Anda di halaman 1dari 3

SYOK SIRKULASI Syok (sirkulasi) adalah definisi yang diberikan untuk kegagalan sirkulasi umum yang progesif, bersifa

takut atau subakut, disertai oleh gangguan mikrosirkulasi ,dan kurangnya perfusi organ vital. Dalam pengertian lebih luas ,syok juga meliputi; gangguan suplai dan penggunaan O2 ( yang diawali) dengan perfusi yang berkurang . Penyebab syok biasanya adalah penurunan curah jantung ,dengan beberapa kemungkinan penyebabnya sebagai berikut: Padahi povolemia (syokhipovolemik), tekanan vena sentralis berkurang sehingga aliran balik vena menurun. Akibatnya, volume sekuncup menurun (mekanisme Frank-Starling). Penyebabhipovolomiadapatberupapendarahan (syokhemoragik) ataubeberapabentuk lain kehilangancairanyang keluardaritubuh, sepertimelaluisalurancerna (perdarahanhebat, muntah yang hebat, diarepersisten) melaluiginjal (missal, diabetes mellitus, atauinsipidus, diuretic dosistinggi, polyuria setelahgagalginjalakut), ataumelaluikulit (lukabakar yang luas, pengeluarankeringat yang banyaktanpadisertaimasukancairan). Perdarahandidalamtubuhjugadapatmenjadipenyebabtimbulnyasyokhipovo lomik, sepertiperdarahankejaringanlunak (missal, frakturterutamapadapahadanpelvis,ataudaerahretroperitoneum),kerongg a dada (missal,rupturelimpa),sertasekuestrasisejumlahbesarcairanpadaileus,perit onitis,sirosishari (asites),ataupankreatitisakut. syokkardiogonik,gagaljantung primer atausekunderdapatdisebabkanolehinfarkmiokardakut,gagaljantungdekom pensasiakut,aritmiamaligna,kardiomiopati,regurgitasikatupakut,obstruksip embuluhdarah yang besar (missal,emboliparu),atauakibathambatanpengisianjantung (stenosis mitral,tamponadepericardium,pericarditiskonstriktif).padakeadaan,perbed adengansyokhipovolemik,tekanan vena sentralismeningkat (syokkongestif), syokdenganpenyebab hormonal ,meliputihipofungsi adrenal (krisis Addison; hlm.270),komadiabetikum (hlm.288 ff),hipoglikemik (overdosisinsulin,insulinuma, hlm.292),hipotiroitatauhipertiroid,dankomahipoparatiroidatauhiperparatir oaidisme penyebab metabolictoksikadalahsitosishatidiskomtersdsagagalhatiakkut,uremia, berbagaibentrukkeracunan,dll. Penurunancurahjantungdapatjugadisebabkanoleh peleburanpembuluhdara hferifertidakpucat) denfganpenumpukandsarahpena

( penurunanaliranbalik vena),seperti yang terjadipada syokanafilaktik (alergiobatataumakanan) sehinggaterjadipelepasanzatvasoaktif (histamine dll). Padasyokseptiktoksikcurahjantungawalnyaditingkatkanmelalauitingkatt oksinbiasanyabakteri gram negative (takikardiadanpenurunanresitensiperifertotal ).tekanan yang awalnyakemudianmenurunterjadfigagalnafasdanakhoirnyapada stadium lanjutterjadinyapenurunancurahjantungdanrestirensiperifer total yang tinggi,kogulasiintravaskulerdisemanata (DIC) dll. Syokneoriogikjarangterjadinamunhalinidapatterjadibilabatangotak medulla spnalismengalami trauma ataupadakeracunan (barbiturate,narkotik) sehinggamenggangupengaturansarafotonom di jantungdabnsirkulasi,danaliranbalik vena menjadisangatberkurang .gejala (B,kiri)syokhipovolemikdanhemorogikserting kali denganpenurunantekanandarah(amplitadonadimenyempit) peningkatandenyutjantung,pucatdengatkeringatdingin(tidkterjadipadasyo k yang disebabakanolehpeleburanpembuluhdarah) penurunanpengeluaran urine (oilguria),dansangatkehausan.kekuranagan volume (darah) yang dapatdiperkirakandenganmengunakanindekssyok (prekuensidenyutjantungpermenit/tekanandarahsistolikdalam mmHg): 0,5= normal ataukehilangandarah<10%; 1,0= kehilangandarah<20-30%<syok insipient> 1,5=kehilangandarahmerah>30-50% (timbulgejalasyok ) kebanyakangejaladiatasmerupakantandamekanismepengaturantubuhunt ukmengatasisyokinsipen:syokterkompensasi (A).mekanismeaktif yang berkerjasamauntukmeningkatkanturunyatekanandarah. Sedangkanmekanisme volume . yang lambatberperanuntukmengatasikekurangan

Kompensasi volume (A kanan). Penurunantekanandarahdankontriksirterioldengansyokinsipenakanmengu rangitekananfiltrasikapilerefektifsehinggacairan interstitial akanmengalirkedalamkompertemendarah. Selainitu ,resetortekanan di atrium akanmengenalikekurangan volume (penurunantekanan atrium ) yang akanmenghatsekresiatriopeptindansecarareflekmenyebabkansekresi ADH(reflex henrygauer).ADH bekerjapelepasan renin sehinggasemakinbbanyakangiotrensin 11 yang dibentuk , se3lanjutnya angiotrensin II akan me4rangsang rasa hausdanjugamemilikiefekvasokonstriktor. Selainitu,angiontrensin II akanmeningkatkansekresialdogsetrerom,yang selanjutnyamenghambatpengeluarangaramdan air melaluiginjal. Jikaresikosyokdapatteratasi, kehilanganeritrositakandigantikemudian ( meningkatkanpemberianeritpoitindiginjaldan protein plasma

akandibentukkembalidihatidenganmeningkatkansintesisnya ) jikatubuhtidakmampu, tanpabantuandariluar ( infusdan lain-lain ) mencegahsyokdenganberbagaimekanismekompensasihomeostatis yang telahdisebutkandiatas, akantimbulgejalasyok ( dekompensata ) (->B ) jikatekanandarahsistoliktetap<mmhgatautekanan rata-rata < 60mmhg untuk waktu yang lama ( yang tetap terjadi meskipun tetap terjadi, melakukan penggantian volume ( syok yang berpanjangan ) akibat hipoksia dapat menyebabkan kerusakan organ yang dapat berakhir pada kegagalan multi organ yang sangat berbahaya kerusakan organ yang sering terjadi meliputi gagal nafas akut ( syok paru edulesperitori distress sindrom ( ADRS ) dengan hipoksemia , gagal ginjal akut ( lajufiltrasi glumerulus ( GFR ) lebih dari 15 permenit, meskipun tekanan darah dan volume normal ) , gagal hati ( bilirubin plasma meningkat protrombin berkurang ) kerusakan otak kehilangan kesadaran, derajat , yang meningkat, kogulasi intrafaskuler disseminate, bungkus akut pada saluran cerna disertai perdarahan beberapa nekanisme terlibat dalam syok beberapa diantaranya diperkuat dari dalam sendiri mekanisme ini memperburuk syok sampai mungkin dapat diperbaharui perbaikannya, apapun terapi yang diberikan ( syok irefersibel atau reserver ) mekanisme lingkaran setan berikut ini adalah fasokunstruksi = kecepatan aliran visikositas darah retensi aliran kecepatan aliran dll sampai aliran terhenti total ( statis dengan fenomena sumbatan ) (c1) 2a volume tekanan darah fasokontruksi veriverhipoksia pembukaan arteriol cairan luar dalam ruang interosikal volume tekanan darah hgipoksia ( c2a ) 2b volume hipoksia kerusakan kapilere pembentukan bekuan regulasi intrafaskuler desiminanta perdarahan dalam jaringan volume (c2b) 2c hipoksia kerusakan faskuler pembentukan thrombus hipoksia (C2C) 3 curah jantung tekanan darah perkusi koroner hipoksia neokardium asidosismiokardium dan defisensi ATP kontrakfilitas jantung curah jantung c3,4 4b kontraksilitas jantung aliran darah thrombosis emboli paru hipoksia kontraktilitas jantung (c4a) 4b hipoksia kontraksilitas jantung edema paru hipoksia (c4d) \ 4c kontraksilitas jantung tekanan darah perkusi koroner kontraksilitas jantung ( c4c )