P. 1
Dermatitis Kontak

Dermatitis Kontak

|Views: 85|Likes:
Dipublikasikan oleh Ivonne Phidrian
Dermatitis Kontak pada geriatri
Dermatitis Kontak pada geriatri

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: Ivonne Phidrian on Apr 22, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/16/2013

pdf

text

original

SK Sulistyaningrum dkk

Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri

Tinjauan Pustaka

DERMATITIS KONTAK IRITAN DAN ALERGIK PADA GERIATRI
SK Sulistyaningrum, Sandra Widaty, Wieke Triestianawati, Emmy Soedarmi S. Daili Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK Universitas Indonesia/RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo

ABSTRAK
Dermatitis kontak (DK) merupakan penyebab kelainan kulit dan pruritus yang kerap dijumpai pada populasi geriatri. Regenerasi kulit yang melambat dan masa pemulihan yang lebih panjang pada kulit yang menua mempengaruhi manifestasi klinis dan keparahan DK pada geriatri. Risiko kejadian dermatitis kontak alergik (DKA) meningkat dengan riwayat pajanan terhadap bahan sensitizer yang telah terjadi sepanjang usia dan peningkatan penggunaan berbagai obat topikal. Namun penurunan respons imun pada geriatri, sebenarnya menurunkan risiko DKA. Dermatitis kontak iritan (DKI) tidak memerlukan fase sensitisasi dan risikonya meningkat pada populasi geriatri akibat perubahan struktur dan fungsi proteksi kulit. Diagnosis DKI mudah ditegakkan pada kontak iritan kuat, misalnya asam kuat, karena gejala timbul beberapa menit setelah pajanan. Diagnosis menjadi sulit ditegakkan pada kontak iritan lemah yang menyebabkan dermatitis kronik atau subakut, misalnya pada cuci tangan berulang. Pengobatan DK meliputi penghindaran bahan iritan dan alergen, penggunaan pelembab, kortikosteroid topikal, dan bahan imunosupresif nonsteroid. Pencegahan juga merupakan bagian penting dari tatalaksana DK pada geriatri (MDVI 2011; 38/1:29-40) Kata kunci: Dermatitis kontak, geriatri, iritan, alergen.

ABSTRACT
Contact dermatitis (CD) is a significant cause of skin disease and pruritus in geriatric patients. The slower turnover rate of aged skin and prolonged recovery time after barrier insults influence the clinical manifestation and severity of CD in elderly. Geriatric risk for allergic contact dermatitis (ACD) is increased by longer exposure history to potential sensitizers and an increased use of topical moisturizers and medications. However, certain factors, such as a diminished immune response, actually decrease the risk of ACD. Irritant contact dermatitis (ICD) does not require sensitization and the risk is increase in elderly due to changes in structure and barrier function. The diagnosis of ICD is easily made when contacted to potent irritants, such as an acid splash, which manifest symptoms within minutes of exposure. The diagnosis is considerably more difficult to make, however, when contacted to minor irritants, causing subacute to chronic dermatitis, such as because of frequent hand washing. Treatment of CD consists of avoiding the known irritants or allergens, using moisturizers, topical corticosteroids or, nonsteroids immunosuppressive agents. Prevention plays an important role in management CD among elderly. (MDVI 2011; 38/1:29-40) Key words: Contact dermatitis, elderly, irritans, allergens.

Korespondensi: Jl. Diponegoro 71 Jakarta Pusat Telpon/fax: 021-31935383 Email: ningrum84@gmail.com

29

Di sisi lain. Di Amerika.18 kepustakaan dermatologi secara umum. Selain adanya pajanan terhadap alergen dan iritan.12 Dermatitis kontak merupakan salah satu penyebab kelainan kulit dan pruritus pada populasi geriatri.No. fisiologis. angka kejadian dermatitis kontak sekitar 20% pada populasi umum. meliputi dermatitis kontak adalah alergik (DKA) dan dermatitis kontak iritan (DKI). cosmetics. 38.2 DERMATITIS KONTAK PADA GERIATRI Dermatitis kontak merupakan pola respons inflamasi pada kulit akibat kontak dengan faktor eksternal. histologis maupun di tingkat molekuler. Fitzpatrick pada tahun 1989 mendapatkan prevalensi dermatitis kontak pada populasi geriatri sebesar 11%. angka kejadian berkisar 11%. Namun. yaitu: uji tempel dapat berperan penting dalam diagnosis DKA dan DKI. detergents.9 Adanya perubahan struktur dan fisiologi kulit pada proses menua serta penuaan imunologis (imunosenecence) mempengaruhi kejadian dan manifestasi klinis dermatitis kontak pada pasien geriatri.7 Perubahan tersebut terjadi secara alamiah akibat penuaan intrinsik dan akumulasi kerusakan ekstrinsik oleh faktor lingkungan seiring bertambahnya usia.11.MDVI Vol. Pada populasi geriatri terjadi proses menua yang menyebabkan adanya perubahan degeneratif secara struktural. Tinjauan pustaka ini akan membahas dermatitis kontak meliputi patofisiologi secara umum. tidak menyebutkan adanya perbedaan patofisiologi dermatitis kontak pada populasi anak.21 Sel T memori tidak berperan dalam timbulnya DKI. pajanan pertama terhadap iritan telah mampu menyebabkan respons iritasi pada kulit.2.3 maupun kepustakaan geriatri4. gambaran klinis maupun diagnosis. based on Rietschel RL PATOFISIOLOGI Patogenesis dermatitis kontak melibatkan pajanan terhadap alergen dan iritan.2. banyak faktor individual dan lingkungan yang turut berperan dalam perkembangan penyakit tersebut.8. Pajanan terhadap sensitizer dan iritan secara kumulatif terus berlangsung sepanjang hidup. itu.2 Pada populasi geriatri. Meskipun mekanisme patogenesis keduanya berbeda. diagnosis dan tatalaksana pada pasien geriatri.15.4 Fenomena tersebut menyebabkan diagnosis dermatitis kontak menjadi masalah yang menarik dan kompleks. faktor endogen dan lingkungan yang berinteraksi secara dinamis. perubahan struktur dan fisiologi kulit dan imunosenescence akibat proses menua dapat berpengaruh terhadap kekerapan dan manifestasi klinis dermatitis kontak. stinging Relative risk in the elderly Increased Common agents Water. clothing Created for Geriatrics by Scalf LA and Shenefelt PD. topical medicaments. dan imunologis.13 Penelitian tentang kejadian dermatitis kontak pada populasi geriatri sangat terbatas.1.3. yaitu iritan dan alergik berdasarkan keterlibatan sistem imun spesifik. dewasa. plants (especially the Toxicodendron genus).16 Sementara DERMATITIS KONTAK IRITAN Pada DKI. Tabel 1 memberikan gambaran perbandingan DKI dan DKA secara umum pada populasi geriatri. baik tipe iritan maupun alergik. Dermatitis kontak merupakan penyakit yang bersifat multifaktorial.5 yang membahas mengenai dermatitis kontak.1 Tahun 2011: 29-40 PENDAHULUAN Dermatitis kontak merupakan kelainan yang sering ditemui.3. baik dalam patofisiologi. pola kepekaan individu secara spesifik terhadap materi tertentu adalah proses yang dinamis. menemukan kekerapan kejadian DKA berkisar antara 34% sampai dengan 64%.14 Berbagai penelitian yang dilakukan pada tahun 1999-2003.5 Dermatitis kontak pada geriatri memiliki kekhususan.17 Sebagian besar kepustakaan yang tersedia.3 DKA dan DKI merupakan dua varian utama dermatitis kontak.4%) kasus dermatitis kontak dari total 1760 pasien selama kurun periode September 2008 – Oktober 2009. Anamnesis dan pemeriksaan penunjang. Secara patofisiologi dermatitis kontak dibedakan menjadi dermatitis kontak alergik (DKA) yang merupakan respons kontak terhadap alergen pada individu yang telah tersensitisasi dan dermatitis kontak iritan (DKI) yang diakibatkan pajanan terhadap iritan. namun kerap kali sulit dibedakan secara klinis. dan geriatri.17 Tabel 1. Solvents Allergic Type IV (delayed hypersensitivity 24-48 h in a previously sensitized individual Approximately 1-3 wk from initial exposure Pruritus Decreased Nickel.6. berbagai faktor yang mempengaruhi kejadian.1. baik kepustakaan khusus mengenai dermatitis kontak.6 Terdapat empat mekanisme utama yang saling berinteraksi dalam 30 .2. di Divisi Geriatri Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FKUI-RSCM terdapat 148 (8.10.10 Dari berbagai kepustakaan ditemukan bahwa pembahasan dermatitis kontak pada geriatri seringkali merujuk pada kepustakaan umum dermatitis kontak. Dermatitis kontak diidentifikasi dalam dua varian utama. Dermatitis kontak iritan dan alergik pada populasi geriatrik Irritant Immunology Not immunologically mediated Time interval to reaction Variable Sensitization period None Common symptoms Burning.

Pada fase aferen atau fase sensitisasi.7. Keadaan sensitisasi akibat pajanan alergen potensial ini dapat bertahan seumur hidup.26 Gambaran perbedaan keterlibatan berbagai sitokin pada DKI dan DKA ditampilkan pada tabel 2. Adanya deskuamasi lapisan kulit yang mengandung alergen kontak. kemudian bermigrasi ke kulit. netrofil. garam organik DERMATITIS KONTAK ALERGIK Kelainan alergi kulit pada usia lanjut dapat timbul akibat kontak dengan alergen tertentu. dan fase resolusi.21 Telah dibuktikan bahwa sistem imun nonspesifik berperan dalam patogenesis DKI. asam dan alkali. namun individu tersebut telah mendapatkan pajanan alergen selama bertahun-tahun secara kumulatif. pajanan suhu tinggi. bahan biologik. hapten melakukan penetrasi ke kulit dan membentuk kompleks dengan protein karier epidermis. Respons alergik yang adekuat pada pajanan berikutnya dapat berkembang menjadi dermatitis kontak. dan sel T naïve. Sel T tersensitisasi ini.9. kerusakan membran sel. Iritan merupakan senyawa kimia.2 Alat dan Bahan BERBAGAI FAKTOR PADA POPULASI GERIATRI Agen Dermatitis kontak merupakan respons kulit terhadap kontak dengan faktor luar. Sel-sel yang berperan dalam proses ini adalah keratin. kemokin dan growth factor pada DKI dan DKA.13 Secara umum patofisologi DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV (delayed type) yang diperantarai komponen selular (sel T). Dermatitis kontak alergik (DKA) merupakan salah satu masalah kesehatan yang sering ditemui pada usia lanjut. makrofag. dan mekanisme regulasi imun lainnya yang belum sepenuhnya diketahui turut berperan dalam fase ini.20 Sel Langerhans kemudian bermigrasi ke kelenjar getah bening (KGB) untuk mensensitisasi sel T naïve. deterjen.8 Pajanan terhadap iritan menyebabkan reaksi inflamasi berupa vasodilatasi dan infiltrasi sel pada dermis dan epidermis akibat pelepasan sitokin proinflamatorik IL-1 sebelum terjadi kerusakan kulit. Alergen ini kemudian dipresentasikan oleh sel Langerhans dan dikenali sel T tersensitisasi yang akan menginduksi reaksi.2.22 Iritan harus mampu melakukan penetrasi pada stratum korneum. degradasi enzimatik terhadap alergen.4 yang mendapatkan angka kejadian meningkat pada populasi geriatri. Gambaran perbedaan keterlibatan berbagai sitokin pada DKI dan DKA ditampilkan pada tabel 2. Sitokin. Molekul MHC II atau HLA-DR pada permukan antigenpresenting Langerhans cells (LCs) berperan sebagai tempat melekat alergen tersebut. gesekan.17.11. meliputi sel Th1(CD4) dan sel Tc1(CD8). eosinofil. Gambaran histologis respons inflamasi DKI berupa spongiosis dan pembentukan mikrovesikel. Fase eferen atau fase elisitasi terjadi pada pajanan ulang alergen kontak pada kulit.20 Proses tersebut dapat diamati dalam 3 fase.13 Walaupun individu usia lanjut mengalami fenomena immunosenescence sehingga lebih sulit tersensitisasi pada kondisi eksperimental. denaturasi keratin pada epidermis. Reaksi diakhiri dengan mekanisme down-regulasi sel T. dan efek sitotoksik langsung. 10. pelarut organik. yaitu fase aferen. maupun tekanan/trauma fisik yang dapat menyebabkan disintegrasi membran atau mengganggu proses metabolik pada dermis dan epidermis.24 Respons inflamasi yang terjadi melibatkan migrasi berbagai sel inflamatorik dan pelepasan sitokin oleh keratinosit apoptotik. fase eferen. Iritan yang sering ditemui sehari-hari berupa: suhu tinggi. Fase resolusi ditandai peningkatan IFN γ dan prostaglandin (PGE) yang menghambat produksi IL-2 dan menghambat aktivitas natural killer cell (sel NK). kelembaban. kemudian mencapai lapisan hidup dari epidermis yang menyebabkan respons inflamasi diperantarai sistem imun nonspesifik. membentuk alergen. Reaksi inflamasi ini diperantarai komponen selular sistem imun spesifik.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri kejadian DKI: kehilangan lipid dan substansi pengikat air epidermis.4 Tabel 2.13 Hal tersebut menerangkan beberapa penelitian 31 .2. dalam hal ini iritan dan alergen. Gambaran histologis yang ditemui pada DKA dapat berupa spongiosis dan infiltrat pada dermis.21 Umumnya iritan merupakan molekul yang berukuran kecil.

16. Sifat alami dari determinan antigenik.15. penurunan respons terhadap trauma. serta penurunan produksi sebum dan vitamin D.3. polusi.5-5). Sebagai contoh. meningkatkan sifat iritatif suatu senyawa.3. merupakan organ yang paling terlihat sebagai indikator usia. kelarutan dalam lemak. jumlah dan konsentrasi yang meningkat. radikal bebas. rejimen topikal kerap menjadi penyebab dermatitis kontak. kosmetika. contohnya asam kuat dan basa kuat.20 Beberapa alergen yang lebih sering ditemukan menjadi penyebab DKA pada populasi geriatri dibandingkan pada populasi muda. Media/ zat pembawa partikel agen juga mempengaruhi potensi iritatif maupun alergik suatu senyawa. serta jarak antar pajanan yang lebih pendek juga meningkatkan reaksi kulit. dan phenoxy-ethanol. iritan umum yang ditemukan meliputi sodium lauryl sulphate (SLS) pada deterjen. baik terlalu asam maupun basa.21 Pada populasi geriatri.13 Kondisi pajanan iritan maupun alergen juga mempengaruhi respons kulit individu.12.3. mekanis akibat perilaku/gerakan otot berulang yang terus menerus dan akumulasi penuaan ekstrinsik akibat pajanan matahari. konfigurasi 3 dimensi akhir konjugat. Perubahan tersebut merupakan akibat penuaan intrinsik alamiah secara biologis. air. Selain itu kulit juga berperan pada regulasi homeostasis.17 Alergi terhadap para-phenylenediamine yang digunakan pada pewarna hitam untuk rambut dapat memberikan reaksi berat dengan pembengkakan wajah dan daerah periorbital yang dimulai dalam hitungan jam sampai hari setelah pajanan pewarna tersebut. berkurangnya fungsi pengaturan suhu. Kulit berperan sebagai sawar antara lingkungan internal dan eksternal. elektrolit dan protein.24 Pada populasi geriatri. tipe ikatan yang dimiliki hapten dengan protein pembawa. dan kosmetika. termoregulator. kulit menua mengalami perubahan degeneratif yang progresif secara struktural dan fisiologis. Protein pembawa hapten juga memegang peranan penting. Pasien dengan riwayat alergi terhadap senyawa ini harus menghindari pewarnaan rambut yang bersifat permanen.13 Tidak semua benda asing yang dapat berpenetrasi ke kulit merupakan antigen. Kulit merupakan struktur yang kompleks dan dinamis. penurunan bersihan zat kimia.17 Keasaman (pH) suatu senyawa yang jauh dari pH normal kulit (pH normal 4. 17 KULIT MENUA DAN IMMUNOSENESCENCE Kulit merupakan seperenam dari berat badan total. durasi pajanan yang lebih panjang. berbagai pelarut. stres lingkungan yang terjadi seiring bertambahnya usia.3 32 . apabila membentuk kompleks dengan pembawa nonimunogenik akan menginduksi toleransi. yaitu suatu senyawa sederhana yang harus berikatan kovalen dengan protein karier untuk menjadi antigen yang mampu mensensitasi respons imun spesifik. tanaman tertentu (misalnya Toxicodendron sp). contact sensitizer yang kuat. melambatnya regenerasi sel epidermal.14 Tidak semua substansi elektrofilik dan terikat protein adalah hapten. Panas dan kelembaban yang tinggi kerap menjadi faktor pencetus timbulnya dermatitis kontak pada populasi geriatri.20 Kepustakaan lain menyebutkan bahwa nikel.17 Alergen merupakan suatu zat yang dapat menginduksi respons imun spesifik. penurunan persepsi sensoris. oklusi suatu zat pada kulit meningkatkan risiko iritasi maupun sensitisasi kulit. rejimen topikal.21 Perubahan yang terjadi pada kulit menua terangkum dalam tabel 3. yaitu: neomisin.18.1 Tahun 2011: 29-40 dan inorganik. dan beragam faktor yang tidak diketahui berkontribusi terhadap sifat antigenik suatu zat kimia. dan surveillance imunitas. Ukuran molekul yang lebih kecil. Ukurannya berkisar 500 dalton. campuran paraben. Hal ini menyebabkan penurunan fungsi sawar.19 Menua adalah suatu fenomena kompleks yang bersifat multifaktorial. Sebagai contoh.MDVI Vol. Sebagian besar alergen adalah hapten.17 Sebagaimana organ lainnya. mencegah kehilangan cairan perkutan. 38.No. lanolin alkohol.2 Saat ini telah ditemukan lebih dari 3700 bahan kimia yang dapat menginduksi terjadinya dermatitis kontak. bukan sensitisasi.20. dan bahan pakaian sintetik merupakan alergen utama pada populasi geriatri. persepsi sensorik.

3.38 Kulit menua mengalami perubahan pada dermis yang ditandai oleh serabut kolagen dan elastin yang jarang. heat stroke Increased risk of pressure damage to elderly skin. dan penurunan jumlah melanosit. pertumbuhan yang lebih lambat. terjadi penipisan dermis dan lapisan lemak sub- kutan sehingga kulit kehilangan turgor dan tampak kendur. terjadi penurunan regenerasi stratum korneum. altered sensitivity to irritants Dry skin.38 Selain itu. peningkatan enzim metalo-proteinase. serta berkurangnya glikosaminoglikan (terdiri atas: asam hialuronat dan dermatan sulfat). greater susceptibility to solar radiation Graying hair Loss of self-esteem Less ability so thermoregulate. Secara umum. lebih opak. dan epidermal turn-over rate menurun hingga 50%. hypothermia Dry skin. serta penurunan aktivitas kelenjar sebasea dalam menghasilkan sebum. xerosis Cutaneous neoplasma Clinical significance Increased incidence of skin tears Pada kulit menua terjadi penipisan epidermis akibat rete ridges yang mengalami retraksi dan mendatar. decubitus ulcers Increased susceptibility to skin tears.9. Perubahan pada tingkat mikrovaskular ini menyebabkan bersihan zat kimia pada orang tua menjadi lebih lambat. falsenegative delayed hypersensitivity tests Increased risk of thermal or other accidental injury Increased risk of pressure damage. Terjadi pula penurunan filagrin. blunied capillary loops Changes in and loss of collagen and elastin fibers Pathologic change Increased vulnerability to mechanical trauma.38 33 . especially shearing and friction Increased risk of blister formation Delayed cellular migration and proliferation Decreased wound contraction Loss of elasticity Fragile. dan warna menjadi pudar. Pada kuku dapat terjadi abnormalitas lempeng kuku. Fungsi kulit sebagai shock absorber. xerosis Dry skin. decubitus ulcers Longer healing times after injury or surgery Impaired wound healing Increased risk of severe injury from irritants Impaired immune function Increased susceptibility to photocarcinogenesis. Terjadi pula penurunan fungsi dan jumlah kelenjar apokrin dan degenerasi selular yang menyebabkan penurunan produksi keringat.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri Tabel 3. decrease in ratio of proliferative-10-differentiated keratinocytes Decrease in elastin fibers Decrease in vascularity and supporting structures in dermis Decrease in vascular plexus. Selain itu terjadi penumpukan keratinosit senescense resisten terhadap apoptosis. insulator dan termoregulator pun menurun. xerosis Variable response to topical medications. terjadi atrofi pembuluh darah progresif disertai pemendekan lengkung kapiler. Keadaan tersebut menyebabkan stratum korneum yang terbentuk suboptimum sehingga mudah terjadi kerusakan pada epidermis. easily broken blood vessels Decreased wound capillary growth Loss of thermoregulatory ability Decreased tensile strength. lower layers more susceptible to injury Delayed collagen remodeling Impaired immune response Impaired inflammatory response Impaired delayed hypersensitivity reaction Decreased production of cytokines Decrease in numbers of Langerhans cells Impaired neurologic responses Decreased skin thickness Reduced sensation Loss of cushioning and support Increased susceptibility to infection Increased time to re-epithellafization Longer healing times after injury or surgery Lax skin and wrinkling.36. Penurunan persepsi sensorik pada kulit menua akibat berkurangnya badan Meissner menyebabkan menurunnya fungsi kewaspadaan terhadap ambang nyeri. penurunan kemampuan mengikat air. Perubahan yang terjadi pada kulit yang menua3 Physiologic change Thinning of epidermis and dermis Flattening of dermal papillae Slowdown in turnover rate of epidermis. bruising Osteoporosis and bone fractures Decreased vitamin D precursor production Atrophy of sweat glands Reduced stratum corneum lipids Structural changes in stratum corneum Reduced movement of water from dermis to epidermis Decrease in melanocytes Decreased sweating Decreased ability to retain water Altered barrier function Reduced epidermal hydration Loss of ability to tan. jumlah fibroblas yang berkurang. yang akan menyebabkan akumulasi kerusakan protein dan DNA. with loss of self-esteem and or depression Skin easily bruised (senile purpura) Increased risk of wound dehiscence Hypothermia. Perubahan lain terjadi pada sistem saraf tepi.

serta sistem imun selular (gambar 1.MDVI Vol. kenyataannya tidak menyebabkan penurunan TEWL. penurunan komponen alami moisturizer kulit misalnya ceramids.44 Terjadi involusi timus ditandai dengan ukuran yang menurun dan deposit jaringan lemak pada korteks dan medula.24 Pada populasi geriatri meskipun TEWL tidak meningkat/bahkan menurun. kemampuan proliferasi ditandai pemendekan telomer. apabila dibandingkan dengan dewasa muda.23. kemampuan ekspansi. Jumlah sel T naïve yang meninggalkan timus juga berkurang. Terjadi penurunan fungsi dalam produksi IL-2. Suatu survei terhadap populasi sehat berusia 50-91 tahun. sensasi sensorik yang menurun. bersihan zat kimia yang menurun. dan penurunan suhu kulit secara keseluruhan berkontribusi terhadap penurunan TEWL.29 Sel B pada usia lanjut lebih sulit distimulasi dibandingkan dewasa. tabel 4 dan 5). Namun bila berbagai faktor tersebut berdiri sendiri.25.22 Proses menua secara keseluruhan menyebabkan gangguan struktural dan fungsional. dan penurunan diferensiasi menjadi subpopulasi sel T efektor serta peningkatan resistensi terhadap apoptosis.27 Sebagai konsekuensinya. sistem imun alamiah. 38. Walaupun TEWL menurun. Perubahan sistem imun ini berkaitan dengan perubahan pada sistem hematopoiesis.40 Mekanismenya belum diketahui secara utuh. 30 Gambar 1. dan dua-pertiga di antaranya merupakan keluhan yang bermakna secara klinis.44 Perubahan sistem imun juga terjadi pada sel B yang bertindak sebagai komponen humoral sistem imun. menemukan bahwa setiap individu memiliki sedikitnya satu keluhan dermatologis. Hal tersebut terkait dengan peningkatan jumlah antigen-experienced memory. Hal tersebut dikenal dengan kelemahan interaksi antara sel imum terkait usia. dan beberapa sel T efektor CD8+. Meskipun jumlah antibodi tetap pada usia lanjut. kemampuan untuk menimbulkan respons imun terhadap antigen spesifik menurun. Adanya kerusakan sawar kulit meningkatkan risiko penetrasi alergen sehingga menyebabkan DKA apabila sensitisasi telah terjadi sebelumnya.26. Meskipun jumlah sel B perifer tidak berubah. Hipotesis yang berkembang menyatakan bahwa penurunan sekresi keringat.28. terjadi penurunan afinitas akibat pergeseran isotop dari IgG menjadi IgM. serta imunitas nonspesifik. serta penurunan sintesis lipid.No. Perubahan pada sistem imun44 34 . Sel B memori yang lebih resisten terhadap apoptosis terakumulasi pada individu lanjut usia. sistem imun humoral. Selain itu. adanya gangguan komunikasi sel T dan sel B menyebabkan penurunan ekspansi sel B dan penurunan diferensiasi sel B dalam merespons antigen. limfosit matur pada pembuluh darah perifer dan organ limfatik.Sistem imun sendiri sebenarnya adalah salah satu faktor yang terlibat dalam proses menua. keluhan kulit dapat meningkatkan morbiditas dan berpotensi menurunkan kualitas hidup pasien. Selain itu. risiko DKI meningkat disebabkan adanya kerusakan fungsi sawar kulit. keterlambatan proses penyembuhan pasca destruksi sawar. akibat penurunan ekspresi molekul co-stimulatorik seperti CD27 dan CD40. yaitu suatu penurunan dan disregulasi fungsi imun terkait bertambahnya usia. Walaupun jarang menjadi fatal. namun terjadi perubahan komposisi sehingga lebih banyak didominasi oleh populasi antigen-experienced memory cells.17 Pada proses menua terjadi pula perubahan pada imunitas yang dirangkum dalam istilah imunosenescence. terjadi penurunan kapasitas ikatan air dan kandungan air dari epidermis pada populasi geriatri yang menyebabkan sering ditemukannya xerosis kutis. Secara umum kapasitas regenerasi sel punca menurun dan total jaringan hematopoietik menurun seiring bertambahnya usia. Hal tersebut terkait penurunan fungsi sel B. pajanan berulang terhadap antigen dan patogen membentuk subpopulasi sel T efektor spesifik yang secara langsung berkontribusi pada immunosenescence.1 Tahun 2011: 29-40 Transepidermal water loss (TEWL) tidak mengalami peningkatan bahkan mengalami penurunan pada orang tua.44 Immunosenescence mempengaruhi berbagai sel pada sumsum tulang dan timus. penurunan pada mikrosirkulasi.

dan pajanan/interaksi dengan lingkungan. dan sel natural killer (sel NK). proses menua yang terjadi pada sistem imun nonspesifik (meliputi perubahan pada: netrofil. namun kerusakan struktur dan sawar kulit yang tidak terlihat secara kasat mata meningkat. Selain itu terjadi penurunan proliferasi dan ekspresi CD39 yang memengaruhi efektivitas sel NK dalam respons imun. Perubahan pada sistem imun spesifik Cell type T lymphocytes Age-related increase Number of memory and effector cells Expanded clones of effector cells Release of proinflammatory cytokines Autoreactive serum antibodies Age-related decrease Number of nalve T cells Diversity of the T cell repertoire Expression of co-stimulatory molecules (CD28. Nikel sulfat dan fragrance mix pada populasi wanita.44 Jumlah sel NK absolut meningkat pada individu geriatri. makrofag.31 Pada makrofag terjadi penurunan molekul MHC kelas II. Netrofil merupakan sel berumur pendek yang menjalankan fungsi penting dalam pertahanan tubuh terhadap patogen dan berperan pada proses inflamasi akut. sehingga segmen aferen sistem imun terganggu. Faktor tersebut memengaruhi 35 . jumlah netrofil tidak berubah bahkan cenderung meningkat. Pada individu usia lanjut. yang menemukan prevalensi DKA yang meningkat pada populasi geriatri. Perubahan pada sistem imun nonspesifik Cell type Neutrophils Macrophages NK cells Dentritic cells Cytokines and Chemokines Serum levels of IL6. cara berpakaian. perlu diingat kembali sensitisasi alergen sebelumnya telah berlangsung sepanjang hidupnya. dan kemampuan migrasi sel dendritik pada lansia dibandingkan dewasa. Hal tersebut menyebabkan gambaran klinis DKI maupun DKA pada orang tua secara klinis lebih banyak bermanifestasi subakut dan kronik. sel dendritik. sel dendritik. Proliferative capacity Generation of B cell precursors Number of narve B cells Diversity of the B cell repertoire Expression of costimulatory molecules (CD27. Hal tersebut berkaitan dengan berkurangnya produksi sitokin dan growth factor oleh keratinosit dan limfosit serta kegagalan migrasi melalui sistem limfatik. Penelitian pada populasi geriatri mendapatkan hasil bahwa kejadian dermatitis kontak alergik pada wanita lebih banyak. Jumlah makrofag pada sirkulasi perifer lansia tidak berubah.38. kemampuan fagositosis. belum banyak diketahui. sebagai antigen-presenting cell (APC) profesional.40 Namun penelitian menunjukkan bahwa terjadi penurunan kapasitas uptake antigen. sedangkan pada populasi pria adalah potassium dichromate dan rejimen topikal.35 Penelitian lain yang dilakukan di Italia menemukan bahwa alergen utama pada populasi geriatri sesuai dengan yang ditemukan pada populasi usia muda. pinositosis. Sehingga hal ini menerangkan hasil beberapa penelitian.34 Pada DKI. Perbedaan kejadian dermatitis kontak pada pria dan wanita. Terjadi penurunan jumlah sel Langerhans dan sel dendritik hingga 50% sehingga aktivitas penyajian antigen pun berkurang. meskipun jumlah prekusor pada sumsum tulang menurun.33.20 Namun. namun aktivitas sitotoksik dan produksi IFN γ menurun. banyak terkait faktor pekerjaan. CD27. kebiasaan pribadi. Produksi perforin dan TNF-α tidak mengalami perubahan. Perubahan menua pada sistem imun nonspesifik terjadi pada netrofil. CD40L). Namun terjadi GENETIK Terdapat satu hipotesis bahwa kemampuan individu untuk menetralisir radikal bebas.32 Perubahan pada sel dendritik yang berperan penting dalam menghubungkan sistem imun nonspesifik dan spesifik. dan sel NK menyebabkan berkurangnya eritema sebagai tanda iritasi kulit yang dapat diobservasi.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri Tabel 4. IL1β dan TNF-α Total number of cells Age-related increase Age-related decrease Oxidative burst Phagocytic capacity Bactericidal activity Oxidative burst Phagocytic capacity Proliferative response to IL2 Cytotoxicity Capacity to stimulate antigen specific T cells Lymph node homing Tabel 5. namun hasilnya bersifat kontroversial. menyesuaikan jumlah enzim antioksidan dan membentuk heat shock protein (hsp) dipengaruhi secara genetik.10 Secara klinis individu berusia lebih dari 65 tahun mengalami berbagai defek pada fase induksi maupun elisitasi DKA. hal tersebut dikaitkan kerap dengan penggunaan perhiasan yang mengandung campuran logam. makrofag. budaya. namun fungsi kemotaksis dan adesi menurun.21 JENIS KELAMIN Berbagai penelitian melaporkan pengaruh jenis kelamin terhadap kejadian dermatitis kontak. yang menyebabkan penurunan respons sel CD4+.CD40) Antibody affinity Isotype switch B lymphocytes penurunan kapasitas menjadi 75% dalam produksi anion superoksida dan kemampuan fagositosis.

Hal tersebut meningkatkan pajanan iritan dan alergen potensial yang dapat menyebabkan dermatitis kontak. kejadian DKA memerlukan fase sensitisasi. Scalf dkk. Meskipun mendapatkan informasi yang relevan mudah pada sebagian pasien. atau dalam kondisi tertentu.21 DIAGNOSIS Dermatitis kontak dapat disebabkan karena alergi atau iritan.13 Identifikasi etiologi dermatitis kontak kerap memerlukan usaha keras dan menjadi tantangan tersendiri. Berbeda dengan DKI.25 Suatu iritan pada saat yang bersamaan dapat pula bersifat sebagai alergen.MDVI Vol.No. Sebagian besar dermatitis kontak bermanifestasi klinis subakut dan kronik. dapat berupa bercak eritematosa berskuama tanpa disertai vesikel rasa gatal maupun sensasi terbakar. namun kapan fase sensitisasi pada populasi geriatri lebih sulit ditentukan. psoriasis.5 Anamnesis teliti dan terarah harus dilakukan untuk mengidentifikasi intensitas.17 Untuk mempermudah diagnosis DKI.13 Pada DKI. misalnya: rasa gatal akibat xerosis dan penyakit sistemik. misalnya: pajanan asam kuat. Diagnosis biasanya tidak jelas diperoleh dari riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisis saja. Hal menarik lainnya adalah adanya DKI dapat meningkatkan kejadian DKA. misalnya: asam kuat atau basa kuat.4 Fenomena ini menyebabkan diagnosis dermatitis kontak menjadi masalah yang menarik dan kompleks.13 FAKTOR LAIN Selain faktor yang telah dijabarkan satu-persatu di atas. dapat menunjukkan karakteristik patologis akibat pajanan agen berulang disertai faktor mekanis misalnya pemijatan. atau bahan gigi palsu. dapat bermanifestasi akut berupa vesikel dan area eritematosa yang sesuai pola distribusi pajanan. Namun pajanan iritan lemah kronik yang kerap dialami populasi geriatri menampilkan manifestasi klinis subakut maupun kronik. karena dapat terjadi di sepanjang usia kehidupannya.21 Pada DKA. Faktor tersebut adalah lokasi tubuh yang mengalami kontak terkait dengan kekerapan kejadian kontak dan TEWL. Petunjuk klinis yang paling dapat dipercaya adalah distribusi geografisnya. dapat menyebar ke tempat lain yang lebih jauh baik dengan kontak yang tidak disengaja. yang menimbulkan reaksi DKI akut dalam beberapa menit.21 Namun apabila terdapat pajanan dengan iritan kuat. Diagnosis DKI mudah ditegakkan pada kontak dengan iritan kuat. Rasa gatal yang dihubungkan dengan alergi kulit harus dibedakan dari penyebab gatal lainnya pada individu usia lanjut. Fenomena kontak alergik pada uji tempel dengan alergen yang relevan dan pola distribusi yang khas dapat membantu menegakkan diagnosis DKA. telah membuat panduan kriteria diagnosis DKI pada geriatri seperti tertuang pada tabel 6. yaitu uji tempel. gesekan.17 36 . faktanya diagnosis secara tepat membutuhkan rangkaian pertanyaan yang panjang dan teliti untuk mendapatkan petunjuk yang diperlukan. kontak pertama dengan iritan telah dapat menimbulkan kelainan kulit.17 Kheilitis dan stomatitis pada orang tua mungkin berkaitan dengan dermatitis kontak terhadap perasa pada pasta gigi. dan lama pajanan pada area yang terpajan. 38. dermatitis stasis.33 Lokasi dan distribusi dermatitis dapat menjadi petunjuk penting diagnosis dermatitis kontak pada populasi usia lanjut. terdapat beberapa faktor lain yang berperan dalam penetrasi bahan dan kejadian dermatitis kontak.1 Tahun 2011: 29-40 variabilitas respons individu terhadap berbagai iritan. meningkatkan risiko terjadinya dermatitis kontak pada geriatri. Dermatitis kontak awalnya terdapat pada area kulit yang terpajan. dan ulkus. Hal tersebut terjadi akibat adanya gangguan fungsi sawar kulit yang terjadi sebelumnya akan meningkatkan penetrasi alergen.40 Selain itu. dan telapak kaki yang relatif resisten terhadap dermatitis kontak. ichthyosis.22 Perubahan sistem imun pada populasi geriatri menyebabkan berkurangnya eritema sebagai tanda iritasi kulit yang dapat diobservasi. Pembahasan manifestasi dermatitis kontak pada geriatri umumnya mengacu pada gambaran dermatitis kontak secara umum. individu harus memiliki kepekaan secara genetik. kelembaban yang menurun dan temperatur rendah dapat menyebabkan penurunan kandungan air pada stratum korneum. kulit kepala. berbagai penyakit yang membutuhkan terapi topikal dan penggunaan protese gigi dapat meningkatkan kejadian dermatitis kontak pada populasi geriatri akibat kekerapan pajanan. serta abrasi kulit. Gambaran klinis DKI maupun DKA pada orang tua secara klinis bervariasi.17 Kelainan kulit dasar pada pasien. Namun dalam perkembangannya. untuk menginduksi reaksi imun spesifik selain sensitisasi terhadap alergen kontak yang memadai dan pajanan ulang terhadap bahan yang sama pada episode selanjutnya. adanya berbagai bahan yang berperan baik sebagai iritan maupun alergen. frekuensi.2 faktor mekanik (misalnya: pemijatan maupun penekanan pada area kontak). Gatal merupakan gejala utama dermatitis kontak alergik. yang meningkatkan permeabilitas kulit terhadap iritan. Selain itu. misalnya: dermatitis atopik. memberikan kontribusi bermakna dalam menegakkan diagnosis. menjadi lebih sulit didiagnosis. 20 KELAINAN KULIT YANG TELAH ADA SEBELUMNYA Xerosis kutis yang kerap dialami oleh populasi geriatri sering menyebabkan fisura maupun disintegritas kulit. Lebih jauh lagi. tabir surya. misalnya autosensitisasi. telapak tangan.13 Anamnesis dan pemeriksaan penunjang.

Alergi kortikosteroid. bula atau kelainan morfologis lainnya yang ditemukan.13 Secara teknis. Preparat uji tempel dilepaskan pada jam ke-48.33 Pelembab telah menjadi satu bagian penting dalam tatalaksana dermatitis kontak.  Hasil uji tempel yang negatif terhadap alergen yang berhubungan Kriteria subyektif minor  Awitan dalam 2 minggu setelah pajanan  Beberapa individu dari lingkungan yang sama terkena akibat adanya pajanan secara berkelompok Kriteria obyektif minor  Lesi dermatitis dengan batas yang tegas  Kecenderungan kecil dermatitis meluas  Adanya vesikel di sekitar bercak eritematosa. penghindaran alergen menyebabkan resolusi dermatitis. yang memberikan gambaran kerusakan kulit yang bervariasi. Hal tersebut menunjukkan pentingnya pembacaan lambat. Evaluasi hasil uji tempel dilakukan pada jam ke-48 dan jam ke-72. pada pasien berusia lebih dari 65 tahun. Sekitar 60% baru menunjukkan hasil uji yang positif pada pembacaan kedua. terhadap 1729 subjek menemukan bahwa reaksi uji tempel secara umum pada populasi geriatri menurun jika dibandingkan pada anak dan dewasa muda.17 Tatalaksana secara umum DKI dan DKA pada pasien geriatri dijabarkan pada tabel 7. berusia lebih dari 65 tahun.11.25. mendapatkan lebih banyak hasil uji tempel yang positif pada pembacaan jam ke-72. Pelembab yang mengandung lipid menjadi pilihan utama. Umumnya kasus positif ditandai eritema dan infiltrat ringan.13.29 Penelitian oleh Gupta dkk. termasuk neomisin dan kortikosteroid.17 TATALAKSANA PEMERIKSAAN PENUNJANG Uji tempel merupakan alat yang sangat berguna untuk menegakkan diagnosis dermatitis kontak pada orang tua. terutama pada pasien yang berisiko tinggi terkena dermatitis kontak. Namun. Oleh karena itu. Bagi sebagian besar individu. dan mencegah absorbsi senyawa eksogen.15.36 Beberapa pasien tetap membutuhkan terapi simptomatik meskipun telah menghindari alergen penyebab. takrolimus topikal. kesemutan. Hal ini menandakan perbedaan konsentrasi maupun waktu kontak. mempengaruhi struktur lipid epidermis. yaitu sekitar 7-10 hari pada pasien yang menggunakan bahan ini pada uji tempel. Penggunaan pelembab dapat membantu pemulihan sawar kulit dengan cara meningkatkan hidrasi kulit.16 Penelitan yang dilakukan Wantke dkk. uji tempel pada orang tua tidak selalu berbeda dari pasien yang lebih muda. pemeriksaan penunjang ini tetap penting untuk diagnosis dermatitis kontak secara tepat.17.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri Tabel 6. Pasien harus mendapatkan informasi lengkap mengenai bahan yang harus dihindari. dapat tidak terdeteksi jika pembacaan lambat tidak dilakukan. Perlu dijelaskan pada pasien DKA geriatri.33 Antihistamin maupun zat anestesi topikal sebaiknya dihindari karena berisiko menginduksi alergi sekunder pada kulit yang telah mengalami dermatitis. rasa terbakar. misalnya: pasien dengan dermatitis kronik ekstremitas bawah yang berkaitan dengan stasis vena. pembentukan vesikel sampai bula hampir tidak pernah dijumpai. meskipun 105 tahun telah berlalu sejak Jadassohn pertama kali menjelaskan kegunaan uji tempel. menganjurkan pembacaan uji tempel dilakukan pada hari ke-3 dan hari ke-5. terapi imunosupresan (misalnya: kortikosteroid topikal. Edema. siklosporin. rasa tidak nyaman disertai gatal terutama pada awal kejadian Kriteria obyektif mayor  Makula eritematosa.17 Tanpa uji tempel.13 Biopsi kulit umumnya tidak memberikan banyak manfaat dalam membedakan DKI dan DKA pada populasi orang tua.15 Pengobatan topikal merupakan salah satu penyebab tersering dermatitis kontak alergi pada orang tua. pada 860 pasien Identifikasi dan penghindaran bahan iritan maupun alergen yang dicurigai merupakan tahapan utama dalam terapi dermatitis kontak.13.25 Pruritus dapat dikontrol dengan antipruritik atau antihistamin oral. erosi. bahwa diperlukan waktu sekitar 3 bulan penghindaran alergen untuk melihat perbaikan tanpa adanya pengobatan tambahan. Pembacaan pertama dapat dilakukan 15-30 menit setelah preparat dilepaskan. reaksi positif uji tempel terhadap rejimen pengobatan topikal umumnya lebih lambat. hiperkeratosis dan fisura disertai vesikulasi  Terjadi penyembuhan jika menghindari pajanan yang dicurigai. adalah mustahil menggambarkan penyebab DKA secara obyektif. Kriteria diagnostik DKI17 Kriteria subyektif mayor  Awitan dalam beberapa menit-jam setelah pajanan  Gejala: nyeri.13 Sebagai langkah pencegahan uji tempel juga dapat dilakukan sebelum pemberian rejimen topikal pada populasi geriatri. khususnya. Penelitian yang dilakukan oleh Mangelsdorf dkk. dan fototerapi) atau perbaikan sawar dapat memberi manfaat. Untuk pasien yang tidak mampu menghindari alergen yang telah diketahui. 13 37 . Erupsi likenifikasi kronik paling baik diobati dengan pelembab.

Pencegahan dermatitis kontak pada pasien yang berusia tua memiliki juga implikasi pada peresepan. Terdapat pula berbagai modalitas terapeutik potensial yang dikembangkan belakangan ini.38 Selain itu perlu diingat adanya reaksi silang antar senyawa. baik berupa rasa gatal dan kemerahan pada kulit. Kortikosteroid sistemik berkontribusi terhadap osteoporosis dan peningkatan berat badan.13 Secara umum. serta diabetes melitus.13 Apabila pasien tidak dapat mentoleransi kortikosteroid atau apabila pengobatan tidak efektif. hipertensi. astringent dan losio yang mengandung parfum. Losio umumnya mengandung berbagai bahan tambahan yang berpotensi menimbulkan iritasi maupun sensitisasi jika terjadi kontak. Mandi sebaiknya diikuti dengan aplikasi pelembab. Hal ini disebabkan sediaan salap umumnya memiliki potensi sensitisasi lebih rendah dibandingkan sediaan krim. 38 .33 Namun belum ada publikasi hasil uji klinis terapi dermatitis kontak pada populasi geriatri. Losio lebih populer dan mudah didapat. meliputi obat imunosupresan (FK 506 topikal dan ascomycin).No. allergic contact dermatitis.tp 30-d taper) if severe Oral antihistamines (less effective for pruritus In acute flares Topical corticosteroids Chronic Avoidance of irritants Emolients Topical corticosteroids Avoid allergens Emolients Low-to-midpotency topical Corticosteroids Avoid long-term oral prednisone fototerapi. dapat menyebabkan steroid rosasea. Created for Geriatrics by Scalf LA and Shenefell PD PENCEGAHAN Pasien geriatri dengan dermatitis kontak dianjurkan untuk menghindari pencucian yang sering dan penggunaan bahan yang dapat mengiritasi kulit. baik berupa salap yang lembut atau krim. namun tidak disarankan menggunakan losio. inhibitor aktivitas metabolik selular. sabun tipe deodoran. Apabila timbul reaksi kulit.MDVI Vol.24 Penggunaan kortikosteroid sendiri dapat menyebabkan sensitisasi pada populasi geriatri. Katarak atau glaukoma dapat timbul selama aplikasi kortikosteroid topikal pada area periorbital. Pasien harus mendapatkan edukasi untuk mengamati respons kulit pada penggunaan berbagai bahan yang sering menyebabkan DKA. bentuk sediaan salap lebih baik dari pada krim dalam pengobatan dermatitis kontak. namun rejimennya mengandung lebih banyak bahan formulasi tambahan dibandingkan dengan krim/salap yang lembut yang hanya mengandung air dalam vaselin atau minyak mineral. antibodi antisitokin atau reseptor sitokin terlarut. misalnya: bahan yang kasar. Namun perlu diingat bahwa dapat terjadi reaksi silang antar kortikosteroid. Tatalaksana umum DKI dan DKA17 Acute ICD Avoidance of irritants Burrow’s solution Topical corticosteroid ACD Short course of oral prednisone (20. Losio kurang efektif dibandingkan krim dan salap. pewarna tekstil (aniline). Sebagai contoh. hendaknya menghindari penggunaan ulang bahan tersebut. uji tempel dapat dilakukan untuk mengidentifikasi jenis kortikosteroid yang dapat ditoleransi pasien. pada prosedur operasi minor penggunaan vaselin album yang disterilisasi lebih dipilih dibandingkan dengan penggunaan basitrasin untuk mengurangi risiko alergi kontak. Key: ACD. 17 Meskipun kortikosteroid topikal efektif untuk sebagian besar pasien dermatitis kontak. inhibitor molekul adesi. Pada keadaan riwayat alergi terhadap kortikosteroid topikal. saat diaplikasikan di wajah. misalnya pewarna rambut (paraphenylenediamine). Kortikosteroid topikal. agen imunosupresif nonsteroid topikal baru. yang bertahan secara lokal dalam kulit selama berminggu-minggu setelah pajanan).1 Tahun 2011: 29-40 Tabel 7. atau obat-obat imunosupresif sistemik misalnya siklosporin mungkin diperlukan. misalnya: takrolimus. dan netralisasi sitokin proinflamasi dengan oligonukleotida antisense. Tixocortol dan hidrokortison merupakan agen yang sering menimbulkan sensitisasi. pasien yang alergi terhadap benzocaine harus menghindari substansi yang bereaksi silang meliputi zat anestesi lain (misalnya: procaine). aplikasi kulit target dengan sitokin regulator. beberapa tabir surya (campuran para-aminobenzoic acid). dan dapat memperparah ulkus peptikum.33 Kortikosteroid topikal tidak boleh digunakan terus menerus karena dapat menyebabkan takifilaksis dan beberapa efek samping merugikan.33 Pemilihan obat topikal untuk pasien geriatri dengan risiko tinggi dermatitis kontak. memerlukan pengetahuan yang cukup tentang berbagai zat yang umumnya dapat menyebabkan sensitisasi. individu dengan keterlibatan lebih dari 25% area permukaan tubuh atau mereka yang terpajan dengan alergen tertentu (sebagai contoh: Toxicodendron oleoresin. ICD. 38. Beberapa peneliti menganjurkan untuk menghindari penggunaan rutin antibakterial topikal bahkan setelah prosedur operasi. serta produk lain. mungkin membutuhkan kortikosteroid sistemik. Bahan poten yang mudah mensensitisasi mialnya neomisin harus dihindari pada pasien dengan risiko tinggi seperti mereka dengan ulkus stasis. irritant contact dermatitis. misalnya: atrofi dan striae. Sebagai contoh.

Scheper JC. Drugs Aging 2001: 18: 827–35. Structural characteristics of the aging skin: a review. Miller KW. 105(3): 409-20. 35. 62(6): 14-9 . 352–60. 3(7): 57-73. Fleischer AB. 2006. Batheja P. 17. Mechanism in irritant contact dermatitis. 14. Australian J of Dermatol 2008. Am J Clin Dermatol 2009. Andersen KE. 48: 224–38. Skin alterations and diseases in advanced age. Dalam: Wolff K. Contact dermatitis: diagnosing and treating skin conditions in elderly. Coenraads PJ. Menné T. 4(1): 39-44. J Allergy Clin Immunol 2000. 2: 11-7. Taylor JS. Makrantonaki E. Silva MRE. Berardesca E. Silvani S. Voorhees JJ. and prevention of allergic contact dermatitis in the new millennium. 1: 1-7 Diepgen TL. New York: Mc Graw Hill medical 2008. 34. 4. Common Skin Disorders in the Elderly. 2: 19-32 . (2002) Mechanisms of photoaging and chronological skin aging. 13. Maibach HI. Overview of skin aging and photoaging. A comparative study in patients with suspected allergic contact dermatitis. Hadimantoro. 39 (10): 442-6 29. The spectrum of allergic contact dermatitis in the elderly. Geriatric dermatology color atlas and practitioner’s guide. J Office Dermatol 2008. Contact Dermatitis. Van-Hoogstraten IMW. Jarisch R. 20(3): 177-83. Sachs DL. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. Belsito DV. 18. Rustemeyer T. 41. Tatalaksana dan pencegahannya memiliki beberapa kekhususan apabila dibandingkan dengan populasi dewasa muda. Carneiro SCDS. Dalam: Wolff K. treatment. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins 2000. Pattern of skin diseases in geriatric patient group in Taiwan: a 7-year survey from outpatient clinic of a university medical center. 12: 171-92. Kligman AM. Aging skin and wound healing. Tosti A. New York: Springer. 40. Diagnosis and treatment of allergic skin disorders in the elderly. Leffell DJ. 25. Shenefelt PD. Zouboulis CC. 3. Cutan Ocul Toxicol 2007. Sherertz EF. 22. 22: 103-13. J Derm Nursing 2008. Contact dermatitis 1996: 34: 316-9. Liao YH. 2006. Stevens S R. Gotz M. Kaushik D. 36. Mangelsdorf HC. Stone N. DAFTAR PUSTAKA 1. Irritant contact dermatitis. Goldsmith LA. William Andrew Inc: 2008. Elsevier 2008. Webster GF. 33. Tyring SK. Elsevier. De Groot AC: Patch testing: Test consentration vehicles for 3700 allergens. Jakarta: Balai penerbit FKUI 2006. Buku ajar geriatri. Michniak B. Clinical implication of skin aging: Cutaneous disorders in elderly. New York: Springer. Dalam: Frosch PJ. 31. 19: 131-5. Contact Dermatitis. Katz SI. Problematika dermatologik pada usia lanjut. Dalam: Frosch PJ. Lowenstein C. newcomer VD. Gibbs S. 14: 85-7. 8. Lepoittevin JP. Lepoittevin JP. 2: 25-6. Goh CL. 8: 428–32. Dawn G. 26(4): 343-57. Amsterdam. 214. Fitzpatrick JE. New York: Mc Graw Hill medical 2008. Leffell DJ. industri maupun rumah tangga. Gilchrest BA. Young EM. 2 (5): e153-e62. New York: Springer 2006. Dalam: Chew AL. Diagnosis dermatitis kontak pada geriatri merupakan suatu tantangan tersendiri bagi para dokter ahli kulit. Contact Dermatitis. Slodownik D. 44(7):40-6 Wantke F. Drug discoveries today: mechanism. Worley CA. 10. Menné T. Singapore Med J 1998. J Contact Dermatitis (Contact Points) 2003. Brown RG. Fitzpatrick’s Dermatologic in general medicine. 4: 69-82. Amado A. Young Em. adults and the elderly. Immunogens and Immunizations. 10(2): 73-86. 39.Contact dermatitis. J Geriatrics 2007. London: Lea & Febiger 1993. Cohen DE. Maibach HI. Contact dermatitis in elderly. 37. 18(3): 265-6. Edisi ke-7. Edisi ke-7. Elsner P. J Medicine 2009. Overview of biology. 7 (3): 155-7 30. Katz SI. Hyde RM. G. Chu DH. 5. Contact Dermatitis.SK Sulistyaningrum dkk Dermatitis kontak iritan dan alergik pada geriatri PENUTUP Telah diuraikan berbagai faktor yang mempengaruhi kejadian dermatitis kontak pada populasi geriatri. and structure of skin. non-atopic dermatitis. Menné T. 26. 42. In vitro irritation models and immune reaction. 138. Baadsgaard O. Gupta G. Gilchrest BA. Jacob SE. A retrospective epidemiology study of contact eczema among the elderly attending a tertiary dermatology referral centre in Singapore. Dalam: Hyde RM. 3(13): 135-46. Irritant Contact dermatitis versus allergic contact dermatitis. 9. Katz SI. Gefeller O. Miller KW. Forsyth A. Makrantonaki E. Leffell DJ. Oztas MO. Irritant Dermatitis. Kabulrachman. 15. 1462–70. Thakur R. 10: 135-61. 27. New York: Springer. Clinical and Basic Immunodermatology. 2008. Gilchrest BA. Cosmetic for the elderly. Dalam: Frosch PJ. Irritant contact dermatitis: A review. Geriatrics 1989. Fisher. Kligman AM. Mortz CG. 28. Am J Contact Derm 2003. 49: 1-11. The diagnostic evaluation. Dolorenzi F. 19. Dalam: Newcomer VD. New aspects in allergic contact dermatitis. Aging and the epidermal permeability barrier: Implications for contact dermatitis.19: 413-23. Edisi ke-2.J. J Clinics in Dermatol 2001. Dalam: Darmojo B. Farage MA. New York: Springer 2008.2): 9-13. J Clinics in Dermatol 1999. Weisshaar. Contact dermatitis: Allergic and irritant. Ling R. 203 (40): 308-13. Ghadially R. Edisi ke-4. Dalam: wolff K. Lepoittevin JP. Contact dermatitis: epidemiology and frequent sensitizers to cosmetics. Am J Contact Derm 1996. Patch test reaction in children. Dalam: Frosch PJ. Dermatitis kontak merupakan satu segmen pengetahuan yang terus berkembang dan sangat luas. 2: 11-44. Structural and biochemical changes in aging skin and their Impact on skin permeability barrier. 2007: 21(suppl. 3(46): 395-401. Dalam: Dayan N. 4thed. Dalam: Gaspari AA. Edisi ke-4. Geriatric dermatology: Clinical diagnosis and practical therapy. Hal tersebut disebabkan perubahan lingkungan yang terjadi seiring waktu dan ditemukannya bahan kimia baru pada berbagai produk konsumsi. Paller AS. Tokyo: IGAKU_SHOIN 1989. Chen KH. Characteristics and pathomechanisms of endogenously aged skin. Fitzpatrick’s Dermatologic in general medicine. Menné T. 12. Diepgen T. Common inflammatory skin diseases of the elderly. New York: Springer. J skin Pharmacol Physiol 2009. Lachapelle JM. Nixonn R. Fitzpatrick’s Dermatologic in general medicine. 2006. Von-Blomberg BMI. Contact Dermatitis 1999: 41. 2006. Schnuch A. Patch testing in an aged population without dermatitis: high prevalence of patch test positivity. 23. Hemmer W. J Derm Nursing 2006. Maibach HI. 6. 39 . Dalam: Young Em. 21. Mechanism in allergic contact dermatitis. 37(5): 246-8. 11. Edisi ke-4. 1994. Historical aspects. 16. 7. Ale SI. Arch. Sood A. J comp European Acad of Dermatology and Venereology. Allergic contact dermatitis. Zouboulis CC. Paller AS. Farage MA. Tseng MP. Lee A. Helfrich YR. 4: 55–90. Am J of Contact Dermatitis 1998. Uter W. Lysbi S. 9(3): 162-9. Adams RM. 2. Allergic contact dermatitis. Goldsmith LA. 24. Goldsmith LA. Scalf LA. Dermatology 2007. Nederost S T. 20. Dalam: Finkel T. 32. Onder M. 48-50. New York: Mc Graw Hill medical 2008. 50: 379-81. Skin aging handbook: An integrated approach to biochemistry and product development . Immunology. Dermatol. 38. The trend of allergic contact dermatitis in the elderly population over 15-year period. newcomer VD. Paller AS. development. Dermatology 2001. Epidemiology. Edisi ke-7. Belsito DV. Pazzaglia M. Soap and deterjents in the elderly. Lepoittevin JP.

Ogata K. autoimmunity and arthritis: senescence of the B cell compartment . Randall TD. 276 (12): 972-7. Gruver AL. JAMA 1996. 44. 52. 211(2): 144-56.1 Tahun 2011: 29-40 43. Butcher S. Loebenstein BG. Mariani E. Vallejo AN. 114: 37. 53. Wilkinson SM. Swain SL. 55: 65-72. Aging and innate immune cells.100: 411. Johnson SA. Wolf AM. Lazuardi L. CD4 T cell memory derived from young naive cells functionswell into old age. 6: 131. 124: 392. Review article: ageing and the neutrophil: no appetite for killing? Immunology 2000. Maibach HI. Tzankov A. 48. Age-related loss of naive T cells and dysregulation of T-cell/B-cell interactions in human lymph nodes. Plackett TP. NK and NK/T cells in human senescence. 141 (5): 863-6. et al. Sempowski GD. Immunol Rev 2005. Moisturizer effect on irritant dermatitis: an overview. but memory generated from aged naive cells functions poorly. CD28 extinction in human T cells: altered functions and the program of T-cell senescence. Eaton SM. J Leukoc Biol 2004. Dunn C. Effects of age and sex on the induction and elicitation of allergic contact dermatitis. Haynes L. 47. Maibach H I. 50. Weiskopf D. The aging of the immune system. Shioi Y. Weinberger B. An E. 45. Br J Dermatol 1999. Smack DP. Ageing. 46. Yokota M.No. J Contact dermatitis 2006. 18: 1613. Jenewein B.implications for humoral immunity. Harrington AC. Faunce DE. J European Society for Organ Transplantation 2009. Solana R. Clin Exp Immunol 2001. Infection and allergy incidence in ambulatory surgery patients using white petrolatum vs bacitracin ointment: a randomized controlled trial. 55. J pathol 2007. Proc Natl Acad Sci USA 2003. 205: 158.MDVI Vol. Thomson KF. Vaccine 2000. 49. Contact Dermatitis 1995:33: 289–98. 51. Lord JM. Boehmer ED. Kwangsukstith C. 40 . Arthritis Res Ther 2004. Powell S. et al. Hudson LL. Immunosenescence of aging. centres: prescribing implications. Immunology 2005. 76: 291. Grubeck-Loebenstein B. 54. Chahel H. 56. 38. Pfister G. Cambier JC. Association between natural killer cell activity and infection in immunologically normal elderly people.K. 22: 41–50. The prevalence of corticosteroid allergy in two U. Burns EM. Kovacs EJ. 100: 15053.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->