Dr.

Ika Prasetya Wijaya SpPD-KKV, FINASIM
Samarinda: 5 Januari 1968
Pendidikan : S1 Spesialis 1 Spesialis 2 Fellow INASIM : FKUI 1992 : FKUI 2003 : KIPD 2011 : PAPDI 2009

Pekerjaan: Staf Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPNCM 2003 Organisasi: Kabid Humas, Publikasi dan Media PB PAPDI 2006-sekarang Sekretaris PAPDI Cabang Jakarta 2010- sekarang Sekjen PB IKKI 2009-sekarang Peneliti: Tim Karotis FKUI RSCUPNCM Tim Stem Cell FKUI RSUPNCM
CRE/062/Aug10-Aug11/MF

INTERPRETASI EKG

Dr Ika Prasetya Wijaya, SpPD-KKV, FINASIM
Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta

BACA DAN INTERPRETASI EKG
- Frekuensi atau Kecepatan - Irama

- Aksis QRS
- Gelombang P - Interval PR - Gelombang Q - Kompleks QRS - Interval QT - Segmen ST

SINDROM KORONER AKUT .

Hamm Lancet 358:1533. Marker Final Dx Unstable Angina Myocardial Infarction NQMI Qw MI .2001 Presentation Working Dx Ischemic Discomfort Acute Coronary Syndrome Davies MJ Heart 83:361. 2000 ECG No ST Elevation NSTEMI ST Elevation STEMI Biochem.

Kadar CK.KRITERIA DIAGNOSTIK (WHO) : 1. CK-MB 2. Kadar Troponin I/ Troponin T . Klinis : keluhan terbanyak adalah nyeri dada 2. Perubahan gambaran EKG : • • Dengan elevasi segmen ST : STEMI Tanpa elevasi segmen ST : UAP. Peningkatan kadar enzim jantung : 1. NSTEMI 3.

usia 50 tahun • Nyeri dada semakin memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit • Riwayat nyeri sebelumnya (-) • FR : merokok. HT dan DM tidak diketahui • Riw Keluarga : PJK (+) • PF : CM. TD=140/90 mmHg – Cor dan Pulmo : dalam batas normal – Abdomen : dalam batas normal – Ekstremitas : edema -/- .Kasus 1 • Laki-laki.

Kasus 1 .

STEMI Anterior dan NSTEMI Inferior b. STEMI Anteroseptal d. NSTEMI Inferior .Interpretasi EKG ? a. STEMI Anteroseptal dan OMI Inferior c.

III-aVF .STEMI Anteroseptal  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi yang merupakan terjadinya acute injury di anteroseptal ( leads V1-V4)  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferolateral  Gamb EKG : ◦ Acute Injury pada sandapan V1-V3 :  Elevasi segmen ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan II.

TD = 130/90 mmHg – Lain-lain dalam batas normal .Kasus 2 • Laki-laki. 36 tahun • Nyeri dada hebat sejak ± 40 menit sebelum datang ke IGD rumah sakit • FR : tidak jelas. Kadar lipid belum diperiksa • PF : CM.

Kasus 2

Interpretasi EKG ?
a. NSTEMI Anterior dan Inferior b. STEMI Anterior Ekstensif/Luas c. STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular ectopic beats d. STEMI Anteroseptal

STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular Ectopic beats
• Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6) dan I-aVL • Dengan atau tanpa perubahan resiprokal pada berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior • Gamb EKG :
– Gambaran HIPERAKUT : jam-jam pertama infark
• Peningkatan tinggi gel R • Elevasi ST upsloping • Gel T yang lebar dan tinggi

Kasus 3 • • • • • Wanita. CK dan CK-MB dalam batas normal . TD = 140/90 mmHg Lab : – GDS = 250 mg/dL – Troponin T (-). 67 tahun Nyeri dada semakin memberat sejak ±3 jam FR : riw DM (+) PF : CM.

Kasus 3 .

STEMI Lateral . STEMI Anteroseptal d. OMI Anteroseptal b.Interpretasi EKG ? a. NSTEMI Inferior c.

STEMI Lateral  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi di sandapan lateral (V4-V6) dan I-aVL  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior  Gamb EKG : ◦ Gamb acute injury pada sandapan V4-V6 dan I-aVL :  Elevasi ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan inferior (leads III dan aVF) ◦ Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression .

usia 60 tahun • Nyeri dada beberapa jam sebelum masuk RS (onset tidak jelas) • FR : DM (+) • PF : CM.Kasus 4 • Laki-laki. TD = 80/50 mmHg – Cor dan Pulmo dalam batas normal – Lain-lain tidak ditemukan kelainan – Lab : Troponin T (+) .

Kasus 4 .

STEMI Inferior b. Infark Ventrikel Kanan .Interpretasi EKG a. NSTEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan d. STEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan c.

menunjukkan terjadinya acute injury .STEMI Inferior dengan Infark Ventrikel Kanan  Perubahan pada segmen ST di daerah inferior (leads II.  Gamb EKG : ◦ ◦ ◦ ◦ Incomplete RBBB Infark miokard inferior akut Infark ventrikel kanan akut Perubahan resiprokal pada berupa depresi ST pada sandapan anterior ◦ Junctional Premature Beat (JPB) ◦ Ventricular Premature Beat pada sandapan V4-V6 . III dan aVF) berupa elevasi.  Infark inferior sering berhubungan dan Infark pada Ventrikel Kanan. Ditandai dengan elevasi segmen ST > 1 mm pada sandapan V4R .

• Interpretasi EKG : – Curiga iskemi/infark inferior. harus dilakukan pemeriksaan ventrikel kanan dan posterior – Gejala klinis tidak khas pada pasien DM dan usia lanjut – Komplikasi infark inferior dan infark ventrikel kanan : • infark inferior : blok pada AV node • infark ventrikel kanan : gangguan hemodinamik .

EVOLUSI EKG PADA STEMI .

EVOLUSI EKG .

LCX LAD. aVL. LCX LAD. III. aVF. V5. III and aVF II. V7 to V9. LCX LAD LAD. LCX RCA. I and aVL V3-V6. I and aVL Inferoposterior Posterior wall Lateral wall Anterolateral Inferolateral posterolateral RCA. V2 and V7-V9 V5. LCX . I. I and aVL V1 and V2 II. V1. LCX Proximal RCA Descriptive Leads V3 and V4 V1 to V4 V1-V6. V2 and V3R-V6R II. aVF. V1. V2 and V7-V9 V1. III. V5 and V6 V1. V6. aVF. III.ELECTROCARDIOGRAPHIC HIGHLIGHTS Anatomic Region Anterior wall Anteroseptal Anteroseptal Lateral Septal wall Inferior wall Inferior and RV Coronary Artery LAD LAD Proximal LAD LAD RCA. V2. V6. I and aVL II.

Kasus 5 • Laki-laki. belum dilakukan intervensi selain obat-obatan • FR : merokok • PF : CM. TD = 130/80 mmHg – Lain-lain dalam batas normal . usia 42 tahun • Nyeri dada yang memberat sejak 2 hari sebelum datang ke IGD • RPD : infark miokard akut 1 tahun yang lalu.

Kasus 5

Interpretasi EKG ?
a. Angina Pektoris Stabil b. Angina Pektoris tidak Stabil (UAP) c. Angina pasca infark d. NSTEMI Anteroseptal

 Deep and symmetrical T wave inversion pada sandapan anterior (V1-V5, I-aVL)  Inversi gelombang T seringkali merupakan perubahan yang non-spesifik kecuali inversi yang bentuknya dalam dan simetris

ARITMIA .

Takiaritmia: >100 x/mnt b. Berdasarkan asal fokus: a. Blok atrioventrikuler c. Atrial aritmia c.KLASIFIKASI: 1. Blok intraventrikuler . Gangguan konduksi: a. Henti sinus (sinus arrest) dan block b. Sinus Node aritmia b. Berdasarkan laju nadi: a. Ventrikel aritmia 3. Bradiaritmia: <100 x/mnt 2. Junctional aritmia d.

Negatif di II dan positif di aVR .TERMINOLOGI DASAR • Gelombang P yg berasal dari SA node (P sinus) : positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P atrial:bentuk gelombang P berbeda dgn P sinus. dan di belakang QRS. Positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P nodal (junctional): Bisa di depan. di dalam.

12 detik) b. dan diikuti oleh segmen ST yg abnormal.12 detik b.Kompleks QRS sempit (durasi <0.TERMINOLOGI DASAR • Kompleks QRS dari supraventrikel: a. Bentuk bizarre. durasi >0. Aksis QRS berbeda pada saat sinus .Aksis sesuai saat sinus • Kompleks QRS dari ventrikel: a.

anggota DPR Berdebar dan sesak nafas sejak 2 jam Hipertensi dan PPOK Tidak ada bukti klinis CAD .Kasus 1 • • • • Pria 67 tahun.

.

B. C. Atrial fibrillation Atrial Tachycardia Sinus arrhythmia Atrial flutter . D.Apa diagnosis EKG ? A.

3.Aritmia Atrial 1. 5. 4. Atrial Premature Beat (Atrial Ekstrasistole) Atrial Takikardia Atrial Flutter Atrial Fibrillasi Atrial Takikardia Multifokal . 2.

Ada noncompensatory pause . Rangsangan dari fokus ektopik di atrium kiri atau kanan 2. Bentuk gel P berbeda saat sinus c.Atrial Pemature Beat (Atrial Extrasystole) 1. Gel P bukan P sinus b. Kriteria: a.

Atrial Premature Beat (Atrial Extrasystole) .

terutama focus yg berasal dari vena pulmonalis • Bila simptomatik dapat diberikan obat golongan 1C • Bila menyebabkan AF kalau perlu dilakukan pacu jantung khusus atau ablasi kateter .Kepentingan Klinis: • Konsekuensi klinis yang signifikan umumnya tdk ada • Dapat mencetuskan AF paroksismal.

Takikardia dgn laju atrium 150-200 x/mnt 2. Letak gel P lebih dari setengah jarak RR d. Bentuk gel P berbeda saat sinus c. Kompleks QRS sempit b.Atrial Takikardia 1. Kriteria: a. . Bila laju atrium terlalu cepat dpt disertai Wenckebach block.

.

verapamil.Kepentingan Klinis • Diagnosis banding adalah SVT (AVNRT) • Untuk membedakan : carotid massage atau adenosine • Terapi: obat golongan I atau III untuk terminasi • Bila gagal : kontrol laju (rate control) dgn digitalis. atau penyekat beta .

Kriteria: a. Laju atrium 250-350 x/mnt b.Atrial Flutter 1. Laju ventrikel bisa teratur dan tdk teratur . Terlihat gelombang flutter (tdk ada garis isoelektrik di antara2 gelombang P) c. Mekanisme: suatu macroreentrant Pada counterclockwise type (typical type) terlihat gambaran mata gergaji pada EKG permukaan 2. Takikardia dgn laju atrium 250-350 x/mnt Biasanya konduksi AV 2:1atau 3 :1.

Atrial Flutter MACROREENTRANT TYPE COUNTER-CLOCKWISE .

dan penyekat beta • Ablasi kateter: angka keberhasilan 90% .Kepentingan Klinis • Diagnosis banding dengan AF kasar (coarse AF) • Bisa ditemukan pada jantung normal atau dgn kelainan anatomi • Terapi obat kontrol irama (rhythm control): golongan I atau III • Terapi obat kontrol laju (rate control): verapamil. digoxin.

Atrial Fibrillasi: 1. Kriteria: a. Laju gelombang P 350-360 x/mnt sangat tdk teratur b. Laju ventrikel (kompleks QRS) tdk teratur . Akibat fokus ektopik multipel atau sirkuit reentri yg cepat di atrium 2.

Klassifikasi AF: 1. AF slow response: laju ventrikel <60 x/mnt . AF normo response: laju ventrikel <100 x/mnt c. AF rapid response: laju ventrikel >100 x/mnt b. Berdasarkan respons ventrikel: a.

AF halus (fine) .Klasifikasi AF: 2. AF kasar (coarse) b. Berdasarkan bentuk gelombang fibrilasi: a.

AF Permanen: tidak dpt dikonversi dgn cara apapun . Berlangsung < 48 jam b. AF Paroksismal: menjadi SR secara spontan.Klassifikasi AF: 3. Berlangsung > 48 jam c. AF Persisten: hanya dpt dikonversi ke SR dgn obat atau kardioversi. Berdasarkan waktu dan perjalanannya: a.

Atrial Fibrillasi .

dan beta blocker • Kardioversi eksterna: AF paroksismal dan persisten • Ablasi kateter fokal: pada fokus di vena pulmonalis saja . digoxin.Kepentingan Klinis • Dapat menyebabkan tromboemboli: antikoagulan (sesuai CHADS score) • Terapi rhythm control: golongan I atau III • Terapi rate control: verapamil.

Premature Junctional Contraction (Junctional Extrasystole) 2. Antidromic Reciprocating Tachycardia . Ortodromic Reciprocating Tachycardia b. Atrio-ventricular Reciprocating Tachycardia (AVRT): a. AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 3.Junctional (Atrioventrikuler) Aritmia 1.

Berasal dari fokus ektopik di AV junction yg timbul lebih awal 2. Gel P junctional di depan.Premature Junctional Contraction: 1. Laju sesuai dgn irama dasar b. Kriteria: a. Irama ireguler c. atau di blkg QRS . di dalam.

Irama ventrikel teratur dgn QRS normal c. Berasal dari escape rhythm di AV junction 2.Junctional Escape Rhythm 1. Gelombang P junctional bisa terlihat atau tidak . Kriteria: a. Laju 40-60 x/mnt b.

Junctional Escape Rhythm .

Laju 60-150 x/mnt b. Kompleks QRS normal dan teratur . Berasal dari fokus ektopik di AV junction 2. Kriteria: a. Gelombang P junctional umumnya tdk terlihat c.Accelerated Junctional tachycardia 1.

Accelerated Junctional tachycardia .

32 thn Berdebar sejak 2 jam lalu Serangan sudah 3 kali dalam tahun ini Saat ini masuk dgn TD=120/80 mmHg Tidak ada CAD .Kasus 2 • • • • • Pria.

.

Dignosis EKG? • • • • A. Atrial fibrillation B. Sinus tachycardia . Atrial flutter D. SVT C.

All above . Ice pack on the face C.Apa yg harus dilakukan segera? • • • • A. Vagal manoever B. Carotid massage D.

REENTRY AT VARIOUS SITES AVNRT AVRT Atrial Tachycardia Fogoros NR 1999 .

sangat teratur b. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt 2. Kompleks QRS sempit. Kriteria: a. Gel P tdk terlihat krn terkubur di dalam kompleks QRS c.AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 1. Bila gel P terlihat di akhir QRS seperti gambaran iskemia .

Pada tipe antidromik QRS lebar .AV Reciprocating Tachycardia (AVRT) 1. Kriteria: a. Kompleks QRS sempit (pada tipe ortodromik) dan sangat teratur b. Gel P berada setelah kompleks QRS pada awal gelombang T c. disebabkan oleh accessory pathway 2. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt.

AVNRT .

atau digoxin • Simptomatik dgn obat: ablasi kateter . jantung normal • Diagnosis: EKG saat serangan • Saat akut di IGD: valsava manouevre adenosine atau verapamil intravena • Bila frekuensi serangan jarang: obat oral verapamil. beta blocker.Kepentingan Klinis • Penderita: usia muda.

Berlangsung bbrp detik. terutama saat aktivitas fisik. Kadang2 lima menit disertai lemas dan sesak nafas • Pemeriksaan fisik dan echo: normal .Kasus 3 • Wanita muda dan sehat • Denyut jantung tidak teratur.

rt 6 .

Bigeminy PVC/VES Trigeminy PVC/VES R on T PVC/VES Trigeminy with couplet of PVC/VES .Diagnosis EKG? A. D. C. B.

Asistole ventrikel .Aritmia Ventrikel 1. Ventricular Extrasystole (VES) /Premature Ventricular Contraction (PVC) 2. Ventricular Fibrillation 4. Ventricular Tachycardia 3.

Laju nadi sesuai irama dasar b. Gel P tdk ada. Kriteria: a. Terdapat perubahan ST-T sekunder e. VES krn adanya fokus ektopik pd ventrikel yg muncul lbh awal dari irama dasar 2. Bila terlihat biasanya tdk ada hubungan dgn kompleks QRS d. Irama tdk teratur dgn kompleks QRS lebar c. Tdpt fully compensatory pause .Ventricular Extrasystole (VES) 1.

Ventricular Extrasystole (VES) • Kompleks QRS lebar (>0.12 sec) • Datang lebih awal dari seharusnya • Pause kompensatoir .

Klassifikasi: 1. 5. VES jarang: < 5x/mnt VES sering: > 5x/mnt VES bigemini: muncul pd tiap denyutan kedua VES salvo : bila dua VES berkelompok VES multifokal: bentuk berbeda dlm satu sandapan 6. 3. Fenomena R on T: VES muncul pada down-slope gelombang T . 2. 4.

RBBB dari ventrikel kiri • Data tambahan: jantung normal atau tidak. Adakah sindroma long QT • Tehnik diagnosis: EKG. reassurance. treadmil (exercised induced VT) • Tatalaksana:bila pd treadmill VES hilang. Holter. Bila pd treadmill VES muncul maka biasanya VES dari RVOT: obat atau ablasi • .Kepentingan Klinis • Asal fokus tergantung morfologi QRS kompleks • Morfologi LBBB dari ventrikel kanan.

Tdp gel P soliter (AV disosiasi) d. Fokus dpt brasal dari ventrikel kiri atau kanan 3. Kriteria: a. Tdpt captured dan fusion beat . Tdpt tiga atau lebih VES 2. bizarre. Kompleks QRS lebar. Laju nadi 120-300 x/mnt b.Takikardia Ventrikel 1. dan tdk teratur c.

Kriteria VT: • Takikardia QRS lebar. reguler • AV disosiasi P P AV DISSOSIASI .

RVOT (right ventricular outflow tract) b. VT iskemik: krn CAD dan IMA . ILVT (Idiopathic left ventricular tachycardia) 2.Klassifikasi Klinis: 1. VT pd Kardiomiopati Idiopatik 3. VT idiopatik: struktur jantung normal a.

aksis inferior/Normal • Anatomi jantung normal (EF > 50%) .Right Ventricular Outflow Tract (RVOT) VT • Takikardi QRS lebar. morfologi LBBB.

.

Kepentingan Klinis • Biasanya tercetus dgn latihan fisik • Prognosis baik (benigna) dan hampir tdk pernah menyebabkan sudden death • Dapat diberikan beta-blocker: metoprolol 2 x 50 mg atau 2 x 100 mg per hari • Bila obat refrakter: ablasi kateter .

Ventrikel Fibrillasi 1. Tdk ada laju ventrikel yg terkordinasi . Kriteria: a. Irama sangat tdk teratur b. Berasal dari sejumlah fokus ektopik di ventrikel dgn gelombang fibrilasi yg cepat 2.

.

45 dengan keluhan nyeri di sering merasa pusing.KASUS 4 • Seorang laki-laki. • Pernah merasakan nyeri di sekitar ulu hati yang terjadi lebih kurang seminggu yg lalu. .

C13 B .

2. 3. STEMI INFERIOR BLOK AV TIPE 2 BLOK AV TOTAL SINDROM SINUS SAKIT . 4.INTERPRETASI EKG 1.

MASALAH • Blok AV Total .

21 sek .P-R interval > 0. . • Letak kelainan di AV node • Penyebab klinis: .Efek digitalis.AV Block 1st degree. PJK.Semua impuls dari atrium dihantarkan ke ventrikel. usia tua Gambaran EKG: .

AV Block 1st degree • PR> .

demam rema. Digitalis.P yang tak diikuti oleh kompleks QRS. kemudian diikuti oleh block dari gel. Penyebab klinis: IMA. .AV Block 2nd degree Wenckebach (Mobitz type I) Letak kelainan sebagian besar di AV node. terlihat 1 gel. shg.P. degeneratif Gambaran EKG: P-R interval makin lama makin memanjang.

dan stop .AV Block 2nd degree Wenckebach • PR memanjang.

vagal. P-R interval bisa normal atau agak memanjang sedikit. ada 1 gel. • Gambaran EKG: P – R interval konstant.AV Block 2nd degree Mobitz type II. shg. • Letak kelainan: terutama didaerah His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf. P yg. obat. kongenital. demam rema. tiba-tiba 1 impuls tidak dihantarkan ke ventrikel. tak diikuti oleh kompleks QRS. miokarditis.. .

lalu P stop .AV Block 2nd degree Mobitz II • PR konstant.

hanya 1 impuls yang diteruskan ke ventrikel.AV Block 2nd degree High grade (2:1. .3:1= 3 gel. kongenital. miokarditis.2:1= Didapatkan 2 gel. 3:1) • Letak kelainan bisa di AV node atau sistem His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf.P dan 1 QRS. . demam rema. obat. vagal.P – 1 kompleks QRS. • Gambaran EKG: . Artinya dari setiap 2 impuls atrium..

AV Block high grade 2:1 dan 3 : 1 • 2:1 .

Akibatnya P dan QRS tak ada hubungan. • Gambaran EKG: Impuls dari atrium tak ada yg diteruskan ke ventrikel. Bila block dibawah bifurcatio: QRS melebar (M form). QRS rate< 40/men.AV Block 3rd degree AV block total • Letak kelainan terutama di sistem His Purkinye. • Penyebab klinis: lebih sering pada PJK akut atau kronik. QRS rate 4050/men. Sebab lain spt. Bila block diatas bifurcatio: QRS kompleks langsing. shg. Pacemaker yg lebih rendah mengeluarkan rangsang (membentuk QRS sendiri). pd. AV Block 2nd degree. .

Complete AV Block • P-QRS disosiasi .

Hatihati dgn obat digitalis dan penyekat beta • Blok AV derajat 2 tipe 1: biasanya akibat infark miokard akut • Blok AV derajat 2 tipe 2: lebih berbahaya dan cendrung menjadi total AV blok • Blok AV derajat 3: sering tdk stabil dan memerlukan pacu jantung sementara emergensi .Kepentingan Klinis: • Blok AV derajat 1 biasanya tdk perlu terapi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful