Dr.

Ika Prasetya Wijaya SpPD-KKV, FINASIM
Samarinda: 5 Januari 1968
Pendidikan : S1 Spesialis 1 Spesialis 2 Fellow INASIM : FKUI 1992 : FKUI 2003 : KIPD 2011 : PAPDI 2009

Pekerjaan: Staf Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPNCM 2003 Organisasi: Kabid Humas, Publikasi dan Media PB PAPDI 2006-sekarang Sekretaris PAPDI Cabang Jakarta 2010- sekarang Sekjen PB IKKI 2009-sekarang Peneliti: Tim Karotis FKUI RSCUPNCM Tim Stem Cell FKUI RSUPNCM
CRE/062/Aug10-Aug11/MF

INTERPRETASI EKG

Dr Ika Prasetya Wijaya, SpPD-KKV, FINASIM
Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta

BACA DAN INTERPRETASI EKG
- Frekuensi atau Kecepatan - Irama

- Aksis QRS
- Gelombang P - Interval PR - Gelombang Q - Kompleks QRS - Interval QT - Segmen ST

SINDROM KORONER AKUT .

2001 Presentation Working Dx Ischemic Discomfort Acute Coronary Syndrome Davies MJ Heart 83:361. Marker Final Dx Unstable Angina Myocardial Infarction NQMI Qw MI .Hamm Lancet 358:1533. 2000 ECG No ST Elevation NSTEMI ST Elevation STEMI Biochem.

NSTEMI 3. Klinis : keluhan terbanyak adalah nyeri dada 2.KRITERIA DIAGNOSTIK (WHO) : 1. CK-MB 2. Peningkatan kadar enzim jantung : 1. Perubahan gambaran EKG : • • Dengan elevasi segmen ST : STEMI Tanpa elevasi segmen ST : UAP. Kadar Troponin I/ Troponin T . Kadar CK.

HT dan DM tidak diketahui • Riw Keluarga : PJK (+) • PF : CM. usia 50 tahun • Nyeri dada semakin memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit • Riwayat nyeri sebelumnya (-) • FR : merokok. TD=140/90 mmHg – Cor dan Pulmo : dalam batas normal – Abdomen : dalam batas normal – Ekstremitas : edema -/- .Kasus 1 • Laki-laki.

Kasus 1 .

Interpretasi EKG ? a. STEMI Anteroseptal dan OMI Inferior c. NSTEMI Inferior . STEMI Anteroseptal d. STEMI Anterior dan NSTEMI Inferior b.

III-aVF .STEMI Anteroseptal  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi yang merupakan terjadinya acute injury di anteroseptal ( leads V1-V4)  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferolateral  Gamb EKG : ◦ Acute Injury pada sandapan V1-V3 :  Elevasi segmen ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan II.

Kadar lipid belum diperiksa • PF : CM. TD = 130/90 mmHg – Lain-lain dalam batas normal .Kasus 2 • Laki-laki. 36 tahun • Nyeri dada hebat sejak ± 40 menit sebelum datang ke IGD rumah sakit • FR : tidak jelas.

Kasus 2

Interpretasi EKG ?
a. NSTEMI Anterior dan Inferior b. STEMI Anterior Ekstensif/Luas c. STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular ectopic beats d. STEMI Anteroseptal

STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular Ectopic beats
• Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6) dan I-aVL • Dengan atau tanpa perubahan resiprokal pada berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior • Gamb EKG :
– Gambaran HIPERAKUT : jam-jam pertama infark
• Peningkatan tinggi gel R • Elevasi ST upsloping • Gel T yang lebar dan tinggi

67 tahun Nyeri dada semakin memberat sejak ±3 jam FR : riw DM (+) PF : CM.Kasus 3 • • • • • Wanita. CK dan CK-MB dalam batas normal . TD = 140/90 mmHg Lab : – GDS = 250 mg/dL – Troponin T (-).

Kasus 3 .

NSTEMI Inferior c. STEMI Lateral . OMI Anteroseptal b. STEMI Anteroseptal d.Interpretasi EKG ? a.

STEMI Lateral  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi di sandapan lateral (V4-V6) dan I-aVL  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior  Gamb EKG : ◦ Gamb acute injury pada sandapan V4-V6 dan I-aVL :  Elevasi ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan inferior (leads III dan aVF) ◦ Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression .

Kasus 4 • Laki-laki. TD = 80/50 mmHg – Cor dan Pulmo dalam batas normal – Lain-lain tidak ditemukan kelainan – Lab : Troponin T (+) . usia 60 tahun • Nyeri dada beberapa jam sebelum masuk RS (onset tidak jelas) • FR : DM (+) • PF : CM.

Kasus 4 .

Interpretasi EKG a. STEMI Inferior b. NSTEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan d. STEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan c. Infark Ventrikel Kanan .

STEMI Inferior dengan Infark Ventrikel Kanan  Perubahan pada segmen ST di daerah inferior (leads II. Ditandai dengan elevasi segmen ST > 1 mm pada sandapan V4R . III dan aVF) berupa elevasi. menunjukkan terjadinya acute injury .  Gamb EKG : ◦ ◦ ◦ ◦ Incomplete RBBB Infark miokard inferior akut Infark ventrikel kanan akut Perubahan resiprokal pada berupa depresi ST pada sandapan anterior ◦ Junctional Premature Beat (JPB) ◦ Ventricular Premature Beat pada sandapan V4-V6 .  Infark inferior sering berhubungan dan Infark pada Ventrikel Kanan.

• Interpretasi EKG : – Curiga iskemi/infark inferior. harus dilakukan pemeriksaan ventrikel kanan dan posterior – Gejala klinis tidak khas pada pasien DM dan usia lanjut – Komplikasi infark inferior dan infark ventrikel kanan : • infark inferior : blok pada AV node • infark ventrikel kanan : gangguan hemodinamik .

EVOLUSI EKG PADA STEMI .

EVOLUSI EKG .

LCX LAD. V2 and V7-V9 V5. III. III and aVF II. V6. I. I and aVL II. I and aVL Inferoposterior Posterior wall Lateral wall Anterolateral Inferolateral posterolateral RCA. aVF. LCX . V2. V7 to V9. V5 and V6 V1. LCX LAD. V2 and V7-V9 V1. LCX Proximal RCA Descriptive Leads V3 and V4 V1 to V4 V1-V6. aVL. V1. III. I and aVL V1 and V2 II. LCX RCA. V5. I and aVL V3-V6. V6. aVF. III. LCX LAD LAD. aVF. V2 and V3R-V6R II.ELECTROCARDIOGRAPHIC HIGHLIGHTS Anatomic Region Anterior wall Anteroseptal Anteroseptal Lateral Septal wall Inferior wall Inferior and RV Coronary Artery LAD LAD Proximal LAD LAD RCA. V1.

Kasus 5 • Laki-laki. belum dilakukan intervensi selain obat-obatan • FR : merokok • PF : CM. usia 42 tahun • Nyeri dada yang memberat sejak 2 hari sebelum datang ke IGD • RPD : infark miokard akut 1 tahun yang lalu. TD = 130/80 mmHg – Lain-lain dalam batas normal .

Kasus 5

Interpretasi EKG ?
a. Angina Pektoris Stabil b. Angina Pektoris tidak Stabil (UAP) c. Angina pasca infark d. NSTEMI Anteroseptal

 Deep and symmetrical T wave inversion pada sandapan anterior (V1-V5, I-aVL)  Inversi gelombang T seringkali merupakan perubahan yang non-spesifik kecuali inversi yang bentuknya dalam dan simetris

ARITMIA .

KLASIFIKASI: 1. Takiaritmia: >100 x/mnt b. Blok atrioventrikuler c. Junctional aritmia d. Atrial aritmia c. Ventrikel aritmia 3. Sinus Node aritmia b. Gangguan konduksi: a. Bradiaritmia: <100 x/mnt 2. Blok intraventrikuler . Berdasarkan laju nadi: a. Henti sinus (sinus arrest) dan block b. Berdasarkan asal fokus: a.

Positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P nodal (junctional): Bisa di depan. di dalam. Negatif di II dan positif di aVR . dan di belakang QRS.TERMINOLOGI DASAR • Gelombang P yg berasal dari SA node (P sinus) : positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P atrial:bentuk gelombang P berbeda dgn P sinus.

durasi >0. Aksis QRS berbeda pada saat sinus .12 detik b.Aksis sesuai saat sinus • Kompleks QRS dari ventrikel: a.Kompleks QRS sempit (durasi <0. Bentuk bizarre.TERMINOLOGI DASAR • Kompleks QRS dari supraventrikel: a.12 detik) b. dan diikuti oleh segmen ST yg abnormal.

anggota DPR Berdebar dan sesak nafas sejak 2 jam Hipertensi dan PPOK Tidak ada bukti klinis CAD .Kasus 1 • • • • Pria 67 tahun.

.

Apa diagnosis EKG ? A. D. B. C. Atrial fibrillation Atrial Tachycardia Sinus arrhythmia Atrial flutter .

Aritmia Atrial 1. 5. 2. Atrial Premature Beat (Atrial Ekstrasistole) Atrial Takikardia Atrial Flutter Atrial Fibrillasi Atrial Takikardia Multifokal . 4. 3.

Bentuk gel P berbeda saat sinus c.Atrial Pemature Beat (Atrial Extrasystole) 1. Rangsangan dari fokus ektopik di atrium kiri atau kanan 2. Kriteria: a. Gel P bukan P sinus b. Ada noncompensatory pause .

Atrial Premature Beat (Atrial Extrasystole) .

Kepentingan Klinis: • Konsekuensi klinis yang signifikan umumnya tdk ada • Dapat mencetuskan AF paroksismal. terutama focus yg berasal dari vena pulmonalis • Bila simptomatik dapat diberikan obat golongan 1C • Bila menyebabkan AF kalau perlu dilakukan pacu jantung khusus atau ablasi kateter .

Bila laju atrium terlalu cepat dpt disertai Wenckebach block.Atrial Takikardia 1. . Takikardia dgn laju atrium 150-200 x/mnt 2. Kompleks QRS sempit b. Kriteria: a. Bentuk gel P berbeda saat sinus c. Letak gel P lebih dari setengah jarak RR d.

.

atau penyekat beta .Kepentingan Klinis • Diagnosis banding adalah SVT (AVNRT) • Untuk membedakan : carotid massage atau adenosine • Terapi: obat golongan I atau III untuk terminasi • Bila gagal : kontrol laju (rate control) dgn digitalis. verapamil.

Terlihat gelombang flutter (tdk ada garis isoelektrik di antara2 gelombang P) c. Mekanisme: suatu macroreentrant Pada counterclockwise type (typical type) terlihat gambaran mata gergaji pada EKG permukaan 2. Laju ventrikel bisa teratur dan tdk teratur .Atrial Flutter 1. Kriteria: a. Takikardia dgn laju atrium 250-350 x/mnt Biasanya konduksi AV 2:1atau 3 :1. Laju atrium 250-350 x/mnt b.

Atrial Flutter MACROREENTRANT TYPE COUNTER-CLOCKWISE .

dan penyekat beta • Ablasi kateter: angka keberhasilan 90% . digoxin.Kepentingan Klinis • Diagnosis banding dengan AF kasar (coarse AF) • Bisa ditemukan pada jantung normal atau dgn kelainan anatomi • Terapi obat kontrol irama (rhythm control): golongan I atau III • Terapi obat kontrol laju (rate control): verapamil.

Akibat fokus ektopik multipel atau sirkuit reentri yg cepat di atrium 2. Kriteria: a. Laju gelombang P 350-360 x/mnt sangat tdk teratur b.Atrial Fibrillasi: 1. Laju ventrikel (kompleks QRS) tdk teratur .

Berdasarkan respons ventrikel: a. AF normo response: laju ventrikel <100 x/mnt c.Klassifikasi AF: 1. AF rapid response: laju ventrikel >100 x/mnt b. AF slow response: laju ventrikel <60 x/mnt .

Berdasarkan bentuk gelombang fibrilasi: a. AF halus (fine) . AF kasar (coarse) b.Klasifikasi AF: 2.

Berdasarkan waktu dan perjalanannya: a. AF Persisten: hanya dpt dikonversi ke SR dgn obat atau kardioversi. Berlangsung < 48 jam b. AF Permanen: tidak dpt dikonversi dgn cara apapun . Berlangsung > 48 jam c. AF Paroksismal: menjadi SR secara spontan.Klassifikasi AF: 3.

Atrial Fibrillasi .

digoxin. dan beta blocker • Kardioversi eksterna: AF paroksismal dan persisten • Ablasi kateter fokal: pada fokus di vena pulmonalis saja .Kepentingan Klinis • Dapat menyebabkan tromboemboli: antikoagulan (sesuai CHADS score) • Terapi rhythm control: golongan I atau III • Terapi rate control: verapamil.

Atrio-ventricular Reciprocating Tachycardia (AVRT): a. Premature Junctional Contraction (Junctional Extrasystole) 2.Junctional (Atrioventrikuler) Aritmia 1. AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 3. Ortodromic Reciprocating Tachycardia b. Antidromic Reciprocating Tachycardia .

Gel P junctional di depan. Laju sesuai dgn irama dasar b. Irama ireguler c. atau di blkg QRS . di dalam. Berasal dari fokus ektopik di AV junction yg timbul lebih awal 2.Premature Junctional Contraction: 1. Kriteria: a.

Berasal dari escape rhythm di AV junction 2. Irama ventrikel teratur dgn QRS normal c. Kriteria: a.Junctional Escape Rhythm 1. Gelombang P junctional bisa terlihat atau tidak . Laju 40-60 x/mnt b.

Junctional Escape Rhythm .

Laju 60-150 x/mnt b. Gelombang P junctional umumnya tdk terlihat c. Kriteria: a.Accelerated Junctional tachycardia 1. Berasal dari fokus ektopik di AV junction 2. Kompleks QRS normal dan teratur .

Accelerated Junctional tachycardia .

Kasus 2 • • • • • Pria. 32 thn Berdebar sejak 2 jam lalu Serangan sudah 3 kali dalam tahun ini Saat ini masuk dgn TD=120/80 mmHg Tidak ada CAD .

.

Atrial fibrillation B. SVT C. Sinus tachycardia . Atrial flutter D.Dignosis EKG? • • • • A.

Carotid massage D. Vagal manoever B.Apa yg harus dilakukan segera? • • • • A. All above . Ice pack on the face C.

REENTRY AT VARIOUS SITES AVNRT AVRT Atrial Tachycardia Fogoros NR 1999 .

Bila gel P terlihat di akhir QRS seperti gambaran iskemia . Kriteria: a. Kompleks QRS sempit. Gel P tdk terlihat krn terkubur di dalam kompleks QRS c.AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 1. sangat teratur b. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt 2.

Kompleks QRS sempit (pada tipe ortodromik) dan sangat teratur b. Gel P berada setelah kompleks QRS pada awal gelombang T c.AV Reciprocating Tachycardia (AVRT) 1. disebabkan oleh accessory pathway 2. Pada tipe antidromik QRS lebar . Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt. Kriteria: a.

AVNRT .

beta blocker.Kepentingan Klinis • Penderita: usia muda. atau digoxin • Simptomatik dgn obat: ablasi kateter . jantung normal • Diagnosis: EKG saat serangan • Saat akut di IGD: valsava manouevre adenosine atau verapamil intravena • Bila frekuensi serangan jarang: obat oral verapamil.

Kadang2 lima menit disertai lemas dan sesak nafas • Pemeriksaan fisik dan echo: normal . Berlangsung bbrp detik. terutama saat aktivitas fisik.Kasus 3 • Wanita muda dan sehat • Denyut jantung tidak teratur.

rt 6 .

D. C.Diagnosis EKG? A. Bigeminy PVC/VES Trigeminy PVC/VES R on T PVC/VES Trigeminy with couplet of PVC/VES . B.

Ventricular Fibrillation 4. Ventricular Tachycardia 3. Ventricular Extrasystole (VES) /Premature Ventricular Contraction (PVC) 2.Aritmia Ventrikel 1. Asistole ventrikel .

Tdpt fully compensatory pause . Bila terlihat biasanya tdk ada hubungan dgn kompleks QRS d. Terdapat perubahan ST-T sekunder e. VES krn adanya fokus ektopik pd ventrikel yg muncul lbh awal dari irama dasar 2.Ventricular Extrasystole (VES) 1. Kriteria: a. Irama tdk teratur dgn kompleks QRS lebar c. Laju nadi sesuai irama dasar b. Gel P tdk ada.

Ventricular Extrasystole (VES) • Kompleks QRS lebar (>0.12 sec) • Datang lebih awal dari seharusnya • Pause kompensatoir .

2. 5. VES jarang: < 5x/mnt VES sering: > 5x/mnt VES bigemini: muncul pd tiap denyutan kedua VES salvo : bila dua VES berkelompok VES multifokal: bentuk berbeda dlm satu sandapan 6. 4.Klassifikasi: 1. Fenomena R on T: VES muncul pada down-slope gelombang T . 3.

RBBB dari ventrikel kiri • Data tambahan: jantung normal atau tidak.Kepentingan Klinis • Asal fokus tergantung morfologi QRS kompleks • Morfologi LBBB dari ventrikel kanan. reassurance. Bila pd treadmill VES muncul maka biasanya VES dari RVOT: obat atau ablasi • . Adakah sindroma long QT • Tehnik diagnosis: EKG. treadmil (exercised induced VT) • Tatalaksana:bila pd treadmill VES hilang. Holter.

Kompleks QRS lebar. bizarre. Tdpt captured dan fusion beat . Tdp gel P soliter (AV disosiasi) d. Kriteria: a. Fokus dpt brasal dari ventrikel kiri atau kanan 3. dan tdk teratur c.Takikardia Ventrikel 1. Tdpt tiga atau lebih VES 2. Laju nadi 120-300 x/mnt b.

reguler • AV disosiasi P P AV DISSOSIASI .Kriteria VT: • Takikardia QRS lebar.

VT iskemik: krn CAD dan IMA . VT idiopatik: struktur jantung normal a. VT pd Kardiomiopati Idiopatik 3. ILVT (Idiopathic left ventricular tachycardia) 2. RVOT (right ventricular outflow tract) b.Klassifikasi Klinis: 1.

Right Ventricular Outflow Tract (RVOT) VT • Takikardi QRS lebar. morfologi LBBB. aksis inferior/Normal • Anatomi jantung normal (EF > 50%) .

.

Kepentingan Klinis • Biasanya tercetus dgn latihan fisik • Prognosis baik (benigna) dan hampir tdk pernah menyebabkan sudden death • Dapat diberikan beta-blocker: metoprolol 2 x 50 mg atau 2 x 100 mg per hari • Bila obat refrakter: ablasi kateter .

Kriteria: a.Ventrikel Fibrillasi 1. Irama sangat tdk teratur b. Berasal dari sejumlah fokus ektopik di ventrikel dgn gelombang fibrilasi yg cepat 2. Tdk ada laju ventrikel yg terkordinasi .

.

• Pernah merasakan nyeri di sekitar ulu hati yang terjadi lebih kurang seminggu yg lalu. . 45 dengan keluhan nyeri di sering merasa pusing.KASUS 4 • Seorang laki-laki.

C13 B .

4.INTERPRETASI EKG 1. 3. 2. STEMI INFERIOR BLOK AV TIPE 2 BLOK AV TOTAL SINDROM SINUS SAKIT .

MASALAH • Blok AV Total .

• Letak kelainan di AV node • Penyebab klinis: .21 sek .Efek digitalis. usia tua Gambaran EKG: . PJK.Semua impuls dari atrium dihantarkan ke ventrikel.AV Block 1st degree.P-R interval > 0. .

AV Block 1st degree • PR> .

demam rema. terlihat 1 gel. Penyebab klinis: IMA.P.AV Block 2nd degree Wenckebach (Mobitz type I) Letak kelainan sebagian besar di AV node. shg.P yang tak diikuti oleh kompleks QRS. . Digitalis. degeneratif Gambaran EKG: P-R interval makin lama makin memanjang. kemudian diikuti oleh block dari gel.

AV Block 2nd degree Wenckebach • PR memanjang. dan stop .

P-R interval bisa normal atau agak memanjang sedikit. demam rema. • Gambaran EKG: P – R interval konstant.AV Block 2nd degree Mobitz type II. vagal. kongenital. miokarditis. ada 1 gel. tiba-tiba 1 impuls tidak dihantarkan ke ventrikel. tak diikuti oleh kompleks QRS. P yg. shg.. obat. . • Letak kelainan: terutama didaerah His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf.

AV Block 2nd degree Mobitz II • PR konstant. lalu P stop .

P dan 1 QRS.P – 1 kompleks QRS.AV Block 2nd degree High grade (2:1. Artinya dari setiap 2 impuls atrium. . . • Gambaran EKG: . 3:1) • Letak kelainan bisa di AV node atau sistem His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf. miokarditis.2:1= Didapatkan 2 gel. hanya 1 impuls yang diteruskan ke ventrikel.3:1= 3 gel. kongenital.. demam rema. obat. vagal.

AV Block high grade 2:1 dan 3 : 1 • 2:1 .

QRS rate< 40/men. AV Block 2nd degree. . QRS rate 4050/men. Pacemaker yg lebih rendah mengeluarkan rangsang (membentuk QRS sendiri). Bila block diatas bifurcatio: QRS kompleks langsing. • Gambaran EKG: Impuls dari atrium tak ada yg diteruskan ke ventrikel.AV Block 3rd degree AV block total • Letak kelainan terutama di sistem His Purkinye. • Penyebab klinis: lebih sering pada PJK akut atau kronik. Sebab lain spt. Bila block dibawah bifurcatio: QRS melebar (M form). Akibatnya P dan QRS tak ada hubungan. pd. shg.

Complete AV Block • P-QRS disosiasi .

Kepentingan Klinis: • Blok AV derajat 1 biasanya tdk perlu terapi. Hatihati dgn obat digitalis dan penyekat beta • Blok AV derajat 2 tipe 1: biasanya akibat infark miokard akut • Blok AV derajat 2 tipe 2: lebih berbahaya dan cendrung menjadi total AV blok • Blok AV derajat 3: sering tdk stabil dan memerlukan pacu jantung sementara emergensi .