Anda di halaman 1dari 27

GLAUKOMA

Vania Zamri 030.07.261

Anatomi
Sudut filtrasi terletak di limbus cornea dengan batas :

Schwalbe line Trabecula

Corneo-scleral Uvea Lig. Pectinatum rudimenter Shwalbe line Canalis schlemm

0,75 mm ke posterior

Aliran humor aqueous/filtrasi:


Corpus ciliaris COP Cupil COA Trabecula Canalis schlemm

Sal. Kolektor

Plexus vena

Sclera

Episclera

V. ciliaris anterior

GLAUKOMA

Tekanan intraokuler meningkat

Insidens:
2 % penduduk > 40 thn Pria > wanita Penyebab kebutaan

Defek campus visi

Penggaungan dan atrofi N.II

Peningkatan TIO
Bertambahn ya produksi aqueous humor oleh korpus siliaris Hambatan aliran cairan di bilik mata Hambatan pada pupil

Pemeriksaan Khusus untuk Glaukoma

Ketajaman pengelihatan Tonometri Gonioskopi Oftalmoskopi Pemeriksaan lapang pandang Tonografi Ter provokasi

Pemeriksaan Tonometri
Tonometer indentasi (Schiotz ) Tonometer aplanasi (Goldman ) Tonometer non kontak Secara Digital

Gonioskopi Pakai alat slit lamp, gonioskopi ditempelkan pada cornea melihat sudut COA tertutup/terbuka/synechia Oftalmoskopi Melihat penggaungan (cupping) N.II Atrofi N.II C/D ratio > 0,3 Terjadi oleh karena tekanan intraokuler tinggi menekan bagian tengah papil gangguan nutrisi papil Pemeriksaan lapang pandang Perifer: dengan perimeter/campimeter Superior : 55 Nasal : 60 Inferior : 70 Temporal : 90

Sentral: 30

Dengan layar byerrum


Kelainan pandang pada glaukoma: Scotoma byerrum arcuata ring Pelebaran blind spot Seidel sign

Tonografi Tonometer diletakkan pada cornea selama 4 menit dibuat grafik mengukur cairan yang keluar dari trabekula Dengan rumus dihitung (c=0,13) Test provokasi Glaukoma sudut terbuka Air minum 1 L/5 menit TIO diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam TIO > 8 mmHg glaukoma Pressure congestion test Pasang tensi meter 50-60 mmHg selama 1 menit TIO naik > 9 mmHg glaukoma Kombinasi air minum + prssure congestion test TIO naik 1 mmHg glaukoma Test steroid: Tetes 3-4 kali/minggu TIO meningkat 8 mmHg glaukoma

Glaukoma sudut tertutup Kamar gelap Baca Midriasis Bersujud TIO naik 10 mmHg glaukoma

Manifestasi Klinis

Peningkatan TIO Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh Nyeri. Penyempitan lapang pandang Perubahan pada diskus optikf. Oklusi vena Pembesaran mata

Tata laksana Glaukoma

Supresi Pembentukan Aquoeus humor

Penghambat adrenergik beta (beta blocker)


Timolol maleat 0,25% dan 0,5% Betaksolol 0,25% dan 0,5% Levobunolol 0,25% dan 0,5% Metipranolol 0,3% Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul poliuria. Diklorfenamid Metazolamid

Apraklonidin

Inhibitor karbonat anhidrase

Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor

Obat parasimpatomimetik

Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur. Demekarium bromide 0,125% dan 0,25% Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Epinefrin 0,25-2% Dipifevrin

Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik

Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor

Gliserin (gliserol)

Klasifikasi
Glaukoma primer
Dewasa Glaukoma simplex (sudut terbuka,kronis) Glaukoma akut (sudut tertutup) Kongenital/juvenil

Glaukoma sekunder
Terbuka Tertutup

Glaukoma absolut

Glaukoma akut (sudut tertutup)


Menurut tingkatan klinisnya 1. Glaukoma sudut tertutup suspek 2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut): episode serangan singkat dan rekuren 3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan postkongesti 4. Glaukoma sudut tertutup kronik: tanpa atau dengan glaucomatous damage 5. Glaukoma sudut tertutup absolut : merupakan tingkat terakhir dari glaukoma akut, pada tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total

Patofisiologi Glaukoma Akut


Penutupan mendadak sudut bilik mata depan oleh akar iris Aliran menuju trabecular meshwork terhalang

Humor akuos tidak terdrainase

Kerusakan saraf optik

TIO mendadak

Humor akuos terus diproduksi

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah:


Bulbus

okuli yang pendek. Pada hipermetrop berat, COA semakin dangkal. Tumbuhnya lensa. Menyebabkan COA menjadi lebih dangkal. Kornea yang kecil. Tebalnya iris.

Sudut COA sempit aliran h. aqueous dari COP-COA terhambat blokade pupil

Gejala Klinis
Fase prodromal

Fase glaukoma akut:

Gejala subjektif: Visus kabur Lihat halo Sakit kepala Sakit bola mata Lemah akomodasi Gejala objektif: Injeksi percorneal Cornea suram COA dangkal Pupil > Reaksi lambat TIO meningkat

Gejala subjektif:

Sakit kepala hebat Visus Muntah-muntah Sakit bola mata

N.V

Gejala objektif:

TIO Cornea oedem, insensitif Pericornea injekso hebat Palpebra oedem COA dangkal Iris: oedem, kelabu Pupil lebar: reaksi (-) Lonjong, miring, vertikal

Pemeriksaan fisik

Edema kornea Injeksi konjungtiva Sel dan flare pada bagian anterior Pupil oval vertikal, tetap pd posisi middilatasi Kadang tampak opasifikasi lensa Bilik mata depan dangkal Gambaran corak garis iris yang tak nyata

Terapi Medikamentosa

Fase Nonkongestif:
Miotikum : Pilocarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Penghambat karbon anhidrase (diamox, glaupax, glaukon, dll) diberikan 3x1 tablet.

Fase Kongestif (terapi harus cepat)


Miotikum: diberikan tiap menit, 1 tetes selama 5 menit. Dilanjutkan 1 tetes tiap jam. Penghambat karbon anhidrase: diberikan 2 tablet (500mg) sekaligus, setelah itu tiap 4 jam 1 tablet. Obat hiperosmotik: gliserin 1-1,5 gr/kgBB atau 1 cc/kgBB. Morfin: mengurangi sakit dan mengecilkan pupil.

Terapi Operatif

Iridektomi Perifer Operasi filtrasi


Iridenkleisis Trepanasi

Sklerotomi
Trabekulektomi

Glaukoma Simplex

Sifat penyakit: Herediter ( 50%) Umur > 40 tahun ( 90% dari glaukoma) Etiologi: Sudut COA terbuka Penebalan/sclerosis trabecula + canalis schlemm (degenerasi) Pleksus vena intrasclera sclerosis Waspada: DM Terapi kortikosteroid lokal dan sistemis Myop tinggi

Tanda-tanda klasik:

Bilateral Herediter TIO tinggi (tidak terlalu tinggi) Sudut COA terbuka Mata tenang Campus < + scotoma Cupping papil N.II Lambat + progresif

Terapi Medikamentosa

Medikamentosa LONGLIFE

Parasimpatomimetik miotikum > outflow


Disiplin Terus-menerus Teratur Kontrol Satu-satu Kombinasi

Pilocarpin Esserin

Simpatomimetik < h. aqueous

Obat-obatan bisa diberi


Epinefrin

Beta blocker < h. aqueous

Timolol maleat 0,25% 0,50%

Carbonic anhydrase inhibitor < h. aquoeous

Acetazolamide 250 mg (4x1)

Terapi Operatif

Dilakukan operasi bila:

Tindakan operasi:

Tekanan intraokluler tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg. Lapang pandang terus mengecil Pengobatan yang tidak disiplin Tidak mampu membeli obat Tidak ada persediaan obat.

Iridenskleisis Trepanasi - Eliot Sclerotomi - Scheie Siklodialise Trabeculectomi Siklodiathermi (c.ciliare dirusak)

Prinsip:membuat fistula, jalan baru untuk mengeluarkan h. aquoeous filtrasi lancar

Glaukoma Sekunder

I. akibat perubahan lensa Dislokasi Fakotopik (katarak intumesen blok pupil glaukoma sudut tertutup) Fakolitik & fakotoksik (katarak Gl. Kapsularis

hipermatur protein lensa keluar reaksi radang glaukoma sudut terbuka)

III. Trauma Hyphema partikel pendarahan sumbat trabekuler meshwork glaukoma sudut terbuka Contusio bulbi Robeknya kornea/limbus sclera iris prolaps TIO IV. Operasi Epithel ingrowth Luka ECCE bocor TIO menurun COA dangkal synechia anterior

Terapi: Glaukoma + ECCE

II. Perubahan uvea Uveitis anterior Terapi: operasi Tumor Terapi: enucleasi Rubeosis iridis (DM) Terapi: siklodiatermi

Low tension glaucoma

TIO tidak tinggi outflow facility rendah


Cupping N.II + kelainan campus visi Atrofi N.II

Hipertensi okuli

TIO tinggi tidak ada kelainan N.II + campus visi 20-30 mmHg harus diawasi bisa gangguan