SISTEM IMUN

Bagian Patologi Anatomi

SISTEM IMUN
Semua mekanisme yang digunakan badan untuk mempertahankan keutuhan tubuh, sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup Fs : - Pertahanan - Homeostasis - Pengawasan Dalam pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme → timbul respon imun. Ada 2 macam RI, yaitu :
1. RI Spesifik 2. RI non Spesifik : deskriminasi self dan non self, memori, spesifisitas. : efektif untuk semua mikroorganisme

Gambar 1: Sistem Imun

Sel-sel yang berperan dalam sistem imun / respon imun 1. Sel B 2. Sel T 3. Makrofag 4. Sel dentritik dan langerhans 5. Sel NK Sebagai mediator : sitokin

Limfosit B
terdapat pada darah perifer (10 – 20%), sumsum tulang, jaringan limfoid perifer, lien, tonsil.

-

Adanya rangsangan → sel B, berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma, yang mampu membentuk Ig : G, M, A, D, E

CD56 pada permukaan . . .Terdapat pada darah perifer (60 – 70 %).2. . periarterioler lien. .Mengekspresikan mol CD4.Mengekspresikan CD16.Mampu membuat lisis sel tumor. dan tak menghasilkan AB. CD8 3.10 – 20 % limfosit perifer.~ sell null (non B non T) ok TCR (-). .Bentuk > besar dibanding sel B dan T. . untuk mengikat Ag spesifik. mempunyai granula azurofilik dalam sitoplasma : large granula limphocyt. . parakortek kel limfe. Sel natural killer. Limfosit T .Punya reseptor : T cell receptor (TCR). .

memicu RI non spesifik terhadap radang (IL -1. yang berfungsi sebagai pelindung terhadap inf. Sitokin. TNF. Sel dentritik dan langerhans. . Mediator imunitas humoral. TNF α. IFN α – . 4 kategori sitokin : a. Virus (interveron). sel radang. . . sel endotel → perlu mediator agar terjadi kontak antar sel.Regulasi RI perlu interaksi antara limfosit.Termasuk sel APC (antigen presenting cell) / sel penyaji. .Sel dentritik : pada jar limfoid. IL – 8) . 5.Co : IL 1 – 17. TGF.Sel langerhans : pada epidermis. .4.Merupakan messenger molecule dalam sistem imun. . monosit.

IL 3. faktor penghambat migrasi) d. Berhubungan dengan regulasi pertumbuhan.b. Mengaktifkan sel radang (IFN . GM-CSF. IL 4. TNF – α. Merangsang hemopoisis (CSF. IL 5. aktivasi dan deferensiasi limfosit (IL -2. TGF – B) c. IL -7) .

Rx hipersensitivitas : respon imun berlebihan. Autoimun : hilangnya toleransi diri : rx sistem imun terhadap Ag jar sendiri . Imunodefisiensi : respon imun berkurang 3. 2.IMUNOPATOLOGI Kegagalan dari sistem imun : 1.

Co : histamin. Bila terpajan ulang dengan Ag yang sama. Mengeluarkan mediator. Ag merangsang sel B untuk membentuk Ig E dengan bantuan sel Th. urtikaria. dermatitis atopi.Rx Hipersensitivitas 1. Ikatan ag – Ig E → degranulasi mastosit. Co : asma. rinitis. maka Ag tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada pada permukaan mastosit. anafilaksis. Ig yang berperan : Ig E. Ig E kemudian diikat oleh mastosit melalui reseptor Fc. Tipe I Rx hipersensitivitas tipe cepat. .

.

.Adanya Ag yang merupakan bagian sel pejamu. Sindrom Good posture. miastenia gravis. Rx obat.Rx. sitotoksik . AHA. pemvigus.2. .menyebab kan dibentuknya AB Ig G / Ig M → mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor ADCC. Tipe II . Co : Rx transfusi. . -Ikatan Ag-Ab → aktifkan komplemen → lisis.

Tipe III . Komplex imun – Co : SLE(Autoimun). Farmer’s lung.AB (Ig G / Ig M) yang tertimbun dalam jaringan → mengaktifkan komplemen → melepaskan MCF → makrofag ke daerah tsb → melepaskan enzim → merusak jaringan.Rx. . – Komplex Ag. demam reumatik.2. artritis reumatoid.

2. . – Akibat respon sel T yang sdh disensitisasi Ag → dilepaskan limfokin ( MIF. MAF) → makrofag yg diaktifkan → merusak jaringan. Rx tuberkulin. hipersensitivitas kontak. Tipe IV .Rx. Rx granuloma. Hipersensitivitas lambat : > 24 jam – Co : Rx Jones Mote.

→ tidak mampu melawan infeksi secara adekuat.IMUNODEFISIENSI Respon imun berkurang / .herediter .gejala : 6 bulan – 2 tahun 2. Imunologik : inf. Sekunder . imunosupresi. .perubahan Fs. penuaan. Ada 2 bentuk : 1. malnutrisi. Primer . kemoterapi dll.

parakortek sedikit (T). limfosit Terapi : transplantasi ssm. Primer 1. Severe combine immunodeficiency disease (SCID) Ditandai oleh limfopenia dan defek Fs.I. Tulang. 50 % penderita resesif autosomal SCID → ADA (adenosin deaminase) (-) pada limfosit dan erytrosit → akumulasi metabolit deoksidenosin & deoksi ATP → toksin ut. appendik : tidak mengandung jaringan limfoid / sentrum germinativum sedikit (B). Hipoplasi Timus / Kelenjar limfe. Sel T dan B. tonsil. limpa. .

. X linked agammaglobulinemia of BRUTON.Paling sering. . . bakteri berulang. .Sering ditemukan (I = 600).Imun seluler normal. Kel.Ditandai : .Sering inf. traktus respiratorius. . .Umunya : tanpa gejala → inf. GI.2. Autoimun.Th : tranfusi darah yang mengandung Ig A → t jd anafilaksis . Defisiensi Ig A terisolasi (isolated Ig A deficiency) . . 3.Ig A (-).Defek : kegagalan pematangan sel B positif – Ig A.sel B matang (-) (prasel B normal) → ok mutasi gen tirosin kinase yang diekspresikan pada sel B muda → Ig serum (-). .

Folikel limfoid : hiperplastik. inf berulang. PD besar.Hipoplasi paratiroid (hipokalsemi → tetani). Limfoid.Hipogamaglobulinemi. SINDROMA DIGEORGE (HIPOPLASIA TIMUS) . 5. SINDROMA WISKOTT – ALDRICH(Imunodefisiensi dengan Trombositopenia dan eksema) . eksema. Common variabel immunodeficiency . muka .Kel. .4. .Sebagaian besar kasus : sel B normal → diferensiasi sel plasma (-) .Th : transplantasi ssm tlng. . 6. kadang : Ig G .Ditandai : .Terapi : cangkok timus .Defek cong.Ditandai : trombositopenia. . multiorgan + kerusakan kantong faringeal III dan IV. .Morfologi timus normal → deplesi sel T jar.Hipoplasi / aplasia timus.jantung.

.Didapat . .Ok : 1.Keganasan sekunder.Kemoterapi . Penggunaan obat : . Peny lain : leukemia 1. Sekunder.Ok HIV – 1 (Human Immunodeficency Virus) → .Inf oportunistik.Imunosupresif 3. ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS) → .Kelainan neurologik .Ditandai : . .II. Infeksi : AIDS 2.Supresi imunitas (sel T) .

.

.Parenteral .Kontak seksual .Cara penularan : .Biologi HIV .Envelope lipid HIV I mengandung : • Glikoprotein 120 : mengikat molekul CD4 pejamu untuk memulai inf virus (reseptor) • gp 41 . .Gen utama : GAG : mengkode prot “core” POL : mengkode enzim-enzim yang diperlukan untuk replikasi virus ENV : mengkode prot selubung.Retrovirus (merusak sel T → imunodefisiensi) .Dari ibu yang terinfeksi pada janin .

VIF. REV. • Transkripsi ( RNA) • Translasi (prot) • Budding • Virion-virion baru. REV = mengatur transkripsi HIV . Nef. VPU. .Gen tambahan : TAT. • Virus menempel pada membran sel T (fusi) • Internalisasi • Reverse transcription (berubah jadi DNA) • Integrasi DNA provirus ke dalam genom pejamu. TAT.INFEKSI HIV PADA LIMFOSIT DAN MONOSIT..

viremi. Tahap menengah.  CD4 + sel T peny. Infeksi HIV. replikasi rendah. Tahap dini / fase akut.. Keadaan laten secara klinis. SSP karena HIV.Kel. fase kronik - - Kel. mialgia non spesifik. meningitis aseptik. CD4 +  perlahan . Akhir tahap : demam. Sasaran utama infeksi HIV. kelelahan. kemerahan kulit. luas. • • 1. 2. Mell : monosit / makrofag.Perjalanan peny.nyeri tenggorokan. 7 – 10 tahun . Viremia. Limfe >>>. akut yang sembuh sendiri = 6 – 12 mg .

Tahap akhir. . . oportunistik. BB . fase krisis = AIDS.Pertahanan  cepat : CD4 + rendah. inf. diare. . keganasan sekunder.AIDS : HIV (+) dan sel T CD4 + < 200 sel / Ul.3.

• Infiltrasi limfosit.Dijumpai : • Autoantibodi anti tiroglobulin. . Autoimune hemolytic anemia (AHA) : ok destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit) 2.AUTOIMUN DISEASE : Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri. Tyroiditis Hashimoto. sel plasma dalam kelenjar  membentuk folikel limfoid . 1. makrofag. I. ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid. .Sebagian besar eutiroid.Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing.Penyakit autoimun organ.

SLE. sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen  atrofi asiner. (darah = RF.40 % : bentuk primer 60 % berhubungan : RA. SINDROM SJOGREN.dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid  merangsang kelenjar tiroid. fibrosis dan perlemakan . ANA).xerostomia (mulut kering) .3. skleroderma. .ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) . = T3 dan T4 >>>. 4. .PA : infiltrasi sel B. Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter .

Simetrik (kas : prox > dulu) . Polimiositis / dermatomiositis . berulang. dengan gejala berhubungan dengan semua jar (tu sendi.5. . kronik.Klinik : kelemahan otot bil. II. • Sebagian besar : kambuh berulang  remisi : dapat dipertahankan dengan imunosupresan.Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari serabut otot. • Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 % . Imunologik.Penyakit demam sistemik. kulit.Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.Perjalanan klinis bervariasi • Kadang gejala minimal  sembuh tanpa pengobatan. membran serosa) . Penyakit Autoimun Sistemik 1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) .

.Gambaran klinis bervariasi . .

.Ciri kas (tu) : ANA (antinuclear antibodies) Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak bereaksi dengan AB antinukleus  kehilangan pola kromatin) yang difagosit neutrofil / makrofag) 2. Rheumatoid arthritis (RA) Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi) Uji serologik : reumatoid faktor (autoantibodi anti Ig G) timbul pada persendian.

imun / mendapat terapi imunosupresi : keganasan 200 x .Menggunakan pengetahuan tentang RI thd tumor dlm dX. profilaksis.Beberapa tumor dapat sembuh spontan .Imonologi Kanker • Tujuan : .Pada pdrt. Antara RI pejamu dan tumor. .dan terapi. def.Mengetahui hub. Hal hal yg menunjukkan peranan sistem imun pada kanker : .

. • Pembagian Ag : . .Perubahan fenotip sel normal. .Neoantigen.I.Ag. .Ag klas II : juga ditemukan pada tumor lain.Perubahan lain pada membran sel RI.Ag klas III : juga ditemukan pada sel normal dan ganas.Hilangnya komponen Ag permukaan . kelas I : hanya ditemukan pada tumor itu saja dan tidak pada sel normal /keganasan lain. . Antigen * Transformasi maligna : .

beberapa ca paru.melalui permukaan . * pada non neoplastik : emfisema. colon. CEA : * pada Ca. payudara. sal cerna tu.lambung.Produknya yang dilepas dalam darah yang tidak yang tidak ditemukan pd jaringan normal.perokok.pankreas.kolitis ulserative. .• Antigen onkofetal tumor mengekpresikan dirinya : . Co : 1. Ca. alkoholisme. ↑ pada : ca colon.

Opsonisasi melalui Ab dan komplemen. 3. Mekanisme humoral. II. Destruksi oleh makrofah yang diaktifkan. . Destruksi oleh sel NK. Mekanisme seluler. hepatoma. 2. eritroblastome testis. 3. lisis oleh Ab dan komplemen. 1. RI terhadap tumor. Hilangnya adesi oleh Ab B. Destruksi oleh sel Tc. ADCC. Efektor sistem imun humoral dan seluler pada destruksi tumor : A. 1.AFP : ↑ : fetus normal. 4. 2.

Imunitas jenis ini tidak memerlukan antibodi dan spesifitas antigen. neutrofil dan sel NK berperan pada imunitas non-spesifik terhadap tumor. Sel – sel tersebut menyerang semua jenis sel tumor. . Efeknya dapat sitolitik atau sitostatik.Gambar Imunitas Non Spesifik Terhadap Tumor Makrofag yang diaktifkan.

Bahan kemotaktik (CFM) 4.Gambar Peranan Limfokin Dalam Penghancuran Tumor Sel T yang dirangsang antigen tumor melepas limfokin seperti : 1. Limfokin lain seperti IL-2 mengaktifkan respons spesifik sel B dan sel T lain. Limfotoksin (LT) yang dapat langsung menghancurkan sel tumor 3. Macrophage Activating Factor (MAF) Yang semuanya mengerahkan dan mengaktifkan makrofag. . Migration Inhibition Factor (MIF) 5. Makrofag mempunyai efek sitotoksik dan mencegah multiplikasi sel tumor. IFN yang mengaktifkan efek lisi sel NK 2.

.III. Mengapa Kanker dapat Luput Dari Pengawasan Sistem Imun.

Menemukan Ag spesifik terhadap sel tumor. Mengukur RI pejamu terhadap sel tumor. Deteksi sel tumor dan produknya dengan cara imunologik 1. Imunodiagnosis tumor A. Protein mieloma Bence-Jones (misalnya tumor sel plasma) 2. Deteksi respons imun anti-tumor 1. Antigen karsinoembrionik (CEA pada kanker gastrointestinal) 4. Alfa Feto Protein (AFP pada kanker hati) 3. Deteksi antigen tumor spesifik (dalam sirkulasi atau dengan immunoimaging) B.Imunodiagnosis Dapat dilakukan dengan : 1. CMI antitumor . Antibodi antitumor 2.IV. 2.

parvum. * Non spesifik : utk membentu RI tu. . Makrofag dengan BCG/ C. Imunoterapi • Terapi tumor dengan cara imunologi.Cara : * Spesifik : dengan preparat Ag tumor.Belum efektif.Tujuan : memperoleh imunitas terhadap tumor.V. . . .

I. Aktif : RI terjadi setelah terpajan Ag 2.Tujuan : ↑ derajat imunitas seseorang thdp. patogen tertentu/toksin. Pasif : terjadi bila seseorang menerima Ab /produk sel lainnya dari orla yg telah mendapat imunisasi aktif. .Imunoprofilaksis = imunisasi 1.

2. Virus. Imunisasi Yang Dianjurkan . . 1. bakteri. Imunisasi Selektif . Imunisasi Aktif -Biasanya diberikan jauh sebelum pajanan(dlm usaha pencegahan). co : Inf. A.Dengan pemberian Ag yg tak patogenik. . Polio. Co: toksoid. Imunisasi aktif buatan.II.Hepatitis B .vaksinasi.DPT.Mengaktifkan sistem pengenalan imun dan sistem efektor yg diperlukan. . Campak B. Imunisasi aktif alamiah.

Imunitas pasif alamiah .antibodi sel.Imunisasi Pasif • -Transfer Ab /sel imun dari orang yang imun ke orang lain yang non imun. A.III. B. Imunitas pasif artifisial.Imunitas maternal melalui kolustrum co : laktoferin. -Imunitas maternal melalui plasenta co: Ig G . . Pemberian antitoksin.

Xenograft/xenogeneic : donor dan resepien dari spesies berbeda. 4. 3. A. Autograft : memekai jaringan sendiri.Transplantasi • Transfer jaringan atau alat dari satu ke lain orang. Isograft/syngeneic : identitas genetik antara donor dan resepien sama. . Istilah kusus Transplantasi 1. Allograft/allogeneic: donor dan resepien dari spesies sama. tetapi genetik tidak identik. 2.

3. .Banyak lokus gen yang menolak transplan. Istilah lain 2.mengekspresikan Ag MHC→suatu penghalang bagi transplantasi. Gen yg menentukan apakah transplan dapat diterima.B.suatu keadaan bila tdk terjadi respon imun. Gen Histokompatibilitas. yang terpenting : Gen Histokompatibilitas Mayor (MHC/HLA) Makluk heterozygot. Kemampuan seseorang unk menerima transplan dari orang lain. Histokompatibilitas.

HLA-B.yang dapat menjadi sasaran penolakan pada transplantasi.ANTIGEN KELAS I/ MHC KELAS I • -Pada semua sel berinti dan trombosit.mempresentasikan Ag terproses kepada CD8 • Karena TCR hanya mengenal komplek agMHC→CD8+selT : hanya berikatan dan membunuh sel terinfeksi yang mengandung Ag kelas I. .HLA-C. • HLA-A. • Ag MHC I.

sel T teraktivasi.makrofag.sub lokus :DP<DQ<DR.Antigen kelas II /MHC kelas II •Sel dendritik. •Ag MHC kelas II kusus berikatan dan mempresentasikan Ag eksogen pada CD4+selT •Merupakan Ag terpenting pada penolakan transplantasi. •HLA D. •PENOLAKAN TRANSPLANTASI •Penolakan ditimbulkan oleh : Th resepien yg mengenal Ag MHC allogenic .Merangsang sel Tc yg juga mengenal AG MHC allogenic→lisis.sel B. .

. . ginjal. 1. Co : transfusi .Akibat resipien telah tersensitisasi sebelumnya dg Ag dlm tandur.kerusakan endotel.Beberapa menit.ditemukan trombosis. .Jaringan transplan: edem+ pdrh interstisiel.Ok destruksi oleh Ab yg sudah ada pada resipien thd transplan.Klinis : panas.jam.dan mengandung erytrosit. Hiperakut.AKUT. . .lekositosis.urin ↓/. • PENOLAKAN HIPERAKUT. sesudah transplantasi.nekrosis.KRONIK Co.Limfokin→mengerahkan makrofag ke tempat transplan→merusak jaringan.

•Pembesaran ginjal. Akut. -Gagal ginjal terjadi perlahan dan progresif.sel darah dan protein urin. •Sebelumnya tdk disensitisasi terhadap transplan. --TH : tak berguna. 3. -Kadang timbul sesudah imunosupresi dihentikan . •Mik : infiltrasi interstisiel •Imunosupresi : steroid. KRONIK -Timbul : beberapa bulan setelah organ berfungsi normal. -Mik : proliferasi sel radang pada PD kecil+ penebalan membran basal glomerulus. • Timbul :Beberapa hari setelah transplan. -Ok sensitivitas yg timbul terhadap Ag transplan. .2.↓ fungsi dan aliran darah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful