Anda di halaman 1dari 101

GASTRITIS

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG 1. ANATOMI LAMBUNG (GASTER)

Lambung berbentuk seperti huruf J dan merupakan pembesaran dari saluran pencernaan. Lambung terletak tepat dibawah diafragma pada daerah epigastrik, umbilikal, dan hipokardiak kiri di perut. Bagian superior lambung merupakan kelanjutan dari esofagus. Bagian inferior berdekatan dengan duodenum yang merupakan bagian awal dari usus halus. Pada setiap individu, posisi dan ukuran lambung bervariasi. Sebagai contoh, diafragma mendorong lambung ke bawah pada setiap inspirasi dan menariknya kembali pada setiap ekspirasi. Jika lambung berada dalam keadaan kosong bentuknya menyerupai sosis yang besar, tetapi lambung dapat meregang untuk menampung makanan dalam jumlah yang sangat besar. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian fundus, kardiak, body atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak mengelilingi lower esophageal sphincter. Sfingter kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan

mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isis usus halus kedalam lambung. Bagian bulat yang terletak diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan body atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral ( samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature atau lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari usus halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter.

2. HISTOLOGI LAMBUNG

Dinding lambung terdiri atas 4 lapisan, yaitu : a. Mukosa Mukosa merupakan lapisan tebal dengan permukaan halus dan licin yang kebanyakan berwarna coklat kemerahan namun berwarna pink di

daerah pylorik. Pada lambung yang berkontraksi, mukosa terlipat menjadi beberapa lipatan rugae, kebanyakan berorientasi longitudinal. Rugae ini kebanyakan ditemukan mulai dari pinggir daerah pyloric hingga kurvatur mayor. Rugae ini merupakan lipatan-lipatan besar pada jaringan konektif submukosa dan bukan variasi ketabalan mukosa yang menutupinya, dan rugae ini akan menghilang jika lambung mengalami distensi. Seperti pada semua saluran cerna lainnya, mukosa ini tersusun oleh epitel permukaan, lamina propria, dan mukosa muskuler. Pemeriksaan mikroskopis dari mukosa menampakkan lapisan epitel kolumna yang sederhana (sel permukaan mukosa) mengandung banyak lubang sempit yang memanjang sampai lamina propria yang disebut gastric pits. Pada bagian bawah lubang adalah mulut atau lubang dari kelenjar lambung (gastric glands). Lamina propria Lamina propria membentuk kerangka jaringan konektif antara kelenjar dan mengandung jaringan lymphoid yang terkumpul dalam massa kecil folikel lymphatic gastrik yang membentuk folikel intestinal soliter (terutama pada masa awal kehidupan). Lamina propria juga memiliki suatu pleksus vaskuler periglanduler yang kompleks, yang diperkirakan berperan penting dalam menjaga lingkungan mukosa, termasuk membuang bikarbonat yang diproduksi pada jaringan sebagai pengimbang sekresi asam. Pleksus neural juga ditemukan dan mengandung ujung saraf motorik dan sensorik. Mucosa Muskularis Mukosa muskularis merupakan lapisan tipis dari serat otot halus yang terdapat pada bagian eksternal dari kelenjar. Serat muskular ini teratur dalam bentuk sirkuler di dalam, lapisan longitudinal di bagian luar, terdapat pula lapisan sirkuler diskontinu bagian luar. Lapisan dalam mengandung jelujur sel otot polos terletak di antara kelenjar dan kontraksinya kemungkinan membantu dalam mengosongkan foveola gastrik.

Setiap kelenjar terdiri dari empat tipe sel sekretori, yaitu : Zymogenic Zymogenic (peptic) atau sel kepala (chief cells) merupakan sumber enzim pencernaan yaitu enzim pepsin dan lipase. Sel chief ini biasanya terletak pada bagian basal, bentuknya berupa silindris (kolumner) dan nukleusnya berbentuk bundar dan euchromatik. Sel ini mengandung granul zimogen sekretoris dan karena banyaknya sitoplasmik RNA maka sel ini sangat basophilic. Sel parietal (Oxyntic) merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein yang penting untuk absorbsi vitamin B12. Sel ini berukuran besar, oval, dan sangat eosinophilic dengan nukleus terletak pada pertengahan sel. Sel ini terletak terutama pada apical kelenjar hingga bagian isthmus. Sel ini didapati hanya pada interval sel-sel lainnya disepanjang dinding foveola dan menggembung di lateral dalam jaringan konektif.

Parietal Sel parietal memiliki ultraktruktur yang unik terkait dengan kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric. Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk beberapa kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah membran tubulus yang sangat banyak (sistem tubulovesicular). Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang. Mukus Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa permukaan Neuroendocrine Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief . Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul

sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa amino biogenic dan polipeptide yang penting dalam mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin), dan sel enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda.

Didalam mukosa terdapat kalenjar yang berbeda yang dibagi menjadi tiga zona, yaitu : kelenjar kardia, berfungsi menghasikan lisozom kelenjar lambung, berfungsi mensekresikan asam, enzim-enzim, mukus, dan hormon-hormon. kelenjar pilorus, berfungsi menghasilkan hormon dan mukus. 2. Submukosa Submukosa merupakan lapisan bervariabel dari jaringan konektif yang terdiri dari bundel kolagen tebal, beberapa serat elastin, pembuluh darah, dan pleksus saraf, termasuk pleksus submukosa berganglion (Meissner's) pada lambung. 3. Muscularis eksterna Muscularis eksterna merupakan selaput otot tebal berada tepat dibawah serosa, dimana keduanya terhubung melalui jaringan konektif subserosa longgar. Dari lapisan terdalam keluar, jaringan ini memiliki lapisan serat otot oblique, sirkuler, dan longitudinal, walaupun celah antara tiap lapisan tidak berbeda satu sama lain. Lapisan sirkuler kurang begiru berkembang pada bagian oesofagus namun semakin menebal pada distal antrum pyloric untuk kemudian membentuk sphincter pyloric annular. Lapisan longitudinal luar kebanyakan terdapat pada 2/3 bagian kranial lambung dan lapisan oblique dalam pada setengah bagian bawah lambung. Kerja dari muskularis eksterna ini adalah menghasilkan pergerakan adukan yang mencampur makanan dengan produk sekresi lambung.

Ketika otot berkontraksi, volume lambung akan berkurang dan menggerakkan mukosa menjadi lipatan longitudinal atau rugae (lihat atas). Rugae ini akan datar kembali dan menghilang ketika lambung penuh akan makanan dan muskulatur berelaksasi dan menipis. Aktivitas otot diatur oleh jaringan saraf autonom yang tidak bermyelin, yang terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenterik (Auerbach's) 4. Serosa atau Peritoneum Serosa merupakan perpanjangan dari peritoneum visceral yang menutupi keseluruhan permukaan pada lambung kecuali sepanjang kurvatura mayor dan minor pada pertautan omentum mayor dan minor, dimana lapisan peritoneum meninggal suatu ruang untuk saraf dan vaskler. Serosa juga tidak ditemukan pada bagian kecil di posteroinferior dekat dengan orificium kardiak dimana lambung berkontak dengan diafragma pada refleksi gastrophrenik dan lipatan gastropancreatik. Serosa mengandung banyak lemak apabila umur bertambah. Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis)

yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta.

3. FISIOLOGI LAMBUNG Mencerna makanan secara mekanikal. Sekresi, yaitu kelenjar dalam mukosa lambung mensekresi 1500 3000 mL gastric juice (cairan lambung) per hari. Komponene utamanya yaitu mukus, HCL (hydrochloric acid), pensinogen, dan air. Hormon gastrik yang disekresi langsung masuk kedalam aliran darah. Mencerna makanan secara kimiawi yaitu dimana pertama kali protein dirobah menjadi polipeptida Absorpsi, secara minimal terjadi dalam lambung yaitu absorpsi air, alkohol, glukosa, dan beberapa obat. Pencegahan, banyak mikroorganisme dapat dihancurkan dalam lambung oleh HCL. Mengontrol aliran chyme (makanan yang sudah dicerna dalam lambung) kedalam duodenum. Pada saat chyme siap masuk kedalam duodenum, akan terjadi peristaltik yang lambat yang berjalan dari fundus ke pylorus.

Getah asam lambung yang dihasilkan: Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton) HCl, fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kaseinogen (kaseinogen dan protein susu)

Lipase lambung, jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung

4. PENCERNAAN DI LAMBUNG a. MEKANIK Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut. b. KIMIAWI Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inakatif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk

inakatif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung. Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.

B. SEKRESI LAMBUNG Mukosa lambung mempunyai dua tipe kelenjar tubular yang penting: kelenjar oksintik(atau gastrik) dan kelenjar apilorik. Kelenjar oksontik (pembentuk asam) menyekresi asam hidriklorida, pepsinogen, faktor intrinsic, dan mukus. Kelenjar pilorik terutama menyekresi , untuk melindungi mukosa pilorus, juga beberapa pepsinogen dan, yang sangat penting, hormon gastrin. Kelenjar oksintik terletak pada bagian dalam korpus dan fundus lambung, meliputi 80 % bagian proksimal lambung. Kelenjar pilorik terletak pada bagian antral lambung. 1. Sekresi dari kelenjar Oksintik Kelenjar terdiri dari tiga tipe sel: Sel leher mukus menyekresi mukus, namun juga beberapa pepsinogen Sel peptik (atau chief cells) menyekresi sejumlah besar pepsinogen

Sel parietal(atau oksintik) menyekresi asam hidroklorida dan factor intrinsik.

Sekresi dan Aktivasi Pepsinogen Beberapa tipe pepsinogen yang berbeda sedikit disekresi oleh sel peptik dan sel mukus kelenjar gastrik. Walaupun demikian, semua pepsinogen melakukan fungsi yang sama. Ketika pepsinogen pertama kali disekresikan, pepsinogen ini tidak memepunyai aktivitas pencernaan. Akan tetapi, segera setelah pepsinogen berkontak dengan asam HCl, dan khususnya ketika berkontak dengan pepsin yang sudah terbentuk sebelumnya ditambah dengan asam HCl, akan segera diaktifkan untuk membentuk pepsin yang aktif. Pepsin adalah enzim proteolitik aktif dalam medium yang sangat asam (pH optimal 1,8-3,5), tetapi diatas pH 5 mempunyai aktivitas proteolitik yang kecil dan sebenarnya menjadi tidak aktif dalam waktu yang singkat. Oleh karena itu, asam HCl sama seperti pepsin dibutuhkan untuk mencerna protein dalam lambung. Sekresi Enzim yang Lain. Sejumlah kecil enzim lainnya juga disekresikan dalam getah lambung, termasuk lipase gastrik, amilase gastrik,dan gelatinase. Lipase gasrtik kurang begitu penting dan sebenarnya merupakan tributirase karena aktivitas utamanya adalah pada tributirin, yang merupakan lemak mentega; hampir tidak mempunyai aktivitas lipolitik terhadap lemak yang lain. Amylase gastric memainkan peranan yang kecil pada pencernaan serat, dan gelatinase akan membantu mencairkan beberapa proteoglikan yang terdapat di dalam daging. Sekresi Faktor Intrinsik. Substansi faktor intrinsik, yang penting untuk absorbsi vitamin B12 di dalam ileum, disekresi oleh sel parietal bersama dengan sekresi asam HCl. Oleh karena itu, jika sel pembentuk asam lambung rusak, yang sering terjadi pada gastritis kronis, orang tidak hanya mengalami aklorhidria tetapi juga sering mengalami anemia pernisiosa

akibat kegagalan maturasi sel-sel darah merah pada keadaan tidak adanya rangsangan vitamin B12 dari sumsum tulang.

2. Sekresi dari kelenjar Pilorus Kelenjar-kelenjar Pilorus secara struktural mirip dengan kelenjar oksintik tetapi mengandung beberapa sel peptik dan hamper tidak ada sel parietal. Sebaliknya, kelenjar terutama mengandung sel-sel mukus yang identik dengan sel-sel leher mukus pada kelenjar gaster. Sel-sel ini menyekresikan sejumlah kecil pepsinogen dan terutama sejumlah besar mucus tipis yang membantu melumasi pergerakan makanan demikian juga melindungi dinding lambung dari pencernaan enzim-enzim gaster. Sel-sel mukus permukaan. Seluruh permukaan mukosa lambung di antara kelenjar-kelenjar memiliki lapisan yang bersambungan dari berbagai jenis sel mucus, yang secara sederhana diseut sel-sel mukus permukaan. Sel-sel tersebut menyekresikan sejumlah besar mukus kental yang terutama tidak larut dan melapisi mukosa dengan selapis mucus gel, seringkali dengan ketebalan lebih dari 1 milimeter, sehingga menyediakan suatu rangka proteksi utama bagi dinding lambung yang juga berperan untuk melumaskan transport makanan. Ciri lain dari mukus adalah alkalis. Oleh karena itu, dinding normal lambung tidak pernah secara langsung terpapar dengan sekresi lambung yang sangat asam dan proteolitik. Bahkan kontak yang ringan sekalipun dengan makanan atau terutama setiap iritasi mukosa, secara langsung akan merangsang sel-sel mukus untuk menyekresikan sejumlah besar mukus kental yang alkalis dan tebal ini.

Fase Sekresi Lambung Sekresi lambung dikatakan terjadi dalam tiga fase: fase sefalik, fase gastrik dan fase intestinal.

Fase Sefalik. Fase sefalik dari sekresi lambung berlangsung bahkan sebelum makanan masuk ke dalam lambung atau sewaktu makanan masih dimakan. Fase ini timbul dari melihat, mambaui, membayangkan, atau mengecap makanan; dan semakin besar nafsu makan, semakin kuat rangsangan. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik dari sekresi dapat berasal dari korteks serebri atau pada pusat nafsu makan di amiglada atau hipotalamus. Sinyal ditransmisikan melalui nucleus motorik dorsalis nervus vagus ke lambung. Fase sekresi ini normalnya menghasilkan sekitar 20% sekresi lambung yang berkaitan dengan memakan makanan. Fase Gastrik Sekali makanan masuk ke lambung, makanan akan membangkitkan refleks vagogal yang panjang, refleks enterik setempat dan mekanisme gastrin, yang kemudian menyebabkan terjadinya sekresi getah lambung yang kontinu selama beberapa jam selama makanan masih tetap berada di dalam lambung. Fase gastrik dari sekresi membentuk sekitar 70% dari total sekresi lambung yang berkaitan dengan makan makanan dank arena itu merupakan sebagian besar dari total sekresi lambung sehari-hari, yaitu sebanyak 1500ml. Fase Intestinal Keberadaan makanan di bagian atas usus halus, khususnya pada duodenum, dapat mengakibatkan lambung menyekresi sejumlah kecil getah lambung, mungkin sebagian akibat sejumlah kecil gastrin yang juga dilepaskan oleh mukosa duodenum sebagai respons terhadap peregangan atau rangsang kimiawi jenis yang sama seperti yang merangsang mekanisme gastrin lambung. Selain itu, asam-asam amino diabsorbsi ke dalam darah juga beberapa hormon lain atau refleks yang memegang peranan kecil dalam menimbulkan sekresi getah lambung.

Hambatan Sekresi Lambung oleh Faktor Intestinal Walaupun kimus merangsang sekresi lambung selama fase sekresi intestinal, kimus sebaliknya sering menghambat sekresi selama fase gastrik. Hambatan ini sekurang-kurangnya disebabkan oleh dua pengaruh, yaitu: a. Keberadaan makanan di dalam usus halus merangsang refleks enterogastrik, yang ditansmisikan melalui system saraf enteric dan melalui nervus simpatis ekstrinsik dan nervus vagus, yang menghambat sekresi lambung. Refleks ini dapat disebabkan oleh peregangan usus, keberadaan asam pada usus bagian atas, keberadaan produk pemecahan protein, atau iritasi mukosa. b. Keberadaan asam, lemak, produk pemecahan protein, cairan

hiperosmotik atau hipoosmotik, atau setiap factor iritan pada usus halus bagian atas menyebabkan pelepasan beberapa hormone intestinum. Satu diantaranya adalah sekreterin, yang terutama penting dalam mengontrol sekresi pancreas. Selain memiliki efek ini, sekretin melawan sekresi lambung. Tiga hormone lain-peptida penghambat gastric, polipeptida intestinal vasoaktif, dan somatostatin, semuanya mempunyai efek ringan maupun sedang terhadap penghambat sekresi lambung. Tujuan fungsional pengahambatan sekresi lambung oleh factor-faktro intestinal kemungkinan untuk memperlambat pengeluaran kimus dari lambung ketika usus halus sudah terisi. Kenyataannya, reflex enterogastrik dan juga hormone-hormone penghambat ini biasanya mengurangi motilitas lambung pada saat yang bersamaan ketika mereka mengurangi sekresi lambung. Sekresi Selama Periode antar Pencernaan Lambung hanya menyekresi beberapa millimeter getah lambung yang per jam nya selama periode antar pencernaan ketika tidak ada atau hanya sedikit aksi pencernaan di usus. Sekresi yang terbentuk hampir seluruhnya berasal dari jenis non-oksintik, yang berarti bahwa skresi terutama terdiri dari mucus yang mengandung hanya sedikit pepsin dan

hamper tidak mengandung asam. Rangsangan emosional yang kuat meingkatkan sekresi antar pencernaan sampai 50ml atau lebih getah lambung yang sangat peptic dan asam perjamnya, dengan cara yang sama seperti fase sefalik sekresi lambung merangsang sekresi pada awal masuknya makanan. Peningkatan sekresi selama adanya rangsang emosional yang kuat ini dianggap sebagai salah satu factor

perkembangan tukak lambung.

C. PENGOSONGAN LAMBUNG Pegosongan lambung ditimbulkan oleh kontraksi yang kuat pada trum lambung. Pada saat yang sama, pengosaongan dilawan oleh berbagai tingkat resistan si terhadap pasae kimus di pilorus. Pada umumnya, kontraksi-kontraksi ritmis lambung bersifat lemah dan terutama berfungsi untuk menyebabkan pencampuran makanan dan seksresi gaster. Akan tetapi, sekitar 20% dari seluruh waktu dimana peletakkan makanan berda dalam lambung, kotraksi menjadi kuat, bermula pada bagian pertengahan lambung, kontraksi menjadi kuat, bermula pada bagian

pertengahan lambung dan menyebar melalui bagian kaudal lambung tidak lagi sebagai kontraksi mencampur yang lemah tetapi sebagai perisaltik yang kuat, kontraksi sebagai cincin yang kuat , kontriksi sebagai cicin yang sangat ketat. Sewaktu lambung secara progresif menjadi semakain kososng, kontriksi ini mulai makin menjauh dalam korpus lambung, secara berangsur-angsur menjepit bagian bawah tempat penyimpanan makanan dalam korpus lambung dan membantu makanan ini menjadi kimus dalam antrum. Kontriksi peristaltik yang kuat ini sering memmbuat tekanan air sebesar 50-70 cm, yang kira-kira 6x lebih kuat dari jenis gelombang perisaltik pencampuran yang biasa. Intensitas lambung antrum ini merupakan faktor utama yang menentukan kecepatan pengosongan lambung. Bila tonus pilorus normal, setiap gelombang perisaltik yang kuat akan mendorong beberapa mililiter kimus ke dalam duodenum. Jadi, gelombang perisaltik menyediakan kerja pemompaan yang disebut pompa pilorus.

Peranan pilorus dalam mengontrol pengosongan lambung. Pembukaan bagian distal lambung adalah pilorus. Di sini ketebalan otot sirkular menjadi 50-100 % lebih besar daripada bagian awal antrum lambung, dan secara tonik tetap berkontraksi secar ringan hampir sepanjang waktu. Oleh karena itu, otot sirkular pilorus disebut sfingter pilorus. Walaupun terdapat kontriksi tonik sfingter pilorus, pilorus biasanya terbuka bagi air dan cairan lain untuk dikosongkan dari lambung dengan muda. Sebaliknya, kontriksi biasanya mencegah pasase sebagian besar partikel

makanan semuanya telah tercampur dalam kimus hingga memiliki konsisitensi hampir cair. Derajat kontriksi pilorus dapat ditingkatkan atau diturunkan dibawah pengaruh sinyal saraf humoral dari lambung dan duodenum, seperti yang akan didiskusikan secara singkat.

Pengaturan Pengosongan Lambung Kecepatan pengosongan lambung dan duodenum. Akan tetapi, duodenum memberi sinyal yang lebih kuat, selalu mengontrol pengosongan pengosongan kimus kedalam duodenum pada kecepatan yang tidak melebihi kecepatan kimus dicerna dan di absorpsi dalam usus halus Faktor-Faktor Ringan dari Lambung yang Mengakibatkan Pengosongan Lambung: 1. Volume Makanan Peningkatan volume makanan dalam lambung menimbulkan peningkatan pengososongan dari lambung. Bukan peningkatan tekanan makanan yang disimpan dalam lambung yang meneybabkan peningkatan kekososongan karena dalam jangkauan volume normal yang biasa, peningkatan volume tidak meningkatkan peningkatan tekanan secara bermakna. Sebaliknya, peregangan dinding lambung terutama menghasilkan refleks-refleks mienterik setempat dalam dinding yang sangat merangsang aktivitas pompa pilorus dan pada saat yang bersamaan sedikit menghambat pilorus.

2. Hormon Gastrin Hasil pencernaan daging terutama menghasilkan pelepasan hormon

yang disebut gastrin dari mukosa antrum. Gastrin mempunyai efek yang kuat untuk menyebabkan sekresi cairan lambung yang sangat asam oleh kelenjar lambung. gastrin kelihatannya meningkatkan aktivitas pompa pilarus. Jadi gastrin mungkin membantu sedikitnya beberapa derajat peningkatan pengosongan lambung.

Faktor-Faktor yang Kuat dari Duodenum yang Menghambat Pengososngan 1. Refleks-refleks saraf enterogastrik dari duodenum. Saat makanan masuk ke dalam duodenum, berbagai saraf timbul dari dinding duodenum yang kembali melewati lambung dan melambatkan atau bahkan menghentikan pengosongan lambung sewaktu volume kimus

didalam duodenum menjadi terlalu banyak. Refleks-reflek ini dipengaruhi oleh 3 jalur : 1) langsung dari duodenum ke lambung melalui sistem sara enterik pada dinding lambung 2) melalui saraf-saraf ekstrinsik yang pergi ke ganglia simpatis prevertebral dan kemudian kembali ke lambung melalui serat-serat saraf simpatis yang inhibitor dan 3) mungkin sedikit meluas melalui nerveus vagus ke batang otak , dimana mereka menghambat sinyal elektrositatorik normal yang di transmisikan ke lambung melalui nerveus vagus. Semua refleks paralel ini mempunyai dua efeks pada pengosongan lambung: pertama, mereka dengan kuat menghambat kontraksi pendorongan di antrum, dan kedua, mereka mungkin meningkatkan tonus sfingter pilorus dari ringan sampai sedang. Jenis-jenis faktor yang terus-menerus dimonitor di dalam duodenum dan yang dapat membangkitkan refleks entrogastrik adalah sebagai berikut : a. Derajat peregangan duodenum b. Adanya iritasi dengan derajat berapapun dalam mukosa duodenum. c. Derajat keasaman kimus duodenum. d. Derajat osmolalitas

e. Adanya hasil-hasil pemechan tertentu dalam kimus, terutama hasil pemecahan tertentu dalam kimus, terutama hasil pemecahan protein dan mungkin sedikit lemak. Refleksrefleks enterogastrik terutama sensitif terhadap adanya zat-zat iritan dan asam di dalam duodenum, seringkali menjadi teraktivasi dengan kuat dalam waktu 30 detik. Pemecahan produk pencernaan protein juga menimbulkan refleks-refleks ini; dengan memperlambat kecpatan

pengosongn lambung, dipastikan terdapat cukup waktu untuk pencernaan protein yang adekuat dibagian atas usus halus.

2. Umpan balik hormonal dari duodenum. Hormon-hormon dilepaskan oleh usus bagian atas juga menghambat pengosongan lambung. Secara tepat hormon mana yang menyebabkan penghambatan umpan balik hormonal lambung tidak sepenuhnya diketahui. Yang paling poten kelihatannya adalah CCK, yang dilepaskan mukosa jejenum sebagai respons terhdap subtansi lemak dan kimus. Hormon ini bertindak sebagai inhibitor kompetitif untuk menghambat peningkatan motilitas lambung yang disebabkan oleh gastrin. Kemungkinan inhibitor pengosongan lambung lain adalah hormon seretin dan peptida penghambat gaster (GIP). Sekretin terutama dilepskan dari mukosa duodenum sebagai respons terhadap asam lambung yang dilepaskan dari lambung melalui pilorus. Hormon ini mempunyai efek menyeluruh tetapi lemah untuk menurunkan motilitas gastrointestinal. GIP dilepaskan dari bagian atas usus halus terutama sebagai respons terhadap lemak dan dalam kimus tetapi juga terhadap lemak karbohidrat. Walaupun GIP diketahui dapat menghambat motilitas gaster pada beberapa keadaan tertentu, pengrauhnya pada konsentrasi fisiologis mungkin untuk merangsang sekresi insulin oleh pankreas. Ringkasnya beberapa hormon yang diketahui dapat bekerja sebagai mekanisme hormonal untuk menghambat pengosongan labung bila terdapat jumlah kinus yang berlebihan, terutama kimus yang asam atau berlemak ,

memasuki duodenum dari lambung. CCK mungkin merupakan yang paling penting.

D. MEKANISME MUAL DAN MUNTAH 1. Mual Setiap orang pernah merasakan sensasi mual dan mengetahui bahwa mual sering merupakan gejala awal dari muntah. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah,dan mual dapat disebabkan oleh implus iritasi yang datang dari traktus gastrointestinal, implus yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness, atau implus dari korteks serebri untuk memulai muntah. Muntah kadang terjadi tanpa di dahului perangsangan prodromal mual,yang menunjukkan bahwa hanya bagian-bagian tertentu dari pusat muntah yang berhubungan dengan perangsangan mual. Terdapat bebagai perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan dengan mual, seperti meningkatnya salivasi, menurunnya tonus lambung, dan peristaltic. Peningkatan tonus duodenum dan jejunum menyebabkan terjadinya refluks isi duodenum ke lambung. Namun demikian,tidak terdapat bukti yang mengesankan bahwa hal ini menyebabkan mual. Gejala dan tanda mual seringkali adalah pucat, meningkatnya salivasi,hendak muntah,hendak pingsan,berkeringat,dan takikardia.

2. Muntah Definisi Secara sederhana, muntah adalah keluarnya kembali isi lambung melalui mulut. Namun, jika memperhatikan bagaimana proses muntah itu terjadi,ternyata tidak sesedrhana itu. Muntah merupakan suatu cara dimana traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal terisi secara luas,sangat mengembang,atau bahkan sangat terangsang. Pusat-pusat

koordinasi muntah ini dapat diaktifkan oleh berbagai cara.Pusat muntah menerima masukan dari korteks serebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor (chemoreseptor tringger zone,CTZ). Secara anatomis, pusat muntah ini berada di dekat pusat salivasi dan pernapasan, sehingga pada waktu muntah sering terjadi hipersalivasi (peningkatan produksi air ludah), peningkatan kecepatan pernapasan dan detak jantung serta pelebaran pupil mata. Etiologi Penyebab muntah secara umum bisa dikarenakan : 1) Penyakit infeksi atau radang di saluran atau di pusat keseimbangan. 2) Penyakitpenyakit karena gangguan metabolism kelainan

metabolism karbohidrat (galaktosemia dan sebagainya), kelainan metabolisme asam amino/asam organic (misalnya gangguan siklus urea dan fenilketonuria). 3) Gangguan pada system syaraf (neurologic) bisa karena gangguan pada struktur (misalnya hidrosefalus), adanya infeksi (misalnya meningitis dan ensefalitis), maupun karena keracunan (misalnya keracunan syaraf oleh asiodosis dan hasil samping metabolisme lainnya). 4) Kondisi fisiologis misalnya yang terjadi pada anak-anak yang sedang mencari perhatian dari lingkungan sekitarnya dengan mengorek kerongkongan dengan jari telunjuknya, stress fisiologis, pergerakan yang cepat. 5) Lain-lain, seperti mabuk perjalanan. Kerja dari muntah Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul perilaku muntah, efek yang pertama adalah: 1. Bernafas dalam 2. Naiknya tulang lidah dan laring untuk menarik sfringter esophagus bagian atas agar terbuka 3. Penutupan glotis, dan 4. Pengangkatan palatum mole untuk menutupi nares posterior.

Kemudian dating kontraksi yang kuat ke bawah diafragma dan otototot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Akhirnya, sfringter esophagus bagian bawah berelaksasi secara lengkap,membuat pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus. Jadi, kerja muntah berasal dari suatu kerja memera otot-otot abdomen bersama dengan pembukaan sfringter esophagus secara tibatiba sehingga isi lambung dapat dikeluarkan. Muntah dianggap penting karena dapat menjadi indikator berbagai keadaan, seperti obstruksi usus, infeksi, nyeri, penyakit metabolic,

kehamilan, penyakit labirin dan vestibular, substansi emetic eksogen seperti racun,uremia atau gagal ginjal,penyakit radiasi,kondisi psikologis, migren, infark miokard, dan sinkop sirkulatorik. Mual dan muntah dapat terjadi akibat banyak jeins penyakit sehingga penting untuk membedakan antar gejala-gejala yang khas. Gejala yang timbul dalam beberapa jam atau beberapa hari dapat menunjukkan adanya infeksi akut, penyakit peradangan, atau kehamilan. Mual dan muntah yang telah berlangsung selama beberapa minggu dapat menunjukkan adanya penyebab obstruktif, karsinogenik, atau psikogenik. Faktor-faktor yang harus dipertimbangkan adalah adalah waktu mual dan muntah, dan gejala yang terkait seperti nyeri, penurunan BB, demam, menstruasi, massa abdomen, sakit kepala, dan factor lain-lain yang dapat memengaruhi penegakan diagnosis dan pengobatannya. Muntah juga dapat mengancam jiwa karena berkaitan dengan system saraf otonom. Mual dan muntah juga berpengaruh pada cairan dan elektrolit tubuh.

Patofisiologi Mual dan Muntah


Stress fisiologis Mengirim sinyal dari lapisan otak luar dan lymbic system ke Vomiting Center (VC)/pusat muntah Pergerakan yang cepat Merangsang reseptor dari labirin yang terdapat pada telinga bagian dalam Impuls ditransmisikan terutama melalui inti vestibular ke dalam serebellum ke Zona CTZ

Faktor Predisposisi
Iritasi pada saluran pencernaan terutama pada Traktus Gastointestinal Merangsang sistem saraf usus dan nervus vagal (n.x.vagus) Menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis Penurunan peristaltik sistem akumulasi gas usus pencernaan (usus dan lambung) di sistem pencernaan Makanan tertahan di lambung rasa penuh dengan gas Peningkatan rasa kembung Pengaktifan pusat muntah Pemakaian obat-obatan tertentu, seperti: Apomorfin, Morfin, dan beberapa Derivat Digitalis Menghambat sikloogeresis Asam dalam obat bersifat korosif Merusak sel-sel epitel mukosa Bikarbonat dan mukus dalam lambung menurun Kadar prostagladin mukosa menurun Kemampuan faktor defensif terganggu Asam lambung Membran mukosa terluka/iritasi/radan g

Menstimulasi jalur saraf aferen


Obat-obatan pernapasan
berkontraksi

Gerakan pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma Kontraksi otot-otot abdomen saat ekspirasi mengendalikan inspirasi Melawan celah yang tertutup Pembesaran kerongkongan Perasaan tidak enak di belakang tenggoroknan dan epigastrium

MUNTAH

Hypersalivas i HR RR Pelebaran pupil mata

MUAL
Relaksasi otot-otot perut Isi kerongkongan masuk lagi ke dalam lambung
Sebagian duodenum dan sekresi pankreas masuk ke dalam lambung Menekan aktivitas lambung Otot-otot perut berkontraksi Isi lambung didorong ke kerongkongan

E. MEKANISME DIARE Diare merupakan suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi pada tinja, yang melembek atau mencair dan bertambahnya frekuensi buang air besar lebih dari biasanya (empat kali atau lebih dalam sehari). Umumnya diare disebabkan karena adanya infeksi (oleh virus, bakteri, maupun parasit), malabsorbsi, alergi, dan juga intoksikasi. Disebut sebagai diare bila tinja berbentuk cair dan dengan frekuensi pengeluaran lebih dari empat kali dalam sehari. Ada dua mekanisme dasar terjadinya diare, yaitu: 1. Pengeluaran cairan di usus yang berlebihan akibat toksin, disebut juga dengan diare sekresi. Pada diare jenis ini, permukaan dinding usus tidak rusak. 2. Absorbsi karbohidrat dan lemak yang buruk, disebut juga dengan diare osmotik. Pada diare jenis ini, dinding usus mengalami kerusakan. Etiologi Sebagian besar (85%) diare disebabkan oleh virus dan sisanya (15%) disebabkan oleh bakteri, parasit, jamur, alergi makanan, keracunan makanan, malabsorpsi makanan dan lain-lain. Golongan virus penyebab diare, terdiri dari Rotavirus, virus Norwalk, Norwalk like virus, Astrovius, Calcivirus, dan Adenovirus. Golongan bakteri penyebab diare, antara lain Escherichia coli (EPEC, ETEC, EHEC, EIEC), Salmonella, Shigella, Vibrio cholera, Clostridium difficile, Aeromonas hydrophilia, Plesiomonas shigelloides, Yersinia enterocolitis, Campilobacter jejuni, Staphilococcus aureus dan Clostridium botulinum. Golongan parasit penyebab diare, antara lain Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Cyclospora sp, Isospora belli, Blastocyctis hominis dan Enterobius vermicularis. Golongan cacing penyebab diare, antara lain Strongiloides stercoralis, Capillaria philippinensis dan

Trichinella spiralis. Golongan jamur penyebab diare, antara lain Candidiasis, Zygomycosis dan Coccidioidomycosis.

Patofisiologi Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang meningkat. Adapun mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik, mekanisme osmotik dan campuran. Mekanisme sekretorik atau disebut juga dengan diare sekretorik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi, bila absorpsi natrium oleh villi gagal sedangkan sekresi klorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Kalau pada diare infeksi prinsip dasarnya adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin yang bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran enterosit dan kemudian menghancurkan membran enterosit, mengaktifkan enzim-enzim intraseluler sehingga terjadi peningkatan sekresi, sehingga terjadi diare sekresi. Tapi jika ada kerusakan enterosit, maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik tergantung dari derajat kerusakannya. Diare osmotik terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat dari insufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan sisanya akan menimbulkan beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal ini memicu pergerakan cairan intravascular ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di kolon sisa makanan tersebut akan didecomposisi oleh bakteri-bakteri kolon menjadi asam lemak rantai pendek, gas hydrogen dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan yang sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik lagi ke intraluminal kolon sehingga terjadi diare osmotik.

Ada beberapa macam mekanisme yang mendasari terjadinya diare. a. Terjadi peningkatan sekresi. Hal ini biasanya disebabkan oleh zat yang merangsang terjadinya peningkatan sekresi, baik dari luar (misalnya toksin kolera) atau dari dalam (pada penyakit inklusi mikrovili kongenital). Pada diare jenis ini terjadi penurunan penyerapan dan peningkatan sekresi air dan transport elektrolit ke dalam usus. Fesesnya akan berupa cairan dengan

osmolaritas yang normal (= 2x [Na + K]), dan tidak ditemukan adanya sel lekosit (sel darah putih). Contoh diare jenis ini adalah diare karena penyakit kolera, E. coli toxigenik, karsinoid, neuroblastoma, diare klorida kongenital, Clostridium difficile, dan cryptosporidiosis (AIDS). Diare jenis ini tidak akan berhenti meskipun penderita puasa. b. Diare Osmotik. Diare jenis ini terjadi karena kita menelan makanan yang sulit diserap, baik karena memang makanan tersebut sulit diserap (magnesium, fosfat, laktulosa, sorbitol) atau karena terjadi gangguan penyerapan di usus (penderita defisiensi laktose yang menelan laktosa). Karbohidrat yang tidak diserap di usus ini akan difermentasi di usus besar, dan kemudian akan terbentuk asam lemak rantai pendek. Meskipun asam lemak rantai pendek ini dapat diserap oleh usus, tetapi jika produksinya berlebihan, akibatnya jumlah yang diserap kalah banyak dibandingkan jumlah yang dihasilkan, sehingga menyebabkan peningkatan osmolaritas di dalam usus. Peningkatan osmolaritas ini akan menarik air dari dalam dinding usus untuk keluar ke rongga usus. Akibatnya, terjadi diare cair yang bersifat asam, dengan osmolaritas yang tinggi (> 2x[Na + K]), tanpa disertai adanya leukosit di feses. Contoh diare jenis ini adalah diare pada penderita defisiensi enzym laktase yang mengkonsumsi makanan yang mengandung laktosa. Ciri diare jenis ini adalah diare akan berhenti jika penderita puasa (menghentikan memakan makanan yang menyebabkan diare tersebut). c. Peningkatan gerak usus. Peningkatan gerak usus yang berlebihan akan mengakibatkan penurunan waktu transit makanan di usus. Infeksi usus dapat menyebabkan diare jenis ini. Feses yang terbentuk biasanya sedikit cair, lembek, sampai menyerupai bentuk feses normal dengan volume yang tidak terlalu besar. Contoh diare jenis ini adalah diare pada thyrotoksikosis dan sindrom iritasi saluran cerna. d. Peningkatan gerak usus. Diare ini terjadi karena terjadi gangguan neuromuskular, dapat disebabkan oleh pertumbuhan bakteri usus yang berlebihan. Feses yang dihasilkan biasanya sedikit cair, lembek, sampai

menyerupai bentuk feses normal. Contoh diare jenis ini adalah pada keadaan pseudo-obstruksi. e. Penurunan permukaan usus. Penurunan permukaan usus ini akan menyebabkan gangguan pergerakan dan osmolaritas usus. Feses pada diare ini berbentuk cair, dan untuk tata laksananya kadang membutuhkan penambahan nutrisi yang mungkin perlu diberikan secara parenteral. Contoh diare jenis ini adalah diare pada penyakit celiac dan enteritis karena rotavirus. f. Terjadi invasi patogen mukosa usus. Invasi patogen pada mukosa usus akan menyebabkan reaksi peradangan, penurunan penyerapan di usus, dan peningkatan gerak usus. Feses yang dihasilkan biasanya disertai darah yang dapat dilihat dengan jelas (dengan mata telanjang) atau dengan bantuan mikroskop (terlihat adanya sel darah merah). Contoh diare jenis ini adalah diare yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonela, Shigela, Yersinia, Campylobacter, atau infeksi amuba.

MEKANISME KEMBUNG Penyebab kembung: 1. Produksi gas yang berlebihan. Produksi gas yang berlebihan biasanya disebabkan oleh bakteri, melalui 3 mekanisme. Pertama, jumlah gas yang dihasilkan oleh setiap individu tidak sama sebab ada bakteri tertentu yang menghasilkan banyak gas sementara yang lainnya tidak. Kedua, makanan yang sulit dicerna dan diabsorbsi di usus halus menyebabkan banyaknya makanan yang sampai di usus besar sehingga makanan yang harus dicerna bakteri akan bertambah dan gas yang dihasilkan bertambah banyak. Contohnya adalah pada kelainan intoleransi laktosa, sumbatan pankreas, dan saluran empedu. Ketiga, karena keadaan tertentu bakteri tumbuh dan berkembang di usus halus dimana biasanya seharusnya di usus besar. Biasanya hal ini berpotensi meningkatkan flatus (buang Angin/kentut).

2. Sumbatan mekanis. Sumbatan dapat terjadi di sepanjang lambung sampai rectum, jika bersifat sementara dapat menyebabkan kembung yang bersifat sementara. Contohnya adalah adanya parut di katub lambung Yang dapat mengganggu aliran dari lambung ke usus. Sesudah makan makanan bersama udara tertelan, kemudian setelah 1-2 jam lambung mengeluarkan asam dan cairan dan bercampur dengan makanan untuk membantu pencernaan. Jika terdapat sumbatan yang tidak komplit makan makanan dan hasil pencernaan dapat masuk ke usus dan dapat mengatasi kembung. Selain itu kondisi feces yang terlalu keras juga dapat menjadi sumbatan yang dapat memperparah kembung. 3. Sumbatan fungsional. Yang dimaksud sumbatan fungsional adalah akibat kelemahan yang tejadi pada otot lambung dan usus sehingga gerakan dari saluran cerna tidak baik yang menyebabkan pergerakan makanan menjadi lambat sehingga terjadi kembung. Hal ini bisa terjadi pada penyakit gastroparesis, irritable bowel syndrome(IBS) dan Hirschprung's. Selain itu faktor makanan seperti lemak juga akan memperlambat pergerakan makanan, gas, dan cairan ke saluran cerna bawah yang juga berakibat kembung. Serat yang digunakan untuk mengatasi sembelit juga dapat menyebabkan kembung tanpa adanya peningkatan jumlah gas, namun adanya kembung ini disebabkan oleh melambatnya aliran gas ke usus kecil akibat serat. 4. Hipersensitifitas saluran cerna. Beberapa orang ada yang memang hipersensitif terhadap kembung , mereka merasakan kembung padahal jumlah makanan, gas, dan cairan di saluran cerna dalam batas normal, biasanya bila mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak.

Untuk memahami kembung ada 2 hal yang harus diketahui: 1. Gejala/bloating: merupakan perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar dari normal, jadi merupakan suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan, merupakan hal yang lebih ringan dari distention. 2. Tanda/distention: merupakan hasil pemeriksaan fisik (obyektif) dimana didapatkan bahwa perut lebih besar dari normal, bisa didapatkan dari observasi saat menggunakan baju jadi kesempitan dan lambung jelas lebih besar dari biasanya.

Ada 3 hal yang dapat menyebabkan membesarnya ukuran perut dan harus dibedakan, yaitu air,udara, dan jaringan dalam perut. Kembung dibedakan menjadi 2 bagian yaitu: 1. Berkelanjutan, biasanya akibat adanya massa atau pembesaran organ dalam perut seperti tumor, cairan (asites), atau jaringan lemak (kegemukan). 2. Sementara/hilang timbul , yang berhubungan dengan peningkatan gas atau cairan dalam lambung, usus halus maupun usus besar.

Ada beberapa hal yang berkaitan dengan kembung: 1. Sendawa (burping/belching) adalah keluarnya gas dari saluran cerna (kerongkongan dan lambung) ke mulut yang disertai adanya suara dan kadang-kadang bau. Timbulnya suara tersebut disebabkan oleh getaran udara / gas pada katub kerongkongan saat keluarnya gas. Hal ini merupakan hal yang sangat umum bisa terjadi pada siapa saja, dan merupakan usaha untuk melepaskan udara yang terperangkap di lambung yang biasanya menimbulkan ketidak nyamanan di saluran cerna. Penyebab sendawa: - Makan/minum terlalu cepat - Menelan udara - Minum minuman berkarbonasi - Obat-obatan tertentu seperti metformin - Orang yang sedang cemas

- Jika disertai gejala-gejala dispepsia merupakan salah satu tanda penyakit maag. Sendawa terjadi akibat meningkatnya kadar gas dalam lambung sehingga tekanan dalam lambung meningkat yang merangsang reflex untuk melakukan sendawa, dimana terjadi peningkatan tekanan di rongga prerut dan penurunan tekanan di rongga dada yang menyebabkan keluarnya udara dari lambung (di rongga perut) ke kerongkongan (di rongga dada). Selain karena banyaknya gas yang terperangkap di lambung sendawa juga dapat disebabkan karena kebiasaan semata. Untuk beberapa orang sendawa dianggap sebagai suatu cara untuk mengurangi ketidaknyamanan di perut walaupun bukan karena peningkatan kadar gas. Sendawa tidak sesederhana yang dipikirkan, namun berhubungan erat dengan koordinasi beberapa aktivitas. Laring harus selalu tertutup supaya cairan ataupun makanan yang naik dari lambung tidak masuk ke paruparu. Saat menelan laring terangkat secara otomatis dan sejalan dengan itu katup kerongkongan atas terbuka sehingga mempermudah gas keluar dari kerongkongan ke tenggorokan. Katup kerongkongan bawah juga terbuka sehingga gas dapat naik dari lambung ke kerongkongan. Saat itu semua terjadi diafragma turun ketika menarik nafas. Terjadi peningkatan tekanan di rongga perut dan penurunan tekanan di rongga dada yang menyebabkan keluarnya udara dari lambung (di rongga perut) ke kerongkongan (di rongga dada). Jika rasa tidak nyaman di perut bukan karena peningkatan gas, sendawa tidak menyelesaikan masalah. Jika demikian berarti ada hal lain di perut yang perlu ditatalaksana dan harus dicari penyebabnya. Sendawa merupakan suatu gejala yang bisa disebabkan oleh penyakit di saluran cerna dan kondisi yang menyebabkan ketidaknyamanan di rongga perut.

2. Flatus/Kentut Flatus merupakan keluarnya gas dalam saluran cerna melalui anus yang bersumber dari udara yang tertelan atau hasil produksi dari bakteri. Namun terjadinya flatus lebih sering diakibatkan oleh produksi dari bakteri di

saluran cerna atau usus besar berupa hidrogen dan atau methan pada keadaan banyak mengkonsumsi kandungan gula dan polisakarida. Contoh gula adalah seperti laktosa (gula susu) , sorbitol sebagai pemanis rendah kalori, dan fruktosa pemanis yang biasanya digunakan pada permen dan minuman. Zat tepung juga sering menjadi sumber gas, kandungan polisakarida dari gandum, kentang, jagung dan beras. Beras menghasilkan gas yang relatif lebih sedikit dibanding yang lainnya. Zat tepung dari padi-padian yang belum diproses menyebabkan lebih banyak gas dibandingkan dengan bijibijian yang sudah mengalami proses karena kandungan seratnya masih utuh, dimana serat merupakan bahan yang tidak dapat dicerna oleh enzim pencernaan namun akan dimetabolisme oleh bakteri sehingga menghasilkan gas. Banyak mengkonsumsi sayuran dan buah-buahan yang mengandung selulosa tidak menghasilkan banyak gas sebab selulosa dimetabolisme sedikit oleh bakteri, kecuali jika buah atau sayuran tersebut mengandung lebih banyak gula atau polisakarida dibanding selulosa. Gas tertelan dalam jumlah wajar tidak dapat dihindari dan gas dari hasil produksi bakteri juga akan terus berlangsung namun secara fisiologis gas itu akan dikeluarkan dari saluran cerna melalui flatus dengan mekanisme kontraksi otot usus untuk menghindari menumpuknya gas di saluran cerna. Gas juga dapat diserap ke aliran darah dan akan dikeluarkan melalui pernafasan. Gas tertelan dalam jumlah wajar tidak dapat dihindari dan gas dari hasil produksi bakteri juga akan terus berlangsung namun secara fisiologis gas itu akan dikeluarkan dari saluran cerna melalui flatus dengan mekanisme kontraksi otot usus untuk menghindari menumpuknya gas di saluran cerna. Gas juga dapat diserap ke aliran darah dan akan dikeluarkan melalui pernafasan.

Ada beberapa tips cara mengatasi perut kembung maag: 1. Hindari mengkonsumsi makanan-makanan yang bisa menyebabkan perut kembung, misalnya kol, pisang, bawang merah, brokoli, makanan pedas, soda, minuman karbonasi, es kirim, dan sebagainya. 2. Hindari makanan-makanan berlemak dan gorengan karena makanan jenis ini dapat menghambat pengosongan perut dan meningkatkan sensasi rasa kenyang. 3. Kurangi konsumsi produk susu. Carilah produk susu yang rendah kandungan laktosanya, misalnya yoghurt. 4. Konsumsilah obat-obatan yang mengandung simethicone karena bisa membantu memecah gelembung-gelembung gas yang mengakibatkan perut kembung.

Hubungan sendawa dan kembung dengan sakit maag.

Sakit maag

ditandai oleh adanya sindrom dispepsia yang terdiri dari beberapa gejala seperti rasa tidak nyaman di ulu hati, sendawa, kembung, mual dan muntah. Jika seseorang sering sendawa atau perut kembung yang disertai rasa tidak nyaman di ulu hati kemungkinan besar sedang menderita sakit maag. Jadi sendawa dan kembung dengan sakit maag saling berhubungan sebab sendawa dan kembung merupakan salah satu tanda seseorang sedang menderita sakit maag. Terutama jika seseorang mempunyai resiko tinggi untuk menderita sakit maag seperti makan tidak teratur, suka makan pedas dan asam, merokok dan minum alkohol, suka minum kopi, dan rentan terhadap stress.

Faktor Predisposisi Diare

Patofisiologi Diare
Infeksi : Virus, bakteri, parasit Masuk saluran cerna Menempel pada mukosa epitel Peningkatan daya dorong kontraksi otot sal cerna Gangguan neuromuscula r Defisiensi enzim laktase Makanan tidak diserap di usus halus Mak masuk usus besar Iritasi sal cerna Hiperperistaltik Gerak usus Asam lemak rantai pendek Waktu transit makanan di usus Depolarisasai Osmolaritas usus Motilitas usus Absorbsi makanan tidak sempurna Menarik cairan ke lumen usus Ulkus Fermentasi makanan Dinding usus teregang Nekrosis jaringan Psikologis Alergi/ agen toxigenic Enterotoxin

Stimulasi simpatik

Sekresi HCl

Menembus dinding usus halus Inflamasi local pada usus halus

Merusak vili usus

DIARE
Kehilangan Cairan Di intravaskular Beban jantung Tek darah Kekentala n darah Hematocrite SV HR Perfusi jaringan Glikolisis anaerob Di interstitial Shock hipovol emik Tanda dehidrasi: Turgor Mukosa kering BB Asidosis Metabolik Kehilangan Na Na = air/BB Ratio H2CO3 : NaHCO3 1:<2 Bising usus Udara di sal cerna Hiperpolarisasi usus Perubahan aktivitas listrik jantung Kembun g Kehilangan HCO3 Kehilangan K

F. DEFINISI GASTRITIS GASTRITIS ( www.indofarmacorporate.com)

1. Definisi Gastritis atau lebih dikenal sebagai magg berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti

inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan ulserasi di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Gastritis merupakan peradangan mukosa lambung. Tergantung pada penyebabnya, gastritis bisa berlangsung akut atau kronik dan bisa menyerupai kondisi yang lebih berat seperti atrofi mukosa lambung. Nyeri perut sebelah atas merupakan gejala yang paling sering dialami oleh penderita gastritis, dan kadang disebut sebagai dispepsia. Pada beberapa kondisi, gastritis bisa mengarah pada pembentukkan tukak dan beresiko terhadap kanker lambung. Akan tetapi, sebagian besar penderita, gastritis bukanlah kondisi yang berbahaya dan bisa sembuh cepat dengan pengobatan. Pada pemeriksaan endoskopi yang dilakukan pada klien gastritis ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa. Gastritis terbagi dua, yaitu: a. Gastritis akut Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Jenisnya adalah: gastritis stress akut, gastritis erosive kronis, gastritis eosinofilik, gastritis bakterialis.

b. Gastitis kronik Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan

perjalanan kilnik bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori. Jenisnya adalah: gastritis sel plasma, penyakit meniere.

2. Etiologi Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka. Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar - kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut. Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain : a. Gastritis Akut. 1) Gastritis stress akut, merupakan jenis Gastritis yang paling berat, yang disebabkan akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung. 2) Gastitis erosif kronis, bisa merupakan akibat dari : Crohn's disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadangkadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn's disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. 3) Gastritis esinofilik, terjadi akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung. b. Gastritis kronik 1) Gastritis sel plasma, merupakan Gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya.

2) Penyakit meniere, merupakan jenis gastritis yang pnyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya menebal, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung. 3) Gastritis Bakterialis. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak. c. Penyebab Lainnya

Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding

lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

Penggunaan

kokain.

Kokain

dapat

merusak

lambung

dan

menyebabkan pendarahan dan gastritis.

Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjarkelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

3. Manifestasi Klinis Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. Gejalagejala tersebut antara lain :

Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan

Mual Muntah Kehilangan selera Kembung Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan Kehilangan berat badan Gastritis yang terjadi tiba tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual

dan sakit pada perut bagian atas, sedangkan gastritis kronis yang berkembang secara bertahap biasanya mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera. Bagi sebagian orang, gastritis kronis tidak menyebabkan apapun. Kadang, gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok pada lambung. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat darah pada feces dan memerlukan perawatan segera. Karena gastritis merupakan salah satu dari sekian banyak penyakit pencernaan dengan gejala - gejala yang mirip antara satu dengan yang lainnya, menyebabkan penyakit ini mudah dianggap sebagai penyakit lainnya seperti :

Gastroenteritis. Juga disebut sebagai flu perut (stomach flu), yang biasanya terjadi akibat infeksi virus pada usus. Gejalanya meliputi diare,

kram perut dan mual atau muntah, juga ketidaksanggupan untuk mencerna. Gejala dari gastroenteritis sering hilang dalam satu atau dua hari sedangkan untuk gastritis dapat terjadi terus menerus.

Heartburn. Rasa sakit seperti terbakar yang terasa di belakang tulang dada ini biasanya terjadi setelah makan. Hal ini terjadi karena asam lambung naik dan masuk ke dalam esophagus (saluran yang menghubungkan antara tenggorokan dan perut). Heartburn dapat juga menyebabkan rasa asam pada mulut dan terasa sensasi makanan yang sebagian sudah dicerna kembali ke mulut.

Stomach ulcers. Jika rasa perih dan panas dalam perut terjadi terus menerus dan parah, maka hal itu kemungkinan disebabkan karena adanya borok dalam lambung. Stomach (peptic) ulcer atau borok lambung adalah luka terbuka yang terjadi dalam lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang menjadi semakin parah ketika malam hari atau lambung sedang kosong. Gastritis dan stomach ulcers mempunyai beberapa penyebab yang sama, terutama infeksi H. pylori. Penyakit ini dapat mengakibatkan terjadinya gastritis dan begitu juga sebaliknya.

Nonulcer dyspepsia. Merupakan kelainan fungsional yang tidak terkait pada penyakit tertentu. Penyebab pasti keadaan ini tidak diketahui, tetapi stress dan terlalu banyak mengkonsumsi gorengan, makanan pedas atau makanan berlemak diduga dapat mengakibatkan keadaan ini. Gejalanya adalah sakit pada perut atas, kembung dan mual.

4. Komplikasi Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung. Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya

terjadi akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.

5. Terapi Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya. a. Terapi terhadap asam lambung Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obatobat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti : Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat. Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompapompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.

Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori. b. Terapi terhadap H. pylori Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan

pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang. 6. Pencegahan Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis :

Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.

Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.

Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.

Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

Ikuti rekomendasi dokter.

GASTRITIS (www.medicastore.com) 1. Jenis Gastritis berdasarkan Etiologinya a. Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara. b. Gastritis karena stres akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat. c. Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari: Bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya. Penyakit Crohn Infeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Dan paling sering terjadi pada alkoholik. d. Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. e. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung. f. Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada

orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan. g. Penyakit Meniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung. h. Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya. i. Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi penyinaran kadar tinggi.

2. Manifestasi Klinis berdasarkan jenisnya Gejalanya bermacam-macam, tergantung kepada jenis gastritisnya. Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas. Pada gastritis karena stres akut, penyebabnya (misalnya penyakit berat, luka bakar atau cedera) biasanya menutupi gejala-gejala lambung; tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak. Segera setelah cedera, timbul memar kecil di dalam lapisan lambung. Dalam beberapa jam, memar ini bisa berubah menjadi ulkus. Ulkus dan gastritis bisa menghilang bila penderita sembuh dengan cepat dari cederanya. Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal. Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas. Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka

panjang) tidak merasakan nyeri. Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa: tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena) muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai endapan kopi. Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari. Pada penyakit Meniere, gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri lambung. Hilangnya nafsu makan, mual, muntah dan penurunan berat badan, lebih jarang terjadi. Tidak pernah terjadi perdarahan lambung. Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi lambung dan dibuang dari tubuh. Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan dengan timbulnya ruam di kulit dan diare. Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung. Tukak bisa menembus dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan darurat. Kadang setelah terapi

penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah. Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.

G. PENGARUH LAMBUNG

KANDUNGAN

JAMU

TERHADAP

GANGGUAN

Bocor Lambung karena Jamu Kompas, 7 Sept 2007

Jamu merupakan ramuan tradisional yang sangat umum ditemukan di Indonesia, yang digunakan baik sebagai tambahan/suplemen sehari-hari maupun sebagai "obat" untuk berbagai macam penyakit. Khusus bagi golongan masyarakat menengah-bawah, jamu masih kerap menjadi pilihan pertama untuk mengatasi gangguan kesehatan sehari-hari. Tidak semua jamu-jamuan di Indonesia masuk ke dalam daftar Badan Pengawas Obat dan Makanan (POM). Jamu gendong, misalnya, yang pembuatannya dilakukan langsung oleh si penjual jamu dengan ilmu yang turun-temurun. Akan tetapi, banyak pula jamu-jamuan yang masuk ke dalam daftar Badan POM dan Depkes serta memiliki nomor registrasi resmi. Sayangnya, ada juga jamu-jamuan yang pada bungkus luarnya tertera nomor registrasi Badan POM dan Depkes, tetapi ternyatasetelah ditelusuri lebih lanjutpalsu. Padahal, masyarakat sulit untuk mengecek apakah nomor Badan POM tersebut asli atau karangan belaka. Inilah yang membahayakan sebab kita tidak pernah tahu apa saja bahan-bahan yang terkandung dalam jamu-jamuan tersebut. Kompas edisi Kamis, 14 Desember 2006, menurunkan tulisan berjudul "Cara Bijak Pilih Obat Tradisional". Di dalamnya dibahas mengenai adanya 93 jenis jamu yang mengandung obat keras. Bahan-bahan obat keras tersebut di antaranya fenibutason, metampiron, CTM, piroksikam, deksametason,

allupurinol, sildenafii sitrat, sibutramin hidroklorida, dan parasetamol. Hampir semua bahan tersebut dapat menyebabkan efek samping langsung terhadap lapisan sel pelindung pada lambung (mukosa lambung), yaitu peptic ulcer (borok pada dinding mukosa lambung). Peptic ulcer, merupakan penyebab utama bocor lambung ( 70 persen) selain keganasan/kanker pada lambung ( 30 persen). Masyarakat pada umumnya mengetahui penyakit

peptic ulcer sebagai penyakit mag. Pengobatan yang tidak adekuat akan mengakibatkan komplikasi lebih lanjut berupa perdarahan lambung, keganasan dan akhirnya bocor lambung. Penyebab tersering dari peptic ulcer adalah produksi asam lambung yang berlebih, obat-obatan, serta infeksi Helicobacter pylori, sejenis bakteri tahan asam yang memiliki sifat khusus dapat memproduksi enzim urease yang dapat mengubah derajat keasarnan di dalam lambung menjadi suasana basa. Dengan demlkian, bakteri itu dapat hidup dan berkembang biak di dalam mukosa lambung. Produksi asam lambung berlebih dapat disebabkan oleh faktor stres dan rokok, sedangkan infeksi H.Pylori dapat dieradikasi dengan obat-obatan tertentu sehingga pameo saat ini berubah dari no acid, no ulcer (1910) menjadi no H.Pylori, no ulcer (1989). Obat-obatan yang paling sering menyebabkan peptic ulcer adalah golongan anti-inflamasi non-steroid (misalnya, paracetamol, fenilbutason, metampiron), serta golongan obat-obat steroid (misalnya, prednison, deksametason). Semua hal di atas menjadi penyebab utama terjadinya kebocoran lambung yang belakangan ini meningkat tajam insidensinya di rumah sakit-rumah sakit di Indonesia.

Bukan obat-obatan Jamu-jamuan sebenarnya dimasukkan ke dalam golongan suplemen makanan, bukan obat-obatan, yang dibuat dari bahan-bahan alami berupa bagian dari tumbuhan, seperti akar-akaran, daun-daunan, dan kulit batang. Ada juga yang menggunakan bahan dari tubuh hewan, seperti empedu kambing atau tangkur buaya. Efeknya juga tidak akan langsung dirasakan oleh peminumnya. Karena sifatnya berupa suplemen, jika ada jamu yang efeknya "cespleng", justru harus dicurigai mengandung bahan obat-obatan kimia tertentu. Dalam tahun ini, kejadian pasien dengan bocor lambung (perforasi gastef) meningkat drastis. Di RS Hasan Sadikin, Bandung, kasus pasien dengan bocor lambung pada tahun 2005 sejumlah 26 orang, tahun 2006 sejumlah 38 orang,

dan 2007 dari Januari hingga Juli (6 bulan) saja terdapat peningkatan menjadi 53 pasien. Insidensi ini tampaknya akan meningkat terus. Hal ini serupa dengan penelitian di RS Immanuel, Bandung, di mana kasusnya pada tahun 2006 tidak lebih dari 10 orang, tetapi dalam enam bulan terakhir (Januari-Juli 2007) kasusnya mencapai 40 orang dan cenderung bertambah. Mayoritas kasusnya adalah pria (77 persen), yang sesuai dengan insidensi populasi di seluruh dunia. Usia terbanyak berada di kisaran 50-70 tahun, dengan usia penderita termuda 22 tahun, dan tertua 80 tahun (rata-rata 60 tahun). Hal yang menarik mengenai kasus-kasus bocor lambung di kedua rumah sakit pendidikan di Bandung tersebut adalah seluruh penderita adalah pengonsumsi jamu-jamuan kronis (menahun) akibat penyakit rematik, nyeri kepala, flu, dan sebagainya. Kebanyakan penderita membeli jamu-jamu tersebut dari warung-warung jamu dan bukan dari produsen yang terpercaya. Hubungan langsung antara konsumsi jamu-jamuan "gelap" ini dengan peningkatan kasus bocor lambung yang sangat drastis memang belum jelas terbukti. Namun, dari hasil pemeriksaan patologi anatomi (pemeriksaan jaringan di sekifar dinding lambung yang bocor) menunjukkan tidak adanya kuman H.pylori yang merupakan penyebab paling banyak borok dinding mukosa lambung, maupun adanya keganasan/tumor pada mukosa lambung penderita. Hal ini yang menimbulkan suatu hipotesis penyebab lainnya, yaitu konsumsi obat-obat yang dapat mengiritasi mukosa lambung. Salah satunya adalah jamu-jamuan, yang menurut Badan POM dicampur dengan obat-obat kimia keras.

Beberapa gejala Penderita dengan perforasi gaster umumnya datang dengan keluhan nyeri perut mendadak dan sangat hebat dirasakan di perut bagian atas (ulu hati, mirip gejala penyakit mag), wajah pucat, keringat dingin, napas pendek-pendek,

demam, dan muntah-muntah, khususnya pa-da jam-jam pertama setelah kebocoran terjadi. Setelah beberapa jam, penderita biasanya tampak lebih baik, nyeri berkurang, muntah-muntah berhenti, suhu dan nadi normal, bahkan penderita bisa tidur. Namun, justru pada periode "intermediate' inilah waktu yang paling baik untuk dilakukan tindakan segera berupa operasi/pembedahan sehingga diagnosis penderita harus dilakukan dengan cepat dan benar. Pada periode lanjut (lebih dari 12 jam setelah kebocoran lambung terjadi), pasien akan memburuk dengan cepat dan mulai masuk ke dalam keadaan peritonitis (peradangan hebat pada rongga perut) dan sepsis (infeksi hebat. Racun/toksin bakteri sudah menyebar ke seluruh tubuh) akibat kontaminasi rongga perut oleh asam lambung dan isi lambung lainnya, berupa sisa makanan dan enzim-enzim pencernaan. Jika penderita baru ditangani pada periode lanjut ini, atau bahkan lebih lama, prognosis (kemungkinan yang terjadi pada penderita) pada pasien tersebut akan menjadi lebih buruk. Apalagi diperberat lagi dengan faktor usia penderita yang umumnya sudah lanjut, serta penyakit-penyakit usia lanjut lainnya. Penanganan penderita yang sudah didiagnosis sebagai perforasi gaster adalah penanganan secara pembedahan karena kebocoran tersebut harus dicari dan ditutup oleh ahli bedah yang bersangkutan. Umumnya, jika penderita datang pada periode-periode awal penyakitnya, pasien dapat sembuh sempurna dalam waktu 7-10 hari. Namun, penelitian di RS Immanuel pada enam bulan terakhir menunjukkan 57 persen saja penderita dengan perbaikan atau sembuh sempurna, 22 persen meninggal dunia, sisanya dibawa pulang paksa oleh keluarga atau hal lainnya. Pada kasus penderita yang meninggal dunia, 89 persen akibat menolak dioperasi atau keadaannya yang sudah sangat berat sehingga tidak mungkin lagi untuk dilakukan pembiusan. Hal ini menunjukkan bahwa level of patient awareness (tingkat kesadaran) masyarakat kita masih sangat rendah untuk

kasus ini, apalagi jika dokter yang pertama menanganinya juga kurang aware terhadap penyakit ini. Manajemen paling baik untuk penderita perforasi gaster adalah pencegahan. Sebab, jika kebocoran lambung sudah terjadi, penanganannya akan menghabiskan banyak biaya kesehatan yang harus ditanggung oleh pasien, keluarga, rumah sakit, dan ujungnya adalah negara kita. Untuk itu, perlu dilakukan penelitian lebih lanjut tentang hubungan langsung konsumsi jamujamuan "gelap" dengan penyakit bocor lambung pada penderita.

Kasus 2 Nn. Alice 27 th, mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan, disertai perasaan mual dan kadang-kadang muntah. Ia juga mengeluh perutnya kembung dan disertai diare. Berdasarkan wawancara Nn. Alice seringkali menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan. Ia juga bekerja pada perusahaan garment yang mengharuskan bekerja dengan target tertentu sehingga setiap hari duburu-buru tugas. Ia adalah karyawan baru yang bertugas sebagai Quality Control (QC) dengan 60 pegawai perempuan dan rata-rata bekerja lebih dari 4 tahun. Ia dibawa ke klinik perusahaan dan mendapatkan terapi cimetidhine dan mylanta.

H. PENGKAJIAN 1. Data demografi Nama Usia : Nn. Alice : 27 tahun

Jenis kelamin : Perempuan Untuk tambahan, lakukan pengukuran tinggi badan dan berat badan

2. Pengkajian Keluhan Utama Nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan, disertai mual dan muntah - Paliative Apa yang menjadi faktor pemicu terjadinya nyeri ? - Quality Bagaimanakah rasa nyerinya? Tajam ataukah tumpul ? - Region Area epigastrium ; tanyakan pula apakah nyeri ini menyebar ke area lain, mis. punggung - Severity Berapa skala nyerinya (1-10) ?

- Time Nyeri bertambah setelah makan Riwayat Kesehatan Saat Ini - Nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan, disertai mual dan muntah - Perut kembung dan disertai diare - Tanyakan pada klien seberapa sering frekuensi mual dan muntah. - Apakah menganggu pola tidur atau tidak ? Apa warna muntahannya ? - Tanyakan berapa lama frekuensi diare klien. Riwayat kesehatan masa lalu - Klien seringkali menggunakan aspirin saat ia tidak enak badan - Klien pernah mendapatkan terapi cimetidhine dan mylanta Dapat ditanyakan pada klien apakah : - Pernah melakukan diet atau tidak ? - Pernah mengalami pembedahan pada saluran cerna ? - Tanyakan pada klien berapa frekuensi pasti penggunaan aspirin. Riwayat Penyakit Keluarga - Dapat ditanyakan apakah anggota keluarga klien ada yang menderita penyakit yang sama. - Dapat ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang memiliki riwayat kanker saluran cerna. Hal-hal yang perlu dikaji pada klien : - Pengetahuan mengenai nutrisi dan diet yang seimbang, termasuk cara pengolahan dan penyajiannya. - Kehilangan berat badan - Kaji berat badan normal, sebelum dan saat ini. - Berapa berat badan yang hilang. - Kapan terjadi perubahan berat badan. - Perubahan selera makan.

Pola Hidup a. Pola Aktivitas dan Lingkungan - Klien bekerja dengan target sehingga setiap hari diburu-buru tugas. - Klien bekerja di lingkungan yang mayoritas perempuan. - Tanyakan bagaimana kondisi lingkungan tempat klien tinggal. b. Pola Hubungan dan Peran - Tanyakan pada klien apakah aktivitas sehari-harinya terganggu . c. Pola persepsi dan konsep diri - Tanyakan pada klien apakah dia memiliki pandangan yang salah terhadap dirinya. d. Pola Penanggulangan Stress - Tanyakan apakah klien sering merasa stress/tertekan dengan pekerjaannya. - Tanyakan apakah klien merasa cemas dengan kondisinya saat ini. - Tanyakan bagaimana cara klien menghadapi hal tersebut. e. Pola praktik kesehatan - Klien seringkali menggunakan aspirin saat ia tidak enak badan. - Tanyakan apakah klien rajin berolahraga atau tidak. - Tanyakan apakah klien pernah berobat menggunakan obat-obatan tradisional (mis. Jamu). - Tanyakan apakah klien pernah pergi berobat ke pengobatan alternatif (non-medis). f. Gaya Hidup - Tanyakan apakah klien sering mengonsumsi jenis makanan tertentu (berlemak, goreng-gorengan, pedas, kafein dsb). - Tanyakan apakah klien merokok atau mengonsumsi alkohol. Pengkajian Psikososial Sangat penting untuk mengetahui apakah klien merasa cemas atau tidak nyaman dengan kondisinya saat ini karena kondisi psikologis seseorang dapat memicu atau memperberat suatu penyakit. Kaji fungsi

kognitif, afektif, dan koping klien dalam menghadapi masalah, terutama pada saat nyeri terasa hebat. Pengkajian spiritual Kaji bagaimana perasaan klien terhadap keadaannya saat ini ; apakah ia memiliki keyakinan bahwa ia dapat sembuh dan sejauh mana keinginannya untuk sembuh. Pengkajian Sosial-Ekonomi - Tanyakan apakah selama ini klien mampu membeli makanan yang bergizi. - Tanyakan apakah klien sering berdialog dengan keluarga mengenai penyakitnya ini dan bagaimana tanggapan keluarga. - Tanyakan pada klien bagaimana kondisi tempat dia tinggal. Dampak masalah terhadap kondisi bio-psikososial klien - Karena nyeri dirasakan bertambah pada saat makan, klien bisa saja merasa enggan atau cemas apabila waktu untuk makan tiba. Ini dapat menyebabkan nafsu makan klien berkurang. Pemeriksaan Fisik a. Inspeksi - Keadaan bibir, gusi, palatum dan gigi. - Kemampuan mengunyah & menelan. - Sklera, warna kulit. b. Auskultasi - Bising Usus. c. Palpasi - Distensi Abdomen. - Nyeri tekan atau nyeri lepas. - Turgor - Lingkar perut d. Perkusi - Abdomen : shifting dullness, edema.

e. Pemeriksaan Diagnostik - Barium Swallow Untuk memeriksa kemungkinan adanya ulkus. - Endoskopi Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Apabila diperlukan, pada saat endoskopi dapat dilakukan juga pengambilan sampel untuk biopsi mukosa lambung. - Pemeriksaan Feses, meliputi : warna, konsistensi, bau, lendir, sisa makanan, parasit Untuk memeriksa kemungkinan adanya H. pylori (penyebab ulkus peptikum). - Kultur darah/Feses Untuk memeriksa kemungkinan adanya H. pylori (penyebab ulkus peptikum). - Pemeriksaan Isi Lambung Untuk memeriksa kemungkinan aklorhidrida (tidak adanya HCl dalam getah lambung). - Tes Serologis Untuk mengetahui adanya pembentukan antibodi terhadap antigen H. Pylori. - Tes Pernafasan Klien diberi minuman yang mengandung zat karbon urea. Beberapa saat kemudian tubuhnya dimiringkan ke kiri dan ke kanan dalam posisi berbaring. Selanjutnya, ia diminta

mengembuskan napas kuat-kuat, udara yang ke luar ditampung

dalam tabung. Udara tersebut dipantau oleh kadar karbon yang dilabel tersebut. - X-Ray Saluran Cerna Bagian Atas Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

Pola makan tidak teratur

Penggunaan NSAID secara berlebihan

Stress

I. PATOFISIOLOGI
Lambung kosong Menghambat aktivitas siklogenase mukosa Asam dalam obat bersifat korosif merusak sel-sel epitel mukosa mukus dalam lambung Merangsang hipotalamus di medula spinalis

HCl tetap di produksi kadar prostaglandin mukosa Kerja s.otonom

stimulasi s.simpatik

kemampuan faktor defensif terganggu asam lambung

Sekresi kelenjar getah lambung meningkat

Merangsang sel-sel pariental

membran mukosa lambung teiritasi / terluka / radang

H+ masuk ke jar gaster

degenerasi superficial produksi HCl

Mtiltas usus

pH intramukosa gangguan digesti Keasaman interstitial

gangguan absorbsi Gangguan keseimbangan cairan< kebutuhan

Diare

Merangsang pengeluaran zat vasoaktif

sisa makanan di digesti bakteri colon

permeabilitas kapiler

Ujung-ujung saraf bebas Reseptor nyeri

Terbentuk gas >>>

kembung, mual

vasodilatasi

Edema, infiltrasi limfosit dan sel lasma

Anorexia nyeri epigastrum Gangguan nutrisi < kebutuhan

BB

diare

muntah

Gangguan rasa nyaman : nyeri

Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan rasa nyaman: nyeri 2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan. 3. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan diare. 4. Kecemasan 5. Kurang pengetahuan

J. ASUHAN KEPERAWATAN No 1 Diagnosa Keperawatan Gangguan rasa nyaman: nyeri Tupan : berhubungan terbakar karena pada dengan rasa Tidak terjadi Tujuan Mandiri iritasi Puasakan pasien pada 6 jam pertama. dilakukan Catat keluhan nyeri, Mengurangi inflamasi Asuhan Keperawatan Intervensi Rasional

epigastrium

berlanjut.

pada mukosa lambung. Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dengan pasien

membran

mukosa Setelah

yang terluka ditandai dengan: DS: Klien mengeluh nyeri

asuhan selama 3 x 24 jam, diharap nyeri klien menghilang. Setelah

termaguk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).

dibandingkan gejala nyeri

seperti terbakar pada area Tupen: epigastrium dirasakan lebih yang nyeri dilakukan

sebelumnya dimana dapat membantu mendiagnosa

asuhan selama 1 x 24 jam, Klien mengatakan rasa nyeri berkurang. Klien mampu Kaji ulang faktor yang atau

etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi. Membantu membuat terapi. Makanan mmpunyai efek penetralisir asam, juga diagnosa dalam dan

setelah makan. DO: -

meningkatkan menurunkan nyeri.

mendemonstrasikan kembali

teknik Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi

distraksi atau relaksasi.

untuk pasien.

menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

Identifikasi makanan menimbulkan

dan

batasi yang

Makanan

khusus

yang distres

meneybabkan

bermacam-macam antara individu. menunjukkan berbahaya dan Penelitian merica kopi

ketidaknyamanan.

(termasuk dekafein) dapat menimbulkan dispepsia. Kolaborasi Berikan obat, sesuai

indikasi, mis.,: a. Analgesik, mis., morfin sulfat. a. Mungkin narkotik menghilangkan akut/hebat pilihan untuk nyeri dan

menurunkan peristaltik. b. Aseraminofen (tylenol); b. Meningkatkan kenyamanan istirahat. c. Antasida;

aktivitas

dan

c. Menurunkan keasaman gster dengan absrpsi atau menetralisir dengan kimia.

Evaluasi tipe antasida dalam gambaran

kesehatan total, mis., pembatasan natrium. d. Antikolinergik, belladona,atropin. mis., d. Diberikan pada waktu tidur menurunkan gaster, produksi memperlambat untuk motilitas menekan asam,

pengosongan dan nyeri sehubungan ulkus gaster. 2 Gangguan nutrisi kurang dari Tupan: kebutuhan berhubungan Mandiri: BB Timbang berat badan tiap hari. Awasi toleransi terhadap masukan makanan, abdomen, peningkatan mual/muntah. dilakukan selama nutrisi Buat program kebutuhan nutrisi harian & standar BB minimum. Izinkan klien memilih Sebagai acuan cairan catat dan distensi laporkan nyeri/kram, Memberikan tentang

gaster,

menghilangkan noktural dengan

Mempertahankan
tetap seimbang. Setelah

informasi kebutuhan

dengan masukan makanan tak adekuat; rangsangan muntah sendiri, ditandai dengan: DS: Klien mengeluh merasa

dilakukan

diet/keefektifan terapi Komplikasi paralitik ileus, obsruksi, lambung dilatasi terjadi. pengosonga lambat, gaster dan dapat

perawatan selama 3x24 kebutuhan terpenuhi. nutrisi

mual dan kadang-kadang Tupen: muntah. DO: -

Pemasukan nutrisi yang


adekuat. Setelah perawatan 1x24jam

dalam

pemenuhan nutrisi pasien.

kebutuhan

Klien

mencapai

terpenuhi kriteria: -

dengan

makanan (makanan rendah kalori tidak diperbolehkan). Buat struktur waktu makan dengan Hilangkan (misalnya batasan waktu

peningkatan berat badan setiap hari karena adanya keinginan dari klien. Perpisahan dari keluarga selama beberapa waktu akan sangat membantu.

Porsi makan habis Keadaan klien umum

mengalami

kemajuan

(misalnya 40 menit). distraksi pembicaraan,

Beralih

pada

aktivitas

yang menyenangkan.

menonton televisi) selama waktu makan. Berikan perawatan mulut sebelum & sesudah makan. Monitor aktivitas fisik dan catat tersebut. tingkat aktivitas Memberikan rasa nyaman pada mulut dan dapat mengurangi rasa mual. Membantu mempertahankan dalam tonus

otot dan berat badan juga untuk mengontrol tingkat pembakaran kalori.

Hindari

makanan

yang

Dapat

mempengaruhi

menimbulkan gas.

nafsu makan / pencernaan dan membatasi masukan nutrisi.

Sediakan makanan dengan ventilasi lingkungan yang menyenangkan, yang baik,

Lingkungan menyenangkan menurunkan lebih makan. stress

yang dapat dan untuk

kondusif

dengan situasi yang tidak terburu-buru. Kolaborasi: Berikan cairan IV,

Memenuhi cairan/nutrisi Indikator cairan/nutrisi keefektifan

kebutuhan sampai

hiperalimentasi dan lemak sesuai indikasi. Awasi pemeriksaan

masukan oral dimulai. kebutuhan da terapi dan

laboratorium, mis., Hb/Ht dan elektrolit. Berikan indikasi:

terjadinya komplikasi. obat sesuai

a. Antikolinergik, atropin,

contoh

a. Mengontrol dumping, meningkatkan pencernaan

sindrom

propantelin

bromida (ProBanthine).

dan

absorpsi nutrien. b. Tambahan vitamin yang dapat larut dalam lemak, termasuk B12, kalsium. b. Pengangkatan lambung mencegah absorpsi B12 (sehubungan kehilangan intrinsik) dan dengan faktor dapat anemia

menimbulkan

pernisiosa. Selain itu pengosongan lambung cepat

menurunkan

absorpsi kalsium. c. Sediaan besi. c. Memperbaiki/ mencegah defisiensi besi. d. Tambahan protein. d. Protein tambahan dapat anemia

membantu dan jaringan. e. Enzim pankreas.

perbaikan

penyembuhan

e. Meningkatkan pencernaan.

proses

f. Trigliserida sedang (TRS).

rantai

f. Meningkatkan absorpsi lemak dan vitamin larut dalam lemak untuk masalah

mencegah malabsorpsi. 3 Gangguan keseimbangan Tupan: Kebutuhan cairan dan elektrolit sepenuhnya. Keluhan klien berhenti. Setelah tindakan terpenuhi Mandiri: Awasi haluaran, jumlah masukan karakter, feses; dan dan Memberikan tentang

cairan berhubungan dengan diare, ditandai dengan: DS: Klien mengeluh perutnya kembung diare. DO: dan

informasi

keseimbangan

perkirakan yang tak

cairan, fungsi ginjal dan kontrol penyakit usus juga merupakan pedoman

kehilangan

disertai Tupen: dilakukan keperawatan

terlihat, mis., berkeringat. Ukur berat janis urine;

untuk penggantian cairan. Hipotensi

observasi oliguria. Observasi tanda-tanda vital, (termasuk

2x24 jam kebutuhan

cairan

dan

elektrolit

bandingkan dengan hasil normal pasien sebelumnya.

postural), demam menunjukkan terhadap

takikardia, dapat rspons efek

akan terpenuhi. Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan membran lembab, baik, oleh mukosa turgor kulit

dan/atau

kehilangan cairan. Observasi kulit kering Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan/dehidrasi. berlebihan dan membran mukosa, penurunan turgor kulit, lambat. Ukur berat badan tiap hari. Indikator cairan dan status nutrisi. Kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan untuk menurunkan cairan usus. Observasi perdarahan dan tes feses tiap hari untuk adanya darah samar. Diet tak adekuat dan kehilangan pengisian kapiler

dan

pengisian

kapiler baik; tanda vital stabil, keseimbangan

masukan dan haluaran dengan urine normal dalam konsentrasi/jumlah.

Pertahankan
per oral, hindari kerja.

pembatasan tirah baring;

penurunan absorpsi dapat menimbulkan defisiensi

vitamin K dan merusak koagulasi, potensial risiko perdarahan. Kolaborasi: Awasi hasil hasil contoh (khususnya Menentukan penggantian keefektifan terapi. kebutuhan dan

laboratorium, elektrolit

kalium, magnesium) dan GDA (keseimbangan asambasa). Berikan indikasi: a. Antidiare. a. Menurunkan kehilangan cairan dari b. Antiemetik, trimetobenzamida (Tigan); hidroksin mis., usus. b. Digunakan mengontrol mual/muntah eksaserbasi akut. pada untuk obat sesuai

(Vistaril); proklorperazin (Compazine).

c. Antipiretik,

mis.,

c. Mengontrol menurunkan

demam,

asetaminofen (Tyenol).

kehilangan tak terlihat. d. Elektrolit, mis., d. Elektrolit hilang dalam jumlah besar, khusus pada usus yang gundul, area ulkus, dan diare dapat juga

tambahan kalium (LCIIV: K-lyte, Slow-K).

menimbulkan asidosis metabolik karena

kehilangan bikarbonat (HCO3). e. Vitamin K (Mephyton). e. Merangsang pembentukan protrombin menstabilisasi koagulasi menurunkan perdarahan. dan risiko hepatik,

Ansietas

tahap

sedang Tupan: dengan status Menunjukkan rileks

Mandiri: Observasi respon fisiologis, mis: takipnea, palpitasi, Dapat derajat menjadi ansietas indikasi yang

berhubungan perubahan

dan laporan ansietas menurun sampai

kesehatan, ditandai dengan: DO: DS: -

pusing, sakit kepala, dan sensasi kesemutan.

dialami pasien tetapi juga dapat berhubungan

tingkat dapat ditangani.

Pasien
memecahkan dengan

dapat masalah Catat mis: petunjuk gelisah, perilaku, mudah

dengan kondisi fisik/status syok. Indikator derajat ansietas yang dialami pasien, mis., pasien akan merasa tak terkontrol terhadap situasi atau panik. mencapai status

menggunakan sumber yang efektif. Tupen: Pasien mendiskusikan permasalahan dihadapinya. Menyatakan rentang yang dapat

tersinggung, kurang kontak mata, perilaku

melawan/menyerang. Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan respon umpan balik.

Membuat therapeutik.

hubungan Membantu

pasien untuk menerima perasaan dan memberikan kesempatan menjelaskan untuk kesalahan

perasaan yang tepat.

konsep. Akui bahwa ini merupakan situasi menakutkan dan Bila takut pasien sendiri, mengalami validasi

lainnya diekspresikan mirip dengan takut. Bantu pasien dalam menyatakan perasaan dengan mendegar dengan aktif. Berikan informasi akurat, nyata tentang apa yang dilakukan, mis., sensasi

bahwa ini perasaan yang normal dan dapat

membantu pasien merasa kurang terisolasi. Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan

menurunkan ansietas yang tak perlu tentang

yang diharapkan, prosedur biasa. Berikan lingkungan yang tenang untuk beristirahat.

ketidaktahuan. Memindahkan pasien dari stresor luar dan relaksasi,

meningkatkan

juga dapat meningkatkan keterampilan koping. Dorong orang terdekat Membantu menurunkan

tinggal

dengan

pasien.

takut melalui pengalaman menakutkan seorang diri. menjadi

Berespons terhadap tanda panggilan Gunakan yang sentuhan cepat. dan

kontak mata dengan tepat. Berikan kesempatan pada orang terdekat untuk Membantu orang terdekat manerima kecemasan/rasa takutnya Dorong untuk perilaku dapat pasien. sendiri dipindahkan yang ke

mengekspresikan perasaan/masalah. orang terdekat

Meningkatkan

memperlihatkan nyata positif.

perilaku dukungan yang dapat mempermudah

penyembuhan. Tunjukkan teknik relaksasi, contoh visualisasi, latihan napas Bantu dalam, bimbingan Belajar cara untuk rileks dapat menurunkan ansietas. pasien untuk dan Perilaku berhasil dapat membantu takut dan

imajinasi.

mengidentifikasi

dikuatkan dalam enerima

mlakukan yang

koping

positif dengan

takut, meningkatkan rasa pasien terhadap kontrol diri dan memberikan

digunakan

berhasil pada waktu lalu. Dorong dan dukung pasien dalam evaluasi pola hidup.

keyakinan. Perubahan mungkin perlu untuk berulangnya ulkus. Kolaborasi: Berikan obat sesuai menghindari kondisi

indikasi, mis., : a. Diazepam klorazepat (Valium); (Tranxene); a. Sedatif/tranquilizer dapat digunakan untuk ansietas

alprazolam (Xanax).

kadang-kadang menurunkan dan istirahat,

meningkatkan khususnya

pada pasien ulkus. b. Rujuk ke perawatan b. Mungkin diperlukan

psikiatrik/penasehat agama.

bantuan selama untuk konsekuensi kedaruratan keputusan

tambahan penyembuhan menerima

situasi/ untuk

perlunya/kebutuhan perubahan pola hidup. 5 Kurang pengetahuan Tupan: Berpartisipasi dalam Mandiri: Tentukan persepsi pasien tentang proses penyakit. Membuat dasar dan pengetahuan memberikan

(kebutuhan belajar), tentang proses penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kondisi dan kurangnya keterampilan koping, ditandai dengan: DS: DO: -

program pengobatan. Mengidentifikasi/melak ukan perubahan pola hidup yang perlu. Tupen: Menyatakan pemahaman penyebab perdarahannya sendiri (bila tahu) dan

beberapa kesadaran yang konstruktif pada pasien. Berikan/kaji ulang Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan

informasi tentang etiologi penyakit, hubungan hidup, menurunkan penyebab/efek perilaku dan pola cara

informasi atau keputusan tentang masa depan dan kontrol masalah

risiko/faktor

penggunaan pengobatan. Mulai

tindakan

pendukung.dorong bertanya. Bantu pasien

untuk

kesehatan. Kafein merangsang lambung.

mendiskusikan dalam

untuk

dan

rokok keasaman Alkohol

perannya mencegah kekambuhan.

mengidentifikasi hubungan masukan pencetus makanan atau dan

hilangnya

mendukung untuk erosi mukosa lambung. Individu dapat menemukan bahwa makanan atau minuman tertentu sekresi nyeri. meningkatkan lambung dan

nyeri epigastrik, termasuk menghindari iritan gaster mis., merica, kafein,

alkohol, minuman karbonat, merokok, dan makanan

dengan suhu ekstrim, panas, dingin, berlemak atau

makan pedas. Anjurkan makan sedikit tapi sering atau makanan kecil, mengunyah dengan perlahan, makanan makan Sering mempertahankan netralisasi HCl, makan

melarutkan isi lambung pada kerja minimal asam

pada waktu yang teratur dan

menghindari banyak. Tekankan

makan

mukosa lambung. Makan sedikit mencegah distensi gaster yang berlebihan. Aspirin merusak mukosa pelindung, memungkinkan terjadi erosi gaster, ulkus dan perdarahan.

pentingnya

membaca label obat dijual bebas dan menghindari

produk yang mengandung aspirin atau menggantinya dengan enterik. Kaji ulang pentingnya tanda atau gejala seperti muntah warna kopi gelap, feses hitam, distensi abdomen, nyeri epigastrium berat aspirin berlapis-

Evaluasi medik cepat atau intervensi untuk dibutuhkan mencegah

komplikasi lebih serius, mis., perforasi, sindrom Zollinger-Ellison. Menurunkan eksentrik

menyebar ke bahu atau punggung. Dukung penggunaan teknik penanganan stress, hindari

rangsang HCl,

stress emosi. Kaji ulang program obat, kemungkinan efek samping dan interaksi dengan obat lain dengan cepat.

menurunkan perdarahan ulang. Membantu pasien

risiko

pemahaman alasan

tentang

meminum obat, dan gejala apa yang penting untuk dilaporkan ke pemberian asuhan. kandungan antasida absorpsi obat mempengaruhi minum obat. Catatan: alumunium menghambat usus beberapa sehingga jadwal

Dorong

pasien

untuk semua

Dapat pilihan

mempengaruhi obat atau

menginformasikan

pemberian asuhan tentan riwayat penyakit.

penentuan resep, contoh misoprostal (Cytotec)

dapat diberikan dengan

NSAID

untuk

menghambat sekresi asam lambung dan menurunkan risiko kerentanan atau

luka gaster akibat terapi NSAID.

K. MEDIKA MENTOSA Aspirin dan Salisilat lain

Aspirin dan NSAID yang lebih baru (ibuprpfen, naproksen, dan lain-lain), behubungan ssecara kimiawi di mana mereka adalah asam organic lemah; nabumeton adalah suatu prodrug keton yang dimetabolisme menjadi obat aktif berupa suatu asam. Obat-obat ini mempunyai sifat penting menghambat prostaglandin. Nama aspirin diciptakan dari gabungan kata bahasa Jerman untuk senyawa, acetylspirsaure (Spirea, nama genus tanaman asal zat tersebut dan Saure yang artinya asam).

Kimia dan Farmakokinetik Asam salisilat adalah asam organuk sederhana dengan pKa 3,0. Aspirin (asam asetilsalisilat;ASA) mempunyai pKa 3,5. Salisilat cepat diabsorpai dari lambung dan usus halus bagian atas, kadar puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 1-2 jam. Suasana asam dalam lamung menyebabkan sebagian besar salisilat terdapat dalam bentuk non-ionisasi, sehingga memudahkan absorpsi. Walupun begitu, bila salisilat dalam konsentrasi tinggi memasuki sel mukosa, maka obat tersebut dapat merusak barier mukosa. Jika pH lambung oleh penyangga yang cocok sampai pH 3,5 atau lebih, maka iritasi terhadap lambung berkurang. Aspirin diabsorbsi begitu saja dan dihidrolisis menjadi asam asetat dan salisilat oleh esterase di dalam jaringan dan darah. Salisilat terikat albumin, tetapi karen konsentrasi salisilat dalam serum meningkat, sebagian besar tetap tidak terikat dan terdapat dalam jaringan. Salisilat yang ditelan dan yang berasal dari hidrolisis aspirin diekskresikan dalam bentuk tidak berubah, tetapi sebagian besar dikonversi menjadi konyjugat yang larut dalam air, yang cepat dibersihkan oleh ginjal. Jika jalur di atas telah jenuh, maka sedikit peningkatan dosis aspirin akan mengakibatkan peningkatan besar dalam kadar plasma. Alkainisasi urin meningkatkan kecepatan ekskresi salisilat bebas. Jika aspirin

digunakan dalam dosis rendah (600 mg), eliminasi sesuai dengan first order kinetics dan waktu paruh serum 3-5 jam. Dengan dosis yang lebih besar , zero order kinetics akan besar; pada idosis anti inflamasi (>_4 g/hari) , waktu paruh meningkat sampai 15 jam atau lebih. Efek ini timbul sekitar seminggu dan berhubungan dengan kejenuhan enzim hati yang mengkatalisis pembentukan metabolit salisilat, salisilfenilglukuronida dan asam salisilurat.

Farmakodinamik 1. Mekanisme kerja Efektivitas aspirin terutama disebabkan oleh kemampuannya mengambat biosintetis prostaglandin. Kerjanya menghambat enzim siklooksigenase secara irevesibel (poropstaglandin sintetase), yang mengkatalis perubahan asam arakidonat menjadi senyawa endoperoksida; pada dosis yang tepat, obat ini akan menurunkan pembentukan prostaglandin maupun tromboksan A2, tetapi tidak Leukotrien. Sebagian besar dari dosis anti inflamasi aspirin \cepat dideasetilase membentuk metabolit aktif salisilat. Salisilat

menghambat sitesi prostaglandin secara reversibel 2. Efek Anti-Inflamasi Aspirin membpengaruhi mempengaruhi sistem kallikrein. Akibatnya, aspirin menghambat perlekatan granulosit pada pembuluh darah yang rusak, menstabilkan membran lisosom dan menghambat migrasi leukosit polimorfonuklear dan makrofag ke tempat peradangan. 3. Efek Analgesik Sangat efektif dalam meredakan nyeri dengan intensitas ringan sampai berat. Aspirin bekerja secara perifer melalui efeknya terhadap peradangan, tetapi mungkin juga menekan rangsangan nyeri di tingkat subkorteks. 4. Efek Antipiretik Aspirin menurunkan demam, tetapi hanya sedikit membpengaruhi suhu badan. Penurunan suhu badan berhubumngan dengan peningkatan pengeluaran panas karena pelebaran pembuluh darah superfiosial. Antipiretis mungkin disertai dengan pembentukan banyak keringat.

Demam yang menyertai infekasi dianggap akibat dari dua kerja. Pertama, pembentukan prostaglandin di dalam susunan saraf pusat sebagai respon terhadap bakteri pirogen. Kedua, efek interleukin-1 pada hiopotalamus. IL-1 diahasilkan oleh makrofag dan dioleapaskan selama proses peradangan, dimana peranan utamanya adalah untuk mengaktivasi limposit. Aspirin menghammbat pirogen yang diinduksi oleh pembentukan prodstaglandin maupun respon SSP terhadap IL-1, sehingga dap mengatur kembali pengontrol suhu di hipotalamus, sehingga memudahkan pelepasan panas dengan jan vasodilatasi. 5. Efek terhadap Trombosit Aspirin dosis tunggal sedikin memanjangkan waktu perdarahan dan menjadi dua kali lipat, bila diteruskan selama seminggui. Perubahan ini digambarkan dengan penghambatan agergasi trombosit sekunder akibat penghambatan sintetis troboksan. Aspirin mengambat agregasi trombosit selam 8 hari. Jika kemungkinan besar terjadi komplikasi perdarahan pada operasi, sebaiknya aspirin dihentikan seminggu sebelum operasi.

Dosis Dosis optimum analgesik atau antipiretik aspirin, lebih kecil dari dosis oral 0,6 mg yang lazim digunakan. Dosis yang lebih besar dapat memperpanjang efeknya. Dosis lazim dapat diulang setiap 4 jam dan dosis lebih kecil (0,3 g) setiap 3 jam. Dosis untuk anak-anak sebesar 50-75 mg/kg/hari dalam dosis terbagi. Dosis anti inflamasi rata-rata 4 gram per hari dapat ditoleransi oleh kebanyakan orang dewasa. Pada anak-anak, biasanya doisis 50-75 mg/Kg/hari mengahsilakan kadar darah yang adekuat. Kadar darah 15-30 mg/dL disertai dengan efek anti-nflamasi. Karena waktui paruh metabolit aktif aspirin sekitar 12 jam, tidak perlu diberikan dosis yang sering, bila dibutuhkan dosis 4 gram atau lebih. Denagn metode, membangi jumlah total dosis dalam tiga dosis, yang diminum setelah makan.

Pemilihan Obat Tablet salut enterik aspirin mungkjin cocok untuk penderita, bila pemberian penyangga gagal mengontrol gastritis, karena tabel salut-enterik mencegah larutnya tablet dam lambung dan obat akan diabsorbsi secara adekuat pada lingkungan alkali usus halus.

Efek Samping 1. Efek Samping terhadap Saluran Cerna. Pada dosis yang biasa, efek utama adalah gangguan pada lambung (intoleransi). Efek ini dapat diperkecil dengan penyangga yang cocok (minum aspirin bersama makanan yang didikuti oleh segelas air atau antasid). Gastritis yang timbul pada aspirin mungkin disebabkan oleh iritasi mukosa lambung oleh tablet yang tidak larut, karena penyebaran salisilat nonionisasi dalam lambung atau karena penghambatan prostaglandin pelindung. Misoprosol dapat mengurangi frekuensi kambuhnya tukak

lambung pada penderita yang mendapat dosis besar NSAID, tetapi dapat timbul toksisitas misoprosol. Perdaran saluran cerna bagaian atas yang berhubungan dengan penggunana aspirin biasanya berkaitan dengan erosi lambung. Di lain pihak, dengan terapi yang tepat ulkusnya sembuh. Meskipun begitu, sebaiknya pemberian aspirin dihindari atau diberikan dengan penyangga yang efektif atau prostaglandin pada penderita dengan penyakit tukak lambung. Muntah dapat terjadi sebagai akibat rangsangan susunan saraf pusat setelah abrorbsi dosis besar aspirin 2. Efek SSP Dengan dosis lebih tinggi , pendertia bisa mengalami salisilisme tinitus, penurunan pendengaran, dan vertigoyang reversibel; dengan pengurangan dosis. Dosis salisilat yang lebih besar lagi dapat menyebabkan hiperpnea melalui efek langsung terhadap medula oblongata. Pada kada salisilat toksik yang rendah, bisa timbul respirasi alkalosis sebagai akibat

peningkatan

ventilasi.

Kemudian

ditrunggani

oleh

asidosis

akibat

pengumpulan turunan asam salisilat dan depresi pusat pernafasan. 3. Efek Samping Lainnya Aspirin dalam dosis harian 2 gram atu lebih kecil, biasanya meningkatkan kadar asam urat serum, sedangkan dosis lebih dari 4 gram per hari, akan menurunkan kadar serum urat sampai dibawah 2,5 mg/dL. Aspirin dapat menimbulkan hepatitis ringan biasanya asimtomatik, terutama pada penderita dengan kelainan yang mendasarinya, seperti LES serta artitis reumatoid juvenilis dan dewasa. Salisilat dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomelurus yang reversibel pada penderita dengan dasar penyakit ginjal, tetapi dapat pula terjadi pada ginjal normal. Aspirin dosis biasa mempunyai efek yang dapat diabaikan terhadap toleransi glukosa. Sejumlah dosis toksik akan mempengaruhi s.

Kardiovaskular serta dapat menekan fungsi jantung, dan melebarkan pembuluh darahperifer. Dosis besar akan mempengaruhi otot polos. Reaksi hiversensitivitas bisa timbul setelah minum aspirin pada penderita asma dan polip hidung serta bisa disertai dengan bronkokonstriksi dan syok. Reaksi ini diperantarai oleh leukotrein. Aspirin dikontraindikasikan pada penderita hemofilaia. Aspirin tidak bisa dianjurkan bagi wanita hamil. Walupun begitu, beberapa penelituian menyokong bahwa dosis rendah aspirin mungkin berguna pada penderita hamil tertentu dengan reiko tinggi hipertensi dan komplikasi kehamilan yang lain. Penggunaan aspirin pada anak-anak selama atau segera setelah infeksi virus dihubungkan dengan peningkatan insiden Sindrom Reye. Dala situasi ini, asetamitofen sebaiknya digunakan untuk menggantikan kededukan aspirin.

Interaksi Obat Obat yang meningkatkan intoksikasi salisilat melipui asetazolamid dan amonium klorida. Alkohol meningkatkan perdarahan saluran cerna akibat salisilat. Aspirin mengeser sejumlah obat dari tempat ikatannya dengan protein di dalam darah. Ini meliputi tolbutamid, klorpropamid, NSAID,

metotreksat,fenitoin, dan probenesid. Kortikosteroid dapat menurunkan konsentrasi salisilat. Aspirin menurunkan menurunkan aktifitas farmakologi spironolakton, berkompetisi dengan penisilin G dalam sekresi di tubulus ginjal dan menghambat efek urikosurik sulfinpirazon dan probenesid. Aspirin Klasifikasi: Analgesik nonopioid, Agens anti inflamasi nonsteroid, Antipiretik, Agen Antitrombosit Indikasi: Penatalaksanaan Osteoartritis Pengobatan nyeri ringan sampai berat Pengobatan demam Profilaksis serangan iskemik transien (TIA) Profilaksis infark miokard Kerja Obat: Menghasilan analgesia dan mengurangi infalamasi Penurunan insiden TIA ddan infark miokard gangguan inflamasi seperti:Artritis Reumatoid,

Farmakokinetik: Absorpsi: diabsorbsi dengan baik dari usus halus bagian atas. Absorbsi preparat salut enterik tidak dapat diandalkan. Absorbsi rektal lambat dan bervariasi. Distribusi: Terdistribusi secara sepat dan luas. Menembus plasenta dan memasuki ASI. Metabolisme dan Ekskresi: Sebagian besar dimetabolisme oleh hati. Metabolit inaktif diekskresi melalui ginjal

Waktu paruh: 2-3 jam untuk dosis rendah ( 15-30 jam untuk dosis besar) Kontraindikasi dan Perhatian: Dikontraindikasikan pada: - Hipersensittivitas terhadap aspirin, tartrazin (pewarna kuning FDC#5), atau salisilat lainnya. - Dapat terjadi sensitivitas silang dengan NSAID lainnya - Gangguan perdarahan dan trombositosis. Gunakan secara hati-hati pada: - Riwayat perdarahan GI atau penyakit ulkus - Penyakit hati dan ginjal berat - Kehamilan - Laktasi - Pengobatan sendiri selam 10 hari pada orang dewasa atau 5 hari pada anak-anak tanpa pengawasan medis Reaksi Merugikan dan Efek Samping: Mata dan THT: tinitus, kehilangan pendengaran GI: dispepsia, nyeri ulu hati, distres efigastrik, mual, anoreksia, nyeri abdomen, perdarahan GI, hepatotoksisias Hemat: anemia, hemolisis Lain-lain: Edema paru non kardiogenik, reaksi alergi termasuk anafiklaksis dan edema laring Interaksi: Obat-obat: dapat memperkuat antikoagilan oral, heparin, atu agens trombolitik Dapat meningkatkan aktivitas penisilin, fenitoin, metotreksat, asam valproat, agen hipoglikemik oral, sulfonamid Dapat melawan efek menguntungkan dari probenesid dan sulfinpirazon Glukokortikoid dapat menurunkan kadar salisilat serum Asidifikasi menurunkan kadar salisilat serum Asidifikasi urin meingkatkan reabsorbsi dan kadar salisilat serum

Alakalinisasi urin atau konsumsi antasid dalam jumlah besar dapat meningkatkan ekskresi dan menurunkan kadar salisilat serum Dapat menumpulkan respons terapeutik terhadap diuretik, antihipertensi atau agen inflamasi nonsteroid Dapat meningkatkan risiko perdarahan dengan sefamandol,

setoperazoon,sefotetan, asam valproat, atau plikamisin Meningkatkan resiko iritasi GI bila digunakan dengan bersama agens anti inflamasi nonsteroid Meningkatkan risiko ototoksisitas bila digukanakan bersama vankomisin Obat-makanan: Makanan yang mampu mengasamkan urine dapat meningkatkan kadar salisilat serum. Rute dan Dosis: Analgesia dan antipiretis - PO, Rekt (dewasa): 325-1000 mg tiap 4-6 jam sesuai kebutuhan (tidak lehih dari 4 gr/hari) - PO, Rekt (anak-anak 2-11 thn); 60-80 mg/Kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi Antiinflamsi - PO (dewasa): 2,6-6,2 g/hari dalam dosis terbagi. - PO (anak2): 60-110 mg/Kg/hari dalam dosis terbagi Pencegahan TIA - PO (dewasa):1,3 gr/hari dalm 2-4 dosis terbagi Pencegahan Infark Miokard - PO(dewasa): 300-325 mg/hari Penyakit Kawasaki - PO (anak2): 80-180 mg/Kg/hari. Sediaan: Tablet: 325 mg,500 mg,650 mg Permen karet: 227 mg Tablet dipersibel: 325 mg, 500 mg

Tablet salut enterik (lepas lambat): 80 mg, 165 mg, 300 mg, 325 mg,500 mg, 600 mg, 975 mg Tablet lepas terjadwal: 650 mg Tablet lepas terkendali: 800mg Kapsul lepas lambat: 325, 500 mg Supositoria: 60,120,125,130,150,,160,195,200,300,320,325,600,640,650mg, 1.2 g Dal kombinasi dengan: antihistamin, dekongestan, supresan batuk

AWITAN PO Rekt Implementasi 5-30 menit 1-2 jam

PUNCAK 1-3 jam 4-5 jam

DURASI 3-6 jam 7 jam

PO: berikan aspirin setelah makan atau bersama makanan atau antasid untuk mengurangi iritasi lambung. Makanan akan memperlambat tetapi tidak mengubah jumlah total yang dibsorbsi Jangan menggerus atau mengunyah tablet salut enterik. Jangan meminum antasi 1-2 jam setelah meminum tablet salut enterik. Tabel kunyah boleh dikunyah, dilarutkan dalam ciran, atau ditelan utuh.

SIMETIDIN Simetidin tergolong dalam obat-obat AntiHistamin Penghambat Reseptor H2 (AH2). Reseptor histamine H2 berperan terhadap sekresi cairan lambung. Beberapa jaringan seperti otot polos pembuluh darah mempunyai kedua reseptor yaitu H1 dan H2. http://javedsirupang.wordpress.com/?attachment_id=39

FARMAKODINAMIK Simetidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung, sehingga pada pemberian Simetidin sekresi cairan lambung akan dihambat. Pengaruh fisiologi simetidin trehadap reseptor H2 lainnya, tidak begitu penting. Walaupun tidak lengkap, simetidin dapat menghambat sekresi cairan lambung akibat perangsangan obat muskarinik atau gastrin. Simetidin mengurangi volume dan kadar ion hydrogen cairan lambung. Penurunan sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen menjadi pepsin juga menurun.

FARMAKOKINETIK Bioavaibilitas oral simetidin sekitar 70%, sama dengan setelah pemberian IV atau IM. Ikatan protein plasmanya hanya 20%. Absorbsi simetidin diperlambat oleh makanan, sehingga Simetidin diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk memperpanjang efek pada periode pasca makan. Absorbsi simetidin terutama terjadi pada menit ke 60-90. simetidin masuk kedalam SSP dan kadarnya dalam cairan spinal 10-20% dari kadar serum. Sekitar 50-80% dari dosis IV dan 40% dari dosis oral simetidin diekskresi dalam bentuk asal dalam urin. Masa paruh eliminasinya sekitar 2 jam.

EFEK SAMPING Insiden efek samping obat ini rendah dan umumnya berhubungan dengan penghambatan terhadap reseptor H2, beberapa efek samping lain tidak

berhubungan dengan penghambatan reseptor. Efek samping ini antara lain nyrei kepala, pusing, malaise, mialgia, mual, diare, konstipasi, ruam kulit, pruritus, kehilangan libido dan impoten. Simetidin mengikat reseptor androgen dengan akibat disfungsi seksual dan ginekomastia.

INTERAKSI OBAT Antasid dan Metoklopramid mengurangi bioavaibilitas oral simetidin sebanyak 20-30%. Interaksi ini mungkin tidak bermakna secara klinis, akan tetapi dianjurkan selang waktu minimal 1 jam antara penggunaan antasid atau metoklopramid dan simetidin oral. Ketokonazol harus diberikan 2 jam sebelum pemberian simetidin karena absorbsi ketokonazol berkurang sekitar 50% bila diberikan bersama simetidin. Selain itu ketokonazol membutuhkan pH asam untuk dapat bekerja dan menjadi kurang efektif pada pH lebih tinggi yang terjadi pada pasien yang juga mendapat AH2 Simetidin terikat sitokrom P-450 sehingga menurunkan aktifitas enzim mikrosom hati, jadi obat lain akan terakumulasi bila diberikan bersama simetidin. Obat yang metabolismenya dipengaruhi oleh simetidin ialah warfarin, fenitoin, kafein, teofilin, fenobarbital, karbamazepin, diazepam, propanolol, metoprolol dan imipramin. Simetidin cenderung menurunkan aliran darah hati sehingga akn memperlambat bersihan obat lain. Simetidin dapat menghambat alkohol dehidrogenase dalam mukosa lambung dan menyebabkan peningkatan kadar alkohol serum. Simetidin juga mengganggu disposisi dan meningkatkan kadar lidokain serta meningkatkan antagonis kalsium dalam serum. Obat ini tak tercampurkan dengan barbiturat dalam larutan IV. Simetidin dapat

menyebabkan berbagai gangguan SSP terutama pada pasien usia lanjut atau dengan penyakit hati atau ginjal. Gejala gangguan SSP berupa slurred speech, somnolen, letargi, gelisah, bingung, disorientasi, agitasi, halusinasi dan kejang. Gejal-gejala tersebut hilang/ atau membaik bila pengobatan dihentikan. Gejala seperti demensia dapat timbul pada penggunaan simetidin bersama obat psikotropik atau sebagai efek samping simetidin.

Efek samping simetidin yang jarang terjadi ialah Trombositopenia, granulositopenia. Toksisitas terhadap ginjal atau hati. Peningkatan ringan kreatinin plasma mungkin disebabkan oleh kompetisi ekskresi simetidin dan kreatinin. Simetidin dapat meningkatkan beberapa respons imunitas seluler (cell- imediated immune response) terutama pada individu dengan depresi sistem imunologik. Pemberian simetidin IV sesekali menyebabkan bradikardi dan efek kardiotoksik lain.

POSOLOGI Simetidin tersedia dalam bentuk tablet 200, 300, 400 mg. Dosis yang dianjurkan untuk pasien tukak duodeni dewasa ialah 4 x 300 mg, bersama makan atau sebelum tidur; atau 200 mg bersama makan dan 400 mg sebelum tidur. Simetidin juga tersedia dalam bentuk sirup 300 mg/ 5 ml, dan larutan suntik 300 mg/ 2 ml.

INDIKASI Simetidin diindikasikan untuk tukak peptik. Penghambatan 50% sekresi asam lambung dicapai bila kadar simetidin plasma 800 ng/ml. Tetapi yang penting adalah efek penghambatannya selama 24 jam. Simetidin 1000 mg/hari menyebabkan penurunan kira-kira 50%, sedangkan terhadap sekresi asam malam hari yakni 70%. Simetidin mempercepat penyembuhan tukak lambung dan tukak duodenum. Pada sebagian besar pasien pemberian obat-obat tersebut sebelum tidur dapat mencegah kekambuhan tukak duodeni bila obat diberikan sebagai terapi pemeliharaan.

ANTASID

Antasida ( anti = lawan , acidus = asam ), sehingga antasida adalah zat yang sifatnya berlawanan dengan asam, yaitu basa. Lambung kita antara lain berisi zat yang bersifat asam, yaitu asam klorida. Kondisi lambung bisa terganggu apabila asam tersebut keberadaannya menjadi lebih besar dari keadaan normal atau asam yang terkandung dalam lambung sangat berlebihan sehingga menyebabkan gangguan pada lambung. Antasida adalah obat yang mengandung basa - basa lemah yang digunakan untuk menetralkan asam lambung yang berlebihan. Antasida terdiri dari senyawa magnesium, aluminium, bismut, Hidrotalsit, kalsium karbonat, dan Na-Bikarbonat. Antasida penggunaannya bermacam - macam selain pada tukak lambung - usus juga pada indigesti dan rasa terbakar, pada reflux oesophagitis ringan dan gastritis. Obat ini mampu mengurangi rasa nyeri di lambung dengan cepat. Efeknya bertahan 20 - 60 menit bila diminum pada perut kosong dan sampai 3 jam bila diminum sesudah makan.

MYLANTA GENERIK

Per 5 ml : Mg(OH)2 200 mg, Al(OH)3 200 mg, Simetikon 20 mg. INDIKASI Refluks esofagitis, tidak bisa mencerna asam.

Rasa panas pada ulu hati, rasa tidak enak pada perut, hiperasiditas yang berhubungan dengan diagnosis ulkus peptikum, gastritis, esofagitis peptikum, & hernia hiatus, untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala dari kembung (gas), nyeri setelah operasi karena gas atau untuk penggunaan pada pemeriksaan endoskopik.

PERHATIAN Gangguan fungsi ginjal. Interaksi obat : Mempengaruhi absorpsi obat-obatan, terutama Fe, Tetrasiklin, Simetidin, Digoksin, INH, Warfarin, antagonis reseptor H2. Alkalisasi urin bisa meningkatkan Quinidin dalam plasma.

EFEK SAMPING Jarang: susah buang air besar, diare. Hipofosfatemia (pada pemakaian jangka panjang).

KEMASAN Cairan 150 mL.

DOSIS 1-2 sendok teh diberikan 1 jam sesudah makan dan sebelum tidur. HARGA : Rp. 28.463,00- / kemasan

MYLANTA GENERIK Per tablet : Mg(OH)2 200 mg, Al(OH)3 200 mg, Simetikon 20 mg. INDIKASI Refluks esofagitis, tidak bisa mencerna asam.

Rasa panas pada ulu hati, rasa tidak enak pada perut, hiperasiditas yang berhubungan dengan diagnosis ulkus peptikum, gastritis, esofagitis peptikum, & hernia hiatus, untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala dari kembung (gas), nyeri setelah operasi karena gas atau untuk penggunaan pada pemeriksaan endoskopik.

PERHATIAN Gangguan fungsi ginjal. Interaksi obat : Mempengaruhi absorpsi obat-obatan, terutama Fe, Tetrasiklin, Digoksin, INH, Warfarin, antagonis reseptor H2. Alkalisasi urin bisa meningkatkan Quinidin dalam plasma.

EFEK SAMPING Jarang: susah buang air besar, diare. Hipofosfatemia (pada pemakaian jangka panjang).

KEMASAN Tablet 100 biji.

DOSIS 1-2 tablet dimakan 1 jam setelah makan dan pada malam hari sebelum tidur.

HARGA : Rp. 45.856,00- / kemasan

L. PENDIDIKAN KESEHATAN DAN TERAPI NUTRISI 1. Pendidikan kesehatan pada pasien dengan gastritis Sebelum perawat memberikan pendidikan kesehatan, ada baiknya jika pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana

penyuluhan dapat bersifat individual. Diet diresepkan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien, makanan yang disukai, dan pola makan. Pasien diberi daftar tentang makanan dan zat-zat yang harus dihindari(mis,. kafein;nikotin;bumbu pedas;alkohol,dll). Antibiotik, garam bismut, obat-obatan untuk menurunkan sekresi lambung dan melindungi selsel mukosa dari sekresi lambung diberikan sesuai resep. a. Pengobatan setelah menderita gastritis Penanganan Gastritis yang utama adalah dengan menghilangkan penyebabnya. Misalnya, untuk beberapa tipe gastritis, mengurangi asam lambung dengan mengonsumsi obat akan sangat membantu. Antibiotik untuk infeksi. Jika disebabkan oleh alkohol, AINS dan aspirin, maka konsumsinya harus dikurangi hingga dihentikan. Selain itu, langkah-langkah yang perlu diperhatikan adalah sebagai berikut : Sebagai langkah awal konsumsi makanan lunak dalam porsi yang kecil-kecil, berhenti mengonsumsi makanan yang pedas dan asam, dan berhenti merokok serta minuman beralkohol. Jika memang

diperlukan, kita dapat meminum antasida sekitar setengah jam sebelum makan atau sewaktu makan. Namun bila keluhan pada ulu hati tetap terjadi, secepatnya harus diperiksakan lebih lanjut ke dokter. Yang dapat menyembuhkan sakit maag adalah jika dapat mengatur agar produksi asam lambung terkontrol kembali sehingga tidak berlebihan, yaitu dengan menghilangkan stres dan makan dengan teratur. Jika sudah dapat mengendalikan produksi asam lambung, Insya Allah tidak akan lagi memerlukan obat-obat maag. Tetapi selama dalam proses penyembuhan, tetaplah makan obat seperti yang disarankan dokter.

Hindari makanan yang sulit dan susah dicerna pada saat-saat pertama serangan maag, berikan istirahat pada lambung dan pilihan utama minumlah liguid saja. Seperti air dan susu kemudian tambahkan dengan makanan lunak perlahan-lahan seperti sereal, pisang, nasi, kentang dan roti serta hindari makanan yang pedas dan asam. Sementara itu, untuk meredakan rasa sakit akibat penyakit ini, penderita bisa mengonsumsi obat sakit maag yang biasanya mengandung antasida. Obat ini berguna untuk menetralisir asam lambung. Minum obat secara teratur.

Selain dengan klien, perawat juga harus bekerja sama dengan keluarga klien, pengawasan keluarga klien terhadap pola makan, jenis makanan yang dimakan dan aktivitas klien dapat membantu klien agar gejala yang dialami dapat berkurang. Berikut beberapa saran untuk mengurangi resiko kambuhnya gastritis : Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak, keras dll yang dapat mempengaruhi radang lambung seperti kopi, mie, ketan, kangkung, kol, daun singkong, seledri, durian, nanas, nangka, salak, pisang ambon, ubi, nangka, sofdrink (makanan dan minuman yang banyak mengandung gas), dll. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup,tidak berlebihan, pada waktunya dan lakukan dengan santai. Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.

Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat. Banyak minum air putih. Usahakan buang air besar secara teratur Menerapkan pola makan dan tidur yang teratur. Hindari stress dan bekerja terlalu berat. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke,

menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup. Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS(anti inflamasi nonsteroid seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen), obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen. Ikuti rekomendasi dokter.

Banyak cara yang dapat dilakukan untuk mencegah atau meminimalisir gejala dan keluhan gastritis. Bila kesempatan untuk makan siang tidak ada, maka sebaiknya membawa bekal minimal biskuit yang bisa dikulum dalam

mulut tanpa perlu menguyah dan menimbulkan suara berisik, sambil tetap bisa bekerja. Minimal untuk mengganjal, sehingga asam lambung akan berkurang karena telah dimanfaatkan untuk mencerna biskuit. Atau ada cara lain, minumlah susu bisa dari kemasan siap minum, sedikit-sedikit. Jadi dengan demikian kita telah melatih makan atau minum dalam porsi kecil, tapi frekuensi sering. Bila pola makan frequent small feeding ini dipraktekkan, maka lambung akan terbiasa dan kembali berfungsi normal karena telah terlatih kapan dan seberapa banyak asam lambung harus diproduksi dan dikeluarkan. Mengenai waktu makan yang baik. Karena pengosongan lambung terjadi dalam waktu empat jam, maka sebaiknya orang sehat mengkonsumsi makanan setiap empat jam juga. Bagi yang telah terlanjur sakit maag, pola makan frequent small feeding dapat diterapkan, sampai kondisi lambung kembali normal. Ada satu cara sederhana untuk menjaga kesehatan lambung. Cobalah mengkonsumsi daging aloe vera (lidah buaya). Tanpa perlu dimasak, buang kulitnya, ambil isinya. Sebaiknya dipotong kotak-kotak seperti potongan es batu di dalam lemari es. Campurkan juice apa saja kedalam daging aloe vera. Langsung diminum dan dikunyah daging aloe vera tersebut. Khasiatnya dapat dirasakan hanya dalam satu kali minum, semua keluhan hilang. Bila ingin menjaga kesehatan lambung dan saluran cerna, konsumsilah secara rutin 3 kali seminggu. 2. Terapi Nutrisi Nutrisi merupakan suatu bagian dari proses kehidupan, baik dalam keadaan sehat maupun dalam keadaan sakit. Peranan nutrisi dalam upaya penyembuhan penyakit sebenarnya merupakan yang terpenting, namun sering terlupakan. Pada setiap orang sakit, sering timbul masalah dalam hal menjaga keseimbangan nutrisi, karena berberapa sebab: a. Pasien mengalami anoreksia b. Pasien tidak mau makan/psikosis, anoreksia-nervosa dan lain-lain.

c. Pasien dalam keadaan sakit berat hingga tidak dapat menolong dirinya sendiri dalam memasukkan makanan. d. Adanya kelainan pada gastrointestinal. Dalam keadaan-keadaan diatas tersebut, diperlukan upaya agar konsumsi (intake) nutrisi senantiasa terjaga. Upaya tersebut disebut terapi nutrisi intensif (TNI). Tujuan pemberian terapi nutrisi: a. Suportif/suplemen. b. Mencukupi kebutuhan nutrisi seluruhnya. c. Meningkatkan keseimbangan cairan

Cara pemberian Ada 3 cara pemberian nutrisi intensif : a. Nutrisi Oral(NO) Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna melwati mulut. b. Nutrisi enteral(NE) Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna yang biasanya dilakukan dengan pemasangan sonde ke dalam lambung atau usus 12-jari. c. Nutrisi parenteral(NP)/Nutrisi perinfus Pemberian nutrien ke dalam saluran cerna lewat pembuluh darah balik vena.

Strategi dalam menentukan jenis terapi nutrisi intensif (NUTRISI ENTERAL) Dalam pemakaian sehari-hari memiliki dua tujuan: a. Suportif Yaitu bila pasien masih mau makan/minum, tetapi tidak dapat mencapai jumlah kalori dan protein yang cukup. b. Terapeutik Yaitu bila pasien sama sekali tidak dapat/tidak mau makan.

Teknik a. Diminum. b. Melalui sonde, dapat berupa bolus, misalnya tiap jam 100 cc cairan nutrisi atau dengan tetes demi tetes. c. Melalui operasi memasang pipa melalui kulit ke usus (percutaneus enteral feeding). Berdasarkan tabel mengenai kebutuhan kalori menurut jenis kelamin dan umur, pasien dengan umur 25-50 tahun membutuhkan asupan kalori 2200 kcal/hr. Selain mengkonsumsi gizi yang seimbang, masukan dan haluaran cairan setiap hari dipantau untuk mendeteksi tanda-tanda awal dehidrasi(haluaran urine minimal 30 ml/jam, masukan minimal 1,5 L/hari). Nilai elektrolit (natrium, kalium, klorida) dapat dikaji setiap 24 jam untuk mendeteksi indikator awal ketidakseimbangan elektrolit. Diet yang tepat untuk penderita sakit mag adalah pola makan teratur dengan menu makanan dan minuman yang dirancang sesuai 'kemampuan' lambung, yaitu mudah dicerna dan tidak terlalu banyak perasa(bumbu). Berikut adalah beberapa hal yang harus diperhatikan pada saat merancang menu untuk penderita maag, yaitu: a. Hindari makanan dan minuman yang banyak mengandung gas dan terlalu banyak serat, antara lain beras ketan, tales, ubi, singkong, sayuran (kol, sawi hijau, sayur mentah), buah-buahan (nangka, pisang ambon, durian, nanas), makanan berserat tertentu (kedondong, buah yang dikeringkan), minuman yang mengandung gas (minuman bersoda). b. Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung seperti kopi,teh kental, minuman beralkohol 5-20%, anggur putih, dan sari buah sitrus. c. Hindari makanan yang sulit dicerna dan dapat memperlambat pengosongan lambung. Hal ini akan menyebabkan peningkatan peregangan di lambung yang akhirnya dapat meningkatkan asam lambung seperti makanan berlemak, kue tart, cokelat, keju.

d. Hindari makanan yang mudah mengiritasi/merangsang lambung dan secara langsung merusak dinding lambung seperti makanan yang mengandung cuka, pedas, merica, asam, bumbu yang merangsang, makanan yang berlemak/gorengan, dan vitamin C dosis tinggi. e. Hindari makanan yang melemahkan klep kerongkongan bawah sehingga menyebabkan cairan lambung dapat naik ke kerongkongan antara lain alkohol, coklat, makanan tinggi lemak, gorengan. f. Dianjurkan, minum susu untuk menetralkan asam lambung yang berlebih, sebab, susu mengandung protein dan kalsium tinggi untuk regenerasi sel. g. Jangan konsumsi makanan yang bertekstur keras seperti dendeng, nasi kerak, dll., pilihlah makanan lembut yang dimasak dengan direbus, disemur, ditim, atau diungkep. Sebab, makanan digoreng akan sulit dicerna dan hangat seperti : nasi hangat, bubur hangat, dll. h. Hindari makanan yang mengandung banyak garam. i. Tetap konsumsi gizi seimbang (makanan pokok, lauk, sayur, dan buah). j. Makan secara teratur dengan interval tiga jam sekali antara makanan pokok dan selingan (tiga kali makan pokok, tiga kali selingan). k. Makan dalam porsi secukupnya, jangan sampai perut kosong atau kekenyangan. l. Makan dengan tenang, kunyah makanan hingga hancur, dan lumat menjadi butiran lembut. Beberapa makanan yang sebaiknya dihindari saat nyeri lambung melanda diantaranya: ketan, bulgur, jagung, ubi-ubian, daging merah, daging/ikan yang diawetkan, kacang-kacangan, santan, goreng-gorengan, sayuran mentah, kol, kembang kol, sawi, nangka, oyong, kangkung, daun singkong, sayuran banyak serat, buah-buahan segar/mentah (kecuali pepaya dan pisang masak), buah yang dikeringkan (kismis, korma) soda, alkohol, bumbu tajam, kopi.

*nilai normal natrium 130-200 mmol./24 j

*nilai normal kalium 40-65 mmol./24 j