Fatimatuzzahra / 20070310105

Problem : Pasien datang, a/n. Bapak Q, usia 55 tahun, BB 60 kg, dengan keluhan bila jalan kaki cepat lelah, berkeringat banyak dan sering merasa gatal sekitar selangkangan. Selain itu juga mengeluh saat malam hari bolak-balik kencing 6-7 kali semalam. KU : sedang, CM TD : 160/100, nadi : 90x/menit, RR : 20x/menit, t : 37.2oC

Thorak : cor dan pulmo dbn, batas normal Abdomen : dbn Ekstremitas : akral hangat, oedem -/Hypothesis : 1. Diagnosa klinis Diabetes Melitus dapat ditegakkan bila ada keluhan khas DM yang dikenal sebagai trias DM, berupa poliuria, polifagi dan polidipsi dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Keluhan lain yang biasanya menyertai adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulva (jika pasien wanita). 2. Pada seseorang yang menderita Diabetes Melitus, kemungkinan dapat disertai dengan komplikasi Hipertensi yang sifatnya fisiologis. Mechanism : Manifestasi klinis Diabetes Melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbuil glikosuria. Glikosuria ini mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). (Patofisiology, Price, Sylvia 2006) Poliuria adalah keadaan di mana volume air kemih dalam 24 jam meningkat melebihi batas normal disebabkan gangguan fungsi ginjal dalam mengkonsentrasikan air kemih. Volume air kemih pada poliuria biasanya > 3 liter/hari, biasanya menunjukkan gejala klinik bila jumlah air kemih antara 4-6 liter/hari. Poliuria biasanya disertai gejala lain akibat kegagalan ginjal dalam memekatkan air kemih antara lain rasa haus, dehidrasi dan lain-lain. (IPD, UI 2006) Karena glukosa hilang bersama urine, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien akan mengeluh lelah dan mengantuk. (Patofisiology, Price, Sylvia 2006) Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus* dan Gangguan Glukosa (IPD, UI 2006) 1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) = 200mg/dl atau 2. Kadar glukosa darah puasa = 126mg/dl atau 3. kadar glukosa plasma = 200mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa > 75 gr pada TTGO

Fatimatuzzahra / 20070310105
Mekanisme umpan balik osmoreseptor RAA (IPD, UI 2006) Hipertensi pada Penyakit Ginjal A = Trophic effects Angiotensinogen ACE inhibitor Angiotensin I ACE Angiotensin II B = vasoconstriction C = salt and water retensi D = symphatic stimulation

Hipertensi Vaskular Hipertrofi

TEKANAN DARAH HIPERTENSI

= CURAH JANTUNG x TAHANAN PERIFER = PENINGKATAN CURAH JANTUNG x PENINGKATAN TAHANAN PERIFER Otoregulasi

Fatimatuzzahra / 20070310105
More Info : WBC RBC HGB HCT MCV : 7.000 : 3.800.000 : 10.8 : 30.6 : 91.0

MCHC : 32.1 PLT : 400.000 : 6.6 : Negative : 2.6 : 3.6 : 10 : (+)(+) : 9 10

Total Protein HBsAg Albumin Globulin HBa1C Proteinuri Leukosituri Dont Know :

Apa fungsi pemeriksaan Hba1C dan bagaimana interpretasinya? Apakah fungsi ginjal pada hasil laboratorium di atas sudah masuk dalam kategori Nefropati Diabetika? Learning Issuess : Metode yang digunakan untuk menentukan pengontrolan glukosa pada semua tipe diabetes adalah pengukuran glikat hemoglobin. Hemoglobin pada keadaan normal tidak mengandung glukosa ketika pertama kali keluar dari sum-sum tulang. Selama 120 hari masa hidup hemoglobin dalam eritrosit, normalnya hemoglobin sudah mengandung glukosa. Bila kadar glukosa meningkat di atas normal, maka jumlah glikat hemoglobin juga akan meningkat. Karena pergantian hemoglobin yang lambat, nilai hemoglobin yang tinggi menunjukkan bahwa kadar glukosa darah tinggi selama 4 hingga 8 minggu. Nilai normal glikat hemoglobin bergantung pada metode pengukuran yang dipakai, namun berkisar 3.5% hingga 5.5%. tabel di bawah ini meringkas nilai glikat hemoglobin yang dipantau pada pasien-pasien diabetes. Tes tersebut dapat dilakukan di klinik rawat jalan dalam waktu beberapa menit dan merupakan indikator pengontrolan kadar glukosa yang cepat dan dapat dipercaya untuk 4 hingga 8 nminggu sebelumnya. (Patofisiology, Price, Sylvia 2006)

Fatimatuzzahra / 20070310105
NORMAL / KONTROL GLUKOSA Nilai Normal Kontrol glukosa baik Kontrol glukosa sedang Kontrol glukosa buruk GLIKAT HEMOGLOBIN (%) 3.5-5.5 3.5-6.0 7.0-8.0 >8.0

Mikroalbuminuria umumnya didefinisikan sebagai ekskresi albumin > 30mg per hari dan dianggap sebagai prediktor penting untuk timbulnya nefropati diabetik. (IPD, UI, 2006) Laju Ekskresi Albumin Urin 24 jam (mg/hari) Sewaktu (mikrogr/menit) < 30 30 100 > 300 < 20 20 100 > 200 Perbandingan Albumin Urin Kreatinin < 30 30 300 (299) > 300

Kondisi Normoalbuminuria Mikroalbuminuria Makroalbuminuria

Diagnosis ditegakkan jika 2 dari 3 pemeriksaan berturut-turut dalam 3 bulan menunjukkan adanya mikroalbuminuria. Ada beberapa kondisi yang berhubungan dengan mikroalbuminuria, antara lain mikroangiopati diabetik, penyakit kardiovaskuler, hipertensi, hiperlipidemia karena itu jika ditemukan mikroalbuminuria perlu dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan lanjutan lain, yaitu 1. 2. 3. 4. 5. Pantau kreatinin serum Periksa adanya penyakit jantung iskemik Periksa dan obati hipertensi secara agresif Periksa adanya retinopati Periksa adanya penyakit pembuluh darah perifer 6. 7. 8. 9. Stop merokok Periksa profil lemak Cari penyebab lain kelainan ginjal Perketat kendali gula darah

Sebagian besar kasus proteinuria yang timbul pada pasien DM adalah nefropati diabetik, tetapi harus disadari bahwa ada kasus-kasus tertentu yang memerlukan evaluasi lebih lanjut, terutama jika ada gambaran klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium yang mengarah pada penyakit-penyakit glomerolus non-diabetik (hematuria makroskopik), dll (UPD, UI 2006). Pada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. Glukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh tubulus dan sekaligus membawa natrium, bersamaan dengan efek insulin (eksogen pada IDDM dan endogen pada NIDDM) yang merangsang reabsorbsi tubuler natrium, akan menyebabkan volume ekstrasel meningkat, terjalah hiperfiltrasi. Pada diabetes, arteriole eferen, lebih sensitive terhadap pengaruh angiotensin II dibanding arteriole aferen,dan mungkin inilah yang dapat menerangkan mengapa pada diabetes yang tidak terkendali tekanan intraglomeruler naik dan ada hiperfiltrasi glomerus. Nefropati Diabetika adalah penyakit ginjal akibat penyakit DM yang merupakan penyebab utama gagal ginjal. Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya Nefropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresivitas untuk mencapai fase Nefropati Diabetika yang lebih tinggi (Fase V Nefropati Diabetika). Ada 5 fase Nefropati Diabetika 1. Fase I adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan GFR, AER (albumin ekretion rate) dan hipertrofi ginjal.

Fatimatuzzahra / 20070310105
2. Fase II ekresi albumin relative normal (<30mg/24jam) pada beberapa penderita mungkin masih terdapat hiperfiltrasi yang mempunyai resiko lebih tinggi dalam berkembang menjadi Nefropati Diabetik. 3. Fase III terdapat mikroalbuminuria (30-300mg/24jam). Pada fase ini tekanan darah mulai meningkat. Secara histologis didapatkan peningkatan ketebalan membrana basalis dan volume mesangium fraksional dalam glomerolus. 4. Fase IV Difstick positif proteinuria, ekresi albumin >300mg/24jam, pada fase ini terjadi penurunan GFR dan biasanya disertai hipertensi. 5. Fase V merupakan End Stage Renal Disease (ESRD), dialisa biasanya dimulai ketika GFR sudah turun sampai 15ml/menit Problem Solving : Evaluasi. Pada saat diagnosa DM ditegakkan, kemungkinan adanya penurunan fungsi ginjal juga harus diperiksa, demikian pula pada saat pasien sudah menjalani pengobatan rutin. Pemantauan yang dianjurkan oleh ADA (American Diabetes Association) adalah pemeriksaan terhadap adanya mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum dan klirens kreatinin.

Klirens Kreatinin*

Glomerular Filtration Rate / laju filtrasi glomerolus dalam ml/menit/1.73 m2

Terapi. Tatalaksana nefropati diabetik tergantung pada tahapan-tahapan apakah masih normoalbuminuria, sudah terjadi mikroalbuminuria atau makroalbuminuria. Tetapi pada prinsipnya, pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah melalui 1. Pengendalian gula darah (diet, olahraga, obat anti diabetes) 2. Pengendalian tekanan darah (diet rendah garam, obat antihipertensi) 3. Perbaikan fungsi ginjal (diet rendah protein, pemberian ACE-I atau ARB (Angiotensin Receptor bloker) 4. Pengendalian faktor-faktor ko-morbiditas lain (mengurangi kadar lemak, menguragi obesitas, dll)

Terapi non farmakologis berupa gaya hidup yang sehat meliputi olahraga rutin, diet, menghentikan merokok serta membatasi konsumsi alkohol. Olah raga yang dianjurkan ADA adalah berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan 10-12menit/km, 4 sampai 5 kali seminggu. Pembatasan asupan garam 4-5 gr/hari serta asupan protein hingga 0.8gr/kg/berat badan ideal/hari. Target tekanan darah pada nefropati diabetik adalah < 130/80 mmHg. Obat antihipertensi yang dianjurkan adalah ACE-I atau ARB karena dapat mencegah laju penurunan fungsi ginjal. Sedangkan pilihan lain adalah diuretika, kemudian beta-bloker atau bloker kanal-kalsium. Pada pasien-pasien yang penurunan fungsi ginjalnya berjalan terus, maka saat laju filtrasi glomerolus mencapai 10-12ml/menit (setara dengan klirens kreatinin < 15 ml/menit atau serum kreatinin > 6 mg/dl) dianjurkan untuk memulai dialisis (hemodialisis atau peritoneal dialisis). (IPD, UI, 2006)