SISTEM IMUN

Bagian Patologi Anatomi

SISTEM IMUN
Semua mekanisme yang digunakan badan untuk mempertahankan keutuhan tubuh, sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup Fs : - Pertahanan - Homeostasis - Pengawasan Dalam pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme → timbul respon imun. Ada 2 macam RI, yaitu :
1. RI Spesifik 2. RI non Spesifik : deskriminasi self dan non self, memori, spesifisitas. : efektif untuk semua mikroorganisme

Gambar 1: Sistem Imun

Sel-sel yang berperan dalam sistem imun / respon imun 1. Sel B 2. Sel T 3. Makrofag 4. Sel dentritik dan langerhans 5. Sel NK Sebagai mediator : sitokin

Limfosit B
terdapat pada darah perifer (10 – 20%), sumsum tulang, jaringan limfoid perifer, lien, tonsil.

-

Adanya rangsangan → sel B, berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma, yang mampu membentuk Ig : G, M, A, D, E

. . Sel natural killer.Terdapat pada darah perifer (60 – 70 %).Mengekspresikan CD16. mempunyai granula azurofilik dalam sitoplasma : large granula limphocyt. CD56 pada permukaan .~ sell null (non B non T) ok TCR (-). untuk mengikat Ag spesifik. . .Mampu membuat lisis sel tumor. Limfosit T .10 – 20 % limfosit perifer. parakortek kel limfe. periarterioler lien. .Bentuk > besar dibanding sel B dan T.2. . dan tak menghasilkan AB. . CD8 3. .Punya reseptor : T cell receptor (TCR).Mengekspresikan mol CD4.

. TNF. TGF. . Mediator imunitas humoral. yang berfungsi sebagai pelindung terhadap inf.Co : IL 1 – 17. IFN α – .Merupakan messenger molecule dalam sistem imun. memicu RI non spesifik terhadap radang (IL -1.4. . monosit.Sel langerhans : pada epidermis. . 5. 4 kategori sitokin : a.Termasuk sel APC (antigen presenting cell) / sel penyaji. . sel radang. Virus (interveron). Sitokin. IL – 8) . sel endotel → perlu mediator agar terjadi kontak antar sel. .Regulasi RI perlu interaksi antara limfosit. Sel dentritik dan langerhans. TNF α.Sel dentritik : pada jar limfoid.

Berhubungan dengan regulasi pertumbuhan. faktor penghambat migrasi) d. IL 3. Mengaktifkan sel radang (IFN . IL 5. GM-CSF. aktivasi dan deferensiasi limfosit (IL -2. IL -7) . TGF – B) c.b. TNF – α. IL 4. Merangsang hemopoisis (CSF.

2. Rx hipersensitivitas : respon imun berlebihan. Imunodefisiensi : respon imun berkurang 3. Autoimun : hilangnya toleransi diri : rx sistem imun terhadap Ag jar sendiri .IMUNOPATOLOGI Kegagalan dari sistem imun : 1.

Co : asma. dermatitis atopi. Bila terpajan ulang dengan Ag yang sama. urtikaria. Co : histamin. rinitis. Ig yang berperan : Ig E. . maka Ag tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada pada permukaan mastosit. Tipe I Rx hipersensitivitas tipe cepat. Mengeluarkan mediator. Ikatan ag – Ig E → degranulasi mastosit. Ig E kemudian diikat oleh mastosit melalui reseptor Fc.Rx Hipersensitivitas 1. Ag merangsang sel B untuk membentuk Ig E dengan bantuan sel Th. anafilaksis.

.

. Rx obat. . AHA. . pemvigus.Adanya Ag yang merupakan bagian sel pejamu. Tipe II . Co : Rx transfusi. sitotoksik . miastenia gravis.2. -Ikatan Ag-Ab → aktifkan komplemen → lisis. Sindrom Good posture.Rx.menyebab kan dibentuknya AB Ig G / Ig M → mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC.

demam reumatik. – Komplex Ag. Farmer’s lung.Rx. Komplex imun – Co : SLE(Autoimun). Tipe III . artritis reumatoid.2.AB (Ig G / Ig M) yang tertimbun dalam jaringan → mengaktifkan komplemen → melepaskan MCF → makrofag ke daerah tsb → melepaskan enzim → merusak jaringan. .

Rx. Rx granuloma. hipersensitivitas kontak. . Tipe IV . Hipersensitivitas lambat : > 24 jam – Co : Rx Jones Mote.2. Rx tuberkulin. – Akibat respon sel T yang sdh disensitisasi Ag → dilepaskan limfokin ( MIF. MAF) → makrofag yg diaktifkan → merusak jaringan.

herediter .gejala : 6 bulan – 2 tahun 2. Ada 2 bentuk : 1.perubahan Fs. penuaan. kemoterapi dll.→ tidak mampu melawan infeksi secara adekuat. Primer . Sekunder .IMUNODEFISIENSI Respon imun berkurang / . Imunologik : inf. malnutrisi. . imunosupresi.

limpa. Primer 1. Severe combine immunodeficiency disease (SCID) Ditandai oleh limfopenia dan defek Fs. appendik : tidak mengandung jaringan limfoid / sentrum germinativum sedikit (B). parakortek sedikit (T). 50 % penderita resesif autosomal SCID → ADA (adenosin deaminase) (-) pada limfosit dan erytrosit → akumulasi metabolit deoksidenosin & deoksi ATP → toksin ut. tonsil. Tulang.I. Hipoplasi Timus / Kelenjar limfe. Sel T dan B. limfosit Terapi : transplantasi ssm. .

. . Defisiensi Ig A terisolasi (isolated Ig A deficiency) . traktus respiratorius.Umunya : tanpa gejala → inf. . Autoimun. 3. . .Ditandai : .Defek : kegagalan pematangan sel B positif – Ig A.2.Sering inf.sel B matang (-) (prasel B normal) → ok mutasi gen tirosin kinase yang diekspresikan pada sel B muda → Ig serum (-). X linked agammaglobulinemia of BRUTON. .Ig A (-). Kel.Sering ditemukan (I = 600).Paling sering. bakteri berulang.Imun seluler normal. GI. . .Th : tranfusi darah yang mengandung Ig A → t jd anafilaksis .

PD besar.Hipoplasi paratiroid (hipokalsemi → tetani). multiorgan + kerusakan kantong faringeal III dan IV.jantung.Morfologi timus normal → deplesi sel T jar. . 6.Kel.Hipogamaglobulinemi. inf berulang. Limfoid. eksema. .Ditandai : . Common variabel immunodeficiency . kadang : Ig G .Terapi : cangkok timus .4.Sebagaian besar kasus : sel B normal → diferensiasi sel plasma (-) . . muka . .Th : transplantasi ssm tlng.Hipoplasi / aplasia timus. 5.Folikel limfoid : hiperplastik. .Defek cong. SINDROMA WISKOTT – ALDRICH(Imunodefisiensi dengan Trombositopenia dan eksema) .Ditandai : trombositopenia. SINDROMA DIGEORGE (HIPOPLASIA TIMUS) .

Ok HIV – 1 (Human Immunodeficency Virus) → .Inf oportunistik. Sekunder. Penggunaan obat : . Infeksi : AIDS 2.Imunosupresif 3.Didapat . . ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS) → .Kelainan neurologik .Kemoterapi .Supresi imunitas (sel T) .II. .Ditandai : . Peny lain : leukemia 1.Keganasan sekunder.Ok : 1. .

.

Parenteral ..Cara penularan : .Kontak seksual .Biologi HIV .Gen utama : GAG : mengkode prot “core” POL : mengkode enzim-enzim yang diperlukan untuk replikasi virus ENV : mengkode prot selubung.Envelope lipid HIV I mengandung : • Glikoprotein 120 : mengikat molekul CD4 pejamu untuk memulai inf virus (reseptor) • gp 41 .Retrovirus (merusak sel T → imunodefisiensi) .Dari ibu yang terinfeksi pada janin . .

INFEKSI HIV PADA LIMFOSIT DAN MONOSIT. Nef.Gen tambahan : TAT. • Transkripsi ( RNA) • Translasi (prot) • Budding • Virion-virion baru. . VPU. VIF.. REV = mengatur transkripsi HIV . • Virus menempel pada membran sel T (fusi) • Internalisasi • Reverse transcription (berubah jadi DNA) • Integrasi DNA provirus ke dalam genom pejamu. TAT. REV.

Mell : monosit / makrofag.. SSP karena HIV. luas. 7 – 10 tahun . meningitis aseptik. Viremia. replikasi rendah.Perjalanan peny.  CD4 + sel T peny. viremi. mialgia non spesifik. Akhir tahap : demam. akut yang sembuh sendiri = 6 – 12 mg . Tahap menengah.Kel.nyeri tenggorokan. Infeksi HIV. CD4 +  perlahan . kemerahan kulit. Keadaan laten secara klinis. Limfe >>>. 2. Tahap dini / fase akut. kelelahan. Sasaran utama infeksi HIV. fase kronik - - Kel. • • 1.

. inf.AIDS : HIV (+) dan sel T CD4 + < 200 sel / Ul.Pertahanan  cepat : CD4 + rendah. Tahap akhir. diare. oportunistik. BB . . . fase krisis = AIDS.3. keganasan sekunder.

ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid. I. Autoimune hemolytic anemia (AHA) : ok destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit) 2. . • Infiltrasi limfosit. sel plasma dalam kelenjar  membentuk folikel limfoid . . 1.AUTOIMUN DISEASE : Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing.Sebagian besar eutiroid.Penyakit autoimun organ. Tyroiditis Hashimoto.Dijumpai : • Autoantibodi anti tiroglobulin. makrofag.

40 % : bentuk primer 60 % berhubungan : RA. ANA). = T3 dan T4 >>>.xerostomia (mulut kering) . fibrosis dan perlemakan . 4.PA : infiltrasi sel B. SINDROM SJOGREN.dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid  merangsang kelenjar tiroid. . skleroderma. SLE. sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen  atrofi asiner. (darah = RF. Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter . .ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) .3.

Penyakit Autoimun Sistemik 1. berulang. Imunologik. . kulit. • Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 % . II.5. membran serosa) .Klinik : kelemahan otot bil. Polimiositis / dermatomiositis .Penyakit demam sistemik. kronik.Perjalanan klinis bervariasi • Kadang gejala minimal  sembuh tanpa pengobatan. Simetrik (kas : prox > dulu) .Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari serabut otot. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) . • Sebagian besar : kambuh berulang  remisi : dapat dipertahankan dengan imunosupresan. dengan gejala berhubungan dengan semua jar (tu sendi.Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.

.Gambaran klinis bervariasi ..

Ciri kas (tu) : ANA (antinuclear antibodies) Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak bereaksi dengan AB antinukleus  kehilangan pola kromatin) yang difagosit neutrofil / makrofag) 2. Rheumatoid arthritis (RA) Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi) Uji serologik : reumatoid faktor (autoantibodi anti Ig G) timbul pada persendian. .

Pada pdrt. profilaksis.Mengetahui hub. def.dan terapi. Antara RI pejamu dan tumor. Hal hal yg menunjukkan peranan sistem imun pada kanker : .Beberapa tumor dapat sembuh spontan . imun / mendapat terapi imunosupresi : keganasan 200 x .Menggunakan pengetahuan tentang RI thd tumor dlm dX. .Imonologi Kanker • Tujuan : .

Perubahan fenotip sel normal. . . kelas I : hanya ditemukan pada tumor itu saja dan tidak pada sel normal /keganasan lain.Neoantigen.Ag klas II : juga ditemukan pada tumor lain.Perubahan lain pada membran sel RI. Antigen * Transformasi maligna : . .Ag.Ag klas III : juga ditemukan pada sel normal dan ganas. . • Pembagian Ag : .I.Hilangnya komponen Ag permukaan . .

colon. Ca.• Antigen onkofetal tumor mengekpresikan dirinya : . Co : 1. * pada non neoplastik : emfisema. payudara. sal cerna tu.perokok. alkoholisme.pankreas.lambung. .kolitis ulserative. CEA : * pada Ca. ↑ pada : ca colon.melalui permukaan .Produknya yang dilepas dalam darah yang tidak yang tidak ditemukan pd jaringan normal. beberapa ca paru.

3. Mekanisme humoral. Destruksi oleh sel Tc. Hilangnya adesi oleh Ab B. lisis oleh Ab dan komplemen. ADCC. RI terhadap tumor. eritroblastome testis. 2.AFP : ↑ : fetus normal. 1. 4. 2. hepatoma. Destruksi oleh makrofah yang diaktifkan. Opsonisasi melalui Ab dan komplemen. Destruksi oleh sel NK. II. Efektor sistem imun humoral dan seluler pada destruksi tumor : A. . Mekanisme seluler. 3. 1.

neutrofil dan sel NK berperan pada imunitas non-spesifik terhadap tumor. Imunitas jenis ini tidak memerlukan antibodi dan spesifitas antigen. Sel – sel tersebut menyerang semua jenis sel tumor.Gambar Imunitas Non Spesifik Terhadap Tumor Makrofag yang diaktifkan. Efeknya dapat sitolitik atau sitostatik. .

Bahan kemotaktik (CFM) 4.Gambar Peranan Limfokin Dalam Penghancuran Tumor Sel T yang dirangsang antigen tumor melepas limfokin seperti : 1. Migration Inhibition Factor (MIF) 5. Limfokin lain seperti IL-2 mengaktifkan respons spesifik sel B dan sel T lain. IFN yang mengaktifkan efek lisi sel NK 2. Makrofag mempunyai efek sitotoksik dan mencegah multiplikasi sel tumor. Macrophage Activating Factor (MAF) Yang semuanya mengerahkan dan mengaktifkan makrofag. Limfotoksin (LT) yang dapat langsung menghancurkan sel tumor 3. .

III. Mengapa Kanker dapat Luput Dari Pengawasan Sistem Imun. .

Menemukan Ag spesifik terhadap sel tumor. Mengukur RI pejamu terhadap sel tumor. Deteksi sel tumor dan produknya dengan cara imunologik 1.IV. Protein mieloma Bence-Jones (misalnya tumor sel plasma) 2. Deteksi respons imun anti-tumor 1. Antibodi antitumor 2.Imunodiagnosis Dapat dilakukan dengan : 1. Imunodiagnosis tumor A. Deteksi antigen tumor spesifik (dalam sirkulasi atau dengan immunoimaging) B. 2. Antigen karsinoembrionik (CEA pada kanker gastrointestinal) 4. Alfa Feto Protein (AFP pada kanker hati) 3. CMI antitumor .

. Makrofag dengan BCG/ C. .V. .Cara : * Spesifik : dengan preparat Ag tumor.Belum efektif.Tujuan : memperoleh imunitas terhadap tumor. . parvum. * Non spesifik : utk membentu RI tu. Imunoterapi • Terapi tumor dengan cara imunologi.

I.Imunoprofilaksis = imunisasi 1. Pasif : terjadi bila seseorang menerima Ab /produk sel lainnya dari orla yg telah mendapat imunisasi aktif. Aktif : RI terjadi setelah terpajan Ag 2. . patogen tertentu/toksin.Tujuan : ↑ derajat imunitas seseorang thdp.

Dengan pemberian Ag yg tak patogenik. . Virus. Imunisasi Selektif . Imunisasi Yang Dianjurkan . A.vaksinasi. .Hepatitis B . Campak B. Imunisasi aktif buatan. Co: toksoid. 2. Imunisasi Aktif -Biasanya diberikan jauh sebelum pajanan(dlm usaha pencegahan). Imunisasi aktif alamiah.Mengaktifkan sistem pengenalan imun dan sistem efektor yg diperlukan. . Polio.DPT. 1. bakteri. co : Inf.II.

antibodi sel.Imunitas maternal melalui kolustrum co : laktoferin. Imunitas pasif artifisial. A. . B. Imunitas pasif alamiah . Pemberian antitoksin.III.Imunisasi Pasif • -Transfer Ab /sel imun dari orang yang imun ke orang lain yang non imun. -Imunitas maternal melalui plasenta co: Ig G .

. Xenograft/xenogeneic : donor dan resepien dari spesies berbeda. 4. Istilah kusus Transplantasi 1. Isograft/syngeneic : identitas genetik antara donor dan resepien sama. 2.Transplantasi • Transfer jaringan atau alat dari satu ke lain orang. A. Allograft/allogeneic: donor dan resepien dari spesies sama. 3. Autograft : memekai jaringan sendiri. tetapi genetik tidak identik.

Kemampuan seseorang unk menerima transplan dari orang lain. . 3.mengekspresikan Ag MHC→suatu penghalang bagi transplantasi.B. Histokompatibilitas. Istilah lain 2. yang terpenting : Gen Histokompatibilitas Mayor (MHC/HLA) Makluk heterozygot.Banyak lokus gen yang menolak transplan.suatu keadaan bila tdk terjadi respon imun. Gen yg menentukan apakah transplan dapat diterima. Gen Histokompatibilitas.

yang dapat menjadi sasaran penolakan pada transplantasi. • Ag MHC I.mempresentasikan Ag terproses kepada CD8 • Karena TCR hanya mengenal komplek agMHC→CD8+selT : hanya berikatan dan membunuh sel terinfeksi yang mengandung Ag kelas I. .HLA-C.HLA-B.ANTIGEN KELAS I/ MHC KELAS I • -Pada semua sel berinti dan trombosit. • HLA-A.

Merangsang sel Tc yg juga mengenal AG MHC allogenic→lisis. •PENOLAKAN TRANSPLANTASI •Penolakan ditimbulkan oleh : Th resepien yg mengenal Ag MHC allogenic .makrofag.sel T teraktivasi.Antigen kelas II /MHC kelas II •Sel dendritik. •Ag MHC kelas II kusus berikatan dan mempresentasikan Ag eksogen pada CD4+selT •Merupakan Ag terpenting pada penolakan transplantasi. .sel B.sub lokus :DP<DQ<DR. •HLA D.

Hiperakut.urin ↓/.Beberapa menit.Ok destruksi oleh Ab yg sudah ada pada resipien thd transplan.ditemukan trombosis.jam.dan mengandung erytrosit.Limfokin→mengerahkan makrofag ke tempat transplan→merusak jaringan. .KRONIK Co. .Klinis : panas. ginjal.lekositosis.AKUT.kerusakan endotel. • PENOLAKAN HIPERAKUT. sesudah transplantasi. .Akibat resipien telah tersensitisasi sebelumnya dg Ag dlm tandur.. .nekrosis.Jaringan transplan: edem+ pdrh interstisiel. Co : transfusi . 1.

KRONIK -Timbul : beberapa bulan setelah organ berfungsi normal. --TH : tak berguna. -Ok sensitivitas yg timbul terhadap Ag transplan. •Mik : infiltrasi interstisiel •Imunosupresi : steroid. •Pembesaran ginjal.sel darah dan protein urin. Akut. -Mik : proliferasi sel radang pada PD kecil+ penebalan membran basal glomerulus. •Sebelumnya tdk disensitisasi terhadap transplan.↓ fungsi dan aliran darah. . -Kadang timbul sesudah imunosupresi dihentikan .2. -Gagal ginjal terjadi perlahan dan progresif. • Timbul :Beberapa hari setelah transplan. 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful