P. 1
Respon Imun

Respon Imun

|Views: 43|Likes:
Dipublikasikan oleh Asti Fiandari
Respon Tubuh
Respon Tubuh

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: Asti Fiandari on Apr 21, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/28/2014

pdf

text

original

SISTEM IMUN

Bagian Patologi Anatomi

SISTEM IMUN
Semua mekanisme yang digunakan badan untuk mempertahankan keutuhan tubuh, sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup Fs : - Pertahanan - Homeostasis - Pengawasan Dalam pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme → timbul respon imun. Ada 2 macam RI, yaitu :
1. RI Spesifik 2. RI non Spesifik : deskriminasi self dan non self, memori, spesifisitas. : efektif untuk semua mikroorganisme

Gambar 1: Sistem Imun

Sel-sel yang berperan dalam sistem imun / respon imun 1. Sel B 2. Sel T 3. Makrofag 4. Sel dentritik dan langerhans 5. Sel NK Sebagai mediator : sitokin

Limfosit B
terdapat pada darah perifer (10 – 20%), sumsum tulang, jaringan limfoid perifer, lien, tonsil.

-

Adanya rangsangan → sel B, berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma, yang mampu membentuk Ig : G, M, A, D, E

.Terdapat pada darah perifer (60 – 70 %).Punya reseptor : T cell receptor (TCR).Mampu membuat lisis sel tumor. . . . . untuk mengikat Ag spesifik.~ sell null (non B non T) ok TCR (-).Mengekspresikan CD16. parakortek kel limfe. mempunyai granula azurofilik dalam sitoplasma : large granula limphocyt.Mengekspresikan mol CD4.Bentuk > besar dibanding sel B dan T. Sel natural killer. dan tak menghasilkan AB. . CD8 3. . Limfosit T . CD56 pada permukaan .2.10 – 20 % limfosit perifer. . periarterioler lien.

. Sitokin. .Co : IL 1 – 17. . Sel dentritik dan langerhans. TNF. monosit. IFN α – . 4 kategori sitokin : a.4. sel radang. . . sel endotel → perlu mediator agar terjadi kontak antar sel.Merupakan messenger molecule dalam sistem imun. 5. . memicu RI non spesifik terhadap radang (IL -1.Termasuk sel APC (antigen presenting cell) / sel penyaji.Regulasi RI perlu interaksi antara limfosit. TGF. yang berfungsi sebagai pelindung terhadap inf.Sel langerhans : pada epidermis. Virus (interveron).Sel dentritik : pada jar limfoid. Mediator imunitas humoral. TNF α. IL – 8) .

TNF – α. IL 3. GM-CSF. Mengaktifkan sel radang (IFN . Berhubungan dengan regulasi pertumbuhan.b. IL -7) . aktivasi dan deferensiasi limfosit (IL -2. TGF – B) c. Merangsang hemopoisis (CSF. IL 5. IL 4. faktor penghambat migrasi) d.

Imunodefisiensi : respon imun berkurang 3.IMUNOPATOLOGI Kegagalan dari sistem imun : 1. Autoimun : hilangnya toleransi diri : rx sistem imun terhadap Ag jar sendiri . Rx hipersensitivitas : respon imun berlebihan. 2.

Mengeluarkan mediator. dermatitis atopi.Rx Hipersensitivitas 1. maka Ag tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada pada permukaan mastosit. Ig yang berperan : Ig E. Co : asma. . anafilaksis. urtikaria. rinitis. Bila terpajan ulang dengan Ag yang sama. Tipe I Rx hipersensitivitas tipe cepat. Ikatan ag – Ig E → degranulasi mastosit. Ag merangsang sel B untuk membentuk Ig E dengan bantuan sel Th. Ig E kemudian diikat oleh mastosit melalui reseptor Fc. Co : histamin.

.

AHA. . Rx obat. sitotoksik . -Ikatan Ag-Ab → aktifkan komplemen → lisis.Adanya Ag yang merupakan bagian sel pejamu. Tipe II . . Co : Rx transfusi. miastenia gravis. Sindrom Good posture.menyebab kan dibentuknya AB Ig G / Ig M → mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC. pemvigus.2.Rx. .

Komplex imun – Co : SLE(Autoimun).2. Farmer’s lung. demam reumatik. .Rx.AB (Ig G / Ig M) yang tertimbun dalam jaringan → mengaktifkan komplemen → melepaskan MCF → makrofag ke daerah tsb → melepaskan enzim → merusak jaringan. – Komplex Ag. Tipe III . artritis reumatoid.

Rx tuberkulin. Tipe IV .Rx. hipersensitivitas kontak. – Akibat respon sel T yang sdh disensitisasi Ag → dilepaskan limfokin ( MIF. Hipersensitivitas lambat : > 24 jam – Co : Rx Jones Mote. MAF) → makrofag yg diaktifkan → merusak jaringan. Rx granuloma.2. .

gejala : 6 bulan – 2 tahun 2. Ada 2 bentuk : 1. penuaan. malnutrisi.IMUNODEFISIENSI Respon imun berkurang / .perubahan Fs. Imunologik : inf. imunosupresi.herediter . . Primer . Sekunder .→ tidak mampu melawan infeksi secara adekuat. kemoterapi dll.

. appendik : tidak mengandung jaringan limfoid / sentrum germinativum sedikit (B). limfosit Terapi : transplantasi ssm. 50 % penderita resesif autosomal SCID → ADA (adenosin deaminase) (-) pada limfosit dan erytrosit → akumulasi metabolit deoksidenosin & deoksi ATP → toksin ut. Sel T dan B. Primer 1. limpa. Hipoplasi Timus / Kelenjar limfe. parakortek sedikit (T). tonsil. Tulang. Severe combine immunodeficiency disease (SCID) Ditandai oleh limfopenia dan defek Fs.I.

Paling sering. GI. . 3. .Ig A (-).sel B matang (-) (prasel B normal) → ok mutasi gen tirosin kinase yang diekspresikan pada sel B muda → Ig serum (-).Sering ditemukan (I = 600).2.Imun seluler normal. X linked agammaglobulinemia of BRUTON. bakteri berulang. . . . . Defisiensi Ig A terisolasi (isolated Ig A deficiency) . . traktus respiratorius.Ditandai : . Kel. . Autoimun.Sering inf.Umunya : tanpa gejala → inf.Defek : kegagalan pematangan sel B positif – Ig A.Th : tranfusi darah yang mengandung Ig A → t jd anafilaksis .

Defek cong. Common variabel immunodeficiency .Kel. eksema.Morfologi timus normal → deplesi sel T jar. .Hipoplasi / aplasia timus.jantung. Limfoid. SINDROMA DIGEORGE (HIPOPLASIA TIMUS) . 6. .Hipoplasi paratiroid (hipokalsemi → tetani). 5. multiorgan + kerusakan kantong faringeal III dan IV. . muka . inf berulang.Sebagaian besar kasus : sel B normal → diferensiasi sel plasma (-) .Ditandai : trombositopenia. . PD besar.Terapi : cangkok timus . .Ditandai : . kadang : Ig G .Folikel limfoid : hiperplastik.Th : transplantasi ssm tlng.Hipogamaglobulinemi. SINDROMA WISKOTT – ALDRICH(Imunodefisiensi dengan Trombositopenia dan eksema) .4.

Keganasan sekunder.Ok : 1. .Imunosupresif 3. Penggunaan obat : .Kelainan neurologik .Inf oportunistik. ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS) → . . .Didapat .Ok HIV – 1 (Human Immunodeficency Virus) → .Kemoterapi .II. Peny lain : leukemia 1.Ditandai : . Sekunder. Infeksi : AIDS 2.Supresi imunitas (sel T) .

.

Gen utama : GAG : mengkode prot “core” POL : mengkode enzim-enzim yang diperlukan untuk replikasi virus ENV : mengkode prot selubung.Parenteral .Cara penularan : . .Envelope lipid HIV I mengandung : • Glikoprotein 120 : mengikat molekul CD4 pejamu untuk memulai inf virus (reseptor) • gp 41 .Biologi HIV ..Dari ibu yang terinfeksi pada janin .Retrovirus (merusak sel T → imunodefisiensi) .Kontak seksual .

VPU. • Transkripsi ( RNA) • Translasi (prot) • Budding • Virion-virion baru. VIF. TAT.. • Virus menempel pada membran sel T (fusi) • Internalisasi • Reverse transcription (berubah jadi DNA) • Integrasi DNA provirus ke dalam genom pejamu. .Gen tambahan : TAT. REV.INFEKSI HIV PADA LIMFOSIT DAN MONOSIT. Nef. REV = mengatur transkripsi HIV .

Tahap menengah.. Viremia.Kel. mialgia non spesifik. fase kronik - - Kel. 7 – 10 tahun . SSP karena HIV. replikasi rendah.nyeri tenggorokan. Sasaran utama infeksi HIV. kelelahan. luas. Keadaan laten secara klinis. viremi. Akhir tahap : demam. Limfe >>>.  CD4 + sel T peny. Mell : monosit / makrofag. meningitis aseptik. CD4 +  perlahan . 2. Infeksi HIV. Tahap dini / fase akut. • • 1. kemerahan kulit.Perjalanan peny. akut yang sembuh sendiri = 6 – 12 mg .

3. .Pertahanan  cepat : CD4 + rendah. diare. BB . . Tahap akhir. keganasan sekunder. .AIDS : HIV (+) dan sel T CD4 + < 200 sel / Ul. inf. oportunistik. fase krisis = AIDS.

Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing. ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.Sebagian besar eutiroid. Autoimune hemolytic anemia (AHA) : ok destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit) 2. . • Infiltrasi limfosit. sel plasma dalam kelenjar  membentuk folikel limfoid .Penyakit autoimun organ. makrofag.Dijumpai : • Autoantibodi anti tiroglobulin. . Tyroiditis Hashimoto. 1. I.AUTOIMUN DISEASE : Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.

ANA).PA : infiltrasi sel B. .dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid  merangsang kelenjar tiroid. Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter . sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen  atrofi asiner. skleroderma. (darah = RF. = T3 dan T4 >>>. fibrosis dan perlemakan .xerostomia (mulut kering) .ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) . SINDROM SJOGREN. SLE. .40 % : bentuk primer 60 % berhubungan : RA.3. 4.

kronik. Polimiositis / dermatomiositis . .Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel. Imunologik. • Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 % . II. kulit. membran serosa) . Simetrik (kas : prox > dulu) . • Sebagian besar : kambuh berulang  remisi : dapat dipertahankan dengan imunosupresan.Klinik : kelemahan otot bil.5. dengan gejala berhubungan dengan semua jar (tu sendi. Penyakit Autoimun Sistemik 1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) . berulang.Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari serabut otot.Perjalanan klinis bervariasi • Kadang gejala minimal  sembuh tanpa pengobatan.Penyakit demam sistemik.

Gambaran klinis bervariasi . ..

Ciri kas (tu) : ANA (antinuclear antibodies) Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak bereaksi dengan AB antinukleus  kehilangan pola kromatin) yang difagosit neutrofil / makrofag) 2. Rheumatoid arthritis (RA) Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi) Uji serologik : reumatoid faktor (autoantibodi anti Ig G) timbul pada persendian. .

Hal hal yg menunjukkan peranan sistem imun pada kanker : . . imun / mendapat terapi imunosupresi : keganasan 200 x .Menggunakan pengetahuan tentang RI thd tumor dlm dX.Beberapa tumor dapat sembuh spontan . def. Antara RI pejamu dan tumor.Imonologi Kanker • Tujuan : .Mengetahui hub.Pada pdrt.dan terapi. profilaksis.

. . kelas I : hanya ditemukan pada tumor itu saja dan tidak pada sel normal /keganasan lain. .Perubahan fenotip sel normal. Antigen * Transformasi maligna : .Hilangnya komponen Ag permukaan .Perubahan lain pada membran sel RI.Ag klas II : juga ditemukan pada tumor lain.I. .Ag.Ag klas III : juga ditemukan pada sel normal dan ganas.Neoantigen. . • Pembagian Ag : .

↑ pada : ca colon. * pada non neoplastik : emfisema.• Antigen onkofetal tumor mengekpresikan dirinya : .melalui permukaan . colon.lambung. beberapa ca paru. sal cerna tu. payudara. Co : 1.Produknya yang dilepas dalam darah yang tidak yang tidak ditemukan pd jaringan normal.pankreas. alkoholisme. Ca.kolitis ulserative. . CEA : * pada Ca.perokok.

2. Efektor sistem imun humoral dan seluler pada destruksi tumor : A. 1. 4. Destruksi oleh sel NK. 3. Hilangnya adesi oleh Ab B. RI terhadap tumor. Destruksi oleh sel Tc. Mekanisme seluler. hepatoma. . eritroblastome testis. ADCC. II. Opsonisasi melalui Ab dan komplemen. lisis oleh Ab dan komplemen. 2. Destruksi oleh makrofah yang diaktifkan. 1.AFP : ↑ : fetus normal. Mekanisme humoral. 3.

.Gambar Imunitas Non Spesifik Terhadap Tumor Makrofag yang diaktifkan. neutrofil dan sel NK berperan pada imunitas non-spesifik terhadap tumor. Efeknya dapat sitolitik atau sitostatik. Sel – sel tersebut menyerang semua jenis sel tumor. Imunitas jenis ini tidak memerlukan antibodi dan spesifitas antigen.

Gambar Peranan Limfokin Dalam Penghancuran Tumor Sel T yang dirangsang antigen tumor melepas limfokin seperti : 1. Limfotoksin (LT) yang dapat langsung menghancurkan sel tumor 3. Macrophage Activating Factor (MAF) Yang semuanya mengerahkan dan mengaktifkan makrofag. IFN yang mengaktifkan efek lisi sel NK 2. Bahan kemotaktik (CFM) 4. Makrofag mempunyai efek sitotoksik dan mencegah multiplikasi sel tumor. Limfokin lain seperti IL-2 mengaktifkan respons spesifik sel B dan sel T lain. . Migration Inhibition Factor (MIF) 5.

. Mengapa Kanker dapat Luput Dari Pengawasan Sistem Imun.III.

Imunodiagnosis tumor A. Antibodi antitumor 2.IV. Deteksi antigen tumor spesifik (dalam sirkulasi atau dengan immunoimaging) B. Mengukur RI pejamu terhadap sel tumor. Menemukan Ag spesifik terhadap sel tumor. CMI antitumor .Imunodiagnosis Dapat dilakukan dengan : 1. 2. Protein mieloma Bence-Jones (misalnya tumor sel plasma) 2. Deteksi respons imun anti-tumor 1. Antigen karsinoembrionik (CEA pada kanker gastrointestinal) 4. Deteksi sel tumor dan produknya dengan cara imunologik 1. Alfa Feto Protein (AFP pada kanker hati) 3.

Tujuan : memperoleh imunitas terhadap tumor.Cara : * Spesifik : dengan preparat Ag tumor. . * Non spesifik : utk membentu RI tu. .Belum efektif. Imunoterapi • Terapi tumor dengan cara imunologi. parvum. Makrofag dengan BCG/ C. . .V.

Pasif : terjadi bila seseorang menerima Ab /produk sel lainnya dari orla yg telah mendapat imunisasi aktif.Imunoprofilaksis = imunisasi 1. .Tujuan : ↑ derajat imunitas seseorang thdp. patogen tertentu/toksin. I. Aktif : RI terjadi setelah terpajan Ag 2.

1.vaksinasi.Dengan pemberian Ag yg tak patogenik. Imunisasi Selektif . Imunisasi aktif alamiah. A. Campak B. co : Inf. Polio. Imunisasi Yang Dianjurkan . Imunisasi Aktif -Biasanya diberikan jauh sebelum pajanan(dlm usaha pencegahan).DPT. Co: toksoid. Virus. . Imunisasi aktif buatan.II. bakteri.Mengaktifkan sistem pengenalan imun dan sistem efektor yg diperlukan.Hepatitis B . 2. . .

A. Imunitas pasif artifisial. Pemberian antitoksin.III. .antibodi sel.Imunisasi Pasif • -Transfer Ab /sel imun dari orang yang imun ke orang lain yang non imun. B. Imunitas pasif alamiah .Imunitas maternal melalui kolustrum co : laktoferin. -Imunitas maternal melalui plasenta co: Ig G .

tetapi genetik tidak identik. Xenograft/xenogeneic : donor dan resepien dari spesies berbeda. 3. Autograft : memekai jaringan sendiri.Transplantasi • Transfer jaringan atau alat dari satu ke lain orang. 4. 2. Isograft/syngeneic : identitas genetik antara donor dan resepien sama. A. . Istilah kusus Transplantasi 1. Allograft/allogeneic: donor dan resepien dari spesies sama.

Gen yg menentukan apakah transplan dapat diterima.mengekspresikan Ag MHC→suatu penghalang bagi transplantasi. Istilah lain 2. 3. Kemampuan seseorang unk menerima transplan dari orang lain.Banyak lokus gen yang menolak transplan.suatu keadaan bila tdk terjadi respon imun. Histokompatibilitas.B. yang terpenting : Gen Histokompatibilitas Mayor (MHC/HLA) Makluk heterozygot. Gen Histokompatibilitas. .

ANTIGEN KELAS I/ MHC KELAS I • -Pada semua sel berinti dan trombosit.HLA-C. .yang dapat menjadi sasaran penolakan pada transplantasi. • Ag MHC I. • HLA-A.mempresentasikan Ag terproses kepada CD8 • Karena TCR hanya mengenal komplek agMHC→CD8+selT : hanya berikatan dan membunuh sel terinfeksi yang mengandung Ag kelas I.HLA-B.

•HLA D.sel T teraktivasi. •PENOLAKAN TRANSPLANTASI •Penolakan ditimbulkan oleh : Th resepien yg mengenal Ag MHC allogenic .sel B. .sub lokus :DP<DQ<DR.Merangsang sel Tc yg juga mengenal AG MHC allogenic→lisis.Antigen kelas II /MHC kelas II •Sel dendritik.makrofag. •Ag MHC kelas II kusus berikatan dan mempresentasikan Ag eksogen pada CD4+selT •Merupakan Ag terpenting pada penolakan transplantasi.

urin ↓/.Jaringan transplan: edem+ pdrh interstisiel. .Akibat resipien telah tersensitisasi sebelumnya dg Ag dlm tandur.ditemukan trombosis.nekrosis.Limfokin→mengerahkan makrofag ke tempat transplan→merusak jaringan.lekositosis. sesudah transplantasi. .Klinis : panas.kerusakan endotel.KRONIK Co. Co : transfusi .Beberapa menit. • PENOLAKAN HIPERAKUT.dan mengandung erytrosit. Hiperakut. .Ok destruksi oleh Ab yg sudah ada pada resipien thd transplan.jam.. ginjal. 1. .AKUT.

•Mik : infiltrasi interstisiel •Imunosupresi : steroid. -Ok sensitivitas yg timbul terhadap Ag transplan.↓ fungsi dan aliran darah. --TH : tak berguna. -Gagal ginjal terjadi perlahan dan progresif. -Kadang timbul sesudah imunosupresi dihentikan . KRONIK -Timbul : beberapa bulan setelah organ berfungsi normal. Akut.sel darah dan protein urin. 3. . •Sebelumnya tdk disensitisasi terhadap transplan. •Pembesaran ginjal.2. -Mik : proliferasi sel radang pada PD kecil+ penebalan membran basal glomerulus. • Timbul :Beberapa hari setelah transplan.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->