MODUL 3 AKTIVITAS MEKANIK DAN ELEKTRIK JANTUNG SKENARIO 3: PENGALAMAN KARDI

Pada suatu hari, Kardi seorang siswa SMA kelas IX bersama ayahnya mengunjungi kakek yang sedang dirawat dibagian kardiologi. Kardi melihat kakeknya terbaring dan ada kertas bulat tertempel pada dada sebelah kiri yang dihubungkan ke layar monitor. Di layar tersebut terlihat grafik dan angka angka yang tidak dimengertinya. Dengan berbisik Kardi bertanya pada ayahnya tentang keadaan kakek dan segala alat yang terpasang. Ayah Kardi adalah seorang dokter. Dia menjelaskan bahwa kakek mengalami aritmia, sehingga harus di pantau terus aktivitas listrik jantungnya dengan menggunakan EKG dan hasilnya dapat dilihat pada layar monitor. Kardi ingat pelajarannya di sekolah bahwa fungsi jantung memompakan darah dengan cara kontraksi dan relaksasi secara periodik, seolah olah tidak pernah kehabisan energi dan kekuatan kontraksiya sangat bergantung pada peregangan otot jantung. Kardi bertanya lagi pada ayahnya tentang pelajaran di sekolah dan hubungannya dengan grafik yang terlihat pada layar monitor. Ayah Kardi menjelaskan bahwa jantung tidak akan bisa berkontraksi secara periodik jika tidak ada pacemaker yang mengahasilkan impuls listrik. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada kakek Kardi?

Page 1

STEP 1 TERMINOLOGI

1. Kardiologi 2. Arimia

: Spesialisasi medis tentang fungsi struktur jantung : Irama jantung tidak normal

3. Elekrokardiogram (EKG) : Grafik yang menggambarkan variasi potensial listrik yang dihasilkan dari eksitasi otot jantung 4. Kontraksi 5. Pacemaker 6. Relaksasi : Keadaan otot saat melakukan kerja : Alat pacu jantung alami atau uatan : Keadaan otot saat istirahat

7. Aktivitas listrik jantung : Aktivitas yang menggambarkan aktivitas dan kinerja otot jantung 8. Grafik 9. Impuls jantung : Gambar dua dimensi yang menunjukkan kuantitas : Rangsangan pada jantung

Page 2

STEP 2 RUMUSAN MASALAH

1. Mengapa kakek Kardi dibawa ke bagian kardiologi? 2. Bagaimana mekanisme jantung memompa darah? 3. Apa fungsi EKG? 4. Mengapa kakek Kardi menderita aritmia? 5. Bagaimana prinsip kerja pacemaker ? 6. Bagaimana jika pacemaker tidak berfungsi? 7. Ciri ciri aritmia? 8. Pola grafik EKG? 9. Bagaimana hubungan aritmia dengan aktivitas jantung? 10. Bagaimana cara perekaman EKG? 11. Apa peran kertas yang terletak di dada kakek? 12. Apa yang dapat dibaca pada layar monitor yang dihubungkan dengan kertas bulat di dada kakek? 13. Bagaimana peran EKG dalam mendeteksi aritmia? 14. Bagaimana cara jantung menghasilkan impuls listrik?

Page 3

STEP 3 ANALISIS MASALAH

1. Karena kakek Kardi mengalami aritmia. Aritmia merupakan salah satu prnyakit jantung maka dari itulah kakek Kardi dibawa ke bagian kardiologi. 2. Mekanisme jantung meompa darah. Darah kotor ke vena cava atrium kanan katup trikuspidalis ventrikel kanan arteri pulmnali paru vena pulmonali atrium kanan katup bikuspidalis ventrikel kiri keseluruh tubuh. 3. Fungsi EKG adalah mengetahui kelainan irama jantung, merekam aktivitas listrik yang sampai ke permukaan jantung, dan potensial listrik yang digambarkan pada monitor elektrokardiogram 4. Aritmia disebabkan oleh adanya kelainan pada otot jantung, elektrolit dalam darah tidak seimbang, faktor penuaan, tempat perangsang imuls yang tersebar secara tidak merata pada bagian jantung, adanya penghambat pada jalannya impuls jantung, dan faktor eksternal seperti meminum minuman keras, merokok, pola hidup tisak sehat. 5. Prinsip kerja pacemaker adalah untuk merangsang jantung agar menghasilkan impuls, digunakan pada seseorang yang memiliki denyut jantung lemah, merangsang salah satu bilik atau ventrikel, dan melebarkan arteri. 6. Jantung tidak dapat berkontraksi sehingga jantung tidak dapat memompa darah dan aktivitas listrik jantung berhenti. 7. Ciri ciri aritmia o Denyut jantung cepat, lambat, bahkan tidak teratur o Jantung berdebar debar o Sering lupa, telapak tangan basah o Gelisah, lemas, nafas pendek 8. P Q atrium saat depolarisasi QRS ventrikel saat depolarisasi S T ventrikel saat repolarisasi
Page 4

9. Jika keduanya sama sama relaksasi/kontraksi (aritmia) 10. Menempelkan elektroda ditangan dan tungkai, 6 posisi pada dada. Sebelum ditempelkan ke dada elektroda tersebut dilapisi gel 11. Kegunaan kertas bulat adalah sebagai elektroda yang akan merekan potensial listrik di permukaan tubuh kakek. 12. Sama dengan no.8 13. Peran EKG adalah untuk mendiagnosis kelainan kelainan jantung, salah satunya aritmia yang merupakan keabnormalan ritme jantung dengan memantau ritme jantung secara kontinu 14. Peran jantung untuk menghasilkan impuls (LO)

Page 5

STEP 4 SKEMA

Kardiologi

Jantung

Siklus jantung

Mekanisme jantung

Periode jantung

Aktivitas listrik jantung

Kelainan jantung

Kontraksi

Relaksasi

Impuls

Alat

Depolarisasi Repolarisasi

Jalur impuls

EKG

pacemaker

Page 6

STEP 5 LEARNING OBJEKTIVE

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Mahasiswa mampu menjelaskan cara jantung menghasilkan impuls listrik. Mahasiswa mampu menjelaskan aktivitas mekanik jantung. Mahasiswa mampu menjelaskan siklus jantung. Mahasiswa mampu menjelaskan kontraksi relaksasi energi jantung. Mahasiswa mampu menjelaskan cara kerja EKG dan pacemaker. Mahasiswa mampu menjelaskan aktivitas elektrik jantung. Mahasiswa mampu menjelaskan kelainan jantung. Mahasiswa mampu menjelaskan Hukum Frank Starling.

Page 7

STEP 6 BELAJAR MANDIRI

Page 8

STEP 7 SHARING INFORMATION

1. Cara jantung menghasilkan impuls listrik.

Sinyal atau impuls dihantarkan jantung dalam bentuk potensial aksi. Potensial listrik selalu ada pada setiap membran. Dalam keadaan istirahat ion positif yang lebih banyak terdapat diluar membran adalah ion Na+ dan di dalam membran ion K+. Pada pencatatan dengan mikroelektroda terlihat diluar membran potensialnya elektro positif dan di dalam membran elektro negatif. Keadaan istirahat membran ini disebut potensial istirahat negatif membran. Bila terjadi rangsangan, terjadi perubahan permeabilitas pada membran sel, yaitu saluran Na+ terbuka sehingga Na+ dapat masuk dengan mudah ke dalam sel. Saluran Na+ membuka dan menutup dengan cepat. Seiring membukanya salauran Na+, terjadi perubahan permeabilitas terhadap ion K+ sehingga ion K+ dapat dengan mudah keluar sel. Saluran K terbuka dan menutup lebih lambat dibanding saluran Na. Akibatnya adalah potensial istirahat membran berubah menjadi lebih positif potensial aksi. atau depolarisasi. Potensial membran seperti ini disebut

Selain saluran Na dan K juga terdapat saluran Ca yang mempengaruhi proses depolarisasi. Saluran Ca membuka dan menutup lebih lambat sehingga masa terbukanya lebih lama. Saluran Ca sedikit permeable terhadap Na+ sehingga selain ion Ca+ ion Na+ dapat masuk ke membran sel melalui saluran Ca. Oleh karena itu saluran ini juga disebut saluran Ca-Na.

Dalam sepersekian detik setelah rangsangan berhenti saluran Na menutup. Tetapi, saluran K masih tetap terbuka sehingga ion Na tidak dapat masuk lagi namun ion K masih tetap dapat keluar sel. Dengan pencatatan dengan mikroelektroda bagian luar membran sel kembali positif dan bagian dalam mebran sel kembali negatif, namun keadaannya berbeda dari saat istirahat. Yaitu, ion K+ lebih banyak dibagian luar dan ion Na+ lebih banyak di bagian dalam.

Page 9

Keadaan seperti ini disebut repolarisasi. Kelebihan ion Na dan K akan dikembalikan ke keadaan semula dengan cara transport aktif oleh pompa ion.

2. Aktivitas mekanik jantung

2.1.Peristiwa pada akhir diastolik Pada akhir diastolik, katup trikuspidalis antara atrium dan ventrikel terbuka dan katup antara aorta dan arteri pulmonali tertutup. Darah mengalir ke dalam jantung selama diastolik mengisi atrium dan ventrikel. Kecepatannya berkurang seiring mengembangnya ventrikel. 2.2. Sistolik atrium Kontraksi atrium mendorong darah dari atrium ke ventrikel. Tetapi sekitar 70% persen darah masuk ke ventrikel selama diastolik. Kontraksi otot atrium yang melingkari orifisium vena kava dan vena pulmonali mempersempit lubang orifisium tersebut dan kelembaman darah yang bergerak ke arah jantung cenderung menahan darah di dalamnya. 2.3.Sistolik ventrikel Pada permulaan sistolik ventrikel, katup tricuspid menutup. Otot ventrikel pada mulanya hanya sedikit memendek namun tekanan intraventrikel meningkat secara tajam sewaktu miokardium menekan darah ke dalam ventrikel. Selama kontraksi isovolumetrik katup AV menonjol ke dalam atrium menyebabkan peningkatan tekanan atrium. Saat katup aorta dan pulmonari terbuka dimulailah fase penyemprotan ventrikel. Penyemprotan mula mula berlangsung cepat kemudian melambat seiring dengan kemajuan sistolik. Pada akhir sistolik, tekanan aorta melebihi tekanan ventrikel. Namun, momentum yang terjadi saat sistolik cepat tetap mendorong darah. Katup AV tertarik ke bawah oleh kontraksi otot ventrikel dan tekanan atrium turun. 2.4.Awal diastolik Setelah ventrikel berkontraksi penuh, tekanan ventrikel yang turun semakin cepat turun. Ini adalah periode protodiastlik. Periode ini berlangsung sekitar 0.04s. Periode ini berakhir saat energi momentum habis dan katup aota serta pulmonalis menutup sehingga timbul getaran di
Page 10

darah dan pembuluh darah. Setelah katup menutup, tekanan turun dengan cepat selama periode relaksasi ventrikel isovolumetrik. Relaksasi isovolumetrik beraksir saat tekanan di ventrikel turun di bawah tekanan atrium dan katup AV membuka dan ventrikel terisi. Sistolik atrium kanan mendahului sistolik atrium kiri. Dan kontraksi ventrikel kanan dimulai setelah kontraksi ventrikel kiri.

3. Siklus jantung. Peristiwa yang terjadi di jantung dari permulaan suatu denyutan ke denyutan selanjutnya dinamakan siklus jantung. Siklus jantung diawali dengan munculnya impuls di nodus SA dan dihantarkan keseluruh bagian jantung melalui nodus AV, bundle AV dan system purkinje. Siklus jantung terdiri atas dua periode relaksasi atau diastolik yaitu saat pengisian darah ke dalam ruang jantung dan kontraksi atau sistolik yaitu masa kontraksi untuk pengosongan darah dari ruang jantung. 3.1.Fungsi atrium sebagai pompa primer Dalam keadaan normal, darah dari seluruh tubuh akan kembali ke jantung melalui atrium. Secara pasif, 70% darah akan mengalir ke ventrikel selama distolik dan 30% lainnya melalui kontraksi atrium. Jadi, atrium hanya berfungsi sebagai pompa primer bagi ventrikel untuk meningkatkan efektivitas kontraksi ventrikel sebanyak 30%.

3.2.Fungsi ventrikel sebagai pompa 3.2.1. Pengisian ventrikel: masa diastolik Sewaktu ventrikel berkontraksi, katup AV menutup sehingga darah tidak mengalir dari atrium ke ventrikel. Akibatnya terjadi penumpukan darah di atrium dan terjadi peningkatan tekanan darah di atrium. Setelah sistolik berakhir, tekanan ventrikel menurun ke nilai tekanan diastolic yang rendah, terkanan atrium yang meningkat sehingga katup AV terbuka. Begitu katup AV terbuka darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Akibatnya terjadi penigkatan volume ventrikel. Masa pengisian cepat ini disebut periode pengisian cepat. Dan sepertiga darah terakhir masuk ke ventrikel melalui kontraksi atrium.

Page 11

3.2.2. Pengosongan ventrikel: masa sistolik 3.2.2.1. Periode kontraksi isovolumetrik Begitu kontraksi ventrikel dimulai, dengan segera tekanan di dalam ventrikel pun meningkat dengan cepat dan menyebabkan katup AV menutup. Namun tekanan ini belum mampu menyebabkan katup aorta dan artei pulmonali membuka. Diperlukan tambahan waktu 0.02s agar tekanan meningkat dan katu membuka. Jadi, pada periode ini ventrikel berkontraksi tapi belum ada darah yang dikeluarkan dari ventrikel. 3.2.2.2. Periode ejeksi Bila tekanan di dalam ventrikel meningkat, katup aorta dan arteri pulmonali akan membuka. Akibatnya darah akan dengan cepat keluar dari ventrikel ke aorta dan arteri pulmonali. Darah yang keluar pada periode ini disebut (period of ejection). Pada sepertiga pertama periode ejeksi ini sekitar 70% darah keluar dengan cepat, peiode ini disebut periode ejeksi cepat ( period of fast ejection). Dan sisanya sebesar 30% dikeluarkan dari ventrikel melalu periode ejeksi lambat ( period of slow ejection). 3.2.2.3. Periode relaksasi isovolumik Setelah berakhirnya sistolik, ventrikel segera berelaksasi sehingga tekanan di ventrikel menurun. Tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonali meningkat secara cepat dan memukul darah kembali ke arah ventrikel dengan kuat. Pada 0.03-0.06s selanjutnya ventrikel trus berelaksasi namun volume di dalam ventrikal tetap. Masa ini dinamakan periode relaksasi isovolumetrik.

3.3. Peranan katup pada suatu siklus jantung.

3.3.1. Peranan katup atrioventrikular dan semilunar Katup AV yaitu katup trikuspidal dan bikuspidal berfungsi untuk mencagah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium sewaktu ventrikel berkontraksi. Sedangkan katup semilunar, yaitu katup aorta dan pulmonal berfungsi mencegah aliran balik darah dari aorta dan arteri pulmonali kembali ke ventrikel sewaktu ventrikel berelaksasi (diastolik).

Page 12

3.3.2. Peranan muskulus papilaris Fungsi toto ini bukanlah membantu katup AV menutup, melainkan menutup ujung daun katup ke arah ventrikel untuk mencegah daun katup tersebut menonjol dan membalik ke arah atrium ketika ventrikel berkontraksi.

4. Kontraksi relaksasi energi jantung

4.1. Anatomi otot jantung

Gambar 4.1. Anatomi serat otot jantung Sumber: Buku Ajar Fisiologi Jantung; Prof. dr. Rahmatina B.Herman, PhD., AIF 4.1.1. Sarkolemma Bagian yang membungkus serat otot. 4.1.2. Miofibril Setiap serat otot jantung terdiri dari sejumlah myofibril (myo = otot, fibril = benang) dan setiap myofibril terdiri atas subunit filament aktin dan miosin 4.1.3. Filament aktin dan miosin Filament aktin dan miosin terdiri dari polimer molekul protein besar. Kedua filament inilah yang bertanggung jawab dalam keontraksi relaksasi otot.

Page 13

4.1.4. Sarkoplasma Analog dengan sitolasma dalam sel umumnya. 4.1.5. Retikulum sarkoplasmik Sarkoplasma mengandung sejumlah besar retikulum endoplasmik yang disebut retikulum sarkoplasmik. Dalam serat otot, retikulum sarkoplasmik berada didekat miofibril dan melingkupinya. 4.1.6. Sinsitium otot jantung Secara fungsional, otot jantung merupakan suatu unit yang disebut sinsitium (dari bahaa latin syncytium = masa protoplasma dengan banyak inti akibat menyatunya sejumlah sel). 4.1.7. Tubulus transversus. Perluasan membran sel otot ke arah internal sel. Dibandingkan otot rangka, tubulus transversus pada jantung lebih banyak dan berkembang karena kebutuhan otot jantung akan ion Ca2+ yang lebih banyak hal ini disebabkan oleh kontraksi otot jantung yang lebih lama. Tubulus T mengandung mukopolisakarida yang bermuatan negatif sehingga dapat mengikat ion Ca2+ yang bermuatan positif

4.2. Mekanisme kontraksi otot jantung

Mekanisme yang menerangkan bagaimana potensial aksi dapat menimbulkan kontraksi serat otot disebut mekalisme kopeling eksitasi-kontraksi. Mekanisme kopeling eksitasi-kontraksi otot jantung berbeda dengan oot rangka. Perbedaan ini terjadi karena durasi kontraksi otot jantung yang lebih lama dibandingkan otot rangka akibat adanya plato pada potensial aksi otot jantung. Bila suatu potensial aksi melewati membran otot jantung, potensial aksi akan menyebar ke bagian dalam otot disepanjang tubulus T. Potensial aksi dengan segera akan mencapai tubulus longitudinal retikulum sarkoplamik sehingga ion Ca2+ dengan segera dilepaskan ke dalam sarkoplasma. Ion ion ini kemudian berdifusi ke dalam miofibril. Selanjutnya ion ini mengatalisis reaksi kimia yang terjadi dalam miofibril yang menyebabkan terjadinya pergeseran filament aktin miosin yang kemudian menyebabkan kontraksi otot.

Page 14

Pada otot jantung, karena durasi kontraksinya yang lebih lama membutuhkan pasokan ion Ca2+ yang lebih banyak. Sinyal rangsangan menyebabkan terbuka saluran Ca melalui membran sisterna. Ion Ca2+ dengan cepat keluar dari tubulus T dan masuk ke dalam sarkoplasma yang mengitari miofibril. Kemudian ion Ca2+ ini berdifusi ke dalam miofibril dan memberi suplai tambahan ion Ca2+. Diakhir plato potensial aksi pada otot jantung, influx ion Ca2+ ke dalam sarkoplasma berhenti dengan seketika dan kasium yang ada dalam sarkoplasma segera dipompakan kembali ke dalam retikulum sarkoplasma dan tubulus transversus. Akibatnya kontraksi ototpun berhenti bersamaan dengan berakhirnya potensial aksi. 4.3. Energi kontraksi otot jantung Otot jantung, sebagaimana otot rangka membutuhkan energi kimia bagi keperluan kerja untuk kontraksi. Energi ini terutama berasal dari metabolisme oksidatif asam lemak, juga berasal dari bahan bahan nutrisi sperti laktat dan glukosa. Tetapi dalam jumlah lebih kecil. Karena itu kecepatan konsumsi oksigen oleh jantung dapat menjadi patokan dalam pengukuran energi kimia yang dilepaskan sewaktu jantung melaksanakan kerjanya.

5. Aktivitas elektrik jantung.

5.1. Sel otoritmik dan system konduksi jantung. Sekitar 1% sel sel jantung berkembang menjadi sel otoritmik. Sel sel otoritmik ini mampu menimbulkan rangsangan pada diri sendiri serta mampu menimbulkan impuls secara berulang dan berirama. Sel sel ototritmik ini mempunyai dua fungsi utama, yaitu: (1) sebagai pemacu (pacemaker) kontraksi atau denyutan yang berirama bagi keseluruhan bagian otot jantung. Dan sebagai system konduksi, yaitu system yang menghantarkan impuls dari pacemaker keseluruh otot jantung. Komponen system konduksi jantung dimulai dari nodus sinus. Komponen selengkapnya:

Page 15

5.1.1.Nodus sinus atau sinatrial yang disingkat nodus SA. Terletak di sebelah lateral superior atrium kanan dekat vena kava superior. 5.1.2.Jalur intermodal atrium yang menghubungkan nodus sinus dan nodus AV 5.1.3.Nodus atrioventrikular yan disingkat dengan nodus AV terletak di dinding posterior

septum interatrial atau dinding pembatas atrium kanan dan kiri. 5.1.4.Berkas atau bundel atrioventrikular yang disingkat bundel AV atau bundel his yang menghubungkan atrium dan ventrikel 5.1.5.Cabang berkas kiri dan kanan yang dimulai dari septum interventrikular sampai apeks jantung. 5.1.6.Serat otot konduksi atau serat otot purkinje.

5.2. Nodus sinus atau nodus SA Dalam keadaan normal, setiap impuls jantung dimulai dari nodus sinus. Setiap impulas ini diteruskan keseluruh bagian otot jantung melalui system otot jantung dan gap junction pada setiap unit otot jantung. Ipuls dihantarkan keseluruh serat otot atrium atrium dan nodus AV. Dari nodus AV impuls dihantarkan ke bundel His ke ventrikel. Bundel his merupakan satu satunya penghubung antara atrium dan ventrikel. Selanjunya impuls dilanjutkan dengan cepat keseluruh serat otot jantung melalui sistem purkinje.

5.2.1. Eksitasi mandiri serat nodus sinus Dalam keadaan istirahat, banyak terdapat ion Na di cairan ekstrasel dalam konsentrasi tinggi. Akibatnya ion Na cenderung masuk ke dalam serat otot. Apalagi dalam keadaan istirahat membrane serat nodud sinus memilki saluran Na yang terbuka sehingga seolah lah mebran nodus sinus mengalami kebocoran terhadap ion Na. akibatnya terjadi influx ion Na yang menyebabkan potensial membrane meningkat. Bila potensial ini meningkat sampai -40 milivolt akan menyebabkan saluran Ca-Na lambat membuka. Terbukanya saluran ion Ca-Na akan menimbulkan potensial aksi. Jadi, pada dasarnya sifat mebran sinus yang bocor terhadap ion Na-lah yang menimbulkan eksitasi mandiri serat sinus. Setelah saluran ini membuka, ia akan menutup dan inaktif dalam wakti 100 sampai 150 milidetik dan pada saat yang sama saluran K akan membuka. Hal ini menyebabkan

Page 16

hiperpolarisasi yang merupakan keadaan negative berlebihan. Setelah saluran K menutup ion Na masuk kembali secara terus menerus ke dalam membran serat otot yang mengimbangi aliran keluar ion K sehingga potensial istirahat membrane kembali bergerak ke arah lebih positif. Hal ini terjadi secara terus menerus selama hidup.

Gambar 5.1, jalur konduksi impuls Sumber: Guyton and Hall; Buku ajar fisiologi kedokteran

5.3.

Jalur intermodal dan transmisi impuls keseluruh atrium

Ujung serat nodus sinus menyatu dengan serat otot atrium yang berada disekitarnya sehingga impuls dari nodus sinus dapat dihantarkan keseluruh bagian atrium. Dengan cara ini potensial aksi yang berasal dari nodus sinus dapat dihantarkan ke nodus AV. Kecepatan konduksi di serat otot sinus kira kira 0.3m/s.

5.4.Nodus AV dan perlambatan konduksi impuls ke ventrikel Perlambatan konduksi impuls ke ventrikel bertujuan agar atrium dapat berkontraksi lebih dahulu dibandingkan ventrikel sebagai fungsi atrium sebagai pompa primer. Bagian yang berfungsi untuk memperlambat jalannya impuls adalah nodus AV dan serat konduktif yang berdekatan. Impuls mencapai nodus AV dalam waktu 0.03s sejak impuls pertama kali dihantarkan dari nodus sinus. Kemudian terjadi perlambatan kira kira 0.09s di nodus AV sebelum impuls mencapai bundel His yang mempenetrasi jaringan fibrosa antara atrium dan ventrikel. Di
Page 17

tempat penetrasi bundel His terjadi lagi perlambatan kira ira 0.04s. kira kira seperempat perlambatan ini terjadi di serat transisional, yaitu serat yang berukuran sangat kecil yang menghubungkan serat jalur intermodal atrial dengan nodus AV.

Gambar 5.2, jalur internodal transmisi impuls Sumber: Guyton and Hall; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

5.5.Transmisi impuls pada sistem purkinje Serat purkinje berasal dari nodus AV, berjalan melalui bundel AV menuju ke seluruh bagian otot ventrikel. Serat purkinje ini merupakan serat yang berukuran besar. Serat serat ini mengahantarkan potensial aksi dengan kecepatan sebesar 1.5 sampai 4.0 m/s atau 6 kali lebih cepat dari kecepatan konduksi serat otot jantung dan 150 kali lebih cepat dari serat trensisional nodus AV.

5.6.

Pengendalian ritmisitas dan konduksi jantung

5.6.1.Efek stimulasi vagal terhdap ritmisitas dan konduksi Stimulasi saraf simpatis nervus vagus menyebabkan pelepasan hormon asetilkolin dari ujung saraf tersebut. Efeknya adalah menurunkan frekuensi irama denyut jantung dan eksistabilitas yang menghubungkan atrium dengan serat konduktif nodus AV sehingga memperlambat transmisi impuls ke ventrikel.

Page 18

Mekanismenya adalah ketika asetilkolin dilepaskan, akan meningkatkan permeabilitas membrane terhdap ion K yang menyebabkan ion K dapat dengan mudahnya keluar dari membrane. Akibatnya terjadi peningkatan negativitas membrane atau hiperpolarisasi yang menyebabkan turunnya potensial istirahat membrane. Akibatnya membrane sulit mencapai potensial ambang untuk dapat menimbulkan eksitasi sehingga irama pencetusan sinus di nodus SA melambat.

5.6.2.Efek stimulasi simpatis Stimulasi simpatis meningkatkan pencetusan impuls di nodus sinus, kecepatan konduksi dan eksitabilitas di seluruh bagian jantung, serta meningkatkan kontraksi seluruh serat otot jantung. Dengan kata lain, efek stimulasi simpatis meningkatkan semua aktivitas jantung.

Mekanismenya adalah stimulasi saraf simpatis menyebabkan pelepasan hormon norepinefrin di ujung terminal serat saraf tersebut. Hormon ini meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion Na dan ion Ca. Peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Na dan Ca menyebabkan potensial istirahat membran menjadi lebih positif. Selain itu juga terjadi peningkatan kecepatan pencapaian ambang untuk eksitasi mandiri. Akibatnya awal permulaan eksitasi mandiri lebih cepat sehingga frekuensi denyut jantung meningkat.

6. Elektrokardiogram

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktifitas listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang diambil dengan memasang electroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter ahli untuk menentukan kodisi jantung dari pasien. Sinyal EKG direkam menggunakan

perangkat elektrokardiograf.

Page 19

Gambar 6-1. Gelombang EKG normal Sumber: http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram Gambaran gelombang EKG terdiri dari gelompang P, QRS, dan T. gelombang P menggambarkan depolarisasi atrium. Awal gelombang P menunjukkan aktivitas listrik diatrium kanan. Bagian tengah gelombang P menunjukkan berakhirnya aktivitas listrik di atrium kanan dan dimulainya aktivitas listrik di atrium kiri. Bagian akhir gelombang P menunjukkan aktivitas listrik di atrium kiri. Kompleks QRS menunjukkan depolarisasi ventrikel dan T repolarisasi ventrikel. Gambaran repolarisasi atrium dikalahkan oleh depolarisasi ventrikel sehingga tidak tampak pada layar monitor. 6.1.Lid elektrokardiograf 6.1.1. Teknik monitoring standar ekstremitas (metoda Einthoven) atau standard limb leads. Dalam menggunakan teknik ini, dilakukan 3 tempat monitoring EKG yakni a. Lead I dibentuk dengan membuat lengan kiri (LA-left arm) elektroda positif dan lengan kanan (RA- right arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 0 b. Lead II dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan lengan kanan (RA- right arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 60 c. Lead III dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan lengan kiri (LA- left arm) elektroda negatif. Sudut orientasi 120 6.1.2. Teknik monitoring tambahan atau augmented limb leads Dalam menggunakan teknik ini, dilakukan 3 tempat monitoring EKG yakni :
Page 20

a. aVL dibentuk dengan membuat lengan kiri (LA-left arm) elektroda positif dan anggota tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi -30 b. aVR dibentuk dengan membuat lengan kanan (RA- right arm) elektroda positif dan anggota tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi -150 c. aVF dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan anggota tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi +90 monitoring EKG prekordial/ dada atau standard chest leads monitoring EKG

7. Kelainan ritmisitas jantung

7.1.Palpitasi Palpitasi-palpitasi adalah perasaan (sensasi) yang tidak menyenangkan yang disebabkan oleh denyut jantung yang tidak teratur. Beberapa orang dengan palpitasi-palpitasi (jantung berdebar), tidak menderita penyakit jantung atau kelainan irama jantung (abnormal) dan penyebab jantung berdebarnya tidak diketahui. Pada penderita lainnya jantung berdebarnya disebabkan oleh kelainan irama jantung (aritmia). 7.2.Aritmia merujuk pada denyut jantung yang terlalu cepat, terlalu lambat, tidak teratur atau terlalu dini. 7.3.Takikardi adalah aritmia cepat (denyut jantung lebih cepat dari 100 detak/menit). 7.4.Bradikardi adalah aritmia lambat (denyut jantung lebih lambat dari 60 detak/menit). 7.5.Fibrilation atau fibrilasi adalah irama jantung yang tidak teratur. 7.6.Premature contraction adalah satu detak jantung yang terjadi lebih dini dari normal dan ini dapat menyebabkan perasaan denyut jantung yang dipaksakan. 7.7.Kelainan (abnormalitis) pada serambi (atrium), bilik (ventrikel) dan sistim penghantar listrik jantung (SA, Sino-Atrial Node dan AV, Atrio-Venticular Node) dapat menjurus ke aritmia yang menyebabkan palpitasi (jantung berdebar). 7.8.Infark Miokard Akut adalah kematian otot jantung karena penyumbatan pada arteri koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan mengalami kerusakan atau kematian mendadak. 7.9.Kardiomiopati adalah kerusakan/gangguan otot jantung sehingga menyebabkan dindingdinding jantung tidak bergerak sempurna dalam menyedot dan memompa darah. Penderita
Page 21

kardiomiopati

seringkali

berisiko

terkena arritmia dan gagal

jantung mendadak.

Kardiomiopati masih dibagi lagi jenisnya menjadikardiomipati kongestif, hipertrofik, restriktif dan peripartum. 7.10. Fibrilasi Atrial adalah gangguan ritme listik jantung yang mengganggu atrial. Gangguan impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot jantung tidak beraturan dan memompa darah secara tidak efisien. Akibatnya, atrium jantung tidak sepenuhnya mengosongkan darah menuju ke serambi (ventrikel). Fibrilasi atrial biasanya terkait dengan banyak gangguan jantung lainnya, termasuk kardiomiopati, koroner, hipertropi ventrikel, dll. Hipertiroid dan keracunan alkohol juga bisa menyebabkan fibrilasi atrial.

8. Hukum Frank- Starling 8.1.Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta. 8.2.Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena. 8.3.Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

Page 22

DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3.

Sloane Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC. Guyton AC, Hall JE. 2007. Buku Ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC. Herman, B Rahmatina. 2011. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta: EGC

Page 23