SISTEM IMUN

Bagian Patologi Anatomi

SISTEM IMUN
Semua mekanisme yang digunakan badan untuk mempertahankan keutuhan tubuh, sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup Fs : - Pertahanan - Homeostasis - Pengawasan Dalam pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme → timbul respon imun. Ada 2 macam RI, yaitu :
1. RI Spesifik 2. RI non Spesifik : deskriminasi self dan non self, memori, spesifisitas. : efektif untuk semua mikroorganisme

Gambar 1: Sistem Imun

Sel-sel yang berperan dalam sistem imun / respon imun 1. Sel B 2. Sel T 3. Makrofag 4. Sel dentritik dan langerhans 5. Sel NK Sebagai mediator : sitokin

Limfosit B
terdapat pada darah perifer (10 – 20%), sumsum tulang, jaringan limfoid perifer, lien, tonsil.

-

Adanya rangsangan → sel B, berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma, yang mampu membentuk Ig : G, M, A, D, E

mempunyai granula azurofilik dalam sitoplasma : large granula limphocyt.~ sell null (non B non T) ok TCR (-). . CD8 3. . CD56 pada permukaan .10 – 20 % limfosit perifer. Limfosit T . . .Mengekspresikan mol CD4. . Sel natural killer.Mampu membuat lisis sel tumor. untuk mengikat Ag spesifik. .Punya reseptor : T cell receptor (TCR).2. parakortek kel limfe. . periarterioler lien.Bentuk > besar dibanding sel B dan T. . dan tak menghasilkan AB.Mengekspresikan CD16.Terdapat pada darah perifer (60 – 70 %).

memicu RI non spesifik terhadap radang (IL -1. TNF. Sitokin. 4 kategori sitokin : a.Co : IL 1 – 17.4. monosit. . TNF α.Termasuk sel APC (antigen presenting cell) / sel penyaji. . . 5. sel endotel → perlu mediator agar terjadi kontak antar sel.Merupakan messenger molecule dalam sistem imun.Sel dentritik : pada jar limfoid. yang berfungsi sebagai pelindung terhadap inf. sel radang. Virus (interveron).Sel langerhans : pada epidermis. IL – 8) . Mediator imunitas humoral.Regulasi RI perlu interaksi antara limfosit. . . . IFN α – . TGF. Sel dentritik dan langerhans.

IL 5. aktivasi dan deferensiasi limfosit (IL -2. faktor penghambat migrasi) d. TNF – α. IL 4. Berhubungan dengan regulasi pertumbuhan. IL -7) . GM-CSF. IL 3.b. Merangsang hemopoisis (CSF. TGF – B) c. Mengaktifkan sel radang (IFN .

Rx hipersensitivitas : respon imun berlebihan. Imunodefisiensi : respon imun berkurang 3. Autoimun : hilangnya toleransi diri : rx sistem imun terhadap Ag jar sendiri . 2.IMUNOPATOLOGI Kegagalan dari sistem imun : 1.

Ag merangsang sel B untuk membentuk Ig E dengan bantuan sel Th. Co : asma. Bila terpajan ulang dengan Ag yang sama. anafilaksis. Tipe I Rx hipersensitivitas tipe cepat.Rx Hipersensitivitas 1. Ikatan ag – Ig E → degranulasi mastosit. rinitis. Ig yang berperan : Ig E. urtikaria. Co : histamin. maka Ag tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada pada permukaan mastosit. Mengeluarkan mediator. . dermatitis atopi. Ig E kemudian diikat oleh mastosit melalui reseptor Fc.

.

miastenia gravis. Sindrom Good posture. pemvigus. sitotoksik . Rx obat. Co : Rx transfusi. Tipe II . -Ikatan Ag-Ab → aktifkan komplemen → lisis.Adanya Ag yang merupakan bagian sel pejamu. . .Rx. AHA.2.menyebab kan dibentuknya AB Ig G / Ig M → mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC. .

Farmer’s lung. Komplex imun – Co : SLE(Autoimun). .2. Tipe III . artritis reumatoid.Rx. demam reumatik. – Komplex Ag.AB (Ig G / Ig M) yang tertimbun dalam jaringan → mengaktifkan komplemen → melepaskan MCF → makrofag ke daerah tsb → melepaskan enzim → merusak jaringan.

Rx granuloma. – Akibat respon sel T yang sdh disensitisasi Ag → dilepaskan limfokin ( MIF. MAF) → makrofag yg diaktifkan → merusak jaringan. Rx tuberkulin. Tipe IV . . Hipersensitivitas lambat : > 24 jam – Co : Rx Jones Mote.2.Rx. hipersensitivitas kontak.

herediter .IMUNODEFISIENSI Respon imun berkurang / . malnutrisi. Ada 2 bentuk : 1.perubahan Fs. Imunologik : inf.→ tidak mampu melawan infeksi secara adekuat. kemoterapi dll. Primer . . penuaan. imunosupresi.gejala : 6 bulan – 2 tahun 2. Sekunder .

Sel T dan B. limpa. Hipoplasi Timus / Kelenjar limfe. Primer 1. limfosit Terapi : transplantasi ssm. Severe combine immunodeficiency disease (SCID) Ditandai oleh limfopenia dan defek Fs. Tulang. parakortek sedikit (T).I. 50 % penderita resesif autosomal SCID → ADA (adenosin deaminase) (-) pada limfosit dan erytrosit → akumulasi metabolit deoksidenosin & deoksi ATP → toksin ut. . tonsil. appendik : tidak mengandung jaringan limfoid / sentrum germinativum sedikit (B).

Kel. . . .Ditandai : .Defek : kegagalan pematangan sel B positif – Ig A. .2. .Sering inf. . . X linked agammaglobulinemia of BRUTON. GI.Imun seluler normal. Defisiensi Ig A terisolasi (isolated Ig A deficiency) . 3.Ig A (-).Sering ditemukan (I = 600). Autoimun.Umunya : tanpa gejala → inf. . bakteri berulang.Paling sering. traktus respiratorius.Th : tranfusi darah yang mengandung Ig A → t jd anafilaksis .sel B matang (-) (prasel B normal) → ok mutasi gen tirosin kinase yang diekspresikan pada sel B muda → Ig serum (-).

PD besar. .Hipoplasi / aplasia timus.Hipoplasi paratiroid (hipokalsemi → tetani).Defek cong.4.Ditandai : . inf berulang.Hipogamaglobulinemi.Sebagaian besar kasus : sel B normal → diferensiasi sel plasma (-) . . Common variabel immunodeficiency .Th : transplantasi ssm tlng. muka . SINDROMA WISKOTT – ALDRICH(Imunodefisiensi dengan Trombositopenia dan eksema) .Morfologi timus normal → deplesi sel T jar. SINDROMA DIGEORGE (HIPOPLASIA TIMUS) .Folikel limfoid : hiperplastik.jantung. .Ditandai : trombositopenia. multiorgan + kerusakan kantong faringeal III dan IV. eksema. 6. . 5.Terapi : cangkok timus . Limfoid.Kel. kadang : Ig G . .

Ditandai : .Kelainan neurologik . Sekunder. .Imunosupresif 3.Keganasan sekunder. Peny lain : leukemia 1.Supresi imunitas (sel T) .Ok : 1. ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS) → .Ok HIV – 1 (Human Immunodeficency Virus) → .II.Inf oportunistik.Didapat . Penggunaan obat : . . Infeksi : AIDS 2.Kemoterapi . .

.

Envelope lipid HIV I mengandung : • Glikoprotein 120 : mengikat molekul CD4 pejamu untuk memulai inf virus (reseptor) • gp 41 .Retrovirus (merusak sel T → imunodefisiensi) .Dari ibu yang terinfeksi pada janin .Biologi HIV .Gen utama : GAG : mengkode prot “core” POL : mengkode enzim-enzim yang diperlukan untuk replikasi virus ENV : mengkode prot selubung.Parenteral ..Kontak seksual . .Cara penularan : .

INFEKSI HIV PADA LIMFOSIT DAN MONOSIT. .Gen tambahan : TAT. REV = mengatur transkripsi HIV .. • Virus menempel pada membran sel T (fusi) • Internalisasi • Reverse transcription (berubah jadi DNA) • Integrasi DNA provirus ke dalam genom pejamu. TAT. • Transkripsi ( RNA) • Translasi (prot) • Budding • Virion-virion baru. Nef. VIF. VPU. REV.

akut yang sembuh sendiri = 6 – 12 mg . meningitis aseptik. CD4 +  perlahan . Sasaran utama infeksi HIV. • • 1.Kel. 7 – 10 tahun . replikasi rendah. 2. Mell : monosit / makrofag. SSP karena HIV. Tahap menengah. kelelahan. Viremia.nyeri tenggorokan.  CD4 + sel T peny. Keadaan laten secara klinis. Infeksi HIV. Akhir tahap : demam. mialgia non spesifik.Perjalanan peny. fase kronik - - Kel. Limfe >>>. luas. viremi. Tahap dini / fase akut. kemerahan kulit..

Pertahanan  cepat : CD4 + rendah. .AIDS : HIV (+) dan sel T CD4 + < 200 sel / Ul. keganasan sekunder.3. BB . inf. diare. oportunistik. . . fase krisis = AIDS. Tahap akhir.

I. sel plasma dalam kelenjar  membentuk folikel limfoid . ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid. 1.Penyakit autoimun organ. . • Infiltrasi limfosit. .Dijumpai : • Autoantibodi anti tiroglobulin. Autoimune hemolytic anemia (AHA) : ok destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit) 2.Sebagian besar eutiroid.Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing. makrofag. Tyroiditis Hashimoto.AUTOIMUN DISEASE : Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.

skleroderma. SLE.PA : infiltrasi sel B. . ANA).3. . sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen  atrofi asiner.dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid  merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.40 % : bentuk primer 60 % berhubungan : RA. (darah = RF. SINDROM SJOGREN. Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter . 4.xerostomia (mulut kering) .ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) . fibrosis dan perlemakan .

• Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 % .Klinik : kelemahan otot bil. dengan gejala berhubungan dengan semua jar (tu sendi. berulang.Penyakit demam sistemik. Penyakit Autoimun Sistemik 1. Imunologik. Polimiositis / dermatomiositis . SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) . Simetrik (kas : prox > dulu) . kulit.Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari serabut otot. II. membran serosa) . kronik.Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.5. • Sebagian besar : kambuh berulang  remisi : dapat dipertahankan dengan imunosupresan. .Perjalanan klinis bervariasi • Kadang gejala minimal  sembuh tanpa pengobatan.

.Gambaran klinis bervariasi ..

. Rheumatoid arthritis (RA) Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi) Uji serologik : reumatoid faktor (autoantibodi anti Ig G) timbul pada persendian.Ciri kas (tu) : ANA (antinuclear antibodies) Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak bereaksi dengan AB antinukleus  kehilangan pola kromatin) yang difagosit neutrofil / makrofag) 2.

Antara RI pejamu dan tumor.Menggunakan pengetahuan tentang RI thd tumor dlm dX.dan terapi.Pada pdrt. . imun / mendapat terapi imunosupresi : keganasan 200 x . def. Hal hal yg menunjukkan peranan sistem imun pada kanker : . profilaksis.Beberapa tumor dapat sembuh spontan .Mengetahui hub.Imonologi Kanker • Tujuan : .

Ag klas II : juga ditemukan pada tumor lain. Antigen * Transformasi maligna : .Perubahan lain pada membran sel RI.Hilangnya komponen Ag permukaan . .Perubahan fenotip sel normal. . . kelas I : hanya ditemukan pada tumor itu saja dan tidak pada sel normal /keganasan lain.Neoantigen. . .I. • Pembagian Ag : .Ag.Ag klas III : juga ditemukan pada sel normal dan ganas.

alkoholisme.Produknya yang dilepas dalam darah yang tidak yang tidak ditemukan pd jaringan normal.melalui permukaan .lambung. . sal cerna tu. payudara.perokok.pankreas. * pada non neoplastik : emfisema. Co : 1.kolitis ulserative. colon.• Antigen onkofetal tumor mengekpresikan dirinya : . beberapa ca paru. ↑ pada : ca colon. Ca. CEA : * pada Ca.

Opsonisasi melalui Ab dan komplemen. Destruksi oleh sel Tc. hepatoma. 3. Efektor sistem imun humoral dan seluler pada destruksi tumor : A. II. 2. Mekanisme humoral. Mekanisme seluler. RI terhadap tumor. .AFP : ↑ : fetus normal. 2. 4. Destruksi oleh sel NK. eritroblastome testis. 1. lisis oleh Ab dan komplemen. 1. Hilangnya adesi oleh Ab B. ADCC. 3. Destruksi oleh makrofah yang diaktifkan.

Sel – sel tersebut menyerang semua jenis sel tumor.Gambar Imunitas Non Spesifik Terhadap Tumor Makrofag yang diaktifkan. neutrofil dan sel NK berperan pada imunitas non-spesifik terhadap tumor. Imunitas jenis ini tidak memerlukan antibodi dan spesifitas antigen. Efeknya dapat sitolitik atau sitostatik. .

Limfotoksin (LT) yang dapat langsung menghancurkan sel tumor 3. IFN yang mengaktifkan efek lisi sel NK 2. Macrophage Activating Factor (MAF) Yang semuanya mengerahkan dan mengaktifkan makrofag. . Bahan kemotaktik (CFM) 4. Makrofag mempunyai efek sitotoksik dan mencegah multiplikasi sel tumor. Limfokin lain seperti IL-2 mengaktifkan respons spesifik sel B dan sel T lain. Migration Inhibition Factor (MIF) 5.Gambar Peranan Limfokin Dalam Penghancuran Tumor Sel T yang dirangsang antigen tumor melepas limfokin seperti : 1.

. Mengapa Kanker dapat Luput Dari Pengawasan Sistem Imun.III.

Alfa Feto Protein (AFP pada kanker hati) 3. Mengukur RI pejamu terhadap sel tumor. 2. Protein mieloma Bence-Jones (misalnya tumor sel plasma) 2. Antigen karsinoembrionik (CEA pada kanker gastrointestinal) 4. CMI antitumor . Deteksi respons imun anti-tumor 1. Imunodiagnosis tumor A. Deteksi antigen tumor spesifik (dalam sirkulasi atau dengan immunoimaging) B.IV. Antibodi antitumor 2. Deteksi sel tumor dan produknya dengan cara imunologik 1. Menemukan Ag spesifik terhadap sel tumor.Imunodiagnosis Dapat dilakukan dengan : 1.

Makrofag dengan BCG/ C. parvum. Imunoterapi • Terapi tumor dengan cara imunologi. .Cara : * Spesifik : dengan preparat Ag tumor. . * Non spesifik : utk membentu RI tu. .V.Tujuan : memperoleh imunitas terhadap tumor.Belum efektif. .

I. . patogen tertentu/toksin. Aktif : RI terjadi setelah terpajan Ag 2.Imunoprofilaksis = imunisasi 1. Pasif : terjadi bila seseorang menerima Ab /produk sel lainnya dari orla yg telah mendapat imunisasi aktif.Tujuan : ↑ derajat imunitas seseorang thdp.

. 2.II. 1. Co: toksoid. bakteri.Mengaktifkan sistem pengenalan imun dan sistem efektor yg diperlukan.DPT. co : Inf. Imunisasi aktif buatan. Campak B.vaksinasi. Polio. Imunisasi Aktif -Biasanya diberikan jauh sebelum pajanan(dlm usaha pencegahan). Imunisasi Selektif . Imunisasi aktif alamiah. .Dengan pemberian Ag yg tak patogenik. A. Virus. Imunisasi Yang Dianjurkan .Hepatitis B . .

B. Imunitas pasif artifisial. A. . Pemberian antitoksin.antibodi sel. Imunitas pasif alamiah .III.Imunisasi Pasif • -Transfer Ab /sel imun dari orang yang imun ke orang lain yang non imun.Imunitas maternal melalui kolustrum co : laktoferin. -Imunitas maternal melalui plasenta co: Ig G .

A. tetapi genetik tidak identik. Allograft/allogeneic: donor dan resepien dari spesies sama. 2. 3.Transplantasi • Transfer jaringan atau alat dari satu ke lain orang. Istilah kusus Transplantasi 1. . 4. Isograft/syngeneic : identitas genetik antara donor dan resepien sama. Xenograft/xenogeneic : donor dan resepien dari spesies berbeda. Autograft : memekai jaringan sendiri.

Histokompatibilitas. Kemampuan seseorang unk menerima transplan dari orang lain. yang terpenting : Gen Histokompatibilitas Mayor (MHC/HLA) Makluk heterozygot. 3. Istilah lain 2. Gen yg menentukan apakah transplan dapat diterima.suatu keadaan bila tdk terjadi respon imun.B.Banyak lokus gen yang menolak transplan. Gen Histokompatibilitas.mengekspresikan Ag MHC→suatu penghalang bagi transplantasi. .

HLA-C. • HLA-A. • Ag MHC I.ANTIGEN KELAS I/ MHC KELAS I • -Pada semua sel berinti dan trombosit.yang dapat menjadi sasaran penolakan pada transplantasi.HLA-B.mempresentasikan Ag terproses kepada CD8 • Karena TCR hanya mengenal komplek agMHC→CD8+selT : hanya berikatan dan membunuh sel terinfeksi yang mengandung Ag kelas I. .

Merangsang sel Tc yg juga mengenal AG MHC allogenic→lisis. . •Ag MHC kelas II kusus berikatan dan mempresentasikan Ag eksogen pada CD4+selT •Merupakan Ag terpenting pada penolakan transplantasi.sel T teraktivasi. •HLA D.Antigen kelas II /MHC kelas II •Sel dendritik.sub lokus :DP<DQ<DR. •PENOLAKAN TRANSPLANTASI •Penolakan ditimbulkan oleh : Th resepien yg mengenal Ag MHC allogenic .makrofag.sel B.

.Akibat resipien telah tersensitisasi sebelumnya dg Ag dlm tandur. • PENOLAKAN HIPERAKUT.KRONIK Co.Ok destruksi oleh Ab yg sudah ada pada resipien thd transplan.urin ↓/. .lekositosis. . 1.dan mengandung erytrosit.Klinis : panas. . .nekrosis.AKUT.ditemukan trombosis. Hiperakut.Limfokin→mengerahkan makrofag ke tempat transplan→merusak jaringan. Co : transfusi .Jaringan transplan: edem+ pdrh interstisiel. sesudah transplantasi.jam.Beberapa menit. ginjal.kerusakan endotel.

•Pembesaran ginjal. •Sebelumnya tdk disensitisasi terhadap transplan. -Mik : proliferasi sel radang pada PD kecil+ penebalan membran basal glomerulus. Akut. --TH : tak berguna. -Gagal ginjal terjadi perlahan dan progresif.sel darah dan protein urin. -Kadang timbul sesudah imunosupresi dihentikan . 3. -Ok sensitivitas yg timbul terhadap Ag transplan.↓ fungsi dan aliran darah. KRONIK -Timbul : beberapa bulan setelah organ berfungsi normal.2. • Timbul :Beberapa hari setelah transplan. •Mik : infiltrasi interstisiel •Imunosupresi : steroid. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful