TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg)  berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan. Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis. TIK yang normal: 5-15 mmHg TIK Ringan : 15 – 25 mmHg TIK sedang : 25-40 mmHg TIK berat : > 40 mmHg

Fisiologi Tekanan Intrakranial Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat  tekanan CSF selalu konstan. Variasi TIK tergantung pada: 1. Diameter CSF 2. Sirkulasi serebral 3. abnormalitas intrakranial Sirkulasi Serebral   Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak.

Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi.   Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar.   Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea.    PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg. Bila TIK mendekati MAP  sirkulasi serebral berhenti. pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat. Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang  Efek CO2 menurun / menghilang .8 ml/menit/100 gr otak.5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74. Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : Fisiologis Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak.5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24.

Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan. Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis. Fisiologi Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis. Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.3 – 0.5 cc/menit (450-500 cc/hari). terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). sisanya dihasilkan oleh jaringan otak  dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid  diabsorpsi lewat vili arachnoid  sagitalis. Tempat utama penyerapan CSF  vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan).Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea. Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa. jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. . Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam). karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Produksi CSF 0.

2. Bila massa otak meningkat  mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak. yang bisa bergeser CSF + darah. Total Volume bersifat konstan Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). . otak  volumenya konstan. Darah. CSF : cairan serebrospinal 3.Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat. Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. Diantara ketiga komponen. maka terjadilah peningkatan CSF. maka absorpsi CSF menurun. Bila massa otak semakin meningkat  mekanisme kompensasi tidak efektif  TIK meningkat. Peningkatan volume intrakranial  peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai. Setelah itu sedikit saja penambahan volume  meningkatkan tekanan. Compliance (ΔV/ ΔP) bersifat pressure dependent. Otak. Isi tengkorak : 1. Respon tekanan / volume. Kalau aliran CSF tersumbat  hidrocephalus tipe obstruktif. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis  sehingga mekanisme kompensasi menurun. Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%).

Subdural 3. 2. Epidural (EDP) 2. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan. Intraventrikuler. Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan  teknik subdural lebih praktis. Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat.  Pengukuran Epidural (EDP) Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura.  Pemantauan tekanan subdural Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Mengukur komplians serebralis. . Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK. Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular. Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk 1.Metode pemantauan TIK: Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK: 1.  pemantauan tekanan ventrikuler.

Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum melahirkan. Perkembangan Anestesi 1. penting untuk penatalaksanaan cedera kepala. TIK dipengaruhi oleh kejang. bersifat invasif lokal. Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot. Muncul dari jaringan neoruglial. Kejang  meningkatkan aliran darah otak.Aplikasi klinis pengukuran TIK: TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg)  berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF.    Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial. . Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium. o Glioblastoma  paling ganas dan paling cepat tumbuh. Ada beranekaragam derajat keganasan o Astrocytoma  kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami degenerasi kistik. Tumor    Glioma : neoplasma intrakranial yang utama. Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk  dekompresi bedah + kraniotomi. asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal  meningkatkan TIK. Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada. o Meningioma  tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan otak. TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh pengembangan suatu lesi. metabolisme serebral dan tekanan vena  TIK meningkat.

tiroid atau gonad. ataksia dan inkontinensia urine. Kadar vasopresin CSF. 3. Penempatan pintas lumbar-peri toneal  perbaikan klinis. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada fungsi hipofise. Hidrocephalus tekanan normal    Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia. Eksisi tumor Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK : sakit kepala (sering paroksimal. sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk) muntah (biasanya proyektil) papil edema pandangan kabur pusing .2. Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada semua pasien. Penatalaksanaan Anestesi 1. Pseudotumor serebri  Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan TIK. suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia nocturnal (Marchifava – Michelli Syndrome)  gambaran klinis mirip hipertensi intrakranial jinak. adrenal.

Diazepam 5 mg oral biasanya memadai.Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan menurunkan TIK. Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga peritoneal. . Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal. Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi. Penempatan shunt. 2. Jadi ketamin dan Enflurane  nyata meningkatkan produksi CSF dan peningkatan TIK selama beberapa jam. Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan depresi nafas. Tiopenthal 3 – 5 mg / kgBB Lidocain 1 mg / kg BB Suksinilkolin 1 mg / kgBB Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang. Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful