Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN Dengan Kasus CVA (CerebroVasculerAccident) I. KONSEP PENYAKIT A.

Pengertian Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997) Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008) Stroke adalah sindorm klinis yang awal timbunya mendadak, proses cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global,yang berlangsung 24 jam/lebih,atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran otak non traumatik. (Mansjoer Arief,Kapita Selekta Kedokteran,hal 17) Stroke adalah terhentinya aliran darah serebral yang menyebabkan kelainan otak yang permanen.(Agenda Gawat Darurat,hal 488) Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008) Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997) Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi : Stroke perdarahan atau strok hemoragik Strok iskemik atau stroke non hemoragik Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat B. Anatomi Peredaran Darah Otak Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut. Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris. Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari arteri permukaan yang menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagai end artery. Sistem Karotis

Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.3 Sistem Vertebrobasiler Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior C. Etiologi Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu: Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher) Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis. Embolisme cerebral Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak) Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada beberapa etiologi lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain : Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Emboli Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena. Infeksi Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.

Obat-obatan Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak. Hipotensi atau hipertensi. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun. Sedangkan Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.

D. Faktor Resiko Pada Stroke Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragi yaitu: 1. Hipertensi Merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian. 2. Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif. Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah. 3. Kolesterol tinggi Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner. 4. Infeksi

Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing. 5. Obesitas Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak. 6. Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral 7. Diabetes, Terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak. 8. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi) 9. Merokok merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis. 10. Usia merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi. 11. Penyalahgunaan obat (kokain) 12. Konsumsi alkohol 13. Faktor keturunan / genetic E. Kalsifikasi Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah : 1. Transient Ischemic Attack (TIA) TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam. 2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND) RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu 3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke) Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe bbrpa hari 4. Stroke in Resolution

Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa hari 5. Completed Stroke (infark serebri) Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi. Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan. b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan F. Manifestasi Klinis Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain : Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam Dysphagia Kehilangan komunikasi Fungsi otak lain yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut; disartria (kesulitan berbicara), disfasia atau afasia (gangguan berbicara karena gangguan pada otak), apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya). Gangguan persepsi

Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial dan kehilangan sensori. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri. Pasien mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.Untuk membantu pasien ini, perawat dapat mengambil langkah untuk mengatur lingkungan dan menyingkirkan perabot karena pasien dengan masalah persepsi mudah terdistraksi. Akan bermanfaat dan memberikan pengingat lembut tentang di mana objek ditempatkan. Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil dan auditorius Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis Bila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Masalah psikologik lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam dan kurang kerjasama. Disfungsi Kandung Kemih Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadangkadang setelah stroke kandung kemih menjadi atonik, dengan kerusakan sensasi dalam respon terhadap pengisian kandung kemih. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan kateterisasi interminten dengan teknik steril. Ketika tonus otot meningkat refleks tendon kembali, tonus kandung kemih meningkat dan spastisitas kandung kemih dapat terjadi. Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut : No Defisit neurologi Manifestasi 1. Defisit lapang penglihatan a) Tidak menyadari orang atau objek, a) Homonimus mengabaikan salah satu sisi Hemlanopsia tubuh, kesulitan menilai jarak b) Kesulitan melihat pada malam b) Kehilangan hari, tidak menyadari objek atau batas penglihatan perifer objek. c) Diplopia c) Penglihatan ganda

2.

Defisit Motorik a) Hemiparesis b) c) d) e) Hemiplegia Ataksia Disatria Disfagia

a) Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama. b) Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama. c) Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki. d) Kesulitan dalam membentuk kata e) Kesulitan dalam menelan. Kesemutan

3. 4.

Defisit sensori : Parastesia Defisit verbal a) Fasia ekspresif b) c) Fasia reseptif Afasia global

5.

Defisit kognitif

6.

Defisit Emosional

a) Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami b) Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk akal c) Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi, dan perubahan penilaian. Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.

G. Pathway terlampir H. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan radiologis 1) CT scan :untuk menetukan infark ataupun perdarahan 2) MRI :untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik 3) Angogravi serebral:untuk mencari gambar perdarahan seperti aneurisma/ malformasi vesikuler 4) Pemeriksaan foto torak : dapat memperlihatkan keadan jantung pakah terjadi pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda klinis pada penderita stroke.

Pemeriksaan laboratorium 1) Pungsi lumbal Pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang kecil biasanya warna liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama. 2) Pemeriksaan darah kimia Pada strke akut biasanya terjadi hiperglikemi, gula darah mencapai >200 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali.

I. Penatalaksanaan Untuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami stroke infark maka penatalaksanaan pada klien stroke infark terdiri dari penatalaksanan medis/farmakologi, penatalaksanan keperawatan dan penatalaksanaan diet. 1. Penatalaksanaan medis (Arif Mansjoer, 2000) a. Membatasi atau memulihkan infark akut yang sedang berlangsung dengan menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). b. Mencegah perburukan neurologis : 1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark yaitu terapi dengan manitol. 2) Ekstensi teritori infark yaitu dengan pemberian heparin. 3) Konversi hemorargik yaitu jangan memberikan anti koagulan c. Mencegah stroke berulang dini yaitu dengan heparin. 2. Penatalaksanaan Keperawatan Penatalaksanaan keperawatan pada klien dengan stroke infark bertujuan untuk mencegah keadaan yang lebih buruk dan komplikasi yang dapat ditimbulkan. Untuk itu dalam merawat pasien stroke perlu diperhatikan faktor-faktor kritis seperti mengkaji status pernafasan, mengobservasi tanda-tanda vital, memantau fungsi usus dan kandung kemih, melakukan kateterisasi kandung kemih, dan mempertahankan tirah baring. 3. Penatalaksanaan Diet Penatalaksanaan nutrisi yang dianjurkan pada klien dengan stroke infark yaitu dengan memberikan makanan cair agar tidak terjadi aspirasi dan cairan hendaknya dibatasi dari hari pertama setelah cedera serebrovaskuler (CVA) sebagai upaya untuk mencegah edema otak, serta memberikan diet rendah garam dan hindari makanan tinggi lemak dan kolesterol.

II.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian. 1. Identitas. Stroke dapat terjadi pada siapapun dan pada usia berapapun tapi 2/3 stroke biasanya terjadi pada usia lebih dari 65 tahun 2. Keluhn utama Penderita stroke biasanya mengalami sakit kepala yang sangat berat,yang tibatiba dan adanya penurunan kesadaran serta abnormalitas pada tanda-tanda vital(Kelemahan anggota gerak sebelah badan,bicara pelo,dan tidak dapat berkomunikasi) 3. Riwayat penyakit sekarang Biasanya klien menderita penyakit hipertensi atau DM 4. Riwayat penyakit keluarga 5. Timbul secara mendadak dan disebabkan karena gangguan peredaran darah otak,saat klien melakukan aktivitas biasanya nyeri kepala,mual muntah,bahkan mengalami kelumpuhan separoh badan. 6. Pemeriksaan fisik a. Keadaan umum Kesadaran : Mengalami penurunan kesadaran/lemah Suara : Kadang mengalami gangguan bicara yang sukar di mengerti

b. Body system 1. Sistem pernapasan I P P A : Terdapat penapasan cuping hidung : Menggunakan otot bantu pernapasan : Sonor : Terdapat ronchi

2. Sistem kardiovaskuler I P P A : Ictus cordis kadang tampak : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5 : Redup : Ada suara tambahan (mur-mur)

3. Sistem integumen Kulit : Klien tampak pucat karena kurang O2 dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit menurun Kuku : Adanya cianosis

4. Sistem eliminasi alvi Biasanya terjadi konstipasi 5. Sistem eliminasi uri Terdapat inkontinesia uri 6. Sistem muskuluskletal Klien biasanya kejan otot/ nyri oto 7. Sistem neurologi a. Pemeriksaan sensori Penglihatan kabur,pendengaran menurun b. Motorik Terjadi kelumpuhan,kelemahan pada salah satu tubuh III. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas 2) Gangguan pola napas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru 3) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen kurang 4) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemik 5) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiperesis 6) Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan hilangnya pemahaman bicara 7) Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan anoreksia 8) Gangguan eliminasi alvi berhubungan dengan penurunan peristaltik 9) Resiko intregitas kulit berhubungan dengan tirah baring lama

IV.

NCP a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan obstruksi jalan napas Tujuan :setelah dilakukan tindakan keperawatan bersihan jalan napas kembali efektif Kriteria hasil : menunjukkan perilaku mencapai bersihan jalan napas Menunjukkan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih, tidak ada Intervensi : dispnea, sianosis

1) Kaji frekwensi/ kedalaman pernapasan dan gerakan dada R/ takipnea, pernapasan dangkal dan gerakan dada tak simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada 2) Auskultasi area paru, catat area penurunan/ tak ada aliran udara dan bunyi napas adventisius R/ penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan cairan. Bunyi napas bronkil dapat pula terjadi pada area konsolidasi

3) Bantu klien latihan napas sering R/ napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru/ jalan napas lebih kecil 4) Penghisapan sesuai indikasi R/ merangsang batuk atau pembersihan jalan napas secara mekanik pada klien yang tak mampu melakukan karena batuk tak efektif atau penurunan tingkat kesadaran

5) Berikan obat sesuai indikasi: ekspektoran, bronkodilator R/ alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobolisasi sekret

b. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen berkurang Tujuan :meningkatkan perfusi jaringan dan oksigenasi serebral setelah dilakukan tindakan keperwatan Kriteria hasil Intervensi : fungsi neurologis normal, sirkulasi darah ke otak normal :

1) Pantau dan catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya R/ mengetahui tingkat keadaan dan potensial peningkatan TIK dan mengetahui lokasi luas dan kemajuan resolusi kerusakan SSP. 2) Pantau adanya hipertensi/ hipotensi bandingkan tekanan darh yang terbaca pada kedua tangan R/ variasi mungkin terjadi oleh karena tekanan/ trauma serebral pada daerah vasomotor otak. Hipertensi/ hipotensi potensal dapat menjadi faktor pencetus. 3) Pantau frekwensi dan irama jantung R/ perubahan trauma akibat adanya bradikardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak disritmia dan mur-mur mungkin mencerminkan adanya penyakit jantung. 4) Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dalam posisi anatomis R/ menurunkan tekanan darah arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi/ perfusi serebral. 5) Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, kesamaan dan reaksinya R/ reaksi pupil diatur oleh sarafkranialis okulomotorius (III) dan berguna dalam menetukan apakah batang otak tersebut masih baik. 6) Kolaborasi dengan dokter Antikoagulasi seperti hepamin, natrium varvarin

R/ dapat digunakan untuk meningkatkan/ memperbaiki aliran darah serebral dan dapat encegah pembentukan saat embolus/ trombus Anti hipertensi R/ hipertensi lama/ kronis memerlukan penanganan yang hati-hati

c. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan hemiperesis Tujuan Kriteria hasil Intervensi : klien mampu melakukan aktifitas fisik dengan baik : bertambahnya kekuatan otot, tidak terjadi kontraktur sendi :

1) Beri penjelasan pada klien dan keluarga tentang terapi yang akan dilakukan R/ dengan pengetahuan yang cukup diharapkan dapat mempermudah selama proses perawatan 2) Rubah posisi tiap 2 jam sekali R/ menurunkan resiko terjadi iskemi jaringan akibat sirkulasi darah yang buruk pada daerah yang tertekan 3) Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstremitas yang tidak sakit R/ gerak aktif memberi massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan 4) Ajarkan gerak pasif pada ekstremitas yang sakit R/ otot akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih digerakkan 5) Bantu kien maju dari ROM aktif sesuai indikasi R/ dengan memadukan latihan ROM kedalam rutinitas sehari-hari dapat memberikan dorongan pada mereka untuk melakukan ROM secara teratur.

Daftar pustaka i. Doengoes, Marlyn,E. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian perawatan. Edisi 3.jakarata.EGC:2000 ii. iii. iv. Mansjoer,Arief.Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2.Jakarta. EGC: 1999 Silvia,A Price. Patofisiologi. Jakarta. EGC:2000 Tabrani Rab. Agenda Gawat Darurat jilid 2. Bandung. Penerbit Alumni: 1998