Dr.

Ika Prasetya Wijaya SpPD-KKV, FINASIM
Samarinda: 5 Januari 1968
Pendidikan : S1 Spesialis 1 Spesialis 2 Fellow INASIM : FKUI 1992 : FKUI 2003 : KIPD 2011 : PAPDI 2009

Pekerjaan: Staf Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPNCM 2003 Organisasi: Kabid Humas, Publikasi dan Media PB PAPDI 2006-sekarang Sekretaris PAPDI Cabang Jakarta 2010- sekarang Sekjen PB IKKI 2009-sekarang Peneliti: Tim Karotis FKUI RSCUPNCM Tim Stem Cell FKUI RSUPNCM
CRE/062/Aug10-Aug11/MF

INTERPRETASI EKG

Dr Ika Prasetya Wijaya, SpPD-KKV, FINASIM
Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta

BACA DAN INTERPRETASI EKG
- Frekuensi atau Kecepatan - Irama

- Aksis QRS
- Gelombang P - Interval PR - Gelombang Q - Kompleks QRS - Interval QT - Segmen ST

SINDROM KORONER AKUT .

Hamm Lancet 358:1533.2001 Presentation Working Dx Ischemic Discomfort Acute Coronary Syndrome Davies MJ Heart 83:361. Marker Final Dx Unstable Angina Myocardial Infarction NQMI Qw MI . 2000 ECG No ST Elevation NSTEMI ST Elevation STEMI Biochem.

Kadar CK. NSTEMI 3. Kadar Troponin I/ Troponin T .KRITERIA DIAGNOSTIK (WHO) : 1. Peningkatan kadar enzim jantung : 1. CK-MB 2. Klinis : keluhan terbanyak adalah nyeri dada 2. Perubahan gambaran EKG : • • Dengan elevasi segmen ST : STEMI Tanpa elevasi segmen ST : UAP.

usia 50 tahun • Nyeri dada semakin memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit • Riwayat nyeri sebelumnya (-) • FR : merokok. TD=140/90 mmHg – Cor dan Pulmo : dalam batas normal – Abdomen : dalam batas normal – Ekstremitas : edema -/- .Kasus 1 • Laki-laki. HT dan DM tidak diketahui • Riw Keluarga : PJK (+) • PF : CM.

Kasus 1 .

STEMI Anterior dan NSTEMI Inferior b. STEMI Anteroseptal dan OMI Inferior c.Interpretasi EKG ? a. STEMI Anteroseptal d. NSTEMI Inferior .

III-aVF .STEMI Anteroseptal  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi yang merupakan terjadinya acute injury di anteroseptal ( leads V1-V4)  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferolateral  Gamb EKG : ◦ Acute Injury pada sandapan V1-V3 :  Elevasi segmen ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan II.

Kadar lipid belum diperiksa • PF : CM. TD = 130/90 mmHg – Lain-lain dalam batas normal . 36 tahun • Nyeri dada hebat sejak ± 40 menit sebelum datang ke IGD rumah sakit • FR : tidak jelas.Kasus 2 • Laki-laki.

Kasus 2

Interpretasi EKG ?
a. NSTEMI Anterior dan Inferior b. STEMI Anterior Ekstensif/Luas c. STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular ectopic beats d. STEMI Anteroseptal

STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular Ectopic beats
• Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6) dan I-aVL • Dengan atau tanpa perubahan resiprokal pada berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior • Gamb EKG :
– Gambaran HIPERAKUT : jam-jam pertama infark
• Peningkatan tinggi gel R • Elevasi ST upsloping • Gel T yang lebar dan tinggi

CK dan CK-MB dalam batas normal . TD = 140/90 mmHg Lab : – GDS = 250 mg/dL – Troponin T (-). 67 tahun Nyeri dada semakin memberat sejak ±3 jam FR : riw DM (+) PF : CM.Kasus 3 • • • • • Wanita.

Kasus 3 .

OMI Anteroseptal b. STEMI Lateral . NSTEMI Inferior c.Interpretasi EKG ? a. STEMI Anteroseptal d.

STEMI Lateral  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi di sandapan lateral (V4-V6) dan I-aVL  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior  Gamb EKG : ◦ Gamb acute injury pada sandapan V4-V6 dan I-aVL :  Elevasi ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan inferior (leads III dan aVF) ◦ Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression .

usia 60 tahun • Nyeri dada beberapa jam sebelum masuk RS (onset tidak jelas) • FR : DM (+) • PF : CM.Kasus 4 • Laki-laki. TD = 80/50 mmHg – Cor dan Pulmo dalam batas normal – Lain-lain tidak ditemukan kelainan – Lab : Troponin T (+) .

Kasus 4 .

Interpretasi EKG a. STEMI Inferior b. STEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan c. Infark Ventrikel Kanan . NSTEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan d.

Ditandai dengan elevasi segmen ST > 1 mm pada sandapan V4R .  Infark inferior sering berhubungan dan Infark pada Ventrikel Kanan. menunjukkan terjadinya acute injury . III dan aVF) berupa elevasi.STEMI Inferior dengan Infark Ventrikel Kanan  Perubahan pada segmen ST di daerah inferior (leads II.  Gamb EKG : ◦ ◦ ◦ ◦ Incomplete RBBB Infark miokard inferior akut Infark ventrikel kanan akut Perubahan resiprokal pada berupa depresi ST pada sandapan anterior ◦ Junctional Premature Beat (JPB) ◦ Ventricular Premature Beat pada sandapan V4-V6 .

• Interpretasi EKG : – Curiga iskemi/infark inferior. harus dilakukan pemeriksaan ventrikel kanan dan posterior – Gejala klinis tidak khas pada pasien DM dan usia lanjut – Komplikasi infark inferior dan infark ventrikel kanan : • infark inferior : blok pada AV node • infark ventrikel kanan : gangguan hemodinamik .

EVOLUSI EKG PADA STEMI .

EVOLUSI EKG .

aVF. V5. V2 and V7-V9 V5. LCX Proximal RCA Descriptive Leads V3 and V4 V1 to V4 V1-V6. I. LCX RCA. LCX . V2. III and aVF II. III. I and aVL V3-V6. aVL. LCX LAD. V5 and V6 V1. III. V1. I and aVL V1 and V2 II. I and aVL Inferoposterior Posterior wall Lateral wall Anterolateral Inferolateral posterolateral RCA. V1. V6. LCX LAD. LCX LAD LAD. I and aVL II. V6. V2 and V7-V9 V1. aVF. aVF. V7 to V9. III.ELECTROCARDIOGRAPHIC HIGHLIGHTS Anatomic Region Anterior wall Anteroseptal Anteroseptal Lateral Septal wall Inferior wall Inferior and RV Coronary Artery LAD LAD Proximal LAD LAD RCA. V2 and V3R-V6R II.

TD = 130/80 mmHg – Lain-lain dalam batas normal . belum dilakukan intervensi selain obat-obatan • FR : merokok • PF : CM. usia 42 tahun • Nyeri dada yang memberat sejak 2 hari sebelum datang ke IGD • RPD : infark miokard akut 1 tahun yang lalu.Kasus 5 • Laki-laki.

Kasus 5

Interpretasi EKG ?
a. Angina Pektoris Stabil b. Angina Pektoris tidak Stabil (UAP) c. Angina pasca infark d. NSTEMI Anteroseptal

 Deep and symmetrical T wave inversion pada sandapan anterior (V1-V5, I-aVL)  Inversi gelombang T seringkali merupakan perubahan yang non-spesifik kecuali inversi yang bentuknya dalam dan simetris

ARITMIA .

Ventrikel aritmia 3. Berdasarkan asal fokus: a.KLASIFIKASI: 1. Gangguan konduksi: a. Takiaritmia: >100 x/mnt b. Henti sinus (sinus arrest) dan block b. Junctional aritmia d. Bradiaritmia: <100 x/mnt 2. Sinus Node aritmia b. Blok intraventrikuler . Blok atrioventrikuler c. Atrial aritmia c. Berdasarkan laju nadi: a.

TERMINOLOGI DASAR • Gelombang P yg berasal dari SA node (P sinus) : positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P atrial:bentuk gelombang P berbeda dgn P sinus. Positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P nodal (junctional): Bisa di depan. di dalam. Negatif di II dan positif di aVR . dan di belakang QRS.

Kompleks QRS sempit (durasi <0. dan diikuti oleh segmen ST yg abnormal. Bentuk bizarre.12 detik) b.12 detik b. durasi >0.TERMINOLOGI DASAR • Kompleks QRS dari supraventrikel: a.Aksis sesuai saat sinus • Kompleks QRS dari ventrikel: a. Aksis QRS berbeda pada saat sinus .

Kasus 1 • • • • Pria 67 tahun. anggota DPR Berdebar dan sesak nafas sejak 2 jam Hipertensi dan PPOK Tidak ada bukti klinis CAD .

.

C. Atrial fibrillation Atrial Tachycardia Sinus arrhythmia Atrial flutter .Apa diagnosis EKG ? A. D. B.

Atrial Premature Beat (Atrial Ekstrasistole) Atrial Takikardia Atrial Flutter Atrial Fibrillasi Atrial Takikardia Multifokal . 5. 2. 4.Aritmia Atrial 1. 3.

Bentuk gel P berbeda saat sinus c. Rangsangan dari fokus ektopik di atrium kiri atau kanan 2.Atrial Pemature Beat (Atrial Extrasystole) 1. Ada noncompensatory pause . Gel P bukan P sinus b. Kriteria: a.

Atrial Premature Beat (Atrial Extrasystole) .

Kepentingan Klinis: • Konsekuensi klinis yang signifikan umumnya tdk ada • Dapat mencetuskan AF paroksismal. terutama focus yg berasal dari vena pulmonalis • Bila simptomatik dapat diberikan obat golongan 1C • Bila menyebabkan AF kalau perlu dilakukan pacu jantung khusus atau ablasi kateter .

Kriteria: a. Takikardia dgn laju atrium 150-200 x/mnt 2. Letak gel P lebih dari setengah jarak RR d.Atrial Takikardia 1. Kompleks QRS sempit b. Bila laju atrium terlalu cepat dpt disertai Wenckebach block. . Bentuk gel P berbeda saat sinus c.

.

atau penyekat beta .Kepentingan Klinis • Diagnosis banding adalah SVT (AVNRT) • Untuk membedakan : carotid massage atau adenosine • Terapi: obat golongan I atau III untuk terminasi • Bila gagal : kontrol laju (rate control) dgn digitalis. verapamil.

Takikardia dgn laju atrium 250-350 x/mnt Biasanya konduksi AV 2:1atau 3 :1. Laju atrium 250-350 x/mnt b. Kriteria: a. Laju ventrikel bisa teratur dan tdk teratur . Terlihat gelombang flutter (tdk ada garis isoelektrik di antara2 gelombang P) c.Atrial Flutter 1. Mekanisme: suatu macroreentrant Pada counterclockwise type (typical type) terlihat gambaran mata gergaji pada EKG permukaan 2.

Atrial Flutter MACROREENTRANT TYPE COUNTER-CLOCKWISE .

Kepentingan Klinis • Diagnosis banding dengan AF kasar (coarse AF) • Bisa ditemukan pada jantung normal atau dgn kelainan anatomi • Terapi obat kontrol irama (rhythm control): golongan I atau III • Terapi obat kontrol laju (rate control): verapamil. dan penyekat beta • Ablasi kateter: angka keberhasilan 90% . digoxin.

Akibat fokus ektopik multipel atau sirkuit reentri yg cepat di atrium 2.Atrial Fibrillasi: 1. Laju gelombang P 350-360 x/mnt sangat tdk teratur b. Kriteria: a. Laju ventrikel (kompleks QRS) tdk teratur .

AF slow response: laju ventrikel <60 x/mnt . Berdasarkan respons ventrikel: a. AF rapid response: laju ventrikel >100 x/mnt b.Klassifikasi AF: 1. AF normo response: laju ventrikel <100 x/mnt c.

Berdasarkan bentuk gelombang fibrilasi: a. AF kasar (coarse) b. AF halus (fine) .Klasifikasi AF: 2.

Berlangsung < 48 jam b. AF Permanen: tidak dpt dikonversi dgn cara apapun .Klassifikasi AF: 3. AF Persisten: hanya dpt dikonversi ke SR dgn obat atau kardioversi. AF Paroksismal: menjadi SR secara spontan. Berlangsung > 48 jam c. Berdasarkan waktu dan perjalanannya: a.

Atrial Fibrillasi .

digoxin. dan beta blocker • Kardioversi eksterna: AF paroksismal dan persisten • Ablasi kateter fokal: pada fokus di vena pulmonalis saja .Kepentingan Klinis • Dapat menyebabkan tromboemboli: antikoagulan (sesuai CHADS score) • Terapi rhythm control: golongan I atau III • Terapi rate control: verapamil.

Atrio-ventricular Reciprocating Tachycardia (AVRT): a. Premature Junctional Contraction (Junctional Extrasystole) 2. Antidromic Reciprocating Tachycardia .Junctional (Atrioventrikuler) Aritmia 1. AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 3. Ortodromic Reciprocating Tachycardia b.

Laju sesuai dgn irama dasar b. atau di blkg QRS . Kriteria: a. di dalam.Premature Junctional Contraction: 1. Berasal dari fokus ektopik di AV junction yg timbul lebih awal 2. Irama ireguler c. Gel P junctional di depan.

Irama ventrikel teratur dgn QRS normal c. Gelombang P junctional bisa terlihat atau tidak . Laju 40-60 x/mnt b.Junctional Escape Rhythm 1. Berasal dari escape rhythm di AV junction 2. Kriteria: a.

Junctional Escape Rhythm .

Gelombang P junctional umumnya tdk terlihat c.Accelerated Junctional tachycardia 1. Kompleks QRS normal dan teratur . Berasal dari fokus ektopik di AV junction 2. Laju 60-150 x/mnt b. Kriteria: a.

Accelerated Junctional tachycardia .

Kasus 2 • • • • • Pria. 32 thn Berdebar sejak 2 jam lalu Serangan sudah 3 kali dalam tahun ini Saat ini masuk dgn TD=120/80 mmHg Tidak ada CAD .

.

Sinus tachycardia .Dignosis EKG? • • • • A. Atrial fibrillation B. Atrial flutter D. SVT C.

Carotid massage D. Ice pack on the face C. All above .Apa yg harus dilakukan segera? • • • • A. Vagal manoever B.

REENTRY AT VARIOUS SITES AVNRT AVRT Atrial Tachycardia Fogoros NR 1999 .

Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt 2. Bila gel P terlihat di akhir QRS seperti gambaran iskemia . Gel P tdk terlihat krn terkubur di dalam kompleks QRS c. Kompleks QRS sempit. Kriteria: a. sangat teratur b.AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 1.

Pada tipe antidromik QRS lebar . Gel P berada setelah kompleks QRS pada awal gelombang T c.AV Reciprocating Tachycardia (AVRT) 1. Kriteria: a. disebabkan oleh accessory pathway 2. Kompleks QRS sempit (pada tipe ortodromik) dan sangat teratur b. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt.

AVNRT .

beta blocker.Kepentingan Klinis • Penderita: usia muda. atau digoxin • Simptomatik dgn obat: ablasi kateter . jantung normal • Diagnosis: EKG saat serangan • Saat akut di IGD: valsava manouevre adenosine atau verapamil intravena • Bila frekuensi serangan jarang: obat oral verapamil.

Berlangsung bbrp detik. Kadang2 lima menit disertai lemas dan sesak nafas • Pemeriksaan fisik dan echo: normal .Kasus 3 • Wanita muda dan sehat • Denyut jantung tidak teratur. terutama saat aktivitas fisik.

rt 6 .

C.Diagnosis EKG? A. D. B. Bigeminy PVC/VES Trigeminy PVC/VES R on T PVC/VES Trigeminy with couplet of PVC/VES .

Ventricular Tachycardia 3. Ventricular Fibrillation 4. Ventricular Extrasystole (VES) /Premature Ventricular Contraction (PVC) 2.Aritmia Ventrikel 1. Asistole ventrikel .

Kriteria: a. VES krn adanya fokus ektopik pd ventrikel yg muncul lbh awal dari irama dasar 2. Bila terlihat biasanya tdk ada hubungan dgn kompleks QRS d. Tdpt fully compensatory pause . Irama tdk teratur dgn kompleks QRS lebar c.Ventricular Extrasystole (VES) 1. Terdapat perubahan ST-T sekunder e. Laju nadi sesuai irama dasar b. Gel P tdk ada.

Ventricular Extrasystole (VES) • Kompleks QRS lebar (>0.12 sec) • Datang lebih awal dari seharusnya • Pause kompensatoir .

Fenomena R on T: VES muncul pada down-slope gelombang T . 2. VES jarang: < 5x/mnt VES sering: > 5x/mnt VES bigemini: muncul pd tiap denyutan kedua VES salvo : bila dua VES berkelompok VES multifokal: bentuk berbeda dlm satu sandapan 6.Klassifikasi: 1. 3. 4. 5.

Bila pd treadmill VES muncul maka biasanya VES dari RVOT: obat atau ablasi • . reassurance. RBBB dari ventrikel kiri • Data tambahan: jantung normal atau tidak.Kepentingan Klinis • Asal fokus tergantung morfologi QRS kompleks • Morfologi LBBB dari ventrikel kanan. Adakah sindroma long QT • Tehnik diagnosis: EKG. Holter. treadmil (exercised induced VT) • Tatalaksana:bila pd treadmill VES hilang.

Tdpt tiga atau lebih VES 2. bizarre. Tdp gel P soliter (AV disosiasi) d. Laju nadi 120-300 x/mnt b.Takikardia Ventrikel 1. Kriteria: a. Fokus dpt brasal dari ventrikel kiri atau kanan 3. dan tdk teratur c. Kompleks QRS lebar. Tdpt captured dan fusion beat .

reguler • AV disosiasi P P AV DISSOSIASI .Kriteria VT: • Takikardia QRS lebar.

VT pd Kardiomiopati Idiopatik 3. ILVT (Idiopathic left ventricular tachycardia) 2. VT iskemik: krn CAD dan IMA . VT idiopatik: struktur jantung normal a.Klassifikasi Klinis: 1. RVOT (right ventricular outflow tract) b.

morfologi LBBB. aksis inferior/Normal • Anatomi jantung normal (EF > 50%) .Right Ventricular Outflow Tract (RVOT) VT • Takikardi QRS lebar.

.

Kepentingan Klinis • Biasanya tercetus dgn latihan fisik • Prognosis baik (benigna) dan hampir tdk pernah menyebabkan sudden death • Dapat diberikan beta-blocker: metoprolol 2 x 50 mg atau 2 x 100 mg per hari • Bila obat refrakter: ablasi kateter .

Kriteria: a. Berasal dari sejumlah fokus ektopik di ventrikel dgn gelombang fibrilasi yg cepat 2. Irama sangat tdk teratur b. Tdk ada laju ventrikel yg terkordinasi .Ventrikel Fibrillasi 1.

.

.KASUS 4 • Seorang laki-laki. • Pernah merasakan nyeri di sekitar ulu hati yang terjadi lebih kurang seminggu yg lalu. 45 dengan keluhan nyeri di sering merasa pusing.

C13 B .

3. STEMI INFERIOR BLOK AV TIPE 2 BLOK AV TOTAL SINDROM SINUS SAKIT .INTERPRETASI EKG 1. 2. 4.

MASALAH • Blok AV Total .

usia tua Gambaran EKG: .AV Block 1st degree.Semua impuls dari atrium dihantarkan ke ventrikel. • Letak kelainan di AV node • Penyebab klinis: . . PJK.Efek digitalis.P-R interval > 0.21 sek .

AV Block 1st degree • PR> .

P. Digitalis. kemudian diikuti oleh block dari gel. Penyebab klinis: IMA. degeneratif Gambaran EKG: P-R interval makin lama makin memanjang. demam rema. .P yang tak diikuti oleh kompleks QRS.AV Block 2nd degree Wenckebach (Mobitz type I) Letak kelainan sebagian besar di AV node. shg. terlihat 1 gel.

dan stop .AV Block 2nd degree Wenckebach • PR memanjang.

P yg.. shg. obat. ada 1 gel. P-R interval bisa normal atau agak memanjang sedikit. demam rema. • Gambaran EKG: P – R interval konstant. vagal. tiba-tiba 1 impuls tidak dihantarkan ke ventrikel. • Letak kelainan: terutama didaerah His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf.AV Block 2nd degree Mobitz type II. . kongenital. miokarditis. tak diikuti oleh kompleks QRS.

lalu P stop .AV Block 2nd degree Mobitz II • PR konstant.

demam rema.P dan 1 QRS.2:1= Didapatkan 2 gel. miokarditis. • Gambaran EKG: . . hanya 1 impuls yang diteruskan ke ventrikel. obat. Artinya dari setiap 2 impuls atrium. vagal.3:1= 3 gel.. . kongenital.AV Block 2nd degree High grade (2:1.P – 1 kompleks QRS. 3:1) • Letak kelainan bisa di AV node atau sistem His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf.

AV Block high grade 2:1 dan 3 : 1 • 2:1 .

Sebab lain spt. QRS rate< 40/men. Bila block diatas bifurcatio: QRS kompleks langsing. AV Block 2nd degree. QRS rate 4050/men. Bila block dibawah bifurcatio: QRS melebar (M form). • Gambaran EKG: Impuls dari atrium tak ada yg diteruskan ke ventrikel. • Penyebab klinis: lebih sering pada PJK akut atau kronik. Akibatnya P dan QRS tak ada hubungan. pd. shg. .AV Block 3rd degree AV block total • Letak kelainan terutama di sistem His Purkinye. Pacemaker yg lebih rendah mengeluarkan rangsang (membentuk QRS sendiri).

Complete AV Block • P-QRS disosiasi .

Kepentingan Klinis: • Blok AV derajat 1 biasanya tdk perlu terapi. Hatihati dgn obat digitalis dan penyekat beta • Blok AV derajat 2 tipe 1: biasanya akibat infark miokard akut • Blok AV derajat 2 tipe 2: lebih berbahaya dan cendrung menjadi total AV blok • Blok AV derajat 3: sering tdk stabil dan memerlukan pacu jantung sementara emergensi .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful