SHOCK

Bahan UAS Anastesiologi dr.Imam Ghozali Sp.An.,M.Kes. apa itu Shock? tidak Memadainya perfusi jaringan tubuh yang dimulai pada tingkat selular dan jika dibiarkan. tidak diobati, mengakibatkan kematian jaringan, organ, sistem organ, dan akhirnya seluruh organisme INI BUKAN TEKANAN DARAH RENDAH! Shock adalah hasil dari banyak alasan: Trauma Fluida rugi MI Infeksi reaksi alergi cedera batang otak,dll. Apa itu perfusi memadai? Konstan dan diperlukan perjalanan darah melalui jaringan tubuh Perfusi bergantung pada fungsi dan sistem sirkulasi utuh Komponen sistem peredaran darah? Pompa (jantung) Cairan (darah) Wadah (pembuluh darah)

The Pump jantung adalah pompa dari sistem kardiovaskular menerima darah dari sistem vena kemudian memompa darah ke paru-paru untuk oksigenasi, kemudian ke jaringan perifer Stroke Volume Jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung dalam satu kontraksi

Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke volume Preload kekuatan Kontraksi jantung Afterload Preload Jumlah darah dikirimkan ke jantung sewaktu diastole Kekuatan kontraksi jantung Hal ini dipengaruhi oleh hormon yg beredar disebut catecholamines -Epinepherine -NorEpinepherine

Mekanisme Frank Starling Semakin besar regangan pada otot jantung, sampai titik tertentu, semakin besar kekuatan kontraksi jantung (IE efek karet gelang) Afterload resistan terhadap yang ventrikel harus kontrak Ditentukan oleh tingkat resistensi pembuluh darah perifer Cardiac Output Jumlah darah dipompa dalam satu kontraksi Stroke volume x Heart rate = Cardiac output Peripheral Vascular Resistance

Tekanan terhadap yang jantung harus pompa Tekanan darah = curah jantung X resistensi pembuluh darah perifer Cairan Darah lebih tebal dan lebih pekat dari air Terdiri dari plasma dan elemen dibentuk: Sel Merah, Putih sel, Platelet Transports oksigen, karbon dioksida, nutrisi, hormon, dan limbah metabolik Sebuah jumlah yang cukup diperlukan untuk perfusi Wadah (pembuluh darah) pembuluh darah berfungsi sebagai wadah Di bawah kontrol sistem saraf otonom mereka dapat menyesuaikan ukuran dan darah selektif mengubah rute melalui mikrosirkulasi Mikrosirkulasi terdiri dari pembuluh kecil: Arteriol, Kapiler, dan venula Kontainer con't Kapiler memiliki sfingter antara arteriola dan kapiler disebut sfingter pra-kapiler sfingter Pra-kapiler tanggap terhadap tuntutan jaringan lokal seperti asidosis, hipoksia, dan lebih terbuka ketika darah diperlukan Pasca-kapiler sfingter Pada akhir kapiler antara kapiler dan venule Membuka ketika darah harus dikosongkan ke dalam sistem vena Regulasi Aliran Darah Peripheral Vascular Resistance Tekanan dalam sistem Fungsi utama Perfusi transportasi oksigen Penghapusan limbah Prinsip Fick Gerakan dan penggunaan oksigen di dalam tubuh tergantung pada kondisi berikut 1) konsentrasi oksigen inspirasi yg memadai

2) gerakan yang tepat oksigen di membran / alveolar kapiler ke dalam aliran darah arteri Prinsip Fick (con't) jumlah sel darah merah yang memadai untuk membawa oksigen Perfusi jaringan yang tepat pemuatan oksigen yg efisien pada tingkat jaringan. Patofisiologi HypoPerfusion Penyebab Hypoperfusion Pompa yang tidak memadai preload yg tidak memadai kekuatan kontraksi jantung yg tidak memadai Denyut jantung yang tidak memadai Afterload yang berlebihan Fluida yang tidak memadai Hipovolemia (volume darah yang beredar abnormal,rendah) wadah (container=pembuluh darah) yang tidak memadai wadah Melebar tanpa perubahan volume fluida kebocoran dalam wadah.

Shock pada tingkat sel Penyebab shock bervariasi, namun hasil akhir adalah penurunan metabolisme sel. Gangguan penggunaan oksigen. Ketika sel-sel tidak menerima cukup oksigen atau tidak dapat menggunakannya secara efektif, mereka berubah dari aerobik untuk metabolisme anaerobic.

Glucose breakdown. (A) Stage one, glycolysis, is anaerobic (does not require oxygen). It yields pyruvic acid, with toxic by-products such as lactic acid, and very little energy. (B) Stage two is aerobic (requires oxygen). In a process called the Krebs or citric acid cycle, pyruvic acid is degraded into carbon dioxide and water, which produces a much higher yield of energy.

Kompensasi dan dekompensasi shock Biasanya tubuh mampu mengkompensasi tapi ketika mekanisme ini gagal mengembangkan shock dan mungkin kemajuan Mekanisme Kompensasi Katekolamin dapat disekresi (IE Epinefrin dan norepinefrin) Bantuan sistem renin-Angitensin dalam menjaga tekanan darah Respon endokrin oleh hasil kelenjar pituitary dalam sekresi hormon anti-diuretik (ADH) Katekolamin Release Pelepasan Epinefrin dan Norepinefrin mempengaruhi sistem kardiovaskular, menyebabkan peningkatan SDM, peningkatan kekuatan kontraktilitas jantung, penyempitan arteriolar yang mengangkat tekanan darah Sistem renin-angiotensin Renin dilepaskan dari ginjal dan bertindak atas protein khusus yang disebut angiotensin plasma menghasilkan AngiotensinI. AngiotensinI diubah menjadi AngiotensinII oleh enzim dalam paru-paru disebut Angiotensin Converting Enzim (ACE) Sistem renin-angiotensin (con't) AngiotensinII adalah vasokonstriktor poten Angiotensin II merangsang produksi aldostrone, yang menyebabkan ginjal untuk menyerap kembali natrium Anti-Diuretik Hormon Menyebabkan ginjal untuk menyerap kembali air menciptakan aditif ke aldostrone Kompensasi Shock Tahap awal shock dimana mekanisme kompensasi tubuh mampu mempertahankan perfusi normal. Dekompensasi shock tahap lanjutan shock yang terjadi ketika mekanisme kompensasi tubuh gagal untuk mempertahankan perfusi normal Irreversibel Shock Tahap terjadinya kontak yang telah berkembang ke titik tubuh atau bahwa intervensi medis memperbaiki masalah

Jenis shock Kardiogenik syok (Pompa tidak memadai) Hipovolemik shock (Fluida yang tidak memadai) Neurogenik shock (Container yang tidak memadai = wadah yang tidak memadai) Shock anafilaktik Septic shock Shock kardiogenik Jantung kehilangan kemampuan untuk memasok semua bagian tubuh dengan darah Biasanya merupakan hasil dari kegagalan ventrikel kiri akut sekunder untuk MI atau CHF Banyak pasien akan memiliki tekanan darah normal S / S Shock kardiogenik Perbedaan utama antara jenis lain shock adalah adanya Edema paru Kesulitan bernapas mengi ,Crackles (suara gemuruh), aturan yang didengar sebagai level cairan meningkat Batuk produktif dengan sputum berbusa putih atau pink-biruan Cyanosis pemikiran diubah(bingung/tertekan/gelisah) Oliguria ( buang air kecil menurun) TX untuk Shock kardiogenik Yakinkan membuka jalan napas Adminster oksigen (perhatikan asupan oksigen) bantu ventilasi yang dibutuhkan jaga Pasien tetap hangat Tempatkan pasien dalam posisi kenyamanan Membangun Iv dengan administrasi cairan minimal Monitor vital Mungkin perlu untuk memberikan Dopamin atau Dobutamine

Shock hipovolemik Internal atau eksternal perdarahan Trauma Tulang panjang atau buka FX's Dehidrasi Plasma karena luka bakar rugi Berkeringat berlebihan Diabetes ketoasidosis dengan resultan osmotik diuresis S / S Shock hipovolemik LOC diubah Pucat, dingin, lengket kulit Mungkin tekanan darah normal kemudian jatuh Pulse mungkin normal kemudian menjadi cepat, akhirnya memperlambat dan menghilang Buang air kecil menurun disritmia jantung dapat terjadi Tx untuk Shock hipovolemik Airway control (jalan nafas) Mengadministrasikan (mengontrol masuknya ) oksigen aliran tinggi Kontrol pendarahan parah Pasien tetap hangat Tinggikan ekstremitas bawah Membangun dan mengelola bolus IV larutan kristaloid untuk penggantian cairan PASG jika protokol lokal izin Shock neurogenik Hasil dari cedera otak atau sumsum tulang belakang menyebabkan gangguan impuls saraf ke arteri Arteri kehilangan tonus dan melebar menyebabkan hipovolemia impuls saraf simpatis ke kelenjar adrenal hilang, yang mencegah pelepasan katekolamin

dan efek kompensasi mereka (kelenjar adrenal) Shock neurogenik (con't) cedera leher rahim tinggi menyebabkan gangguan impuls ke sistem saraf perifer menyebabkan shock neurogenik umumnya karena cedera parah pada tulang belakang atau penampang lintang tulang belakang (shock tulang belakang = spinal shock) S / S Shock neurogenik Hangat, kering, Merah Kulit Tekanan Darah Rendah Lambat Pulse TX untuk Shock neurogenik Airway control Menjaga suhu tubuh Imobilisasi jika diindikasikan Pertimbangkan penyebab lain shock IV dan obat yang meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer (IE Norepinefrin, Dopamin) Anaphylatic Shock beberapa respon imun terhadap zat asing S / S paling sering terjadi dalam beberapa menit tetapi bisa memakan waktu hingga jam terjadi Semakin cepat reaksi berkembang kemungkinan lebih parah terjadi Kematian akan terjadi jika tidak segera diobati S / S Shock anafilaktik Kulit - Flushing (bilasan) - Gatal - Hives (gatal) -Pembengkakan -Cyanosis

S / S Shock anafilaktik Sistem Pernafasan - Kesulitan Pernapasan - Bersin, Batuk - Mengi, Stridor - Edema laring - Laryngospasm S / S Shock anafilaktik Sistem kardiovaskular - Vasodilasi - Peningkatan detak jantung - Penurunan tekanan darah S / S Shock anafilaktik Sistem gastrointestinal - Mual, muntah - Kram perut - Diare TX untuk Shock anafilaktik perlindungan jalan nafas yang mungkin termasuk Intubasi endotrakeal Membangun IV dengan larutan kristaloid Intervensi Farmakologi: Epinefrin, Antihistamin (Benadryl), kortikosteroid (deksametason), Vasopressors (dopamin, Epinefrin), dan menghirup beta agonis (albuterol) Septic Shock Infeksi memasuki aliran darah dan dibawa ke seluruh tubuh pelepasan Racun mengatasi mekanisme kompensasi Dapat menyebabkan disfungsi dari satu sistem organ atau menyebabkan disfungsi organ

multiple. S / S Shock septik Peningkatan tekanan darah rendah Demam tinggi, demam tidak, hipotermia Kulit memerah, pucat, cyanotic Kesulitan bernapas dan paru-paru berubah suara LOC diubah TX dari Shock septik Airway control Mengadministrasikan oksigen IV larutan kristaloid Dopamin untuk dukungan tekanan darah Monitor vital lainnya Multiple Organ Dysfunction Syndrome ( MODS) MODS adalah penurunan progresif dari dua atau lebih sistem dari respon inflamasi dan terkendali untuk penyakit yang parah atau cedera Kemajuan Untuk MODS Infeksi Keracunan darah (sepsis) Septic shock MODS Kematian (jika tidak diperbaiki awal) Primer MODS karena kerusakan organ tertentu seperti iskemia atau perfusi jaringan yang tidak memadai dari shock, trauma, atau pembedahan utama. Stres dan tanggapan inflamasi dapat ringan atau tidak terdeteksi Selama respon, neutrofil, makrofag, dan sel mast dianggap "utama" oleh sitokin

Sekunder MODS Kali berikutnya ada cedera, iskemia, atau infeksi "utama" adalah sel diaktifkan, produksi dan respon inflamasi berlebihan Respon inflamasi memasuki siklus mengabadikan diri menyebabkan kerusakan dan vasodilatasi Dan respon berlebihan neuroendokrin yg dipicu menyebabkan kerusakan yang lebih parah 24 jam pasca resusitasi Demam ringan Takikardia Nafas yg sulit (dyspneu) Diubah status mental Dalam waktu 24 sampai 72 jam kegagalan paru dimulai Dalam waktu 7 sampai 10 hari kegagalan hepatik dimulai kegagalan usus dimulai kegagalan ginjal dimulai Dalam waktu 14 sampai 21 hari mengintensifkan kegagalan Ginjal dan hepatik Gastrointestinal collapse Sistem kekebalan collapse Setelah 21 hari kegagalan hematologi dimulai kegagalan Miokardial dimulai status mental yg diubah dihasilkan dari ensefalopati Kematian

Anestesi umum untuk Bagian Bedah Caesar

Imam Ghozali dr., SpAn., M.Kes Pengenalan Sesar-section (CS) pengirimannya telah dicatat selama hampir 1 juta dari sekitar 4.000.000 pengiriman tahunan di Amerika Serikat. Sekitar 15% dari CS dilakukan dengan anestesi umum di Amerika Serikat (Anestesiologi Hawkins, JL 1997). Mayoritas CS dilakukan dalam keadaan mendesak atau muncul. Indikasi untuk Anestesi Umum Janin marabahaya Signifikan koagulopati akut maternal hipovolemia dan ketidakstabilan Homodynamic Sepsis atau infeksi kulit lokal gagal anestesi regional Penolakan maternal (ibu) anestesi regional Persiapan pra operasi Anestesi Umum Sejarah & Pemeriksaan, laboratorium Airway evaluasi Aspirasi profilaksis Dasar mesin dan memantau persiapan Faktor-faktor yang dapat mempersulit intubations endotrakeal Berat badan Oropharynx edema Pembesaran payudara Obesitas dengan leher pendek gigi penuh (full dentition) Mallampati IV dan mandibular resesi Sejarah jalan napas yang sulit

Airway evaluasi Antisipasi intubasi endotrakeal sulit (1 di 300 di OB dan 1 pada tahun 2000 semua pasien) Pemeriksaan menyeluruh leher, mandibula, pergigian, dan Oropharynx Pelatihan dan pengalaman (Hawthorne L. Br J. Anesth 1996; 76: 680-684) Posisi sniffing Airway evaluasi Posisi kepala sedang elevasi,perpanjangan atlanto-oksipital,fleksi bagian bawah tulang bagian leher.

Persiapan dan Pencegahan 2-3 pisau yang berbeda, yakni MAC 3 & 4 Miller 2 6-7 mm ETT tabung dengan stylets LMAs ukuran 3 dan 4 Gerobak (cart) Darurat napas siap di ruang Serat optik bronkoskop Kemungkinan pembedahan jalan nafas Aspirasi profilaksis Aspirasi paru: 1 dalam 400-500 di OB versus 1 tahun 2000 pada semua pasien bedah. Tidak ada agen atau kombinasi dari agen dapat menjamin bahwa nifas tidak akan aspirasi,atau mengembangkan pneumonitis berikut intubations gagal Faktor-faktor yang meningkatkan risiko aspirasi Penurunan motilitas lambung dan usus tertunda pengosongan lambung oleh kecemasan dan rasa sakit

Relaksasi tonus sphincter esophageal lebih rendah Peningkatan tekanan abdomen Meningkatkan sekresi asam lambung Pasien tidak puasa Pencegahan Aspirasi-agen Farmakologi PO 30 ml 0,3 M natrium sitrat 15-30 menit sebelum induksi H2 blocker, ranitidin 50 mg IV Metoklopramid 10 mg IV, setidaknya 5 menit sebelum induksi Omeprazole 40 mg malam sebelumnya dan pagi operasi untuk pasien berisiko tinggi 4-8 mg Ondansetron IV Pencegahan Aspirasi tekanan krikoid oksigenasi pasien memadai Pencegahan hipotensi segera Efisien dan tepat waktu intubasi Orogastric atau nasogastrik tube extubation sadar (awake) Dasar Mesin dan Monitor Persiapan Monitor: esp. capnograph Suction tubing fungsional peralatan Airway siap dan fungsional LMAs: Baris 2 pertahanan saluran napas sulit Lain-lain: yaitu. meds Manajemen intraoperative nifas Posisi Oksigenasi Monitor Induksi anestesi umum Pemeliharaan anestesi umum emergency dari anestesi umum

Manajemen intraoperative-Positioning tempat tidur harus memungkinkan posisi Trendelenburg dan terbalik Posisi sniffing Pasien dalam posisi telentang dengan irisan bawah pinggul kanan Kepala dan kembali terjaga ke posisi semula jika mempersiapkan intubasi serat optic. Manajemen intraoperative-Denitrogenation Denitrogenation dengan O2 secepat pasien di tempat tidur OR Seal masker untuk mencapai O2 100% 3-5 menit atau 4 VC napas O2 100% saturasi O2 tetes lebih cepat selama apnea (meningkatkan VO2 dan penurunan FRC) Manajemen intraoperative-Monitor Pulse oksimeter probe Ukuran BP manset (di pasang pd bagian kanan lengan) Elektrokardiografi elektroda capnograph Suhu monitor tersedia Urin output Manajemen intraoperative Berkomunikasi dengan ahli bedah dan staf perawatan sementara pasien dipersiapkan dan terbungkus untuk operasi Final memeriksa KESIAPAN ANDA UNTUK MELAKUKAN anestesi umum Induksi anestesi umum urutan induksi cepat tekanan krikoid dipertahankan sampai pipa endotrakeal manset meningkat dan penempatan tabung dikonfirmasi Agen: thiopental / ketamin / propofol / Etomidate / Succinylcholine

Induksi Agen-thiopental Thiopental (STP) 2-5 mg / kg IV Cepat dan terpercaya Negatif inotrope dan vasodilator plasenta Cross; STP konsentrasi jarang melebihi ambang batas untuk depresi janin dengan dosis kurang dari 4 mg / kg Tidak ada bukti dampak buruk dari STP pada janin bahkan induksi-ke-pengiriman (ID) interval yang berkepanjangan; tetap sayatan ke waktu pengiriman kurang dari 4-7 menit Agen-induksi propofol Propofol 1-2,5 mg / kg IV Induksi cepat dan bangun cepat Negatif inotrope dan vasodilator Mungkin diinduksi oxytocin menghambat kontraksi uterus Dapat dengan cepat dibersihkan dari peredaran neonatal Dosis yang lebih besar dari 2,8 mg / kg dapat menghasilkan nilai apgar rendah dan skor neurobehavioral lebih rendah pada 1 jam setelah melahirkan dibandingkan dengan STP, namun nilai neurobehavioral serupa dengan 4 jam setelah melahirkan (Celleno D. Br J Anesth 1989; 62:649-54) Agen-induksi ketamin Ketamin 1-2,0 mg / kg IV perdarahan sederhana atau nifas asma Menyediakan analgesia cepat, hipnosis, dan amnesia Mungkin menekan miokardium dan mengurangi CO dan BP pada pasien hipovolemik berat Hindari pada pasien hipertensi Lebih dari 2 mg / kg dapat mengakibatkan depresi janin maternal profil psikotropika: bermimpi, dysphoria, halusinasi selama munculnya (Benzodiazepine mengurangi efek samping)

Induksi Agen-Etomidate Etomidate 0,2-0,3 mg / kg IV Penyebab depresi-CV kecil untuk bersalin HD tidak stabil Neonatal adrenal supresi? nyeri di tempat suntikan Myoclonus Induksi Agen-Succinylcholine Succinylcholine (sux) 0,3-1,5 mg / kg IV ventilasi spontan dapat melanjutkan dalam 2-3 menit dengan sux dosis rendah (0,3-0,5 mg / kg), tapi kali puncak tertunda oleh sekitar 10-15 detik 3 garis pertahanan saluran napas sulit Pemulihan dari dosis intubasi dari sux tidak berubah pada pasien hamil Pemeliharaan Anestesi Umum PREDELIVERY 50% O2/50% N2O/0.5% Isoflurane 100% Isoflurane O2/1-1.5% POSTDELIVERY 50-70% N2O/30-50% O2 / Isoflurane 0,5% / Narkotika agen volatile Minimalkan untuk mencegah perdarahan postpartum; 0,5 MAC tidak secara signifikan meningkatkan kehilangan darah ibu Pemeliharaan Anestesi Umum Succinylcholine bolus saat dibutuhkan Nondepolarizing sesuai yaitu agen. Nimbex, Vecuronium, Rocutonium. * Oksitosin 10-40 U infus IV * Antibiotik pilihan

Emergency dari General Anestesi Perut dikosongkan melalui tabung OG menyedot Upper Airway agen Nondepolarizing tersedia memadai Opioid untuk menghilangkan nyeri Extubation ketika pasien kembali refleks pelindung; mampu mempertahankan jalan napas; jawaban yang benar mengenai perintah verbal; dan stabil hemodynamically Kesadaran selama Anestesi Umum Tinggi insiden antara induksi anestesi dan pengiriman janin Administrasi N2O hanya 50% oksigen tanpa hasil agen lainnya dalam kesadaran ibu dalam 12-26% kasus (Warren TM Anesth Analg 1983; 62:516-20; Crawford 1971 anesth JS Br J; 43:179-82 Abboud et TK al Acta Anesthesiol Scand 1985; 29: 663-8) Kesadaran selama Anestesi Umum Ketamin atau menggabungkan ketamin dan thiopental untuk induksi Minimalkan induksi untuk pengiriman interval 50% N2O/O2 dengan berikut AGEN kesadaran untuk mengurangi kurang dari 1% 0,6% isoflurane 1% sevofluran 3% desflurane Pertimbangan janin selama Darurat Bagian Bedah Caesar Keputusan untuk Insisi atau interval: 30 menit? Insisi uterus untuk Pengiriman (UD) interval harus kurang dari 3 menit (Datta et al Obstet & Gynecol 1981; 58:331-335 Crawford JS. Et al. Br J. Anesth 1973; 45:726-732). Neonatus disampaikan setelah 3 menit ,berikut sayatan uterus telah apgar rendah dan gas darah acidotic Hasil neonatal Ultimate? (Ong OLEH. Et al Anesth Analg 1998; 68:270-5)

Faktor-faktor Penyebab kejang rahim Arteri Insisi uterus Kontraksi otot miometrium Vasoconstrictors: prostaglandin dilepaskan dari janin dan plasenta pelepasan maternal Katekholamin Post Anestesi Perawatan Transportasi ke PACU dengan O2 Hipoksemia: obstruksi jalan napas dan hypoventilation Hipotensi kontrol nyeri Mual dan Muntah Menggigil dan hipotermia