Anda di halaman 1dari 19

Palpebra adalah lipatan tipis kulit, otot, dan jaringan melindungi struktur-struktur jaringan mata yang rentan.

digerakkan karena kulit di sini paling tipis di antara kulit palpebra terdapat rambut halus, yang hanya tampak dengan

fibrosa yang berfungsi Palpebra sangat mudah di bagian tubuh lain. Di pembesaran.

Palpebra superior dan inferior adalah modifikasi lipatan kulit yang dapat menutup dan melindungi bola mata bagian anterior. Berkedip melindungi kornea dan konjungtiva dari dehidrasi. Palpebra sup erior berakhir pada alis mata; palpebra inferior menyatu dengan pipi. Palpebra terdiri atas lima bidang jaringan utama. Dari superfisial ke dalam terdapat lapis kulit, lapis otot rangka (orbikularis okuli), jaringan areolar, jaringan fibrosa (tarsus), dan lapis membran mukosa (konjungtiva pelpebrae). Palpebra merupakan jaringan yang mudah bergerak dan berfungsi untuk melindungi bola mata dari depan, serta mengeluarkan sekresi kelenjarnya yang membentuk film air mata di depan kornea. Kulit palpebra sangat tipis sehingga mudah membengkak pada keadaan tertentu. Pada tepi (margo) palpebra terdapat bulu mata (silia) yang berguna sebagai proteksi mata terhadap sinar dan trauma kecil.

Rampan Karies Rampan Karies terjadi kerana ketidak seimbangan mineralisasi dalam waktu lama di dalam rongga mulut diakibatkan peningkatan konsumsi karbohidrat atau mungkin karena berkurangnya fluoride. Rampan Karies Juga dapat terjadi karena zat asam erosive. Konsentrasi asam yang tinggi dapat cepat menyebabkan demineralisasi dan menyebabkan karies. Factor predisposisi terjadinya rampant caries Konsumsi gula Berkurangnya saliva Adanta streptokokus mutans dalam tingkat yang infeksius Perubahan fisiologi dalam rongga mulut misalnya karena kebiasaan noralhygiene yang buruk Gangguan emosi Nutrisional imbalance Factor herediter Perubahan phsikologis Rampan Karies yang spesifik adalah babby bottle caries pada anak-anak yang berhubungan dengan riwayat bayi misalnya tertidur dengan botol susu masih di dalam rongga mulut yang berisi sirup atau juice (megandung gula), pemberian ASI dengan periode yang lama, memakai dot kosong yang dicelupkan ke dalam madu, sirup atau gula. Frekuensi makan karbohidrat yang tinggi pada anak dengan kebiasaan tidur minum susu botol merupakan penyebab utama dari penularan bakteri kariogenik pada anak dan peningkatan metabolisme dari bakteri. GEJALA KLINIS YANG DAPAT DITIMBULKAN PADA RAMPAN KARIES ADALAH : Deklasifikasi email pada gigi deciduas atau gigi permanent Jaringan keras gigi yang terkena karies menjadi sangat lunak, berwarna kuning muda atau merah muda (pink) bila dibandingkan dengan warna karies kronis yang coklat tua Multiple kavitas

Gigi terlihat coklat atau hitam Lesi dapat bekembang dimana saja, sering pada permukaan yang biasanya bebas dari karies Perawatan pada Rampan Karies adalah sebagai berikut : Penembalan sementara untuk mengurangi rasa sakit, biasanya ditutup dengan semen znoe/ca(oh) Penilaian diet dengan pembatasan konsumsi gula Intruksi oral hygiene, misalnya dengan selalu menyikat gigi setiap habis makan dan sebelum tidur. Perawatan flour di rumah dan klinik gigi dengan baik dengan menggunakan pasta gigi berfluoride ataupun suplemen fluoride. Karies rampan yaitu karies yang terjadi dengan tiba-tiba, mengenai banyak gigi dalam waktu singkat termasuk gigi anterior bawah yang biasanya imun terhadap karies serta cepat melibatkan pulpa. Karies rampan merupakan penyakit multifaktorial. Faktor yang paling berperan adalah adanya aktifitas mikroorganisme penyebab karies yang tinggi, seringnya mengkonsumsi makanan dan minuman kariogenik serta kebersihan mulut yang buruk.

Infeksi Odontogen
Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi. Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, dalam sulkus ginggiva, dan mukosa mulut. Yang ditemukan terutama bakteri kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negative. Bakteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies, gingivitis, dan periodontitis. Jika mencapai jaringan yang lebih yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen. Yang penting adalah infeksi ini disebabkan oleh bermacam-macam bakteri, baik aerob maupun anaerob. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum, hematogen dan limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi gangren, dan periodontitis marginalis. Penjalaran infeksi odontogen yang menyebabkan abses dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosa baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosa tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan kematian). Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses sub mukosa, abses sub gingiva, dan abses sub palatal. Sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut. Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah : 1. Jenis dan virulensi kuman penyebab. 2. Daya tahan tubuh penderita. 3. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi. 4. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot. 5. Adanya tissue space dan potential space. Berdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen bisa dibagi menjadi : 1. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir, misalnya: Abses periodontal akut; peri implantitis. 2. Infeksi odontogen luas/ menyebar, misalnya: early cellulitis, deep-space infection. 3. Life-Threatening, misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina.

INFEKSI ODONTOGEN By: Risya Cilmiaty, AR

PENDAHULUAN Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies bakteri. Ratio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding 10:1 sampai 100:1. Oragisme-organisme ini merupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggiva, mucus membrane, dorsum lidah, saliva dan mukosa mulut. Infeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum, hematogen dan limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. Infeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: (1) lewat penghantaran yang pathogen yang berasal dari luar mulut; (2) melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus; (3) melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang vital dan steril secara normal. Meskipun suatu pertahanan tubuh individual dapat berpengaruh terhadap kecepatan dan kekerasan suatu simtom, namun pada umumnya infeksi gigi dapat dirawat dengan pemberian antibiotik, anti jamur dan anti viral. Pengobatan sistemik dapat membunuh bakteri yang pathogen yang berlokasi pada tempat yang tidak dapat dicapai oleh instrumen gigi atau antiseptik yang diberikan secara topikal. Keberhasilan klinis pada saat ini merupakan gambaran untuk mengetahui etiologi dari infeksi gigi (odontogen), seleksi yang tepat dari pemberian variasi antimikrobial dalam mencegah dan marawat infeksi gigi, dan pengaturan akibat yang terjadi ketika dihubungkan dengan prosedur pengobatan gigi. Rekomendasi didasarkan pada literatur yang mutakhir dan kerentanan mikroorganisme terhadap infeksi dalam rongga mulut. Penting untuk mengetahui perbedaan kerentanan dari organisme yang musiman dan letak organism tersebut. Klinisi juga harus waspada terhadap antimicrobial yang akan diberikan pada daerah tersebut. Sumber klinis seperti petunjuk pada bungkus harus disesuaikan dengan dosis yang tertera, indikasi dan reaksi yang berlawanan untuk tiap pemberiannya. Infeksi odontogenik kebanyakan terjadi pada infeksi human. Keterangan ilmiah menerangkan bahwa adanya hubungan antara infeksi yang parah dengan peningkatan kerentanan karena adnya penyakit sistemik seperti penyakit jantung, DM, kehamilan, dan infeksi paru-paru. Ini karena adanya bakteri gram negative yang menyebabkan terjadinya penyakit periodontal yang memicu produksi lipopolisakarida, heat shock protein dan proinflammatory cytokines. Karena ada hubungan antra penyakit periodontal dan problem medis yang lain, maka penting untuk mencegah terjadinya infeksi gigi sedapat mungkin atau mengetahui sedini mungkin terjadinya infeksi gigi sehingga dapat dicegah atau diobati. Dokter gigi dan dokter umum harus waspada terhadap terjadinya implikasi klinis pada hubungan inter-relasi antara infeksi odontogenik dan kondisi medis lain yang dapat berpengaruh terhadap pasien yang membutuhkan perawatan.

DEFINISI Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi.

ETIOLOGI INFEKSI GIGI Paling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan biochemical yang berada dalam rongga mulut dan gigi. Kekomplekan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga mulut, tetapi lebih banyak disebabkan oleh adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. Dalam cairan gingival, kira-kira ada 1.8 x 1011 anaerobs/gram. Pada umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi. Sekali bakteri patologik ditentukan, mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis, infeksi ortopedik, infeksi pulmoner, infeksi sinus kavernosus, septicaemia, sinusitis, infeksi mediastinal dan abses otak. Infeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. Lebih dari setengah kasus infeksi odontogen yang ditemukan (sekitar 60 %) disebabkan oleh bakteri anaerob. Organisme penyebab infeksi odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalahalphahemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium, Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and Fusobacterium. Bakteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen (hanya sekitar 5 %). Bila infeksi odontogen disebabkan bakteri aerob, biasanya organisme penyebabnya adalah speciesStreptococcus. Infeksi odontogen banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar 35 %. Pada infeksi campuran ini biasanya ditemukan 5-10 organisme pada pemeriksaan kultur.

KLASIFIKASI / TIPIKAL INFEKSI Berdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen bisa dibagi menjadi : 1. Infeksi odontogen lokal / terlokalisir, misalnya: Abses periodontal akut; peri implantitis. 2. Infeksi odontogen luas/ menyebar, misalnya: early cellulitis,deep-space infection. 3. Life-Threatening, misalnya: Facilitis dan Ludwig's angina.

Jalur infeksi odontogen :

Gambar 1 : Jalur infeksi odontogen

Pada umumnya infeksi gigi termasuk karies gigi, infeksi dentoalveolar (infeksi pulpa dan abses periapikal), gingivitis (termasuk NUG), periodontitis (termasuk pericoronitis dan periimplantitis), Deep Facial Space Infections dan osteomyelitis. Jika tidak dirawat, infeksi gigi dapat menyebar dan memperbesar infeksi polimikrobial pada tempat lain termasuk pada sinus, ruang sublingual, palatum, system saraf pusat, perikardium dan paru-paru.

Cellulitis Ludwig'a Angina

PATOFISIOLOGI INFEKSI GIGI Infeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia, infeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Infeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. Adanya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. Foramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. Selanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut. Penjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses, abses ini dibagi dua yaitu penjalaran tidak berat (yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang memberikan prognosis tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan kematian). Adapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses sub mukosa, abses sub gingiva, dan abses sub palatal, sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lain abses perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut.

Gigi yang nekrosis juga merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain, misalnya ke otak menjadi meningitis, ke kulit menjadi dermatitis, ke mata menjadi konjungtivitis dan uveitis, ke sinus maxilla menjadi sinusitis maxillaris, ke jantung menjadi endokarditis dan perikarditis, ke ginjal menjadi nefritis, ke persendian menjadi arthritis.

Gambar 2 : Abses submandibular Gambar 3 : Abses sublingual

Infeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder yang terjadi pada jaringan periodontal, perikoronal, karena traumatik atau infeksi pasca bedah. Tipikal infeksi odontogenik adalah berasal dari karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. Suatu perbandingan demineralisasi dan remineralisasi struktur gig terjadi pada perkembangan lesi karies. Demineralisasi yang paling baik pada gigi terjadi pada saat aktivasi bakteri yang tinggi dan dengan pH yang rendah. Remineralisasi yang paling baik terjadi pada pH lebih tinggi dari 5,5 dan pada saliva terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi. Sekali email larut, infeksi karies dapat langsung melewati bagian dentin yang mikroporus dan langsung masuk ke dalam pulpa. Di dalam pulpa, infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan dapat menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula. Infeksi tersebut kemudian dapat melobangi plat kortikal dan merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangat dalam pada daerah fasial. Serotipe dari streptococcus mutans (cricetus, rattus, ferus, sobrinus) merupakan bakteri yang utama dapat menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. Tetapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit, mereka merupakan suatu agen yang progresif pada karies gigi, karena mereka mempunyai kapasitas produksi asam yang baik. Faktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kegawatan infeksi odontogenik adalah:

Jenis dan virulensi kuman penyebab. Daya tahan tubuh penderita. Jenis dan posisi gigi sumber infeksi. Panjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot. Adanya tissue space dan potential space.

GEJALA KLINIS Penderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut (trismus), tidak bisa makan karena sulit menelan (disfagia), nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. Penting untuk ditanyakan riwayat sakit gigi sebelumnya, onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak

atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu ; 1. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat vasodilatasi, efek dari inflamasi 2. Tumor : pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan exudat 3. Calor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke area infeksi 4. Dolor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkak akibat edema atau infeksi 5. Fungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi, trismus, disfagia, dan gangguan pernafasan. Infeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan, disfagia, edema palpebra, gangguan penglihatan, oftalmoplegia, suara serak, lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat (penurunan kesadaran, iritasi meningeal, sakit kepala hebat, muntah). Pemeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral, lalu berlanjut ke intra oral. Dilakukan pemeriksaan integral (inspeksi, palpasi dan perkusi) kulit wajah, kepala, leher, apakah ada pembengkakan, fluktuasi, eritema, pembentukan fistula, dan krepitasi subkutaneus. Dilihat adakah limfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia, trismus dan derajat dari trismus. Kemudian diperiksa gigi, adakah gigi yang caries, kedalaman caries, vitalitas gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi. Dilihat juga adakah obstruksi ductus Wharton dan Stenson, serta menilai kualitas cairan duktus Wharton dan Stenson (pus atau saliva). Pemeriksaan oftalmologi dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi. Pemeriksaan mata meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler, adakah proptosis, adakah edema preseptal atau postseptal. Pemeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan kultur, foto rontgen dan CT scan (atas indikasi). Bila infeksi odontogen hanya terlokalisir di dalam rongga mulut, tidak memerlukan pemeriksaan CT scan, foto rontgen panoramik sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. CT scan harus dilakukan bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher.

DIAGNOSIS Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, ditegakkan diagnosis infeksi odontogen apakah termasuk infeksi odontogen lokal / terlokalisir atau infeksi odontogen umum / menyebar.

TERAPI Tujuan manajemen infeksi odontogen adalah :

Menjaga saluran nafas tetap bebas o dasar mulut dan lidah yang terangkat ke arah tonsil akan menyebabkan gagal nafas o mengetahui adanya gangguan pernafasan adalah langkah awal diagnosis yang paling penting dalam manajemen infeksi odontogen o tanda-tanda terjadi gangguan pernafasan adalah pasien terlihat gelisah, tidak dapat tidur dalam posisi terlentang dengan tenang, mengeluarkan air liur, disfonia, terdengar stridor o saluran nafas yang tertutup merupakan penyebab kematian pasien infeksi odontogen o jalan nafas yang bebas secara kontinu dievaluasi selama terapi o dokter bedah harus memutuskan kebutuhan, waktu dan metode operasi untuk mempertahankan saluran nafas pada saat emergency (gawat darurat). Operasi drainase o pemberian antibiotika tanpa drainase pus tidak akan menyelesaikan masalah penyakit abses o memulai terapi antibiotika tanpa pewarnaan gram dan kultur akan menyebabkan kesalahan dalam mengidentifikasi organisme penyebab penyakit infeksi odontogen o penting untuk mengalirkan semua ruang primer apalagi bila pada pemeriksaan, ruang sekunder potensial terinfeksi juga o CT scan dapat membantu mengidentifikasi ruang-ruang yang terkena infeksi o Foto rontgen panoramik dapat membantu identifikasi bila diduga gigi terlibat infeksi o Abses canine, sublingual dan vestibular didrainase intraoral o Abses ruang masseterik, pterygomandibular, dan pharyngea lateral bisa didrainase dengan kombinasi intraoral dan ekstraoral o Abses ruang temporal, submandibular, submental, retropharyngeal, dan buccal disarankan diincisi ekstraoral dan didrainase. Medikamentosa

rehidrasi (karena kemungkinan pasien menderita dehidrasi adalah sangat besar) merawat pasien yang memiliki faktor predisposisi terkena infeksi (contohnya Diabetes Mellitus) o mengoreksi gangguan atau kelainan elektrolit o memberikan analgetika dan merawat infeksi dasar bila pasien menderita trismus, pembengkakan atau rasa sakit di mulut. Identifikasi bakteri penyebab o diharapkan penyebabnya adalah alpha-hemolytic Streptococcus dan bakteri anaerob lainnya o kultur harus dilakukan pada semua pasien melalui incisi dan drainase dan uji sensitivitas dilakukan bila pasien tidak kunjung membaik (kemungkinan resisten terhadap antibiotika) o Hasil aspirasi dari abses bisa dikirim untuk kultur dan uji sensitivitas jika incisi dan drainase terlambat dilakukan Menyeleksi terapi antibotika yang tepat o penicillin parenteral o metronidazole dikombinasikan dengan penicillin bisa dipakai pada infeksi yang berat o Clindamycin untuk pasien yang alergi penicillin o Cephalosporins (cephalosporins generasi pertama) o antibiotika jangan diganti selama incisi dan drainase pada kasus infeksi odontogen yang signifikan o jika mediastinal dicurigai terkena infeksi harus dilakukan CT scan thorax segera dan konsultasi kepada dokter bedah thorax kardiovaskular o ekstraksi gigi penyebab akan menyembuhkan infeksi odontogen
o

Tabel 1. Dental Infections That Require Systemic Antimicrobial Therapy


Endodontic infections of pulpal origin Streptococcal gingivitis Periodontal disease Periodontal abscess Periodontitis Pericoronitis Peri-implant disease Serious fascial and deep neck infections Acute herpes simplex Candida infection treatment

1. OSTEMIELITIS Osteomielitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang, yang mengenai spongiosa, sumsum tulang, kortex, dan periosteum. Infeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairan dalam rongga medullary atau dibawah periosteum mengganggu suplai darah. Tulang yang terinfeksi menjadi nekrosis ketika ischemia terbentuk. Perubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien yang mengalami ostemyelitis pada rahang. Kondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang menjadikan pasien rentan terhadap onset ostemielitis, kondisi-kondisi ini antara lain radiasi, osteoporosis, osteopetrosis, penyakit tulang Paget, dan tumor ganas tulang. Komplikasi yang dapat terjadi akibat osteomielitis, serupa dengan komplikasi yang disebabkan oleh infeksi odontogen, dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya kematian akibat septikemia, pneumonia, meningitis, dan trombosis pada sinus kavernosus. Diagnosis yang tepat amat penting untuk pemberian terapi yang efektif, sehingga dapat memberikan prognosis yang lebih baik. Osteomielitis pada maksilla jauh lebih jarang dibanding pada mandibula karena suplai darah ke maksilla jaruh lebih ekstensif. Gangguan suplai darah merupakan sebuah faktor penting dalam perkembangan ostemielitis. Mandibula menerima suplai darah utamanya dari arteri alveolar inferior. Sumber sekunder adalah suplai periosteal yang melepaskan pembuluh-pembuluh nutrien yang menembus tulang kortikal dan beranastomosis dengan cabang-cabang arteri alveolar .

Definisi: Osteomielitis dental atau yang disebut osteomielitis pada tulang rahang adalah keadaan infeksi akut atau kronik pada tulang rahang, biasanya disebabkan karena bakteri. Penyakit ini sulit untuk didiagnosis dan diterapi. Gejala-gejala fisik pada penderita yang tidak dapat didiagnosis sebagai penyakit khusus, seperti kelelahan, dan nyeri pada sendi atau edema pada jaringan di sekitar tulang rahang sering disebabkan karena adanya infeksi bakteri yang tersembunyi pada tulang rahang yang kumannya menyebarkan toksin ke jaringan sekitarnya. Patogenesis, Tanda dan Gejala Klinik Osteomielitis pada tulang rahang bermula dari infeksi dari tempat lain yang masuk ke dalam tulang dan membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang, karena tekanan nanah (pus) yang besar, infeksi kemudian meluas ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang, dan akibatnya struktur tulang rahang yang harusnya kompak dan padat jadi rapuh dan lubang-lubang seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus yang bermuara di kulit seperti fistel (terlihat seperti bisul) , kalau dibiarkan akibatnya bisa fatal, pada rahang yg rapuh ini bisa terjadi fraktur patologis.

Gejala awalnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi, kemudian pembengkakan ini mereda, selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel (saluran nanah yang bermuara di bawah kulit) kadang tidak menimbulkan sakit penderita. Diagnosis penyakit ini sering tidak terdeteksi dari pemeriksaan X-Foto baik digital maupun foto panoramik. Pada sebagian besar kasus, tidak ditemukan adanya nyeri pada daerah wajah, keengganan pihak medis untuk mencabut gigi yang busuk, serta budaya pasien yang sering menunda mengobati giginya yang infeksi. Kesulitan dalam terapi osteomielitis adalah minimnya aliran darah yang menuju daerah infeksi pada rahang tersebut, sehingga mencegah antibiotik mencapai sasarannya.

Etiologi: Penyebab utama yang paling sering dari osteomielitis adalahpenyakit periodontal (seperti gingivitis, pyorrhea, atau periodontitis, tergantung seberapa berat penyakitnya). Bakteri yang berperan terhadap proses terjadinya penyakit ini yang tersering adalah Staphylococcus aureus, kuman yang lain adalah Streptococcusdan pneumococcus. Penyakit periodontal juga dapat menyebabkan penyakit jantung melalui perjalanan infeksinya. Kekurangan vitamin C dan bioflavanoid dapat menyebabkan sariawan yang merupakan awal dari salah satu penyakit periodontal, dapat dicegah dengan mengkonsumsinya secara cukup. Penyebab osteomielitis yang lain adalah tertinggalnya bakteri di dalam tulang rahang setelah dilakukannya pencabutan gigi. Ini terjadi karena kebersihan operasi yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan tertinggalnya bakteri di dalamnya. Hal tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di atas lubang sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang, dimana akan meninggalkan ruang kosong pada tulang rahang (disebut cavitas). Cavitas ini ditemukan jaringan iskemik (berkurangnya vaskularisasi), nekrotik, osteomielitik, gangren dan bahkan sangat toksik. Cavitas tersebut akan bertahan, memproduksi toksin dan menghancurkan tulang di sekitarnya, dan membuat toksin tertimbun dalam sistem imun. Bila sudah sampai keadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli bedah mulut. Penyebab umum yang ketiga dari osteomielitis dental adalahgangren radix. Setelah gigi menjadi gangren radix yang terinfeksi, akan memerlukan suatu prosedur pengambilan, tetapi seringnya tidak tuntas waktu pencabutan sehingga masih ada sisa akar yang tertinggal di dalam tulang rahang, selanjutnya akan memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dan tulang nekrotik di sekitarnya hilang. Pada pembedahan gigi, trauma wajah yang melibatkan gigi, pemakaian kawat gigi, atau pemasangan alat lain yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat tekanan pada gigi (apapun yang dapat menarik gigi dari soketnya) dapat menyebabkan bermulanya osteomielitis. Selain penyebab osteomielitis di atas, infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang terbuka, penyebaran dari stomatitis, tonsillitis, infeksi sinus, furukolosis maupun infeksi yang hematogen (menyebar melalui aliran darah). Inflamasi yang disebabkan bakteri

pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang membentuk tulang, mulai dari medulla, kortex dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita dengan daya tahan tubuh rendah. Terapi: Pada osteomielitis sebaiknya pasien dirawat inap di rumah sakit. Penanganan penyakit ini adalah menghilangkan faktor penyebabnya, gigi yang terinfeksi segera diekstraksi, squester-squester tulang matinya bila ada dibuang (squesterektomy) serta pemberian antibiotik adekuat. Prosedur ini membutuhkan tindakan operasi supaya terbentuk penulangan baru yang sehat. Perbaikan keadaan umum, nutrisi makanan, terapi vitamin, membantu mempercepat proses kesembuhan.

1. PENYAKIT GINGIVA DAN NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS (NUG)

Mikroorganisme yang menyebabkan penyakit gingival biasanya dapat dikontrol tanpa penggunaan antibiotik sistemik. Perawatan klinis yang dapat dilakukan termasuk perawatan lokal yaitu dengan menghilangkan kalkulus dan plak (biofilm bakteri) dan pemberian desinfektan pada cairan gingival. Pasien membutuhkan keterangan tentang bagaimana cara merawat sendiri penyakit tersebut dengan menjaga agar jumlah bakteri tetap terkontrol. Perawatan yang membantu termasuk kumur-kumur sehari 2 kali dengan obat kumur, menyikat gigi dengan campuran pasta gigi yang mengandung baking soda plus hydrogen peroksida dan atau kumurkumur dengan air garam hangat secara berkala. Secara umum pemberian antimikrobial tidak direkomendasikan untuk gingivitis. Meskipun streptococcal gingivitis dan necritizing ulcerative gingivitis (NUG) merupakan 2 tipe gingivitis yang dapat diberikan terapi antimikrobial. NUG sebelumnya disebut acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) juga dikenal sebagai Trench mouth or Vincent's infection, merupakan suatu penyakit dengan rasa sakit yang sangat, berbau busuk, penyakit ulseratif yang lebih sering terjadi pada orang yang mengalami stress berat dengan keadaan kebersihan mulut yang sangat jelek. Hal ini dimanifestasikan secara akut, inflamasi, gusi berdarah dan dihubungkan dengan adanya kehilangan dan kematian dari papilla interdental. Halitosis dan demam sering ada, pemeriksaan mikrobiologis dari bakteri biofilms menemukan bahwa dalam NUG terdapat bakteri spirochetes dan fusobacteria dalam jumlah yang sangat tinggi. Managemen dari NUG termasuk pengambilan debridement secara besar-besaran pada semua gigi dengan irigasi copius, bila dimungkinkan dapat menggunakan ultrasonic scaler. Aplikasi topikal juga bisa diberikan dengan obat kumur antibakteri seperti 0.12 %chlorhexidine gluconate dan atau kumur-kumur dengan larutan saline steril yang merupakan suatu perawatan efektif untuk mengontrol rasa sakit dan adanya ulserasi dari NUG.

Antibiotika sistemik diperlukan jika terjadi simtom yang konstitusional seperti demam malaise (table 6). Pilihan antimikrobial harus mendasar, jika mungkin dilakukan tes suseptibilitas dan tes kultur untuk flora subgingiva. Tes kultur juga harus diperoleh setelah dilakukan terapi untuk meyakinkan bahwa sumber patogen telah hilang.

1. PERIODONTITIS (Lengkapnya pada bahasan Kelainan Jaringan Periodontal) Debridmen, scalling dan root planning untuk mengangkat deposit subgingiva dan supergingiva kalkulus dan plak gigi (bacterial biofilm) adalah tindakan yang perlu untuk mengintervensi penyakit periodontitis ini. Tindakan ini dapat dilakukan pada saat kunjungan pertama. Antiseptik yang efektif antara lain yaitu povidine, iodine, chlorhexidine, chloramines-T, atau larutan garam hangat.

Penggunaan antimikrobial sistemik merupakan indikasi utama untuk penyakit khronik periodontitis dan aggressive periodontitis (lihat tabel 2 ). Pemberian antibiotik sistemik yang tepat harus didasarkan pada tes kultur dan tes suseptibilitas pada flora subgingiva. Pemeriksaan kultur juga harus dilakukan setelah terapi untuk meyakinkan bahwa sumber pathogen sudah tereleminasi / hilang. Pemeriksaan kultur tersebut dilakukan jika keadaan memungkinkan.

1. PERICORONITIS Pericoronitis merupakan suatu infeksi pada jaringan lunak perikoronal (opercula) yang bagian paling besar / utama dari jaringan lunak tersebut berada di atas / menutupi mahkota gigi. Gigi yang sering mengalami perikoronitis adalah pada gigi molar ketiga mandibula. Infeksi yang terjadi disebabkan oleh adanya mikroorganisme dan debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak di atasnya. Pada umumnya perawatan kasus seperti ini dengan pemberian antibiotik merupakan hal penting untuk dilakukan, agar mencegah meluasnya infeksi.

Terapi yang dilakukan secara lokal termasuk menghilangkan debridmen, melakukan irigasi dan drainase pada daerah yang terkena (termasuk jika timbul abses), kemudian diikuti dengan grinding atau pencabutan gigi yang berlawanan (antagonis). Setelah infeksi terkontrol, maka pada saat yang tepat jika gigi tersebut terpendam (impekted) maka segera dilakukan tindakan

pencabutan gigi tersebut. Antimikrobial diberikan jika terjadi pembengkakan local dan difus, terjadi kenaikan suhu tubuh dan terjadi trismus (tabel 2). Antimikrobial ini dapat diberikan secara local dan sistemik.

1. PERI-IMPLANT DISEASE Kunci untuk meminimalkan kegagalan suatu implant merupakan tindakan yang tepat dengan menetapkan diagnosis dan perawatan yang efektif pada penempatan suatu implant. Terapi esensial termasuk control plak dan pengambilan semua deposit kalkulus secara professional dengan menggunakan instrument mekanis. Terapi adjuvant termasuk melakukan kumur-kumur dengan menggunakan chlorhexidine gluconate selama 30 detik setelah gogok gigi selama 21 hari. Antibiotik dapat digunakan sebagai perawatan profilaksis pada saat suatu implant ditempatkan, atau pada kasus terjadi peri-implant mucositis, peri-implantitis, dan kegagalan implant. Antibiotik yang dianjurkan adalah clindamycin, amoxicillin / clavulanate atau metronidazole plus penicillin G atau ampicillin atau macrolide.

1. ABSES PERIODONTAL Merupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen. Abses periodontal dapat akut maupun kronis, abses yang akut sering menjadi kronis. Penyakit ini diakibatkan oleh infeksi bakteri yang mengenai jaringan periodonsium. Penyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus (karang gigi) yang biasanya terdapat pada leher gigi. Kelainan yang paling banyak didapat adalah kelainan dari gingiva karena gingiva terletak pada bagian permukaan sedangkan penyebab yang paling menonjol adalah plak dan kalkulus (karang gigi). Di dalam mulut penuh dengan bakteri, yang dengan mudah akan membentuk plak. Bentuk plak tipis dan tidak berwarna, dan kadang tidak disadari bahwa plak telah terbentuk. Plak harus dibersihkan dengan menyikat gigi teratur, karena plak lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus (karang gigi), pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan oleh dokter gigi.

Karateristik Klinis: Abses periodontal Akut: 1. Sekitar gingiva membesar, berwarna merah, oedem dan ada rasa sakit dengan sentuhan yang lembut, permukaan gingiva mengkilat. 2. Biasanya terjadi kegoyahan gigi 3. Gigi sensitive terhadap perkusi

4. Ada eksudat purulen 5. Secara sistemis memperlihatkan adanya malaise, demam dan pembengkaan limponodi. Kadang-kadang wajah dan bibir juga terlihat membengkak 6. Adanya rasa sakit pada daerah yang membengkak

Abses Periodontal Kronis: Biasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase akut. Etiologi: Abses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun abses dapat terjadi tanpa didahului oleh periodontitis. Perkembangan suatu abses periodontal terjadi ketika poket menjadi bagian dari sumber infeksi. Penyebab terjadinya abses periodontal adalah adanya plak, kalkulus, food debris, benda asing dan pembuatan drainase yang salah. Bakteri plak pada poket periodontal menyebabkan iritasi dan inflamasi, sehingga terjadi produk pus di dalam poket yang menyebabkan abses periodontal.

Perawatan Abses Periodontal: Managemen abses periodontal termasuk menghilangkan debridemen dan pembuatan drainase untuk pus. Terapi antimikrobial adalah penting ketika terjadi penyebaran penyakit secara lokal maupun sistemik (tabel 2). Pencabutan gigi mungkin perlu dilakukan jika terapi antimikrobial gagal dilakukan. Tahap perawatan abses periodontal adalah sebagai berikut:

Tahap 1: Mereduksi abses dan inflamasi akut, membuat drainase dengan cara melakukan kuretase ke dalam poket periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga dengan cara mencabut gigi jika diperlukan untuk mengeluarkan eksudat purulen. Tahap 2 : Mereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses, biasanya dengan cara bedah flap periodontal. Tahap 3 :

Terapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau limfadenopati

Tabel 2. Oral Antimicrobial Therapy for Acute Dento-Alveolar Infection of Pulpal Origin, Necrotizing Ulcerative Gingivitis, Periodontal Abscess and Periodontitis Antimicrobials Narrow-spectrum agents Penicillin VK Amoxicillin Cephalexin Erythromycin

Adult Dosage

Pediatric Dosage

250 500 mg q6h 500 mg q8h 250 500 mg q6h 250 mg q6h 500 mg x 1d, then 250 or 500 mg q 24h

50 mg /kg q8h 15 mg / kg q8h 25 - 50 mg /kg /d q6-8h 10 mg / kg q16h 10 mg / kg / d x 1d, then 5 mg / kg / d q24h x 4d

Azithromycin

Clarithromycin Doxycycline i Tetracycline i Broad-spectrum agents Clindamycin Amoxicillin / clavulanate Metronidazole plus 1 of the following: Penicillin VK

250 500 mg q12h or 1g 15 mg / kg / d q12h PO q24h 100 mg q12h 250 mg q6h 1 2 mg / kg q12h x 1d, then 1 2 mg / kg q 24h 12.5 25.0 mg / kg q12h

150 300 mg q8h 875 mg q12h

10 mg / kg q8h 45 mg /kg q12h

250 mg q6h or 500 mg 7.5 mg / kg q6h or 15 mg / kg q12h q12h 250 500 mg q6h 50 mg /kg

or Amoxicillin or Erythromycin

500 mg q8h 250 mg q6h

15 mg /kg q8h 10 mg / kg q8h

Duration of therapy: 7 10 days. Consideration should be given to administering an initial loading dose of an antimicrobial as the first dose.

Also in penicillin-allergic individuals


i

Not recommended for children younger than 8 years of age or for pregnant women.

Cross-allergy with penicillin is about 10 %

DAFTAR PUSTAKA Anonim, 2007. Ludwig's Angina. Wikipedia, Encyclopedia.http://www.en.wikipedia.org/wiki/ludwigangina The Free

Ariji Y, Gotoh M, Kimura Y, Naitoh M, Kurita K,Natsume N, Ariji E. 2002. Odontogenic Infection Pathway to The Submandibular Space: Imaging Assessment. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi A. W. Green, E. A. Flower dan N. E. New.. Mortality Associated with Odontogenic Infection!. British Journal. http://www.nature.com/bdj/journal/vigo/n10/full/48010244.html B. Dental http://www.health.com/dental_osteomyelitis/ 2001. Dental

Osteomyelitis.

Brook I, Hunter V, Walker RI. Synergistic effect of Bacterioides, Clostridium, Fusobacterium, anaerobic cocci, and aerobic bacteria on mortality and induction of subcutaneous abscesses in mice. J Infect Dis. 1984;149:924-928. Evaldson G, Heimdahl A, Kager L, Nord CE. The normal human anaerobic microflora. Scand J infect Dis Suppl. 1982;35:9-15.

Evy Indriani V., drg, Sp.BM. 2006. Mengenal Tanda-tanda Sepsis Akibat Infeksi Odontogenik. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang, perawatan serta rekonstruksinya) Evy Indriani V., drg, Sp.BM. 2006. Penyakit Periodontal. Bedah Mulut dan Maxillofacial (Informasi dan diskusi mengenai penyakit serta kelainan di dalam Mulut dan Rahang, perawatan serta rekonstruksinya) George K. B. Sandor, MD. 2006. Unilateral Facial Swelling caused by Ramsay Hunt Syndrome Resembles Odontogenic Infection. Clinical Practice. http://www.cdaadc.com/jcda Haruo Sakamoto, Hiroyuki Naito, Takayuki Aoki, Kazunari Karakida and Kazuo Shiiki. 1996. Necrotizing fasciitis of the neck due to an odontogenic infection: A case report http://www.springerlink.com/content/6772n7=22kul8u17/

Heimdahl A, von Konow L, Satoh T, Nord CE. Clinical appereance of orofacial infections of odontogenic origin in relationto microbiological findings. J Clin Microbiol Immunol. 1991;16:123-125. H.Thoma. Oral Pathology. St. Louis the CV Mosby Company,1990. Diseases of Jaws: Osteomyelitis of The Jaws. p.859-78 KC Toran, Nath S, Shrestha S, Rana BBS JB. 2004.Odontogenic Origin of Necrotizing Fasciitis of Head and Neck- a case report. Kathmandu University Medical Journal. http://www.kumj.com.np/past/vol.2/isske4/361-363.pdf Lin LJ., Chiu GK., Corbet EF. Are Periodontal Diseases Risk Factors for Certain Systemic Disorders-What Matters to Medical Practitioners? Hongkong Med J.2003;9:31-37 Loesche WJ., Association of the Oral Flora with Important Medical Diseases. Curr Opin Periodontal. 1997;4:21-28. Lynnus Peng, MD. 2006. Excerpt from Dental, Infections. E Medicine Word Medical Library.http://www.emedicine.com/emerg/byname/dentalinfections.htm Maestre-Vera JR. 2004. Treatment options in odontogenic infection. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. http://www.siumed.edu/surgery/otol/ppts/odontogenicinfections.ppt Marvin Goldfogel, DDS. 2006. Gingivitis and Healthopedia.http://www.healthopedia.com/gingivitis&periodontitis Periodontits.

Michael T. Brennan, DDS, MHS, Michael S. Runyon, MD, Jayne J. Batts, MD, Philip C. Fox, DDS, M. Louise Kent, RN, Timothy L. Cox, DDS, H. James Norton, PhD and Peter B. Lockhart, DDS. 2006. JADA Continuing Education : Odontogenic Signs and Symptoms as Predictors of Odontogenic Infection. A clinical trial. American Dental Association. http://www.jada.ada.org/cgi/content/fulltext/137/1/62 Namavar F, Verweij AMJJ, Bal M, Martijn van Steenbergen TJ, de Graaf J, MacLaren DM. Effect of anaerobic bacteria on killing of Proteus mirabilis by human polymorphonuclear leukocytes. Infect Immun. 1983;40:930-935. Namavar F, Verweij-van Vught AMJJ, Vel WAC, Bal M, MacLaren DM. Polymorphonuclear leukocyte chermotaxis by mixed anaerobic and aerobic bacteria. J Med Microbiol. 1984;18:167-172. Nino Zaya, MD. 2006. Diagnosis and Management of Odontogenic Infections. Peter J. Aquilina, Anthony Lynham. 2003. Serious Sequele of Maxillofacial Infections. Royal Brisbane Hospital, Spring Hill. http://www.mja.com.au/public/issues/179-10171103/aqu10203.fm.pdf

Rahang Rontok Akibat Gigi Busuk.http://www.senyumsehat.wordpress.com/ Tuner K; Nord CE. 1986. Emergence of beta-lactamase Producing Microorganism in The Tonsils During Penicillin Treatment. Eur J. Vlin Microbiol;5:399-404