Dr.

Ika Prasetya Wijaya SpPD-KKV, FINASIM
Samarinda: 5 Januari 1968
Pendidikan : S1 Spesialis 1 Spesialis 2 Fellow INASIM : FKUI 1992 : FKUI 2003 : KIPD 2011 : PAPDI 2009

Pekerjaan: Staf Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPNCM 2003 Organisasi: Kabid Humas, Publikasi dan Media PB PAPDI 2006-sekarang Sekretaris PAPDI Cabang Jakarta 2010- sekarang Sekjen PB IKKI 2009-sekarang Peneliti: Tim Karotis FKUI RSCUPNCM Tim Stem Cell FKUI RSUPNCM
CRE/062/Aug10-Aug11/MF

INTERPRETASI EKG

Dr Ika Prasetya Wijaya, SpPD-KKV, FINASIM
Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta

BACA DAN INTERPRETASI EKG
- Frekuensi atau Kecepatan - Irama

- Aksis QRS
- Gelombang P - Interval PR - Gelombang Q - Kompleks QRS - Interval QT - Segmen ST

SINDROM KORONER AKUT .

Marker Final Dx Unstable Angina Myocardial Infarction NQMI Qw MI .Hamm Lancet 358:1533.2001 Presentation Working Dx Ischemic Discomfort Acute Coronary Syndrome Davies MJ Heart 83:361. 2000 ECG No ST Elevation NSTEMI ST Elevation STEMI Biochem.

Perubahan gambaran EKG : • • Dengan elevasi segmen ST : STEMI Tanpa elevasi segmen ST : UAP. CK-MB 2.KRITERIA DIAGNOSTIK (WHO) : 1. Kadar Troponin I/ Troponin T . Peningkatan kadar enzim jantung : 1. Klinis : keluhan terbanyak adalah nyeri dada 2. NSTEMI 3. Kadar CK.

HT dan DM tidak diketahui • Riw Keluarga : PJK (+) • PF : CM. TD=140/90 mmHg – Cor dan Pulmo : dalam batas normal – Abdomen : dalam batas normal – Ekstremitas : edema -/- .Kasus 1 • Laki-laki. usia 50 tahun • Nyeri dada semakin memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit • Riwayat nyeri sebelumnya (-) • FR : merokok.

Kasus 1 .

STEMI Anteroseptal d. NSTEMI Inferior . STEMI Anteroseptal dan OMI Inferior c.Interpretasi EKG ? a. STEMI Anterior dan NSTEMI Inferior b.

III-aVF .STEMI Anteroseptal  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi yang merupakan terjadinya acute injury di anteroseptal ( leads V1-V4)  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferolateral  Gamb EKG : ◦ Acute Injury pada sandapan V1-V3 :  Elevasi segmen ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan II.

36 tahun • Nyeri dada hebat sejak ± 40 menit sebelum datang ke IGD rumah sakit • FR : tidak jelas.Kasus 2 • Laki-laki. TD = 130/90 mmHg – Lain-lain dalam batas normal . Kadar lipid belum diperiksa • PF : CM.

Kasus 2

Interpretasi EKG ?
a. NSTEMI Anterior dan Inferior b. STEMI Anterior Ekstensif/Luas c. STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular ectopic beats d. STEMI Anteroseptal

STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular Ectopic beats
• Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6) dan I-aVL • Dengan atau tanpa perubahan resiprokal pada berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior • Gamb EKG :
– Gambaran HIPERAKUT : jam-jam pertama infark
• Peningkatan tinggi gel R • Elevasi ST upsloping • Gel T yang lebar dan tinggi

67 tahun Nyeri dada semakin memberat sejak ±3 jam FR : riw DM (+) PF : CM. TD = 140/90 mmHg Lab : – GDS = 250 mg/dL – Troponin T (-).Kasus 3 • • • • • Wanita. CK dan CK-MB dalam batas normal .

Kasus 3 .

OMI Anteroseptal b. STEMI Lateral . STEMI Anteroseptal d.Interpretasi EKG ? a. NSTEMI Inferior c.

STEMI Lateral  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi di sandapan lateral (V4-V6) dan I-aVL  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior  Gamb EKG : ◦ Gamb acute injury pada sandapan V4-V6 dan I-aVL :  Elevasi ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan inferior (leads III dan aVF) ◦ Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression .

TD = 80/50 mmHg – Cor dan Pulmo dalam batas normal – Lain-lain tidak ditemukan kelainan – Lab : Troponin T (+) .Kasus 4 • Laki-laki. usia 60 tahun • Nyeri dada beberapa jam sebelum masuk RS (onset tidak jelas) • FR : DM (+) • PF : CM.

Kasus 4 .

STEMI Inferior b. STEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan c. NSTEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan d. Infark Ventrikel Kanan .Interpretasi EKG a.

 Gamb EKG : ◦ ◦ ◦ ◦ Incomplete RBBB Infark miokard inferior akut Infark ventrikel kanan akut Perubahan resiprokal pada berupa depresi ST pada sandapan anterior ◦ Junctional Premature Beat (JPB) ◦ Ventricular Premature Beat pada sandapan V4-V6 .STEMI Inferior dengan Infark Ventrikel Kanan  Perubahan pada segmen ST di daerah inferior (leads II. Ditandai dengan elevasi segmen ST > 1 mm pada sandapan V4R . III dan aVF) berupa elevasi.  Infark inferior sering berhubungan dan Infark pada Ventrikel Kanan. menunjukkan terjadinya acute injury .

• Interpretasi EKG : – Curiga iskemi/infark inferior. harus dilakukan pemeriksaan ventrikel kanan dan posterior – Gejala klinis tidak khas pada pasien DM dan usia lanjut – Komplikasi infark inferior dan infark ventrikel kanan : • infark inferior : blok pada AV node • infark ventrikel kanan : gangguan hemodinamik .

EVOLUSI EKG PADA STEMI .

EVOLUSI EKG .

V2 and V3R-V6R II. I. V5. V1. V2. I and aVL V3-V6. aVF. LCX LAD. LCX . LCX RCA. III and aVF II. V2 and V7-V9 V1. V5 and V6 V1. aVF. I and aVL II. V1. III. V7 to V9. V6. LCX LAD LAD. aVL. LCX LAD.ELECTROCARDIOGRAPHIC HIGHLIGHTS Anatomic Region Anterior wall Anteroseptal Anteroseptal Lateral Septal wall Inferior wall Inferior and RV Coronary Artery LAD LAD Proximal LAD LAD RCA. V6. III. aVF. I and aVL V1 and V2 II. V2 and V7-V9 V5. III. I and aVL Inferoposterior Posterior wall Lateral wall Anterolateral Inferolateral posterolateral RCA. LCX Proximal RCA Descriptive Leads V3 and V4 V1 to V4 V1-V6.

belum dilakukan intervensi selain obat-obatan • FR : merokok • PF : CM. TD = 130/80 mmHg – Lain-lain dalam batas normal .Kasus 5 • Laki-laki. usia 42 tahun • Nyeri dada yang memberat sejak 2 hari sebelum datang ke IGD • RPD : infark miokard akut 1 tahun yang lalu.

Kasus 5

Interpretasi EKG ?
a. Angina Pektoris Stabil b. Angina Pektoris tidak Stabil (UAP) c. Angina pasca infark d. NSTEMI Anteroseptal

 Deep and symmetrical T wave inversion pada sandapan anterior (V1-V5, I-aVL)  Inversi gelombang T seringkali merupakan perubahan yang non-spesifik kecuali inversi yang bentuknya dalam dan simetris

ARITMIA .

Gangguan konduksi: a. Blok intraventrikuler . Takiaritmia: >100 x/mnt b. Atrial aritmia c. Berdasarkan laju nadi: a. Junctional aritmia d. Berdasarkan asal fokus: a.KLASIFIKASI: 1. Bradiaritmia: <100 x/mnt 2. Blok atrioventrikuler c. Henti sinus (sinus arrest) dan block b. Sinus Node aritmia b. Ventrikel aritmia 3.

di dalam. Positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P nodal (junctional): Bisa di depan.TERMINOLOGI DASAR • Gelombang P yg berasal dari SA node (P sinus) : positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P atrial:bentuk gelombang P berbeda dgn P sinus. dan di belakang QRS. Negatif di II dan positif di aVR .

12 detik b. dan diikuti oleh segmen ST yg abnormal.Aksis sesuai saat sinus • Kompleks QRS dari ventrikel: a. durasi >0. Aksis QRS berbeda pada saat sinus .12 detik) b.TERMINOLOGI DASAR • Kompleks QRS dari supraventrikel: a. Bentuk bizarre.Kompleks QRS sempit (durasi <0.

Kasus 1 • • • • Pria 67 tahun. anggota DPR Berdebar dan sesak nafas sejak 2 jam Hipertensi dan PPOK Tidak ada bukti klinis CAD .

.

Atrial fibrillation Atrial Tachycardia Sinus arrhythmia Atrial flutter . B. D.Apa diagnosis EKG ? A. C.

Atrial Premature Beat (Atrial Ekstrasistole) Atrial Takikardia Atrial Flutter Atrial Fibrillasi Atrial Takikardia Multifokal . 4. 3. 5. 2.Aritmia Atrial 1.

Atrial Pemature Beat (Atrial Extrasystole) 1. Gel P bukan P sinus b. Rangsangan dari fokus ektopik di atrium kiri atau kanan 2. Bentuk gel P berbeda saat sinus c. Ada noncompensatory pause . Kriteria: a.

Atrial Premature Beat (Atrial Extrasystole) .

terutama focus yg berasal dari vena pulmonalis • Bila simptomatik dapat diberikan obat golongan 1C • Bila menyebabkan AF kalau perlu dilakukan pacu jantung khusus atau ablasi kateter .Kepentingan Klinis: • Konsekuensi klinis yang signifikan umumnya tdk ada • Dapat mencetuskan AF paroksismal.

Takikardia dgn laju atrium 150-200 x/mnt 2.Atrial Takikardia 1. Kompleks QRS sempit b. Bila laju atrium terlalu cepat dpt disertai Wenckebach block. Bentuk gel P berbeda saat sinus c. Letak gel P lebih dari setengah jarak RR d. Kriteria: a. .

.

verapamil. atau penyekat beta .Kepentingan Klinis • Diagnosis banding adalah SVT (AVNRT) • Untuk membedakan : carotid massage atau adenosine • Terapi: obat golongan I atau III untuk terminasi • Bila gagal : kontrol laju (rate control) dgn digitalis.

Terlihat gelombang flutter (tdk ada garis isoelektrik di antara2 gelombang P) c. Takikardia dgn laju atrium 250-350 x/mnt Biasanya konduksi AV 2:1atau 3 :1. Mekanisme: suatu macroreentrant Pada counterclockwise type (typical type) terlihat gambaran mata gergaji pada EKG permukaan 2. Laju atrium 250-350 x/mnt b. Laju ventrikel bisa teratur dan tdk teratur .Atrial Flutter 1. Kriteria: a.

Atrial Flutter MACROREENTRANT TYPE COUNTER-CLOCKWISE .

Kepentingan Klinis • Diagnosis banding dengan AF kasar (coarse AF) • Bisa ditemukan pada jantung normal atau dgn kelainan anatomi • Terapi obat kontrol irama (rhythm control): golongan I atau III • Terapi obat kontrol laju (rate control): verapamil. digoxin. dan penyekat beta • Ablasi kateter: angka keberhasilan 90% .

Akibat fokus ektopik multipel atau sirkuit reentri yg cepat di atrium 2. Laju gelombang P 350-360 x/mnt sangat tdk teratur b.Atrial Fibrillasi: 1. Laju ventrikel (kompleks QRS) tdk teratur . Kriteria: a.

Klassifikasi AF: 1. AF normo response: laju ventrikel <100 x/mnt c. AF slow response: laju ventrikel <60 x/mnt . AF rapid response: laju ventrikel >100 x/mnt b. Berdasarkan respons ventrikel: a.

AF kasar (coarse) b. AF halus (fine) . Berdasarkan bentuk gelombang fibrilasi: a.Klasifikasi AF: 2.

Berlangsung > 48 jam c. AF Permanen: tidak dpt dikonversi dgn cara apapun . AF Paroksismal: menjadi SR secara spontan. Berlangsung < 48 jam b. AF Persisten: hanya dpt dikonversi ke SR dgn obat atau kardioversi. Berdasarkan waktu dan perjalanannya: a.Klassifikasi AF: 3.

Atrial Fibrillasi .

digoxin.Kepentingan Klinis • Dapat menyebabkan tromboemboli: antikoagulan (sesuai CHADS score) • Terapi rhythm control: golongan I atau III • Terapi rate control: verapamil. dan beta blocker • Kardioversi eksterna: AF paroksismal dan persisten • Ablasi kateter fokal: pada fokus di vena pulmonalis saja .

Premature Junctional Contraction (Junctional Extrasystole) 2.Junctional (Atrioventrikuler) Aritmia 1. AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 3. Antidromic Reciprocating Tachycardia . Atrio-ventricular Reciprocating Tachycardia (AVRT): a. Ortodromic Reciprocating Tachycardia b.

Berasal dari fokus ektopik di AV junction yg timbul lebih awal 2. Kriteria: a. Laju sesuai dgn irama dasar b. Irama ireguler c. Gel P junctional di depan.Premature Junctional Contraction: 1. di dalam. atau di blkg QRS .

Laju 40-60 x/mnt b. Gelombang P junctional bisa terlihat atau tidak . Berasal dari escape rhythm di AV junction 2. Irama ventrikel teratur dgn QRS normal c.Junctional Escape Rhythm 1. Kriteria: a.

Junctional Escape Rhythm .

Berasal dari fokus ektopik di AV junction 2. Gelombang P junctional umumnya tdk terlihat c. Laju 60-150 x/mnt b. Kriteria: a.Accelerated Junctional tachycardia 1. Kompleks QRS normal dan teratur .

Accelerated Junctional tachycardia .

Kasus 2 • • • • • Pria. 32 thn Berdebar sejak 2 jam lalu Serangan sudah 3 kali dalam tahun ini Saat ini masuk dgn TD=120/80 mmHg Tidak ada CAD .

.

Atrial flutter D. Sinus tachycardia . SVT C. Atrial fibrillation B.Dignosis EKG? • • • • A.

All above . Vagal manoever B. Ice pack on the face C.Apa yg harus dilakukan segera? • • • • A. Carotid massage D.

REENTRY AT VARIOUS SITES AVNRT AVRT Atrial Tachycardia Fogoros NR 1999 .

Kompleks QRS sempit. Gel P tdk terlihat krn terkubur di dalam kompleks QRS c. Kriteria: a. Bila gel P terlihat di akhir QRS seperti gambaran iskemia . Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt 2. sangat teratur b.AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 1.

Pada tipe antidromik QRS lebar . Kriteria: a. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt.AV Reciprocating Tachycardia (AVRT) 1. Kompleks QRS sempit (pada tipe ortodromik) dan sangat teratur b. Gel P berada setelah kompleks QRS pada awal gelombang T c. disebabkan oleh accessory pathway 2.

AVNRT .

beta blocker. jantung normal • Diagnosis: EKG saat serangan • Saat akut di IGD: valsava manouevre adenosine atau verapamil intravena • Bila frekuensi serangan jarang: obat oral verapamil.Kepentingan Klinis • Penderita: usia muda. atau digoxin • Simptomatik dgn obat: ablasi kateter .

terutama saat aktivitas fisik. Kadang2 lima menit disertai lemas dan sesak nafas • Pemeriksaan fisik dan echo: normal . Berlangsung bbrp detik.Kasus 3 • Wanita muda dan sehat • Denyut jantung tidak teratur.

rt 6 .

Diagnosis EKG? A. D. B. C. Bigeminy PVC/VES Trigeminy PVC/VES R on T PVC/VES Trigeminy with couplet of PVC/VES .

Ventricular Extrasystole (VES) /Premature Ventricular Contraction (PVC) 2. Asistole ventrikel . Ventricular Tachycardia 3.Aritmia Ventrikel 1. Ventricular Fibrillation 4.

Gel P tdk ada. Terdapat perubahan ST-T sekunder e. Kriteria: a. Tdpt fully compensatory pause .Ventricular Extrasystole (VES) 1. Bila terlihat biasanya tdk ada hubungan dgn kompleks QRS d. VES krn adanya fokus ektopik pd ventrikel yg muncul lbh awal dari irama dasar 2. Irama tdk teratur dgn kompleks QRS lebar c. Laju nadi sesuai irama dasar b.

Ventricular Extrasystole (VES) • Kompleks QRS lebar (>0.12 sec) • Datang lebih awal dari seharusnya • Pause kompensatoir .

4. VES jarang: < 5x/mnt VES sering: > 5x/mnt VES bigemini: muncul pd tiap denyutan kedua VES salvo : bila dua VES berkelompok VES multifokal: bentuk berbeda dlm satu sandapan 6. 3.Klassifikasi: 1. 2. 5. Fenomena R on T: VES muncul pada down-slope gelombang T .

Adakah sindroma long QT • Tehnik diagnosis: EKG. reassurance. treadmil (exercised induced VT) • Tatalaksana:bila pd treadmill VES hilang.Kepentingan Klinis • Asal fokus tergantung morfologi QRS kompleks • Morfologi LBBB dari ventrikel kanan. RBBB dari ventrikel kiri • Data tambahan: jantung normal atau tidak. Holter. Bila pd treadmill VES muncul maka biasanya VES dari RVOT: obat atau ablasi • .

Takikardia Ventrikel 1. Laju nadi 120-300 x/mnt b. dan tdk teratur c. Kompleks QRS lebar. Tdpt tiga atau lebih VES 2. Kriteria: a. Fokus dpt brasal dari ventrikel kiri atau kanan 3. bizarre. Tdpt captured dan fusion beat . Tdp gel P soliter (AV disosiasi) d.

Kriteria VT: • Takikardia QRS lebar. reguler • AV disosiasi P P AV DISSOSIASI .

VT idiopatik: struktur jantung normal a. RVOT (right ventricular outflow tract) b. VT iskemik: krn CAD dan IMA . ILVT (Idiopathic left ventricular tachycardia) 2. VT pd Kardiomiopati Idiopatik 3.Klassifikasi Klinis: 1.

Right Ventricular Outflow Tract (RVOT) VT • Takikardi QRS lebar. morfologi LBBB. aksis inferior/Normal • Anatomi jantung normal (EF > 50%) .

.

Kepentingan Klinis • Biasanya tercetus dgn latihan fisik • Prognosis baik (benigna) dan hampir tdk pernah menyebabkan sudden death • Dapat diberikan beta-blocker: metoprolol 2 x 50 mg atau 2 x 100 mg per hari • Bila obat refrakter: ablasi kateter .

Ventrikel Fibrillasi 1. Tdk ada laju ventrikel yg terkordinasi . Irama sangat tdk teratur b. Berasal dari sejumlah fokus ektopik di ventrikel dgn gelombang fibrilasi yg cepat 2. Kriteria: a.

.

• Pernah merasakan nyeri di sekitar ulu hati yang terjadi lebih kurang seminggu yg lalu. 45 dengan keluhan nyeri di sering merasa pusing.KASUS 4 • Seorang laki-laki. .

C13 B .

INTERPRETASI EKG 1. 3. 2. STEMI INFERIOR BLOK AV TIPE 2 BLOK AV TOTAL SINDROM SINUS SAKIT . 4.

MASALAH • Blok AV Total .

P-R interval > 0. • Letak kelainan di AV node • Penyebab klinis: .Efek digitalis. PJK.Semua impuls dari atrium dihantarkan ke ventrikel. usia tua Gambaran EKG: .AV Block 1st degree.21 sek . .

AV Block 1st degree • PR> .

AV Block 2nd degree Wenckebach (Mobitz type I) Letak kelainan sebagian besar di AV node.P yang tak diikuti oleh kompleks QRS. shg. terlihat 1 gel. degeneratif Gambaran EKG: P-R interval makin lama makin memanjang. Penyebab klinis: IMA.P. Digitalis. demam rema. . kemudian diikuti oleh block dari gel.

dan stop .AV Block 2nd degree Wenckebach • PR memanjang.

tiba-tiba 1 impuls tidak dihantarkan ke ventrikel. ada 1 gel. demam rema. shg.AV Block 2nd degree Mobitz type II. P yg. vagal. • Gambaran EKG: P – R interval konstant. • Letak kelainan: terutama didaerah His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf. . tak diikuti oleh kompleks QRS. miokarditis.. P-R interval bisa normal atau agak memanjang sedikit. obat. kongenital.

AV Block 2nd degree Mobitz II • PR konstant. lalu P stop .

. . kongenital. Artinya dari setiap 2 impuls atrium. vagal. • Gambaran EKG: .2:1= Didapatkan 2 gel. hanya 1 impuls yang diteruskan ke ventrikel. .3:1= 3 gel. demam rema. obat. miokarditis.P dan 1 QRS.P – 1 kompleks QRS.AV Block 2nd degree High grade (2:1. 3:1) • Letak kelainan bisa di AV node atau sistem His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf.

AV Block high grade 2:1 dan 3 : 1 • 2:1 .

• Gambaran EKG: Impuls dari atrium tak ada yg diteruskan ke ventrikel. Pacemaker yg lebih rendah mengeluarkan rangsang (membentuk QRS sendiri). QRS rate 4050/men. . • Penyebab klinis: lebih sering pada PJK akut atau kronik. QRS rate< 40/men. Akibatnya P dan QRS tak ada hubungan. Bila block dibawah bifurcatio: QRS melebar (M form). Sebab lain spt. pd. shg. AV Block 2nd degree.AV Block 3rd degree AV block total • Letak kelainan terutama di sistem His Purkinye. Bila block diatas bifurcatio: QRS kompleks langsing.

Complete AV Block • P-QRS disosiasi .

Hatihati dgn obat digitalis dan penyekat beta • Blok AV derajat 2 tipe 1: biasanya akibat infark miokard akut • Blok AV derajat 2 tipe 2: lebih berbahaya dan cendrung menjadi total AV blok • Blok AV derajat 3: sering tdk stabil dan memerlukan pacu jantung sementara emergensi .Kepentingan Klinis: • Blok AV derajat 1 biasanya tdk perlu terapi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful