SISTEM IMUN

Bagian Patologi Anatomi

SISTEM IMUN
Semua mekanisme yang digunakan badan untuk mempertahankan keutuhan tubuh, sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup Fs : - Pertahanan - Homeostasis - Pengawasan Dalam pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme → timbul respon imun. Ada 2 macam RI, yaitu :
1. RI Spesifik 2. RI non Spesifik : deskriminasi self dan non self, memori, spesifisitas. : efektif untuk semua mikroorganisme

Gambar 1: Sistem Imun

Sel-sel yang berperan dalam sistem imun / respon imun 1. Sel B 2. Sel T 3. Makrofag 4. Sel dentritik dan langerhans 5. Sel NK Sebagai mediator : sitokin

Limfosit B
terdapat pada darah perifer (10 – 20%), sumsum tulang, jaringan limfoid perifer, lien, tonsil.

-

Adanya rangsangan → sel B, berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma, yang mampu membentuk Ig : G, M, A, D, E

Punya reseptor : T cell receptor (TCR). untuk mengikat Ag spesifik.Mampu membuat lisis sel tumor. Sel natural killer. .Mengekspresikan mol CD4. mempunyai granula azurofilik dalam sitoplasma : large granula limphocyt.Terdapat pada darah perifer (60 – 70 %).2.Mengekspresikan CD16. . . dan tak menghasilkan AB. . CD56 pada permukaan . periarterioler lien. .10 – 20 % limfosit perifer. . . CD8 3.Bentuk > besar dibanding sel B dan T. parakortek kel limfe. . Limfosit T .~ sell null (non B non T) ok TCR (-).

TGF.4. TNF.Merupakan messenger molecule dalam sistem imun. TNF α. monosit. . Virus (interveron). . 4 kategori sitokin : a. sel radang.Regulasi RI perlu interaksi antara limfosit. yang berfungsi sebagai pelindung terhadap inf.Sel dentritik : pada jar limfoid. . Mediator imunitas humoral. .Sel langerhans : pada epidermis.Termasuk sel APC (antigen presenting cell) / sel penyaji. .Co : IL 1 – 17. . memicu RI non spesifik terhadap radang (IL -1. IFN α – . IL – 8) . Sitokin. sel endotel → perlu mediator agar terjadi kontak antar sel. Sel dentritik dan langerhans. 5.

GM-CSF. IL -7) . aktivasi dan deferensiasi limfosit (IL -2. IL 3. TGF – B) c. Mengaktifkan sel radang (IFN . faktor penghambat migrasi) d. Merangsang hemopoisis (CSF. IL 4. IL 5. Berhubungan dengan regulasi pertumbuhan.b. TNF – α.

2. Autoimun : hilangnya toleransi diri : rx sistem imun terhadap Ag jar sendiri . Rx hipersensitivitas : respon imun berlebihan.IMUNOPATOLOGI Kegagalan dari sistem imun : 1. Imunodefisiensi : respon imun berkurang 3.

urtikaria. Co : histamin. Tipe I Rx hipersensitivitas tipe cepat. Mengeluarkan mediator. Co : asma. Ig E kemudian diikat oleh mastosit melalui reseptor Fc. Ag merangsang sel B untuk membentuk Ig E dengan bantuan sel Th. Ikatan ag – Ig E → degranulasi mastosit.Rx Hipersensitivitas 1. rinitis. Bila terpajan ulang dengan Ag yang sama. maka Ag tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada pada permukaan mastosit. dermatitis atopi. Ig yang berperan : Ig E. . anafilaksis.

.

AHA. Tipe II .2. Co : Rx transfusi. -Ikatan Ag-Ab → aktifkan komplemen → lisis. . miastenia gravis. .Rx. . Sindrom Good posture. pemvigus.menyebab kan dibentuknya AB Ig G / Ig M → mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC.Adanya Ag yang merupakan bagian sel pejamu. Rx obat. sitotoksik .

Farmer’s lung. artritis reumatoid. demam reumatik.Rx.2.AB (Ig G / Ig M) yang tertimbun dalam jaringan → mengaktifkan komplemen → melepaskan MCF → makrofag ke daerah tsb → melepaskan enzim → merusak jaringan. . Tipe III . – Komplex Ag. Komplex imun – Co : SLE(Autoimun).

Hipersensitivitas lambat : > 24 jam – Co : Rx Jones Mote.Rx. Rx tuberkulin.2. Tipe IV . MAF) → makrofag yg diaktifkan → merusak jaringan. Rx granuloma. . – Akibat respon sel T yang sdh disensitisasi Ag → dilepaskan limfokin ( MIF. hipersensitivitas kontak.

→ tidak mampu melawan infeksi secara adekuat. penuaan. kemoterapi dll.IMUNODEFISIENSI Respon imun berkurang / . .perubahan Fs. Ada 2 bentuk : 1.gejala : 6 bulan – 2 tahun 2. Primer . malnutrisi.herediter . imunosupresi. Sekunder . Imunologik : inf.

tonsil. limfosit Terapi : transplantasi ssm. Severe combine immunodeficiency disease (SCID) Ditandai oleh limfopenia dan defek Fs. Hipoplasi Timus / Kelenjar limfe. limpa.I. Tulang. Sel T dan B. Primer 1. appendik : tidak mengandung jaringan limfoid / sentrum germinativum sedikit (B). parakortek sedikit (T). . 50 % penderita resesif autosomal SCID → ADA (adenosin deaminase) (-) pada limfosit dan erytrosit → akumulasi metabolit deoksidenosin & deoksi ATP → toksin ut.

Imun seluler normal.Umunya : tanpa gejala → inf. Defisiensi Ig A terisolasi (isolated Ig A deficiency) .Th : tranfusi darah yang mengandung Ig A → t jd anafilaksis . X linked agammaglobulinemia of BRUTON.Ditandai : . . . . 3.Defek : kegagalan pematangan sel B positif – Ig A. . . bakteri berulang. GI. . . traktus respiratorius. . Autoimun.Paling sering.Ig A (-).Sering ditemukan (I = 600). Kel.2.Sering inf.sel B matang (-) (prasel B normal) → ok mutasi gen tirosin kinase yang diekspresikan pada sel B muda → Ig serum (-).

PD besar. . .jantung.Th : transplantasi ssm tlng.Terapi : cangkok timus .4.Hipogamaglobulinemi. Common variabel immunodeficiency . multiorgan + kerusakan kantong faringeal III dan IV. eksema. SINDROMA WISKOTT – ALDRICH(Imunodefisiensi dengan Trombositopenia dan eksema) .Hipoplasi / aplasia timus.Morfologi timus normal → deplesi sel T jar.Sebagaian besar kasus : sel B normal → diferensiasi sel plasma (-) . . inf berulang. 5. kadang : Ig G . SINDROMA DIGEORGE (HIPOPLASIA TIMUS) . Limfoid.Ditandai : . . 6. .Hipoplasi paratiroid (hipokalsemi → tetani).Ditandai : trombositopenia.Kel.Folikel limfoid : hiperplastik.Defek cong. muka .

Keganasan sekunder.Kemoterapi .Inf oportunistik.Kelainan neurologik . ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS) → .Ditandai : .Imunosupresif 3. .Didapat .Ok HIV – 1 (Human Immunodeficency Virus) → . Infeksi : AIDS 2.Ok : 1. Peny lain : leukemia 1. Penggunaan obat : .II.Supresi imunitas (sel T) . . . Sekunder.

.

Kontak seksual . .Biologi HIV .Retrovirus (merusak sel T → imunodefisiensi) ..Cara penularan : .Gen utama : GAG : mengkode prot “core” POL : mengkode enzim-enzim yang diperlukan untuk replikasi virus ENV : mengkode prot selubung.Parenteral .Envelope lipid HIV I mengandung : • Glikoprotein 120 : mengikat molekul CD4 pejamu untuk memulai inf virus (reseptor) • gp 41 .Dari ibu yang terinfeksi pada janin .

• Virus menempel pada membran sel T (fusi) • Internalisasi • Reverse transcription (berubah jadi DNA) • Integrasi DNA provirus ke dalam genom pejamu. VIF.INFEKSI HIV PADA LIMFOSIT DAN MONOSIT.. TAT. • Transkripsi ( RNA) • Translasi (prot) • Budding • Virion-virion baru. Nef.Gen tambahan : TAT. REV. . REV = mengatur transkripsi HIV . VPU.

nyeri tenggorokan. Tahap menengah. kemerahan kulit. Viremia. Infeksi HIV. akut yang sembuh sendiri = 6 – 12 mg . Keadaan laten secara klinis.Perjalanan peny. CD4 +  perlahan .. SSP karena HIV.  CD4 + sel T peny. viremi. Mell : monosit / makrofag. meningitis aseptik. replikasi rendah. Tahap dini / fase akut. Akhir tahap : demam. mialgia non spesifik. fase kronik - - Kel. Sasaran utama infeksi HIV. 2. Limfe >>>. kelelahan. • • 1.Kel. luas. 7 – 10 tahun .

keganasan sekunder. inf. . diare.3. . BB . fase krisis = AIDS. oportunistik. Tahap akhir.AIDS : HIV (+) dan sel T CD4 + < 200 sel / Ul. .Pertahanan  cepat : CD4 + rendah.

Dijumpai : • Autoantibodi anti tiroglobulin.AUTOIMUN DISEASE : Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.Penyakit autoimun organ. • Infiltrasi limfosit.Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing. ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid. Tyroiditis Hashimoto.Sebagian besar eutiroid. . sel plasma dalam kelenjar  membentuk folikel limfoid . I. Autoimune hemolytic anemia (AHA) : ok destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit) 2. . makrofag. 1.

SINDROM SJOGREN. . (darah = RF. SLE. . 4. sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen  atrofi asiner.ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) .xerostomia (mulut kering) . skleroderma. fibrosis dan perlemakan . = T3 dan T4 >>>.3. ANA). Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter .40 % : bentuk primer 60 % berhubungan : RA.dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid  merangsang kelenjar tiroid.PA : infiltrasi sel B.

5. II. membran serosa) .Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel. kulit. Penyakit Autoimun Sistemik 1. kronik. dengan gejala berhubungan dengan semua jar (tu sendi.Klinik : kelemahan otot bil. Imunologik.Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari serabut otot.Perjalanan klinis bervariasi • Kadang gejala minimal  sembuh tanpa pengobatan.Penyakit demam sistemik. Simetrik (kas : prox > dulu) . • Sebagian besar : kambuh berulang  remisi : dapat dipertahankan dengan imunosupresan. Polimiositis / dermatomiositis . . SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) . berulang. • Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 % .

..Gambaran klinis bervariasi .

Rheumatoid arthritis (RA) Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi) Uji serologik : reumatoid faktor (autoantibodi anti Ig G) timbul pada persendian.Ciri kas (tu) : ANA (antinuclear antibodies) Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak bereaksi dengan AB antinukleus  kehilangan pola kromatin) yang difagosit neutrofil / makrofag) 2. .

imun / mendapat terapi imunosupresi : keganasan 200 x .Pada pdrt.dan terapi. Hal hal yg menunjukkan peranan sistem imun pada kanker : .Menggunakan pengetahuan tentang RI thd tumor dlm dX.Beberapa tumor dapat sembuh spontan .Mengetahui hub. profilaksis. def.Imonologi Kanker • Tujuan : . . Antara RI pejamu dan tumor.

kelas I : hanya ditemukan pada tumor itu saja dan tidak pada sel normal /keganasan lain.Hilangnya komponen Ag permukaan . • Pembagian Ag : . .Ag klas III : juga ditemukan pada sel normal dan ganas.I. .Perubahan lain pada membran sel RI.Ag klas II : juga ditemukan pada tumor lain. . .Perubahan fenotip sel normal.Neoantigen. Antigen * Transformasi maligna : .Ag. .

Co : 1.• Antigen onkofetal tumor mengekpresikan dirinya : . payudara. colon. alkoholisme.pankreas. Ca. beberapa ca paru.kolitis ulserative.Produknya yang dilepas dalam darah yang tidak yang tidak ditemukan pd jaringan normal.melalui permukaan .lambung. CEA : * pada Ca. .perokok. * pada non neoplastik : emfisema. sal cerna tu. ↑ pada : ca colon.

Mekanisme seluler. lisis oleh Ab dan komplemen. ADCC. 4. eritroblastome testis. 2. Destruksi oleh sel NK. 1. Mekanisme humoral. 3. II.AFP : ↑ : fetus normal. Destruksi oleh sel Tc. 1. hepatoma. . Destruksi oleh makrofah yang diaktifkan. RI terhadap tumor. Opsonisasi melalui Ab dan komplemen. 2. 3. Efektor sistem imun humoral dan seluler pada destruksi tumor : A. Hilangnya adesi oleh Ab B.

Gambar Imunitas Non Spesifik Terhadap Tumor Makrofag yang diaktifkan. Efeknya dapat sitolitik atau sitostatik. neutrofil dan sel NK berperan pada imunitas non-spesifik terhadap tumor. . Sel – sel tersebut menyerang semua jenis sel tumor. Imunitas jenis ini tidak memerlukan antibodi dan spesifitas antigen.

Makrofag mempunyai efek sitotoksik dan mencegah multiplikasi sel tumor.Gambar Peranan Limfokin Dalam Penghancuran Tumor Sel T yang dirangsang antigen tumor melepas limfokin seperti : 1. IFN yang mengaktifkan efek lisi sel NK 2. . Limfokin lain seperti IL-2 mengaktifkan respons spesifik sel B dan sel T lain. Limfotoksin (LT) yang dapat langsung menghancurkan sel tumor 3. Bahan kemotaktik (CFM) 4. Migration Inhibition Factor (MIF) 5. Macrophage Activating Factor (MAF) Yang semuanya mengerahkan dan mengaktifkan makrofag.

III. Mengapa Kanker dapat Luput Dari Pengawasan Sistem Imun. .

Alfa Feto Protein (AFP pada kanker hati) 3. Deteksi respons imun anti-tumor 1. CMI antitumor .Imunodiagnosis Dapat dilakukan dengan : 1. Protein mieloma Bence-Jones (misalnya tumor sel plasma) 2. Deteksi sel tumor dan produknya dengan cara imunologik 1. Deteksi antigen tumor spesifik (dalam sirkulasi atau dengan immunoimaging) B. Menemukan Ag spesifik terhadap sel tumor. Mengukur RI pejamu terhadap sel tumor. Imunodiagnosis tumor A. Antibodi antitumor 2. 2.IV. Antigen karsinoembrionik (CEA pada kanker gastrointestinal) 4.

.V. .Tujuan : memperoleh imunitas terhadap tumor. Makrofag dengan BCG/ C.Belum efektif. Imunoterapi • Terapi tumor dengan cara imunologi.Cara : * Spesifik : dengan preparat Ag tumor. * Non spesifik : utk membentu RI tu. . parvum. .

Imunoprofilaksis = imunisasi 1. patogen tertentu/toksin.Tujuan : ↑ derajat imunitas seseorang thdp. . I. Pasif : terjadi bila seseorang menerima Ab /produk sel lainnya dari orla yg telah mendapat imunisasi aktif. Aktif : RI terjadi setelah terpajan Ag 2.

Imunisasi Yang Dianjurkan . Imunisasi aktif buatan. Imunisasi Selektif . Co: toksoid. co : Inf. 2. . Imunisasi Aktif -Biasanya diberikan jauh sebelum pajanan(dlm usaha pencegahan).II. A.DPT. . 1.Dengan pemberian Ag yg tak patogenik.Mengaktifkan sistem pengenalan imun dan sistem efektor yg diperlukan.Hepatitis B . Virus. . bakteri. Imunisasi aktif alamiah. Campak B.vaksinasi. Polio.

III. . Pemberian antitoksin. -Imunitas maternal melalui plasenta co: Ig G . Imunitas pasif alamiah .antibodi sel. A.Imunisasi Pasif • -Transfer Ab /sel imun dari orang yang imun ke orang lain yang non imun. Imunitas pasif artifisial.Imunitas maternal melalui kolustrum co : laktoferin. B.

. Allograft/allogeneic: donor dan resepien dari spesies sama. Istilah kusus Transplantasi 1. Xenograft/xenogeneic : donor dan resepien dari spesies berbeda. tetapi genetik tidak identik. 2. Isograft/syngeneic : identitas genetik antara donor dan resepien sama. 3. 4. Autograft : memekai jaringan sendiri.Transplantasi • Transfer jaringan atau alat dari satu ke lain orang. A.

3. Istilah lain 2.mengekspresikan Ag MHC→suatu penghalang bagi transplantasi. Gen yg menentukan apakah transplan dapat diterima.suatu keadaan bila tdk terjadi respon imun. yang terpenting : Gen Histokompatibilitas Mayor (MHC/HLA) Makluk heterozygot.B. Histokompatibilitas. Gen Histokompatibilitas. Kemampuan seseorang unk menerima transplan dari orang lain. .Banyak lokus gen yang menolak transplan.

• Ag MHC I. • HLA-A.ANTIGEN KELAS I/ MHC KELAS I • -Pada semua sel berinti dan trombosit.mempresentasikan Ag terproses kepada CD8 • Karena TCR hanya mengenal komplek agMHC→CD8+selT : hanya berikatan dan membunuh sel terinfeksi yang mengandung Ag kelas I.yang dapat menjadi sasaran penolakan pada transplantasi.HLA-B.HLA-C. .

Antigen kelas II /MHC kelas II •Sel dendritik. •Ag MHC kelas II kusus berikatan dan mempresentasikan Ag eksogen pada CD4+selT •Merupakan Ag terpenting pada penolakan transplantasi.sel B.Merangsang sel Tc yg juga mengenal AG MHC allogenic→lisis.makrofag. . •PENOLAKAN TRANSPLANTASI •Penolakan ditimbulkan oleh : Th resepien yg mengenal Ag MHC allogenic . •HLA D.sub lokus :DP<DQ<DR.sel T teraktivasi.

Limfokin→mengerahkan makrofag ke tempat transplan→merusak jaringan.Ok destruksi oleh Ab yg sudah ada pada resipien thd transplan. . ginjal.. . .dan mengandung erytrosit.ditemukan trombosis.nekrosis.kerusakan endotel. Co : transfusi .Klinis : panas.Beberapa menit.Akibat resipien telah tersensitisasi sebelumnya dg Ag dlm tandur. 1.AKUT. Hiperakut.jam. sesudah transplantasi. . • PENOLAKAN HIPERAKUT.urin ↓/.lekositosis.KRONIK Co.Jaringan transplan: edem+ pdrh interstisiel.

-Ok sensitivitas yg timbul terhadap Ag transplan. • Timbul :Beberapa hari setelah transplan. -Kadang timbul sesudah imunosupresi dihentikan . •Sebelumnya tdk disensitisasi terhadap transplan. Akut. --TH : tak berguna.↓ fungsi dan aliran darah. .2. 3. •Pembesaran ginjal.sel darah dan protein urin. -Gagal ginjal terjadi perlahan dan progresif. •Mik : infiltrasi interstisiel •Imunosupresi : steroid. -Mik : proliferasi sel radang pada PD kecil+ penebalan membran basal glomerulus. KRONIK -Timbul : beberapa bulan setelah organ berfungsi normal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful