Dr.

Ika Prasetya Wijaya SpPD-KKV, FINASIM
Samarinda: 5 Januari 1968
Pendidikan : S1 Spesialis 1 Spesialis 2 Fellow INASIM : FKUI 1992 : FKUI 2003 : KIPD 2011 : PAPDI 2009

Pekerjaan: Staf Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPNCM 2003 Organisasi: Kabid Humas, Publikasi dan Media PB PAPDI 2006-sekarang Sekretaris PAPDI Cabang Jakarta 2010- sekarang Sekjen PB IKKI 2009-sekarang Peneliti: Tim Karotis FKUI RSCUPNCM Tim Stem Cell FKUI RSUPNCM
CRE/062/Aug10-Aug11/MF

INTERPRETASI EKG

Dr Ika Prasetya Wijaya, SpPD-KKV, FINASIM
Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta

BACA DAN INTERPRETASI EKG
- Frekuensi atau Kecepatan - Irama

- Aksis QRS
- Gelombang P - Interval PR - Gelombang Q - Kompleks QRS - Interval QT - Segmen ST

SINDROM KORONER AKUT .

Hamm Lancet 358:1533. Marker Final Dx Unstable Angina Myocardial Infarction NQMI Qw MI .2001 Presentation Working Dx Ischemic Discomfort Acute Coronary Syndrome Davies MJ Heart 83:361. 2000 ECG No ST Elevation NSTEMI ST Elevation STEMI Biochem.

CK-MB 2.KRITERIA DIAGNOSTIK (WHO) : 1. Kadar CK. NSTEMI 3. Klinis : keluhan terbanyak adalah nyeri dada 2. Perubahan gambaran EKG : • • Dengan elevasi segmen ST : STEMI Tanpa elevasi segmen ST : UAP. Peningkatan kadar enzim jantung : 1. Kadar Troponin I/ Troponin T .

TD=140/90 mmHg – Cor dan Pulmo : dalam batas normal – Abdomen : dalam batas normal – Ekstremitas : edema -/- .Kasus 1 • Laki-laki. usia 50 tahun • Nyeri dada semakin memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit • Riwayat nyeri sebelumnya (-) • FR : merokok. HT dan DM tidak diketahui • Riw Keluarga : PJK (+) • PF : CM.

Kasus 1 .

STEMI Anterior dan NSTEMI Inferior b. NSTEMI Inferior . STEMI Anteroseptal d.Interpretasi EKG ? a. STEMI Anteroseptal dan OMI Inferior c.

STEMI Anteroseptal  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi yang merupakan terjadinya acute injury di anteroseptal ( leads V1-V4)  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferolateral  Gamb EKG : ◦ Acute Injury pada sandapan V1-V3 :  Elevasi segmen ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan II.III-aVF .

Kadar lipid belum diperiksa • PF : CM. TD = 130/90 mmHg – Lain-lain dalam batas normal .Kasus 2 • Laki-laki. 36 tahun • Nyeri dada hebat sejak ± 40 menit sebelum datang ke IGD rumah sakit • FR : tidak jelas.

Kasus 2

Interpretasi EKG ?
a. NSTEMI Anterior dan Inferior b. STEMI Anterior Ekstensif/Luas c. STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular ectopic beats d. STEMI Anteroseptal

STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular Ectopic beats
• Terdapat perubahan berupa elevasi segmen ST yang menunjukkan terdapatnya acute injury pada hampir seluruh sandapan anterior (V1-V6) dan I-aVL • Dengan atau tanpa perubahan resiprokal pada berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior • Gamb EKG :
– Gambaran HIPERAKUT : jam-jam pertama infark
• Peningkatan tinggi gel R • Elevasi ST upsloping • Gel T yang lebar dan tinggi

TD = 140/90 mmHg Lab : – GDS = 250 mg/dL – Troponin T (-).Kasus 3 • • • • • Wanita. 67 tahun Nyeri dada semakin memberat sejak ±3 jam FR : riw DM (+) PF : CM. CK dan CK-MB dalam batas normal .

Kasus 3 .

OMI Anteroseptal b.Interpretasi EKG ? a. STEMI Lateral . STEMI Anteroseptal d. NSTEMI Inferior c.

STEMI Lateral  Terdapat perubahan pada segmen ST berupa elevasi di sandapan lateral (V4-V6) dan I-aVL  Dengan atau tanpa perubahan resiprokal berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior  Gamb EKG : ◦ Gamb acute injury pada sandapan V4-V6 dan I-aVL :  Elevasi ST upsloping  Gel T yang tinggi ◦ Perubahan resiprokal pada sandapan inferior (leads III dan aVF) ◦ Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression .

Kasus 4 • Laki-laki. TD = 80/50 mmHg – Cor dan Pulmo dalam batas normal – Lain-lain tidak ditemukan kelainan – Lab : Troponin T (+) . usia 60 tahun • Nyeri dada beberapa jam sebelum masuk RS (onset tidak jelas) • FR : DM (+) • PF : CM.

Kasus 4 .

Interpretasi EKG a. STEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan c. NSTEMI Inferior dan Infark Ventrikel Kanan d. Infark Ventrikel Kanan . STEMI Inferior b.

Ditandai dengan elevasi segmen ST > 1 mm pada sandapan V4R .  Gamb EKG : ◦ ◦ ◦ ◦ Incomplete RBBB Infark miokard inferior akut Infark ventrikel kanan akut Perubahan resiprokal pada berupa depresi ST pada sandapan anterior ◦ Junctional Premature Beat (JPB) ◦ Ventricular Premature Beat pada sandapan V4-V6 .STEMI Inferior dengan Infark Ventrikel Kanan  Perubahan pada segmen ST di daerah inferior (leads II. menunjukkan terjadinya acute injury . III dan aVF) berupa elevasi.  Infark inferior sering berhubungan dan Infark pada Ventrikel Kanan.

harus dilakukan pemeriksaan ventrikel kanan dan posterior – Gejala klinis tidak khas pada pasien DM dan usia lanjut – Komplikasi infark inferior dan infark ventrikel kanan : • infark inferior : blok pada AV node • infark ventrikel kanan : gangguan hemodinamik .• Interpretasi EKG : – Curiga iskemi/infark inferior.

EVOLUSI EKG PADA STEMI .

EVOLUSI EKG .

aVF. I and aVL Inferoposterior Posterior wall Lateral wall Anterolateral Inferolateral posterolateral RCA. V6. LCX LAD LAD. I and aVL II. V2.ELECTROCARDIOGRAPHIC HIGHLIGHTS Anatomic Region Anterior wall Anteroseptal Anteroseptal Lateral Septal wall Inferior wall Inferior and RV Coronary Artery LAD LAD Proximal LAD LAD RCA. aVL. V2 and V7-V9 V5. V1. LCX LAD. V5. I and aVL V1 and V2 II. V5 and V6 V1. III. III and aVF II. III. LCX LAD. LCX . I and aVL V3-V6. aVF. aVF. III. LCX RCA. I. V7 to V9. V1. V2 and V3R-V6R II. V2 and V7-V9 V1. V6. LCX Proximal RCA Descriptive Leads V3 and V4 V1 to V4 V1-V6.

Kasus 5 • Laki-laki. TD = 130/80 mmHg – Lain-lain dalam batas normal . usia 42 tahun • Nyeri dada yang memberat sejak 2 hari sebelum datang ke IGD • RPD : infark miokard akut 1 tahun yang lalu. belum dilakukan intervensi selain obat-obatan • FR : merokok • PF : CM.

Kasus 5

Interpretasi EKG ?
a. Angina Pektoris Stabil b. Angina Pektoris tidak Stabil (UAP) c. Angina pasca infark d. NSTEMI Anteroseptal

 Deep and symmetrical T wave inversion pada sandapan anterior (V1-V5, I-aVL)  Inversi gelombang T seringkali merupakan perubahan yang non-spesifik kecuali inversi yang bentuknya dalam dan simetris

ARITMIA .

Takiaritmia: >100 x/mnt b. Junctional aritmia d. Henti sinus (sinus arrest) dan block b. Blok intraventrikuler . Bradiaritmia: <100 x/mnt 2. Atrial aritmia c. Berdasarkan laju nadi: a. Gangguan konduksi: a. Sinus Node aritmia b. Berdasarkan asal fokus: a. Ventrikel aritmia 3.KLASIFIKASI: 1. Blok atrioventrikuler c.

di dalam. Positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P nodal (junctional): Bisa di depan.TERMINOLOGI DASAR • Gelombang P yg berasal dari SA node (P sinus) : positif di II dan negatif di aVR • Gelombang P atrial:bentuk gelombang P berbeda dgn P sinus. dan di belakang QRS. Negatif di II dan positif di aVR .

12 detik) b. Bentuk bizarre. durasi >0. dan diikuti oleh segmen ST yg abnormal.12 detik b.TERMINOLOGI DASAR • Kompleks QRS dari supraventrikel: a. Aksis QRS berbeda pada saat sinus .Kompleks QRS sempit (durasi <0.Aksis sesuai saat sinus • Kompleks QRS dari ventrikel: a.

Kasus 1 • • • • Pria 67 tahun. anggota DPR Berdebar dan sesak nafas sejak 2 jam Hipertensi dan PPOK Tidak ada bukti klinis CAD .

.

B.Apa diagnosis EKG ? A. D. Atrial fibrillation Atrial Tachycardia Sinus arrhythmia Atrial flutter . C.

2. 4. 5.Aritmia Atrial 1. Atrial Premature Beat (Atrial Ekstrasistole) Atrial Takikardia Atrial Flutter Atrial Fibrillasi Atrial Takikardia Multifokal . 3.

Rangsangan dari fokus ektopik di atrium kiri atau kanan 2.Atrial Pemature Beat (Atrial Extrasystole) 1. Gel P bukan P sinus b. Kriteria: a. Bentuk gel P berbeda saat sinus c. Ada noncompensatory pause .

Atrial Premature Beat (Atrial Extrasystole) .

Kepentingan Klinis: • Konsekuensi klinis yang signifikan umumnya tdk ada • Dapat mencetuskan AF paroksismal. terutama focus yg berasal dari vena pulmonalis • Bila simptomatik dapat diberikan obat golongan 1C • Bila menyebabkan AF kalau perlu dilakukan pacu jantung khusus atau ablasi kateter .

Takikardia dgn laju atrium 150-200 x/mnt 2. Bentuk gel P berbeda saat sinus c.Atrial Takikardia 1. . Kompleks QRS sempit b. Kriteria: a. Letak gel P lebih dari setengah jarak RR d. Bila laju atrium terlalu cepat dpt disertai Wenckebach block.

.

Kepentingan Klinis • Diagnosis banding adalah SVT (AVNRT) • Untuk membedakan : carotid massage atau adenosine • Terapi: obat golongan I atau III untuk terminasi • Bila gagal : kontrol laju (rate control) dgn digitalis. atau penyekat beta . verapamil.

Takikardia dgn laju atrium 250-350 x/mnt Biasanya konduksi AV 2:1atau 3 :1. Mekanisme: suatu macroreentrant Pada counterclockwise type (typical type) terlihat gambaran mata gergaji pada EKG permukaan 2.Atrial Flutter 1. Laju ventrikel bisa teratur dan tdk teratur . Laju atrium 250-350 x/mnt b. Terlihat gelombang flutter (tdk ada garis isoelektrik di antara2 gelombang P) c. Kriteria: a.

Atrial Flutter MACROREENTRANT TYPE COUNTER-CLOCKWISE .

Kepentingan Klinis • Diagnosis banding dengan AF kasar (coarse AF) • Bisa ditemukan pada jantung normal atau dgn kelainan anatomi • Terapi obat kontrol irama (rhythm control): golongan I atau III • Terapi obat kontrol laju (rate control): verapamil. dan penyekat beta • Ablasi kateter: angka keberhasilan 90% . digoxin.

Kriteria: a. Akibat fokus ektopik multipel atau sirkuit reentri yg cepat di atrium 2. Laju gelombang P 350-360 x/mnt sangat tdk teratur b.Atrial Fibrillasi: 1. Laju ventrikel (kompleks QRS) tdk teratur .

AF normo response: laju ventrikel <100 x/mnt c. Berdasarkan respons ventrikel: a. AF rapid response: laju ventrikel >100 x/mnt b.Klassifikasi AF: 1. AF slow response: laju ventrikel <60 x/mnt .

Klasifikasi AF: 2. Berdasarkan bentuk gelombang fibrilasi: a. AF kasar (coarse) b. AF halus (fine) .

Berdasarkan waktu dan perjalanannya: a.Klassifikasi AF: 3. AF Persisten: hanya dpt dikonversi ke SR dgn obat atau kardioversi. Berlangsung < 48 jam b. AF Permanen: tidak dpt dikonversi dgn cara apapun . AF Paroksismal: menjadi SR secara spontan. Berlangsung > 48 jam c.

Atrial Fibrillasi .

digoxin. dan beta blocker • Kardioversi eksterna: AF paroksismal dan persisten • Ablasi kateter fokal: pada fokus di vena pulmonalis saja .Kepentingan Klinis • Dapat menyebabkan tromboemboli: antikoagulan (sesuai CHADS score) • Terapi rhythm control: golongan I atau III • Terapi rate control: verapamil.

Atrio-ventricular Reciprocating Tachycardia (AVRT): a. Antidromic Reciprocating Tachycardia . Premature Junctional Contraction (Junctional Extrasystole) 2.Junctional (Atrioventrikuler) Aritmia 1. Ortodromic Reciprocating Tachycardia b. AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 3.

Irama ireguler c. Berasal dari fokus ektopik di AV junction yg timbul lebih awal 2.Premature Junctional Contraction: 1. Kriteria: a. Laju sesuai dgn irama dasar b. di dalam. Gel P junctional di depan. atau di blkg QRS .

Gelombang P junctional bisa terlihat atau tidak . Irama ventrikel teratur dgn QRS normal c. Kriteria: a. Berasal dari escape rhythm di AV junction 2. Laju 40-60 x/mnt b.Junctional Escape Rhythm 1.

Junctional Escape Rhythm .

Kompleks QRS normal dan teratur . Berasal dari fokus ektopik di AV junction 2. Gelombang P junctional umumnya tdk terlihat c. Kriteria: a.Accelerated Junctional tachycardia 1. Laju 60-150 x/mnt b.

Accelerated Junctional tachycardia .

Kasus 2 • • • • • Pria. 32 thn Berdebar sejak 2 jam lalu Serangan sudah 3 kali dalam tahun ini Saat ini masuk dgn TD=120/80 mmHg Tidak ada CAD .

.

Atrial fibrillation B. SVT C. Sinus tachycardia . Atrial flutter D.Dignosis EKG? • • • • A.

All above .Apa yg harus dilakukan segera? • • • • A. Ice pack on the face C. Vagal manoever B. Carotid massage D.

REENTRY AT VARIOUS SITES AVNRT AVRT Atrial Tachycardia Fogoros NR 1999 .

Kompleks QRS sempit. Bila gel P terlihat di akhir QRS seperti gambaran iskemia . Kriteria: a.AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 1. sangat teratur b. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt 2. Gel P tdk terlihat krn terkubur di dalam kompleks QRS c.

Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt. Kriteria: a. Pada tipe antidromik QRS lebar . disebabkan oleh accessory pathway 2. Gel P berada setelah kompleks QRS pada awal gelombang T c. Kompleks QRS sempit (pada tipe ortodromik) dan sangat teratur b.AV Reciprocating Tachycardia (AVRT) 1.

AVNRT .

Kepentingan Klinis • Penderita: usia muda. atau digoxin • Simptomatik dgn obat: ablasi kateter . beta blocker. jantung normal • Diagnosis: EKG saat serangan • Saat akut di IGD: valsava manouevre adenosine atau verapamil intravena • Bila frekuensi serangan jarang: obat oral verapamil.

Berlangsung bbrp detik. terutama saat aktivitas fisik. Kadang2 lima menit disertai lemas dan sesak nafas • Pemeriksaan fisik dan echo: normal .Kasus 3 • Wanita muda dan sehat • Denyut jantung tidak teratur.

rt 6 .

Bigeminy PVC/VES Trigeminy PVC/VES R on T PVC/VES Trigeminy with couplet of PVC/VES . C. D.Diagnosis EKG? A. B.

Ventricular Extrasystole (VES) /Premature Ventricular Contraction (PVC) 2. Asistole ventrikel . Ventricular Tachycardia 3. Ventricular Fibrillation 4.Aritmia Ventrikel 1.

Ventricular Extrasystole (VES) 1. Laju nadi sesuai irama dasar b. Bila terlihat biasanya tdk ada hubungan dgn kompleks QRS d. Irama tdk teratur dgn kompleks QRS lebar c. Terdapat perubahan ST-T sekunder e. VES krn adanya fokus ektopik pd ventrikel yg muncul lbh awal dari irama dasar 2. Kriteria: a. Tdpt fully compensatory pause . Gel P tdk ada.

Ventricular Extrasystole (VES) • Kompleks QRS lebar (>0.12 sec) • Datang lebih awal dari seharusnya • Pause kompensatoir .

Fenomena R on T: VES muncul pada down-slope gelombang T . 2.Klassifikasi: 1. 3. VES jarang: < 5x/mnt VES sering: > 5x/mnt VES bigemini: muncul pd tiap denyutan kedua VES salvo : bila dua VES berkelompok VES multifokal: bentuk berbeda dlm satu sandapan 6. 5. 4.

treadmil (exercised induced VT) • Tatalaksana:bila pd treadmill VES hilang. Adakah sindroma long QT • Tehnik diagnosis: EKG. RBBB dari ventrikel kiri • Data tambahan: jantung normal atau tidak. reassurance. Holter.Kepentingan Klinis • Asal fokus tergantung morfologi QRS kompleks • Morfologi LBBB dari ventrikel kanan. Bila pd treadmill VES muncul maka biasanya VES dari RVOT: obat atau ablasi • .

Fokus dpt brasal dari ventrikel kiri atau kanan 3. Tdpt tiga atau lebih VES 2. Tdp gel P soliter (AV disosiasi) d. dan tdk teratur c. Kriteria: a. bizarre.Takikardia Ventrikel 1. Kompleks QRS lebar. Tdpt captured dan fusion beat . Laju nadi 120-300 x/mnt b.

reguler • AV disosiasi P P AV DISSOSIASI .Kriteria VT: • Takikardia QRS lebar.

VT pd Kardiomiopati Idiopatik 3. RVOT (right ventricular outflow tract) b. ILVT (Idiopathic left ventricular tachycardia) 2.Klassifikasi Klinis: 1. VT iskemik: krn CAD dan IMA . VT idiopatik: struktur jantung normal a.

morfologi LBBB. aksis inferior/Normal • Anatomi jantung normal (EF > 50%) .Right Ventricular Outflow Tract (RVOT) VT • Takikardi QRS lebar.

.

Kepentingan Klinis • Biasanya tercetus dgn latihan fisik • Prognosis baik (benigna) dan hampir tdk pernah menyebabkan sudden death • Dapat diberikan beta-blocker: metoprolol 2 x 50 mg atau 2 x 100 mg per hari • Bila obat refrakter: ablasi kateter .

Berasal dari sejumlah fokus ektopik di ventrikel dgn gelombang fibrilasi yg cepat 2. Kriteria: a.Ventrikel Fibrillasi 1. Irama sangat tdk teratur b. Tdk ada laju ventrikel yg terkordinasi .

.

• Pernah merasakan nyeri di sekitar ulu hati yang terjadi lebih kurang seminggu yg lalu. 45 dengan keluhan nyeri di sering merasa pusing. .KASUS 4 • Seorang laki-laki.

C13 B .

4. STEMI INFERIOR BLOK AV TIPE 2 BLOK AV TOTAL SINDROM SINUS SAKIT . 3.INTERPRETASI EKG 1. 2.

MASALAH • Blok AV Total .

• Letak kelainan di AV node • Penyebab klinis: . . PJK.Efek digitalis.AV Block 1st degree.P-R interval > 0. usia tua Gambaran EKG: .Semua impuls dari atrium dihantarkan ke ventrikel.21 sek .

AV Block 1st degree • PR> .

Penyebab klinis: IMA.AV Block 2nd degree Wenckebach (Mobitz type I) Letak kelainan sebagian besar di AV node. kemudian diikuti oleh block dari gel. shg. terlihat 1 gel. .P yang tak diikuti oleh kompleks QRS. Digitalis.P. degeneratif Gambaran EKG: P-R interval makin lama makin memanjang. demam rema.

dan stop .AV Block 2nd degree Wenckebach • PR memanjang.

ada 1 gel. miokarditis. • Letak kelainan: terutama didaerah His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf. .AV Block 2nd degree Mobitz type II. obat. demam rema. kongenital. P yg. tiba-tiba 1 impuls tidak dihantarkan ke ventrikel. vagal. shg. P-R interval bisa normal atau agak memanjang sedikit.. • Gambaran EKG: P – R interval konstant. tak diikuti oleh kompleks QRS.

lalu P stop .AV Block 2nd degree Mobitz II • PR konstant.

P – 1 kompleks QRS. miokarditis. demam rema.AV Block 2nd degree High grade (2:1.. • Gambaran EKG: . 3:1) • Letak kelainan bisa di AV node atau sistem His Purkinye • Penyebab klinis: IMA inf. Artinya dari setiap 2 impuls atrium. hanya 1 impuls yang diteruskan ke ventrikel. vagal. .P dan 1 QRS. .3:1= 3 gel.2:1= Didapatkan 2 gel. kongenital. obat.

AV Block high grade 2:1 dan 3 : 1 • 2:1 .

Sebab lain spt. AV Block 2nd degree. QRS rate 4050/men. shg. Pacemaker yg lebih rendah mengeluarkan rangsang (membentuk QRS sendiri). Bila block diatas bifurcatio: QRS kompleks langsing. • Gambaran EKG: Impuls dari atrium tak ada yg diteruskan ke ventrikel. • Penyebab klinis: lebih sering pada PJK akut atau kronik. QRS rate< 40/men. pd. Akibatnya P dan QRS tak ada hubungan.AV Block 3rd degree AV block total • Letak kelainan terutama di sistem His Purkinye. Bila block dibawah bifurcatio: QRS melebar (M form). .

Complete AV Block • P-QRS disosiasi .

Kepentingan Klinis: • Blok AV derajat 1 biasanya tdk perlu terapi. Hatihati dgn obat digitalis dan penyekat beta • Blok AV derajat 2 tipe 1: biasanya akibat infark miokard akut • Blok AV derajat 2 tipe 2: lebih berbahaya dan cendrung menjadi total AV blok • Blok AV derajat 3: sering tdk stabil dan memerlukan pacu jantung sementara emergensi .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful