Anda di halaman 1dari 39

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Rongga mulut dihuni oleh berbagai jenis mikroorganisme yang membentuk mikroflora yang komensal.

Mikroflora ini biasanya mengandung bakteri, mikoplasma, jamur, dan protozoa, yang kesemuanya dapat menimbulkan infeksi oportunistik simtomatik tergantung pada faktor-faktor lokal atau daya pertahanan tubuh pejamu yang rendah. Sebagai tambahan, sejumlah virus dapat menimbulkan lesi orofasial atau hadir secara asimtomatis di dalam saliva pada saat timbulnya infeksi virus secara sistemik atau pada pembawa yang sehat. Lesi merupakan diskontinuitas jaringan patologis atau traumatik atau hilangnya fungsi suatu bagian. Dalam rongga mulut terdapat bermacam-macam lesi baik itu pada bibir, lidah, maupun pada mukosa mulut. Gambaran klinis akan dihubungkan dengan riwayat penyakit sehingga dapat ditelusuri diagnosis penyakit. Berdasarkan terjadinya, lesi terbagi menjadi dua yaitu, lesi primer dan lesi sekunder. Erosi, fissur, ulkus dan bekas luka menunjukkan adanya kerusakan lokal pada jaringan kutan. Erosi didefinisikan sebagai pelepasan lapisan epidermis saja. Erosi sembuh tanpa adanya pembentukan bekas luka. Ulkus didefinisikan sebagai keadaan hilangnya lapisan epidermis dan adanya kerusakan pada dermis. Ulkus yang berada pada lapisan kutan masih bisa sembuh tanpa meninggalkan bekas luka. Bekas luka (scars) adalah kerusakan permanen pada permukaan kulit yang terlihat ( Regezi and Sciubba, 1993). Lesi vesikubulosa dari suatu penyakit dapat bermanifestasi pada mukosa mulut dan kulit. Lesi dapat bervariasi berdasarkan frekuensi, tingkat keparahan dan pengaruh kondisi sistemik. Biasanya lesi vesikubulosa dapat mempunyai karakteristik yang umum. Vesikel yang muncul pada mukosa mulut biasanya kecil dengan diameter tidak lebih dari 0,5 cm, tampak singular dan kadang-kadang dalam bentuk klaster. Vesikel tersebut mudah pecah dan meninggalkan permukaan yang mengalami ulkus (Sonnis, dkk., 1995). Vesikel adalah suatu elevasi pada kulit atau membran mukous superfisial, merupakan defek subepitelial atau intraepitelial yang mengandung serum, plasma atau darah. Vesikel mudah pecah di rongga mulut karena trauma sehingga meninggalkan ulkus yang superfisial. Lesi-lesi yang diakibatkan oleh infeksi virus maupun yang terjadi karena alergi adalah mirip secara mikroskopis sehingga sulit untuk menegakkan diagnosis dengan cara biopsi. Identifikasi proses penyakit tersebut tergantung pada penampakan klinis dan tes-tes laboratoris, misalnya tes-tes sensitivitas, tes fiksasi dan tes inokulasi (Baskar, 1993). Perubahan pertama yang terjadi adalah suatu area hiperemia dan edema pada jaringan sub epithelial. Cairan mulai terakumulasi di dalam epithelium atau diantara epithelium dan jaringan ikat. Poket cairan yang kecil kemudian bergabung dan mengalami elevasi membentuk suatu vesikel. Perawatan untuk kebanyakan lesi vesikuler adalah sama dan simptomatik. Tes laboratorik penting sebelum penegakan diagnosis dan penentuan terapi (Baskar, 1993). Penyebab paling sering bagi lesi vesikubulosa adalah infeksi virus Herpes Simplex, Varicella Zoster, infeksi virus Coxsakie, Hand Foot dan Mouth Disease dan Herpangina (Gayford dan Haskell, 1991).

Diagnosis penyakit vesikubulosa biasanya berdasarkan pada riwayat keluhan, pemeriksaan klinis dan biopsi. Faktor-faktor lain diperhitungkan dalam menentukan diagnosis antara lain adalah onset lesi (akut atau kronis), lamanya waktu kemunculan lesi, kejadian berdasarkan siklus, daerah lain yang terkena lesi seperti kulit, mata dan organ genital, daerah asal pasien serta riwayat pemakaian obat-obatan. Penampakan klinis dapat memberikan kriteria untuk menegakkan diagnosis. Beberapa kasus mungkin membutuhkan biopsi untuk mendapatkan diagnosis definitif (Sonnis dkk., 1995). Penatalaksanaan lesi oral secara umum tergantung dari diagnosis yang ditegakkan.

Infeksi yang Disebabkan oleh Bakteri Bakteri endogenous terutama terlibat dalam dua penyakit manusia yang paling umum yaitu penyakit periodontal dan karies gigi. Walaupun jarang, kondisi-kondisi menular seperti tuberkulosis, gonorhoe, serta sifilis dapat menimbulkan pengaruh pada mukosa mulut sehingga dirasakan sangat penting untuk diketahui.

Tuberkulosis

Dahulu, infeksi sekunder mukosa mulut yang disebabkan oleh Myobacterium tuberculosis yang terdapat dalam dahak penderita tuberkulosis pulmoler aktif merupakan hal yang biasa dan umum. Tapi tuberkulosis oral dewasa ini sudah jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara, walaupun ada kenaikan insiden penderita AIDS. Lesi intraoral biasanya terbentuk pada permukaan dorsal lidah tetapi dapat juga terjadi pada tempat lain.

Gonorhoe

Penyakit kelamin menular ini di beberapa negara telah mencapai tahap epidemik dan kesehatan rongga mulut sudah terdiagnosis sebagai akibat seksualitas yang meningkat di antara orang dewasa terutama pada pria homoseksual. Lesi primer dapat terjadi akibat kontak orogenital. Penderita mengeluh tentang rasa sakit pada mukosa mulut diiringi dengan adanya perubahan pengecapan, halitosis, dan limfadenopatik. Pemeriksaan klinis menunjukkan tanda-tanda yang bervariasi, termasuk eritema, edema, ulserasi, dan pseudomembran, terutama di daerah tonsil dan faring.

Sifilis

Lesi primer dari penyakit kelamin umumnya terjadi di daerah genetalia, dapat juga dijumpai pada bibir atau mukosa mulut sebagai akibat kontak orogenital. Lesi primer dan sifilis bawaan ditandai oleh timbulnya nodul yang pecah setelah beberapa hari dab meninggalkan borok/luka dengan tepi keras yang tidak sakit. Biasanya terjadi pembengkakan serta kekenyalan kelenjar limfe servikal. Lesi primer (chancre) ini sangat infektif

dan oleh karena itu harus diperiksa dengan hati-hati. Sifilis primer biasanya mereda setelah 8-9 minggu tanpa meninggalkan jaringan parut. Sifilis sekunder secara klinis akan muncul kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer dan ditandai oleh sebuah ruam makular atau papular, demam, lesu, sakit kepala, limfadenopati umum, serta sakit pada tenggorokan. Pada kira-kira sepertiga penderita, mukosa akan terlibat dan lesi digambarkan sebagai lesi jejak siput. Sifilis sekunder ini akan hilang dalam 2-6 minggu. Sifilis dapat terjadi laten dan menimbulkan lesi tersier beberapa tahun setelah infeksi pertama. Dua lesi yang dikenali sebagai tanda sifilis tersier adalah gumma di langit-langit, serta leukoplakia pada permukaan dorsal lidah.

Infeksi yang Disebabkan oleh Jamur Walaupun berbagai jamur dapat menimbulkan penyakit orofasial, sebagian besar kondisi fungal disebabkan oleh spesies Candida. Kira-kira 40% dari populasi mempunyai spesies candida di dalam mulut dalam jumlah kecil sebagai bagian yang normal dari mikroflora oral. Kandidosis oral telah dinyatakan sebagai penyakit dari yang berpenyakit karena kandidosis seringkali mengindikasikan adanya penyakit yang mendasari timbulnya proliferasi komponen candida dari flora mulut. Spektrum spesies candida yang dapat terbentuk di dalam rongga mulut meliputi Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida guillerimondi, serta Candida krusei. Walaupun setiap spesies candida dapat menimbulkan infeksi mulut, sebagian besar kasus disebabkan oleh Candida albicans. Sejumlah faktor predisposisi dilibatkan dalam terjadinya kandidosis oral.

Pathogenesis Candida melekat pada jaringan Candida menghasilkan proteinase Terjadi degradasi protein saliva Enzim (fosfolipase) terlibat untuk menghacurkan membrane sel Invasi candida pda jaringan host Hifa tumbuh meluas pada permukaan host infeksi

Thrush (Pseudomembranous Kandidiasis)

Kandidiasis pseudomembranosa merupakan bentuk yang paling umum dari candidiasis mulut Merupakan bentuk kandidiasis yang sering timbul pada bayi dan orang-orang yang sangat lemah.Tempat yang paling umum terkena mencakup mukosa bukal, dorsal lidah,danpalatal. Pada bayi keadaan tersebut timbul pada hari ke 2 5 kehidupan dan tampak berupa bercak putih pada pipi,bibir,palatum,dan lidah.Mukosa di sekitarnya tidak meradang dan pseudomembran sukar dikelupas.Terlihat sebagian daerah mukosa yang tererosi.Penyebaran dapat terjadi di pharynx dan esophagus yang mempersulit pemberian makanan,muntah dan menurunnya berat badan.Pada orang dewasa thrus timbul pada orang yang lemah dengan kelainan-kelainan seperti penyebaran tumor ganas,operasi,atau perawatan dengan timitotik,steroid atau antibiotik dan kombinasikombinasi keadaan tersebut. Etiologi yang paling umum mencakup terapi antibiotik atau imunosupresi (penekanan sistem kekebalan).Tampak sebagai plak-plak yang halus, berwarna putih krem hingga kuning, menonjol, yang mudah melepaskan jaringan mulut yang terkena dan meninggalkan permukaan eritematosa,berlubang atau berulserasi yang bisa terasa nyeri.

Atropik Kandidiasis ( Antibiotik Stomatitis )

Merupakan thrush tanpa pseudomembran dan timbul terutama dalam hubungannya dengan terapi antibiotik dan dahulu sering disebut sebagai antibiotik stomatitis atau glositis.Hasil pemeriksaan menunjukan daerah erosi mukosa mulut yang terasa nyeri dan bagian dorsum lidah yang mempunyai bercak bercak depapilasi dengan bagian lidah yang lain mempunyai lapisan yang sangat tebal.

KandidiasisHiperplastis(Kandidaleukoplakia)

Tempat yang paling umum adalah mukosa bukal anterior di sepanjang garis oklusal, dan permukaan laterodorsal lidah.Etiologi bisa tidak diketahui asal usulnya atau terkait dengan imunosupresi. Kenampakan yang paling umum adalah plak atau papula putih asimptomatik (terkadang dengan dasar yang eritematosa/kemerahan) yang melekat dan tidak terkelupas. Beberapa sumber percaya bahwa candidiasis hiperplastis bisa memiliki kemampuan untuk mempromosikan terjadinya karsinogenesis epitelium oral.

Kandidiasis Atropik (Denture Sore Mouth)

Tempat yang paling umum terkena adalah palatal keras di bawah sebuah gigitiruan, tetapi candidiasis atrofi bisa juga ditemukan pada dorsal lidah dan permukaan mukosa lainnya.Etiologi yang paling umum adalah kesehatan gigi yang buruk, dan/atau pemasangan gigitiruan yang

kontinyu, tetapi bisa juga disebabkan oleh imunosupresi, xerostomia, atau terapi antibiotik.Kenampakan yang paling umum adalah bintik kemerahan atau plak bertekstur beludru. Apabila kandidiasis atrofi terjadi pada palatal keras dalam kaitannya dengan sebuah gig itiruan, sering terkait dengan hiperplasia papillary.Pasien bisa mengalami keluhan sensasi luka lecur (burning) yang terkait dengan tipe candidiasis ini. Penting mengingat untuk merawat gig itiruan (jika ada) dan jaringan mulut. (Gigi tiruan akan bertindak sebagai penampung kandida dan menginfeksi ulang jaringan tersebut jika tidak diobati bersamaan).

AngularCheilitis(Perleche)

Gambaran klinis adalah lesi-lesi kemerahan, erosi, dan berfisur yang terjadi sebelah menyebelah pada ujung samping bibir dan sering teriritasi dan nyeri. Etiologi yang paling umum adalah kehilangan dimensi oklusal vertikal, meski juga bisa terkait dengan imunosupresi.Pada stadium awal tampak selaput lendir berwarna merah dengan gambaran granula yangkasar.Pada hari berikutya tamapk bercak putih sebesar jarum pentul, dan dalam 2-3 hari akan bergabung menjadi bercak besar seperti membran. Bagian yang paling sering terkena adalah mukosa bukalis bagian dorsal dan lateral lidah, dan gusi. Terasa nyeri yang terutama terjadibila tersentuh makanan.Pada kasus infeksi HIV, candidiasis bukanlah disebabkan oleh infeksi HIVnya tetapi karena terjadinya penurunan barisan sel darah putih (limfosit CD4) yang berguna pada pertahanan tubuh terhadap infeksi candida.Jika tidak diobati, candidiasis oral dapat akan berlanjut mengenai esofagus dan lambung.Tanda-tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit serta nyeri danrasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal). Sebagian pasien juga menderita lesi oral yangmengalami ulserasi dan menjadi rentan terutama terhadap penyebaran candidiasis ke sistem tubuh yang lain.

Infeksi yang Disebabkan oleh Virus Banyak virus dapat menimbulkan penyakit oral dan perioral. Berjenis-jenis virus, seperti kelompok herpes, menimbulkan erosi atau ulserasi, tetapi jenis lainnya seperti misalnya virus papilloma manusia dapat menimbulkan pertumbuhan mukosa yang berlebihan.

Virus Kelompok Herpes

Virus kelompok ini, yang terdiri atas Herpes simpleks tipe I, Herpes simpleks tipe II, Varicella Zooster, virus Epstein-Barr dan sitomegalovirus, bertanggung jawab atas sebagian besar lesi mukosa mulut yang disebabkan oleh virus.

Varicella Zooster

Lesi primer oleh virus Varicella Zooster dapat menimbulakan cacar air, sementara pengaktifan kembali virus ini dapat menimbulkan herpes zooster. Cacar air, sebuah penyakit menular yang umum terjadi pada anak-anak, dikarakteristikan oleh adanya ruam kulit makulopapular. Lesi ini akan timbul pada batang tubuh dan menyebar ke

wajah dan anggota badan. Pada kebanyakan penderita cacar air, lesi kutaneus dapat mendahului disertai denga timbulnya ulser kecil (diameter 2-4 mm) di palatum dan daerah fausial. Pengaktifan kembali Varicella zoosterpada simpul (ganglia) saraf sensoris menimbulkan nyeri hebat yang diikuti dengan mukolobulus kutaneus atau lesi mukosa.

Virus Epstein-Barr

Virus Epstein-Barr biasanya menimbulkan infeksi mononukleosis, yang dikarakteristikan oleh pembesaran kelenjar limfe, demam, serta inflamasi faringeal. Kira-kira 30% penderita juga akan mengalami purpura atau petechiae di palatum serta ulserasi mukosa. Kadang-kadang dapat timbul perdarahan pada gusi dan ulserasi yang mirip dengan ulserasi akut yang ternekrotisasi. Kondisi ini terutama terjadi pada anak-anak atau dewasa muda dan diperkirakan transmisinya adalah melalui saliva.

Papillomavirus Manusia

Hingga kini, lebih dari 65 jenis papillomavirus manusi (HPV) sudah diidentifikasikan. Golongan virus DNA ini sudah diketahui dampaknya pada pembentukan papillomatus hiperplasti dan lesi sel skuamosa verukosis pada kulit serta berbagai tempat di mukosa. Tetapi perlu ditekankan bahwa keterlibatan dan penelitian mengenai peranan virus tersebut dalam penyakit mulut sedang dilakukan. (Lewis dan Lamay, 1994 : 37-45)

Pengertian dan Tujuan Biopsi

Kata biopsi berasal dari Yunani yang terdiri dari kata bios (kehidupan) dan opsis (pandangan hidup). Biopsi adalah pengambilan jaringan dari organisme yang hidup dengan tujuan untuk memeriksa jaringan tersebut dibawah mikroskop agar dapat dilakukan diagnosa dari sampel jaringan tersebut. Teknik tersebut digunakan untuk menetapkan karakteristik histologis pada lesi yang dicurigai, diferensiasi lesi, perluasan atau penyebaran lesi dan untuk mendapatkan strategi perawatan yang cukup. Biopsi berarti kontrol evolusi proses penyakit dan dapat untuk mencatat adanya penyembuhan atau relaps. Penemuan hasil pada biopsi mempunyai nilai medis yang tidak terbantahkan. Biopsi adalah prosedur dimana pengambilan jaringan dan/atau sel untuk diperiksa dibawah mikroskop atau oleh ahli patologis. Biopsi dilakukan untuk menetapkan adanya sel kanker, menetapkan derajat tumor dan menyediakan informasi yang lebih pada perawatan. Biopsi sebagian besar seharusnya tidak dilakukan oleh pasien dengan masalah pembekuan darah. Jika pasien mempunyai jumlah platelet yang rendah, tranfusi platelet dapat diberikan dan biopsi dapat

dilakukan. Dokter seharusnya diberitahu jika ada masalah pendarahan maupun alergi, medikasi yang sedang dijalani atau kehamilan.

Kategori Biopsi

Secara umum terdapat 4 kategori biopsi, yaitu fine needle aspiration biopsy, core needle biopsy, excisional biopsy dan incisional biopsy

Fine Needle Perbandingan Indikasi penggunaan

Aspiration Biopsi Untuk Hampir sama menetapkan adanya dengan Fine cairan di dalam lesi Needle Aspiration Biopsy. Yang membedakan Untuk menetapkan jenis hanya ukuran cairan di dalam lesi jarum yang digunakan

Core Needle Biopsy

Incisional Biopsy Keterbatasan ukuran Lokasi yang berbahaya dari lesi

Excisional Biopsy Seharusnya dilkukan pada lesi yang kecil, kurang dari 1 mm

Digunakan ketika menemukan lesi intraosseus

Lesi pada Adanya kecurigaan pemeriksaan klinis yang besar terhadap masih jinak adanya keganasan

Persiapan BiopsiBeberapa perhitungan jumlah darah secara rutin (jumlah sel darah, profil pembekuan) seharusnya lengkap 2 minggu sebelum biopsi

Eksisi lengkap dengan margin pada jarinngan yang normal tanpa mutilasi Mereka yang Pasien seharusnya Tidak makan atau menggunakan mengikuti instruksi minum 8 jam penipis darah atau yang disediakan sebelum biopsi aspirin seharusnya oleh dokter dan bertanya pada memberikan catatan dokter mereka tentang adanya tentang apakah alergi. Pasien yang mereka meinum insulin, seharusnya aspirin, obat non-

berhenti meminum obat tersebut sebelum biopsi Pasien mungkin diminta untuk tidak makan untuk waktu tertentu sebelum prosedur

steroid antiinflamatory atau obat lain yang mempengaruhi pembekuan darah seharusnya Mereka yang menjalani anastesi memberi tahu umum seharusnya dokter sebelum tidak makan atau biopsi minum kurang lebih 8 jam sebelum biopsi

Setelah biopsi

Pasien seharusnya Sebagian besar dapat pulang, pasien dapat kembali bekerja kembali ke atau melakukan aktivitas normal aktivitas rutin segera setelah lainnya. Biopsi ini biopsi tidak mempengaruhi jadwal medikasi

Setelah sadar dari anastesi, pasien akan diobservasi selama beberapa jam sebelum kembali kerumah

Pasien dapat kembali melakukan aktivtas rutin setelah biopsi

Jika terdapat Tempat insisi kemerahan, sakit seharusnya tetap atau drainase yang bersih, kering dan berlebihan dari bebas dari lotion, tempat suntikan, medikasi atau pasien harus oinments segera menelpon dokter Jika menderita demam, pendarahan, drainage, sakit yang kuat, atau kemerahan pada tempat biopsi seharusnya segera memberitahu dokter Tidak menunjukkan Scar yang timbul Keloid mungkin Beberapa pasien resiko yang disebut keloid terbentuk pada mungkin signifikan. Beberapamungkin terjadi daerah insisi mengalami infeksi, pendarahan kecil pada daerha pendarahan atau mungkin terjadi. tusukan, infeksi bercak disekitar

Resiko

dan pendarahan mungkin juga terjadi pada atau Adanya rasa sakit dibawah tempat ringan, tumpul dan biopsi berdenyut di daerah biopsi yang biasanya menghilang dalam waktu 30 sampai 60 menit

tempat biopsi

Infeksi dan pendarahan mungkin terjadi

Terdapat resiko infeksi pada waktu kulit dipenetrasi, tetapi sangat jarang terjadi

BAB III.PEMBAHASAN

1. 1.

Infeksi yang disebabkan oleh bakteri

1.1 Aktinomikosis Merupakan infeksi subakut atau klinis karena aktinomyces yang terjadi paling sering di daerah sekitar rahang dan dengan patogenesis yang berhubungan erat terhadap infeksi gigi dan pencabutan gigi-gigi, tetapi kadang-kadang keadaan ini terjadi pada paru-paru dan daerah iliokaekal. x Etiologi dan patogenesis

Actinomyces israelii merupakan agent penyebab keadaan ini dan merupakan organisme Grampositif yang benar-benar mempunyai cabang. Ukurannya 12-15 x 2 m, tetapi hyphae cenderung tetap bergabung membentuk koloni-koloni yang merupakan granulu sulpur. Organisme ini bersifat anaerob dan dapat dikultur. Aktinomycosis israelii dapat diperoleh didalam mulut. Kadang-kadang bila organisme tersebut menyerang jaringan, akan terjadi reaksi polimorph neutrophil yang hebat. Infeksi meluas secara sentrifugal dan ada kecenderungan yang besar untuk mengerosi kulit. Lymph node regional tidak pernah membesar dalam hubungannya dengan fokus aktinomycotik, tetapi dapat ikut berperan pada penyebaran langsung. Pada keadaan kronis, dapat terjadi fibrosis yang luas diikuti dengan pembentukan kavitas abses dengan satu

atau beberapa sinus. Kadang-kadang bidang kortikal rahang bawah tererosi dengan pembentukan nanah yang mirip dengan abses dento-alveolar dan abses superiosteal. True osteomyelitis karena organisme tersebut tidak pernah terjadi. Organisme tidak jarang ditemukan pada granuloma periapikal. x Gambaran Klinis

Infeksi jarang dapat meluas melalui poket periodental yang dalam atau ruang periodental, tetapi lebih sering melalui gigi sehingga abses dento-alveolar, merupakan salah satu kelainan pertama. Cara perluasan infeksi yang paling sering adalah mengikuti pencabutan gigi-ggi geraham besar bawah, terutama geraham besar ketiga, dan dapat mendorong terjadinya fraktur melalui sudut mandibula. Atau penyakit terjadi setelah pencabutan gigi gigi bawah yang lain atau gigi geraham besar pertama atas. Pada semua kasus paska pencabutan tersebut, gejala biasanya timbul setelah 1-6 minggu kemudian. Penyakit timbul secara mendadak, berupa pembengkakan yang membesar dengan cepat, terasa sakit dan terlokalisir, tetapi kadang-kadang mirip dengan abses dento-alveolar yang hebat dengan edema yang luas di daerah sekitarnya. Diagnosa ditentukan berdasar hasil pemeriksaan nanah, pada kasus yang meragukan, nanah harus disimpan dalam tube. Pemeriksaan langsung dari nanah menunjukan organisme dan hasil pemeriksaan dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kultur. x Perawatan

Indikasi insisi dan manfaat diagnosa dari prosedur tersebut telah dibicarakan di atas. Baru setelah itu, diberikan perawatan antibiotik; baik penisilin maupun tetrasiklin. Sebagian besar strain organisme sensitif terhadap penisilin, tetapi ada kelompok oragnisme resisten terhadap penisilin, dan karena organisme sering terdapat berkelompok dalam jaringan, maka dosis obat yang tinggi dan lama sangat diperlukan. Penisilin intramuskular sangat ideal (600.000 IU prokain penisilin bd selama 1 bulan, diikuti dengan 250 mg qds tablet penisilin V selama 1 bulan). Prosedur tersebut kurang praktis untuk pasien yang dirawat jalan dan tablet penisilin V 500 mg qds dapat digunakan untuk menggantikan prokain penisilin. Pada pasien yang alergi terhadap penisilin, atau untuk lebih praktisnya, dan karena penggunaan tetrasiklin secara oral lebih populer, maka tetrasiklin dapat diberikan dalam dosis 250 mg qds selama 1-2 bulan, tetrasiklin sering dianggap sebagai obat yang paling tepat. Rud menganjurkan penggunaan sulphonamide tetapi hal tersebut belum terbukti kebenarannya. 1.2 Tuberkulosis Dahulu, infeksi sekunder mukosa mulut yang disebbkan oleh Myobacterium tuberculosis yang terdapat dalam dahak penderita tuberculosis pulmoner aktif merupakan hal biasa dan umum. Tapi tuberkulosis oral dewasa ini sudah jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara, walaupun ada kenaikan insidens penderita AIDS. Lesi intraoral biasanya terbentuk pada permukaan dorsal lidah tetapi dapat juga terjadi pada tempat lain. x Etiologi dan patogenesis

Mycobacterium Tuberculosis Patogenesis tuberkulosis terbagi atas dua tahapan, yakni: * Tuberkulosis primer

Pada tuberkulosis primer, bakteri M. tuberculosis yang masuk melalui inhalasi menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Selanjutnya, masuknya bakteri ini direspon oleh neutrofil dan dilanjutkan dengan makrofag. Bila makrofag tidak mampu membunuhnya, maka bakteri tersebut akan menetap di jaringan paru dan akan berkembang biak di dalam sitoplasma makrofag. Bakteri Mycobacterium tuberculosis kemudian akan membentuk suatu sarang pneumonik di jaringan paru yang disebut sarang primer atau afek primer atau sarang fokus Ghon. Sarang primer ini dapat timbul di bagian mana saja dalam paru. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis regional). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal dan limfadenitis regional dikenal sebagai kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi : 1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas 3. Serkomplikasi dan menyebar * Tuberkulosis pasca primer (sekunder)

Pada tuberkulosis pasca primer, kuman yang telah dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa yang dimulai dengan sarang dini yag berlokasi di region atas paru. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel. Selanjutnya sarang dini ini dapat menjadi: 1. Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. 2. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras 3. Menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan antara sitokin dengan TNF-nya.x Faktor predisposisi : * Akses organisme/lingkungan organisme.

Kontak erat dengan terjadinya infeksi ini. Karena itu infeksi sering terjadi pada keadaan kerja yang kumuh dan tak higienis atau pada keadaan kehidupan yang kumuh dan tak higienis. * Kerentanan

Sampai tingkat tertentu terdapat variabilitas individu dalam kerentanan. * Faktor-faktor lokal.

Terdapatnya penyakit paru-paru kronik sebelumnya merupakan predisposisi yang sudah mapan. * Faktor-faktor umum.

Faktor sosial dan ekonomi merupakan hal penting karena hal ini secara predominan merupakan penyakit pada mereka yang kekurangan gizi dan kurang diperhatikan. * x Terapi kortikosteroid Penularan TBC

TBC dapat menular melalui beberapa cara yaitu inhalasi, ingesti, kontak langsung, peralatan yang terkontaminasi, dan infeksi silang. * Inhalasi Penularan terjadi karena adanya aerosol yang dikeluarkan melalui batuk oleh penderita atau material tinja kering yang terhirup oleh manusia dan hewan. Penularan seperti ini sangat cepat apabila hewan sakit berada satu kandang dengan hewan sehat. Jika terhirup dalam bentuk debu kering, bakteri tuberkel dapat lewat secara langsung ke dalam rongga udara paru-paru dan sampai di alveolus. Di dalam paru-paru mikroorganisme ini ditangkap oleh makrofag dan dibawa ke nodus limfatikus, tempat dimana mikroorganisme memulai penyebarannya. * Ingesti Manusia dan hewan dapat tertular penyakit TBC dari air susu yang terinfeksi, pakan atau air yang terkontaminasi oleh discharge, urin atau feses yang terinfeksi. Kontak dengan manusia atau hewan yang terinfeksi juga dapat memberikan penularan yang timbal balik.Organisme mikobakteria akan menembus mukosa tenggorokan sehingga akan tampak perlukaan pada daerah tenggorokan atau limfoglandula submaxillary, atau dapat menjangkau mukosa usus dan melewati vena mesenterika. Pada kasus yang lebih luas, organisme menembus mukosa tanpa memproduksi luka makroskopik pada titik masuk * Kontak langsung

Penularan TBC dapat juga terjadi melalui gigitan hewan yang sakit terhadap hewan yang sehat. Kuman yang terdapat pada air liur masuk ke dalam tubuh hewan yang tergigit melalui jaringan. * Peralatan yang terkontaminasi

Peralatan yang terkontaminasi juga dapat menularkan penyakit TBC seperti jarum, thermometer rektal, jaring yang terkontaminasi, peralatan makan, masker pembius, serta alat-alat lainnya. * Infeksi silang

Tuberkulosis dapat ditularkan dari manusia atau sapi kepada kelinci dengan rangkaian tanpa akhir. Selain itu juga tikus putih dapat menjadi carrier penyakit (Sari 2004). Setelah mikroorganisme berada dalam tubuh sesuai dengan cara masuknya, selanjutnya bakteri tersebut akan disebarkan keseluruh tubuh. Menurut Yuniarti (2005), terdapat empat macam jalur penyebaran TBC yang terdiri dari: * * * * Penyebaran secara langsung Melalui sistem kardiovaskular dan aliran darah, Melalui sistem limfatik, Melalui bronchus dan saluran gastrointestinal.

Setelah mikrobakteria menempatkan diri dalam jaringan, mereka tinggal secara intrasellular dalam monosit, sel retikuloendotelial, dan sel raksasa. Lokasi intrasel merupakan satu ciri yang menyulitkan kerjakemoterapi dan menguntungkan bagi mikrobakteria. Infeksi selalu terjadi, langsung atau tidak langsung, dari hewan-hewan terinfeksi, hasil sekresi atau ekskresi mereka. Insidensi penyakit selalu tinggi jika hewan tetap berada di bangunan dengan ruang terbatas, ventilasi yang buruk, dan cahanya matahari yang kurang. x * Gambaran klinis Sistemik : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Demam (40-41) Batuk / batuk darah Sesak napas Nyeri dada tapi jarang Malaise yang menyebabkan anorexia menyebabkan badan kurus Pembesaran kelenjar limfe

Intraoral : 7. Ulser indurasi kronis, nonhealing, dan sakit 8. Kebanyakan terjadi di lidah dan palatum

Klasifikasi

* Infeksi primer. Infeksi yang pertama kali terjadi pada tubuh yang belum memiliki reaksi spesifik terhadap basil TB tersebut. * Infeksi post primer. Infeksi yang terjadi setelah infeksi primer, biasanya setelah beberapa bulan atau tahun. Infeksi ini muncul kembali saat daya tahan tubuh menurun, misalnya status gizi buruk, infeksi HIV, dan lain-lain. x Diagnosis

Biopsi mukosa harus dilakukan dan diperiksa untuk melihat adanya folikel tuberkel. Pewarnaan Ziehl-Neelsen memperhatikan adanya tubercle bacili, tetapi hal ini tidak mutlak dan karena itu sebagian dari biopsi harus dikirim untuk kultur mikrobiologi. Laboratorium harus diberitahu akan adanya kecurigaan terhadap tuberkulosis karena dibutuhkan media khusus serta inkubasi jangka panjang (2-3 bulan) untuk mengisolasi organisme. Tes Mantoux harus positif sebagai akibat infeksi terdahulu. Prosedur diagnosa kasus di rongga mulut terdiri atas empat tahap, yakni: * Melakukan anamnesa dan mencatat riwayat pasien

Pada kasus di dalam pemicu dari anamnesa dapat diperoleh data yakni berupa data rutin/identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit yang diderita, riwayat medik, dan kebiasaan pasien. * Melakukan pemeriksaan terhadap pasien dan pemeriksaan pendukung laboratorium

Pada kasus pemeriksaan yang dilakukan terhadap pasien adalah: 1. Pemeriksaan fisik, yakni meliputi pemeriksaan ekstra oral dan intra oral yang mana dari pemeriksaan ini diperoleh data seperti yang tertera pada kasus. 2. Pemeriksaan penunjang. Pada kasus, pemeriksaan ini berfungsi untuk memastikan diagnosa tuberkulosis di rongga mulut. Pemeriksaan yang diperlukan yakni berupa pemeriksaan histopatologi yaitu biopsi, kultur dan pewarnaan ZeihlNeilsen. 3. Menganalisa dan merumuskan masalah-masalah pasien kemudian diteruskan dengan proses pengkajiannya dan selanjutnya membuat kesimpulan sehingga didapat hasil akhir yang disebut dengan diagnose 4. Menentukan rencana pengelolaan, seterusnya dilakukan perawtan dan pengobatan dan akhirnya edukasi atau tindak lanjutnya (penilaian resiko medis pasien)

Penatalaksanaan

Pengobatan lokal tidak diperlukan karena lesi oral akan hilang dengan kemoterapi sistemik seperti rifampicin, isoniazid atau ethambutol. 1.1 Gonore Penyakit kelamin yang menular ini di beberapa negara telah mencapai taraf epidemik dan kelibatan rongga mulut sudah terdiagnosis sebagai akibat seksualitas yang meningkat di antara orang dewasa terutama para pria homoseksual. Lesi biasanya menunjukkan adanya infeksi primer dan terjadi sebagai akibat kontak orogenital. Penderita mengeluh tentang rasa sakit pada mukosa mulut diiringi dengan terjadinya perubahan pengecapan, halitosis, serta limfdenopati. Pemeriksaan klinis menunjukkan tanda-tanda yang bervariasi, termasuk eritema, edema, ulserasi, dan pseudomembran, terutama di daerah tonsil serta orofaring. Orang pernah menderita penyakit ini, di waktu kencing merasa sakit dan bernanah. Bila tidak mendapat pengobatan yang baik akan menjadi menahun,kadangkadang kencingnya tidak lagi bernanah tetapi pada pagi hari tampak bercak kuning di celana dalam.Bila gonore menyerang wanita kadang-kadang penderita tidak sadar karena tidak ada gejala khas yang berupa kencing nanah. Gonore pada wanita dapat menjalar sampai ke rahim, tabung rahim, indung telur, dubur, dan kadang-kadang dapat pula bersarang di kerongkongan.Wanita hamil yang menderita gonore bila melahirkan bayinya bisa buta bila tidak cepat diobati sakit mata bayi itu.Pada lelaki gonore yang tidak mendapat pengobatan sempurna dapat mengenaikelenjar prostat, dubur, dan persendian. Lelaki yang menjilat alat kelamin wanita penderita gonore dapat pula menderita gonore kerongkongan dan lidah.

Etiologi dan patogenesis

Neisseria gonorrhoeae

Ciri organisme Secara umum ciri-ciri neisseriae adalah bakteri gram negatif, diplokokus nonmotil, berdiameter mendekati 0,8 m. Masing-masing cocci berbentuk ginjal;ketika organisme berpasangan sisi yang cekung akan berdekatan. * Karakteristik pertumbuhan

Neisseriae paling baik tumbuh pada kondisi aerob, namun beberapa spesiesdapat tumbuh pada lingkungan anaerob. Mereka membutuhkan syarat pertumbuhan yang kompleks. Sebagian besar neisseriae memfermentasikankarbohidrat, menghasilkan asam tetapi

bukan gas dan pola fermentasikarbohidratnya merupakan faktor yang membedakan spesies mereka. Neisseriamenghasilkan oksidase dan memberikan reaksi oksidase positif, tes oksidasemerupakan kunci dalam mengidentifikasi mereka. Ketika bakteri terlihat padakertas filter yang telah direndam dengan tetrametil parafenilenediaminhidroklorida (oksidase), neisseria akan dengan cepat berubah warna menjadiungu tua.Gonococci paling baik tumbuh pada media yang mengandung substansiorganik yang kompleks seperti darah yang dipanaskan, hemin, protein hewandan dalam ruang udara yang mengandung 5% CO2. pertumbuhannya dapatdihambat oleh beberapa bahan beracun dari media seperti asam lemak dangaram. Organisme dapat dengan cepat mati oleh pengeringan, penjemuran, pemanasan lembab dan desinfektan. Mereka menghasilkan enzim autolitik yang dihasilkan dari pembengkakan yang cepat dan lisis in vitro pada suhu 25C dan pada pH alkalis.

Koloni dan antigen

Gonoccoci biasanya menghasilkan koloni yang lebih kecil dibandingkanneisseriae lainnya. Gonoccoci yang membutuhkan arginin, hipoxantin danurasil cenderung tumbuh dengan sangat lambat pada kultur primernya.Gonoccoci diisolasi dari spesimen klinis atau dipertahankan oleh subkultur nonselektifr yang memiliki ciri koloni kecil yang mengandung bakteri berpili.Pada subkultur nonselektif, koloni yang lebih besar yang mengandunggonoccoci yang berpili juga terbentuk. Varian yang pekat dan transparan padakedua bentuk koloni (besar dan kecil) juga terbentuk, koloni yang pekat berhubungan dengan keberadaan protein yang berada di permukaan, yangdisebut Opa.

Penyebaran & Penularan

Gonorrhea telah menyebar ke seluruh dunia. Di Amerika Serikat, tingkatkejadiannya meningkat secara recap dari tahun 1955 hingga akhir 1970 dengan 400hingga 500 kasus per 100 ribu populasi. Berikutnya berhubungan dengan epidemiAIDS dan perkembangan penerapan seks yang aman, insiden telah menurunmendekati 100 kasus tiap 100 ribu populasi. Di Indonesia, infeksi gonore menempatiurutan yang tertinggi dari semua jenis PMS. Beberapa penelitian di Surabaya, Jakarta,dan Bandung terhadap WPS menunjukkan bahwa prevalensi gonore berkisar antara7,4%50%6,7,8,9.Gonorrhea yang secara khusus ditularkan melalui hubungan seksual, kebanyakanmerupakan infeksi yang tanpa gejala. Tingkat infeksi dari organisme, yang dilihatdari kemungkinan seseorang untuk mendapat infeksi dari. pasangan seksualnya yangtelah terinfeksi, mencapai 20 30% pada pria dan lebih besar lagi pada wanita.Tingkat infeksi dapat dikurangi dengan menghindari berganti-ganti pasangan, pemberanrasan gonorrhea dari individu yang terinfeksi (yang dapat dilakukan dengandiagnosa dini dan pengobatan), serta temuan kasus-kasus dan kontak-kontak melalui penyuluhan dan penyaringan populasi yang

beresiko tinggi. Mekanisme profilaksis(kondom) dapat menjadi perlindungan yang parsial.

Gambaran Klinis

Gambaran gonorrhea pada pria lebih jelas daripada yang terdapat pada wanita.Wanita seringkali hanya mengalami gejala ringan atau tidak ada sama sekali. Pada pria gejala pertama biasanya timbul 2-7 hari setelah terjadinya kontak seksual denganseseorang yang mengidap penyakit ini. Gejala yang dialami pria dimulai dengan rasa tidak nyaman pada saluran kencing, yang diikuti dengan rasa sakit ketika kencingatau keluarnya cairan dari penis. Gejala yang juga muncul adalah perasaan ingin buang air kecil terus menerus (anyang-anyangan), dan makin memburuk ketika penyakit ini menyebar ke bagian atas dari uretra. Ujung penis juga menjadikemerahan dan membengkak. Pada wanita, gejala pertama kali timbul 7-21 harisetelah ia terinfeksi. Atau seringkali wanita yang terinfeksi tidak menunjukkan gejalaapapun sampai berminggu-minggu bahkan berbulan-bulan setelah ia terinfeksi, dan baru ketahuan setelah pria pasangannya diketahui terinfeksi kemudian ia ikutdiperiksa. Kalaupun terdapat gejala pada wanita biasanya ringan. Namun pada beberapa kasus, gejala yang biasanya timbul adalah sebagai berikut:Keluarnya cairan hijau kekuningan dari vagina, demam,muntah-muntah,rasa gatal dan sakit pada anus serta sakit ketika buang air besar, umumnya terjadi pada wanita dan homoseksual yang melakukan anal seks dengan pasangan yang terinfeksi, rasa sakit pada sendi,munculnya ruam pada telapak tangan,sakit pada tenggorokan (pada orang yang melakukan anal seks dengan pasangan yang terinfeksi). x Diagnosis

Hapusan lesi harus ditanam dalam medium Stewart dan segera dikirim ke laboratorium untuk pemeriksaan mikroskopis sert kultur. x Penatalaksanaan

Pengobatan gonore didasarkan pada pemberian antibiotik secara sistemis, dengan procaine penicilin sebagai pilihan utama, yang dapat diberikan secara intramuskular atau oral dengan kombinasi probenecid. 1.2 Sifilis

Sifilis disebabkan oleh bakteri yang disebut spiroketa. Penyebarannya tidak seluas gonorea, tetapi lebih menakutkan karena kerusakan yang mungkinditimbulkannya lebih besar. Seperti gonorea, penyakit ini disebarkan melalui kontak langsung dengan luka-luka pada orang yang ada pada stadium menular.Spiroketa, seperti gonokokus, adalah mikrobe yang tidak tahan berada di luar tubuh manusia, sehingga kemungkinan tertulari dari benda mati sangat kecil.Treponema pallidum masuk ke dalam tubuh sewaktu terjadi hubungankelamin melalui luka-luka goresan yang amat kecil pada epitel, dengan

caramenembus selaput lendir yang utuh ataupun mungkin melalui kulit yang utuhlewat kantung rambut. Masa inkubasi sifilis berkisar 10-90 hari (rata-rata 21 hari)setelah infeksi. Bila tidak diobati, sifilis dapat timbul dalam beberapa stadium penyakit. Sifilis berjangkit secara alamiah hanya pada manusia dan terutamaditularkan lewat hubungan kelamin atau dari ibu yang terinfeksi kepada janinnya(sifilis bawaan atau sebelum lahir) lewat ari-ari. Pada kasus yang tidak diobati25% di antara janin meninggal meninggal sebelum lahir 25-30% meninggalsegera setela dilahirkan yang lain menunjukkan gejala komplikasi lanjut(misalnya menjadi tuli).Sejumlah besar treponema dalarn darah dan jaringanmusnah selama sifilis sekunder. Penisilin adalah adalah antibiotik yang dipilihuntuk pengobatan sifilis. x Etiologi dan patogenesis

Treponema pallidum * Karakteristik

Penyebab sifilis adalah spiroketaTreponema pallidum, mikroorganisme ini halus, berpilin ketat dengan ujung meruncing dan terdiri dari 6 sampai 14spiral,berukuran lebar 0,25 sampai 0,3 um dan panjang 6 sampat 15 um.Organisme ini dapat dikenali paling jelas pada suatu spesimen klinis yang berasal dari luka sifilitik stadium primer dan sekunder dibawah mikroskop medan gelap,ini jelas terlihat dari bentuk spiral dan pergerakannya yang seperti putaran pembuka sumbat.Treponema pallidum mempunyai membran luar, atau selongsong yang disebut periplas yang melingkungi komponen-komponen dalam sel(keseluruhannya disebut silinder protoplasma). Suatu filamen aksial, yang terdiri dari tiga sampai enam fibril, terletak diantara periplas dan silinder protoplasma. Walaupun lesi primer dari penyakit kelamin ini umumnya terjadi di daerah genetalia,dapat juga di jumpai di bibir,mukosa mulut sebagai kontak orogenital. 5. Gejala pertamanya adalah munculnya bisul kecil kerasyang disebut syanker pada situs infeksi. Biasanya di ujung batang pelir pada priadan di leher rahim atau vagina wanita. Syanker itu terlihat jelas pada pria, tetapi pada wanita seringkali tersembunyi. Bisul itu tidak gatal ataupun sakit. Jadi sifilis primer dapat berkembang tanpa diketahui. Treponema biasanya dapat ditemukandi dalam syanker semacam itu melalui pemeriksaan mikroskopis medan gelap.Juga dalam stadium ini, spiroketa menyerang kelenjar getah bening,menyebabkan menjadi lebih besar dan keras. Setelah 3-5 minggu, syanker itusembuh secara spontan, dan penyakit itu dari luar nampak tenang-tenang saja.Tetapi sementara itu organisme tersebut disebarkan lewat aliran darah ke seluruhtubuh. Lesi primer dari sifilis bawaan ditandai oleh timbulnya nodul yang pecah setelah beberapa hari dan meninggalkan borok atau luka dengan tepi keras yang tidak sakit.Biasanya terjadi pembengkakan serta kekenyalan kelenjar limfe servikal.Lesi(chancre) ini sangat inefektif dan oleh karena itu harus diperiksa dengan

sangat hati-hati.Sifilis primer biasanya mereda setelah 8-9 minggu tanpa meninggalkan jaringan parut. Sifilis sekunder secara klinis akan muncul kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer dan ditandai oleh sebuah ruam makular atau papula,demam,lesu,sakit kepala,limfadenopati umum serta sakit pada tenggorokan.Pada kira kira sepertiga penderita,mukosa akan terlibat dan lesi digambarkan sebagai lesi jejak siput.Sifilis sekunder ini akan hilang dalam 2-6 minggu. Sifilis dapat menjadi laten dan menimbulkan lesi tersier beberapa tahun setelah infeksi pertama.Untunglah sekarang ini lesi sifilis tersier jarang sekali dijumpai.Dua lesi yang dikenali sebagai tanda sifilis tersier adalah gumma di langit-langit serta leukoplakia pada permukaan dorsal lidah. Sadium ini timbul pada sekitar 30%dari orang-orang yang tidak diobati dan dapat terjadi 5 sampai 40 tahun sesudahinfeksi mula-mula. Hasil kerja spiroketa secara diam-diam tetapi mematikanselama stadium laten itu menjadi jelas. Luka-luka patogenik tersier terjadi padasistim safar pusat, sistim pembuluh darah jantung, kulit dan organ-organ vital lainseperti mata, otak, tulang, ginjal dan hati. Lukaluka ini yang disebut gumata lalu pecah dan menjadi borok .Penderita dapat terserang sakit jiwa, kebutaan atau penyakit jantung ; dan akhirnya dapat meninggal.

Gambaran Klinis

Stadium I (Syphilis primer) 6. Ulser kronis pada tempat infeksi, keras, indurasi, tidak sakit chancre 7. Lesi tidak ada eksudat 8. Lokasi; genital (umumnya), bibir, rongga mulut, jari 9. Lymphadenopathy regional 10. Lesi sembuh 3-12 minggu dengan sedikit atau tidak terjadi jaringan parut periode latent

Syphilis primer pada lidah

Stadium II (Syphilis sekunder) 11. Mulai setelah 2-10 minggu 12. Mocous patches (Ulser mukosa yang ditutupi oleh eksudat) 13. Rash makulopapular berwarna coklat kemerahan. 14. Condyloma latum pada permukaan kulit dan mukosa

15. Lymphadenopathy. 16. demam, flulike symptoms. 17. Tahap ini juga dapat sembuh spontan (periode latent) Syphilis sekunder; mocous patches pada gingiva

Stadium III (Syphilis tertier) 18. Timbul beberapa tahun setelah infeksi 19. Gumma (ulser destruktif) pada berbagai organ 20. IO; khas pada palatal perforasi palatal. 21. Glositis dengan mukosa atropi 22. 4x beresiko terjadi squamous sel carcinoma 23. Melibatkan sistem kardiovaskular dan CNS 24. Tahap ini jarang, krn tx antibiotik yang efektif.

Syphilis kongenital 25. Manifestasi pada berbagai sistem organ saat perkembangan janin 26. Rash mukokutan tampak diawal 27. Infeksi tulang fomer deformitas nasal (saddle nose) 28. Periostitis tibia, pertumbuhan tulang ke anterior deformitas; saber shin 29. hutchinsons triad;

Reaksi inflamasi pada kornea Tuli Abnormalitas gigi insisivus/molar (screwdriver-shaped incisor, mulberrry molar). Diagnosa

Diagnosa sifilis biasanya dapat ditentukan dari gabungan informasimengenai gejala, sejarah eksposi, dan uji darah yang positif atau dengan pemeriksaan mikroskop medan gelap.Hasil positif pengamatan luka dengan mikroskop medan gelap (untuk sifatmorfologis dan pergerakan spiroketa) adalah cara satu-satunya untuk membuatdiagnosis sifilis primer yang pasti. Untuk sifilis sekunder juga, diagnosis yang pasti bergantung kepada pemeriksaan dengan mikroskop medan gelap terhadapeksudat dari luka basah pada kulit dan bukan pada mulut. (Rongga mulutmungkin banyak mengandung spiroketa yang bukan penyebab sifilis). Ujiujiserologis sifilis reaktif atau dapat diandalkan pada stadium kedua penyakit ini.

1.3 Fusopirochaetal Infeksi fusopirochaetal berupa Akut Nekrotising Ulseratif Gingivitis, atau nama lainnya: Vincent Gingivitis. Trench mouth. Namun ada juga infeksi fusopirochaetal lain yang berupa Vincent angina dan cancrum oris x Etiologi dan patogenesis

Penyebab infeksi ini dari mikroorganisme spirochaeta, Treponema vincentii, dan organisme berbentuk cerutu.Salah satunya ialah Treponema vincentii, merupakan bakteri gram negative berukuran 8-12 x 0.5 mikrometer. Sebenarnya mikroorganisme ini tergolong normal dalam mulut namun karena ada faktor predisposing maka bakteri ini bisa menjadi pathogen, x Faktor predisposing

* Gingivitis yang sudah ada, yang disebabkan karena oral higine yang buruk. Didukung dengan keadaan gigi yang crowding yang mneybabkan makanan mudam menumpuk disela-sela gigi, sehingga bakteri menjadi lebih mudah untuk berkembangbiak. * Faktor sistemis seperti infeksi pernapasan saluran atas, dan juga seringnya gigi berkontak dengan dingin dan panas. x Histopatologi

Histopatolgi ulser menunjukkan pseudomembran, dan permukaannya terdiri dari fibrin, polymorph, mikroorganisme (fusopirochaetal) dan sel epithelial. x Gambaran klinis

Lebih sering mengenai wanita, dan puncaknya berusia 20-15 th. Tanda tanda klinisnya berupa pendarahan dari gingival, nyeri mulut, dan halitosis. Ulsernya dangkal dengan lebar 2 cm dan tertutup kulit berwarna putih serta bila dikelupas menghasiilkan dasar yang cekung dan mudah berdarah. Terkadang, ulser meluas ke daerah attached gingival sehingga terbentuk ulser local yang dalam. 30. 1. Infeksi yang disebabkan oleh virus

2.1 Herpes Simplex Virus (HSV) Membran mukosa mulut dapat terinfeksi oleh satu dari beberapa jenis virus yang berbeda, masing masing menunjukkan gambaran klinis yang relatif berbeda. Virus Herpes adalah sekelompok besar virus yang berbentuk inti DNA yang diselubungi oleh

kapsul dan sarung. Tujuh tipe dari virus herpes dikenal patogen terhadap manusia, dan enam dari ke tujuh tipe virus tersebut berhubungan dengan penyakit pada daerah kepala dan leher.

Herpes simplex pada regio kepala dan leher

Primer Herpes Simplex (HSV-I) tipe 1 merupakan virus yang paling umum menghasilkan infeksi dalam rongga mulut. Paling sering terjadi pada anak-anak di bawah usia 6 tahun tetapi dapat terjadi pada pasien yang lebih tua. Infeksi primer pada sebagian besar anakanak adalah sub-klinis (tanpa tanda-tanda atau gejala klinis). Herpes simplex virus hampir di mana-mana di populasi umum; lebih dari 90% orang dewasa memiliki antibodi terhadap herpes simplex virus oleh dekade keempat kehidupan. Sekali seseorang terinfeksi, virus menyebar ke daerah massa jaringan saraf, ganglia (misalnya, trigeminal ganglion), di mana ia tetap laten namun dapat diaktifkan kapan saja sesuai kondisi. Kedua herpes simpleks tipe 1 dan 2 dapat menyebabkan infeksi orofacial dan infeksi kelamin, tetapi HSV-I lebih sering bertanggung jawab atas lesi di dalam dan sekitar mulut.

2.1.1 Acute Herpetic Gingivostomatitis x Etiologi

Primary herpetic gingivostomatitis memiliki frekuensi infeksi virus terbesar di mulut dan menjalar dengan mudah melalui saliva. Sumber infeksi mungkin dari individu yang virusnya asimptomatik di saliva atau mendapat infeksi kambuhan, seperti herpes labialis. HSV pada mulanya menginfeksi sel epitel tidak berkeratin pada mukosa oral untuk menghasilkan intra epithelial blisters. Seperti infeksi primer, HSV terletak tersembunyi di jaringan saraf dan jaringan orofasial. Pemeriksaan status antibodi mengungkapkan bahwa lebih dari 60 % populasi di Eropa dan Amerika Utara menunjukkan infeksi HSV pada anak berumur 16 tahun.

Gambaran Klinis

Gingivostomatitis ulseratif akut terjadi sebagai akibat replikasi virus dalam jaringan yang terkena. Vesicular eruptions may occur throughout the mouth. Masa inkubasi umumnya 4

hingga 5 hari kemudian gejala diawali dengan demam. Pasien dapat merasa rasa sakit, panas dan perih atau gatal terutama pada saat makan dan minum. Gusi dapat membengkak dan mudah berdarah. Vesikuler dapat terjadi di seluruh mulut. Mereka mungkin memiliki penampilan bintikbintik di daerah kontak dengan rahang atas. Touching them or attempting to consume food causes severe pain. Menyentuhnya atau mencoba untuk mengkonsumsi makanan bisa menyebabkan rasa sakit parah. Di dalam rongga mulut dapat timbul vesikel (gelembung) berukuran kecil yang umumnya berkelompok dan dapat dijumpai di bagian dalam bibir, lidah, tenggorokan, langit-langit dan di bagian dalam pipi. Selanjutnya vesikel ini akan pecah dan menjadi ulkus (luka) yang dipermukaannya terdapat semacam lapisan kekuningan. Pada saat inilah rentan terjadi penularan karena vesikel tersebut mengeluarkan cairan yang mengandung jutaan virus herpes simpleks. Kelenjar getah bening setempat yaitu di sekitar leher dapat membesar dan saat ditekan terasa lunak. Herpes gingivostomatitis Bibir dan gingiva dan mukosa buccal terlibat tetapi kadang-kadang juga lidah dan retropharynx. The individual lesions may begin as vesicles but may extend into the mucosa and deep cutaneous layers, favoring systemic dissemination. Lesi individual dapat dimulai sebagai vesikula tetapi mungkin meluas ke mukosa dan lapisan kulit dalam, menyukai penyebaran sistemik. There is a commensurate greater inflammatory reaction and consequent edema and erAda reaksi inflamasi lebih besar dan akibatnya edema dan eritema. x Diagnosa

Isolasi dan kultur HSV menggunakan viral swab, metode standard diagnosa. Infeksi HSV dapat juga diperkuat dengan adanya kenaikan empat kali lipat antibodi. Metode ini membutuhkan 10 hari untuk menghasilkan hasil. Chair- side kits dapat dengan cepat mendeteksi HSV dalam waktu beberapa menit pada lesi smear/ coreng menggunakan immunofluoressence yang tersedia, tapi terbatas pada biaya. Biopsi jarang digunakan tapi jika dilakukan akan memperlihatkan vesikula yang tidak spesifik atau ulserasi dengan multinucleated giant cells yang menggambarkan viral- infected keratinocytes.

2.1.2 Chronic Herpetic Simplex x Etiologi

Infeksi ini disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang erimatosa. Penyakit ini dapat menyerang baik pria maupun wanita. Infeksi primer herpes simpleks tipe I biasanya

menyerang pada usia anak-anak, sedangkan VHS tipe II biasanya terjadi pada dekade 2 atau 3, dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual.

Diagnosis

Tempat prediliksi VHS tipe I di daerah pinggang ke atas terutama di daerah mulut dan hidung. Infeksi primer oleh VHS tipe II mempunyai tempat predileksi di daerah pinggang ke bawah, terutama di daerah genital. Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya aktivitas seksual seperti oro-genital. Infeksi ini berlangsung kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik, seperti demam dan malese, serta dapat ditemukan pembengkakkan kelenjar getah bening regional. Kelainan klinisnya dijumpai berupa vesikel yang berkelompok di atas kulit yang erimatosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen (bersifat serosa dan bernanah), dapat menjadi kusta dan kadang-kadang mengalami ulserasi yang dangkal.

Infeksi Herpes Simplex Knonis

2.1.3 Recurrent HSV Infeksi herpes berulang berkembang di sekitar sepertiga dari pasien yang memiliki infeksi primer. Herpes labialis adalah jenis infeksi yang paling sering kambuhan. Biasanya dilihat sebagai sekumpulan vesikel muncul di sekitar bibir setelah penyakit sistemik atau stres. Sinar ultraviolet dan rangsangan mekanis mungkin juga bisa menyebabkan kekambuhan. 2.1.4 Herpes simplex labialis x Etiologi

Infeksi herpes labialis yang berulang ( recurrent herpes labialis (RHL) merupakan infeksi recurrent intraoral herpes simplex (RIH) terjadi pada pasien yang mengalami infeksi herpes simplex sebelumnya dan yang memiliki serum antibody dalam proteksi infeksi primer. Sebaliknya, infeksi yang berulang ini terbatas pada daerah di kulit dan membran mukosa. Herpes yang berulang tidak merupakan infeksi tetapi virus yang aktif kembali dari masa laten di jaringan saraf. Herpes simplex dikultur dari trigeminal ganglion dari cadavers manusia, dan lesi herpes yang berulang biasanya tampak setelah pembedahan ganglion. Herpes recurrent mungkin dapat diaktifkan oleh trauma bibir, demam, sunburn, immunosuppression dan menstruasi. Perjalanan virus menginfeksi sel epitel, penyebarannya dari sel ke sel untuk menyebabkan sebuah lesi.

Seluruh pasien yang mengalami infeksi herpes primer tidak mengalami herpes recurrent. Jumlah pasien dengan riwayat infeksi genital primer dengan HSV1 yang kemudian mengalami infeksi HSV recurrent kira-kira 15%. Rata- rata angka kambuhan untuk infeksi HSV1 oral antara 20-40%. x Gambaran Klinis Fever blister Cold sore atau fever blister merupakan suatu lesi vesikuler mukosa biasanya terletak di sekitar lubang seperti bibir dan hidung. Often several lesions appear simultaneously or in quick succession. Sering beberapa lesi muncul secara serentak atau berturut-turut. There is frequently a history of previous respiratory infection or fever, exposure to sunlight or cold, or trauma to the area, but whether these influences in fact activate the virus remains unclear. Sering ada riwayat infeksi saluran pernafasan sebelumnya atau demam, paparan sinar matahari atau dingin, atau trauma ke daerah, tetapi apakah pada kenyataannya pengaruh ini mengaktifkan virus tetap tidak jelas. Cold sore atau fever blisters, diperparah oleh faktor presipitasi demam, menstruasi, sinar UV, dan mungkin stres emosional. Lesi didahului oleh periode prodormal yaitu tingling atau burning. Diiringi dengan edema di tempat lesi, diikuti dengan formasi cluster vesikel kecil. Masing- masing vesikel berdiameter 1-3 mm, dengan ukuran cluster 1-2 cm. Ukuran lesi secara umum tergantung imun individu. 4. Lesi pada penderita Herpes x Diagnosa

Jika pada tes laboratorium dapat dipastikan, RIH dapat dibedakan dari RAS dengan cytology smears dari lesi baru. Cairan dari lesi herpes menunjukkan sel dengan ballooning degeneration dan multinucleated giant cells; sedangkan pada lesi RAS tidak. Untuk hasil yang lebih akurat, dapat di test dengan cytology smears untuk HSV dengan menggunakan fluorescein- antigen HSV. Kultur virus juga digunakan untuk membedakan herpes simplex dari lesi virus lainnya, terutama infeksi varicella zoster.

2.2 Varicella Zoster Virus (VZV) Varicella zoster (VZV) adalah virus herpes, dan seperti virus herpes lainnya menyebabkan infeksi utama maupun infeksi kambuhan dan tetap tersembunyi dalam neuron-neuron yang ada dalam sensori ganglia. VZV adalah penyebab utama pada infeksi klinis mayor pada manusia. Chicken pox (varisella) dan shingles (herpes zoster (HZ)). Chicken pox adalah infeksi primer yang disamaratakan yang terjadi pertama kali pada orang yang kontak dengan virus. Hal ini dapat di analogikan pada gingivostomatitis

herpetic akut dari virus herpes simplex. Setelah penyakit primer ini disembuhkan, VZV menjadi laten dalam akar dorsal ganglia dari nervus spinal atau ekstramedullary ganglia dari nervus cranial. Seorang anak yang tidak kontak dengan VZV dapat mengalami chicken pox setelah kontak dengan orang yang terkena HZ. Bercak koplik merupakan tanda oral dari penyakit ini, yang diberi nama seperti nama pediatrik amerika yang terkenal, Henry Koplik, hidup pada abad ke 19 dan ke 20. Berbeda dengan anggapan populer, bercak tersebut tidak timbul pada waktu khusus dan bahkan dapat timbul setelah adanya gatal-gatal. Bila bercak timbul cukup cepat dengan gejala katarhal, maka penentuan diagnosa dapat dilakukan sebelum timbulnya gatal-gatal. Bercak Koplik timbul pada mukosa bukal atau labial dan karena kecil serta jumlahnya besar, maka mukosa tampak bergranular, mukosa disekitarnya berwarna merah dengan bercak-bercak yang berwarna putih. Bercak ini merupakan salah satu tanda untuk membedakan antara cacar dan rubela, yang juga kurang mempunyai tanda-tanda katarhal, tetapi berhubungan dengan limpadenopati subosipital.

2.2.1 Chicken Pox x Etiologi

Cacar air, juga dikenal sebagai varicella, adalah sangat menular dan infeksi terbatas diri yang paling sering mempengaruhi anak-anak antara usia 5-10 tahun. Penyakit memiliki distribusi di seluruh dunia. Cacar air disebabkan oleh virus Varicella-zooster. Masa inkubasi penyakit ini berlangsung antara 10 s/d 21 hari (biasanya 14 s/d 16 hari). x Gambaran Klinis

Anak-anak yang sehat umumnya mengalami satu atau dua hari dari demam, sakit tenggorokan, dan malaise sekitar dua minggu setelah paparan VZV. Selanjutnya, 3 sampai 5 hari kemudian muncul gejala yang khas yaitu ruam pada awalnya berkembang di dada dan kemudian menyebar selama tujuh hingga 10 hari ke luar untuk kepala, lengan, dan kaki. Ruamnya terdiri dari papul kecil di seluruh badan yang cepat berubah menjadi vesikel (benjolan berisi air). Selanjutnya, vesikel yang pecah akan ditutupi krusta (keropeng). Biasanya, seluruh lesi akan penuh ditutupi krusta dalam waktu 10 hari. Lesi tersebut dapat muncul dimana saja tetapi umumnya di kulit kepala, wajah, badan, mulut, dan konjungtiva. Manifestasi Oral pada penderita chicken pox Pada puncak penyakit, pasien mungkin memiliki lebih dari 300 lesi kulit pada satu waktu Setelah semua luka berkerak di atas, orang tidak lagi menular. Jarang menyebabkan luka jaringan parut permanen, kecuali infeksi sekunder berkembang (lihat di bawah). Lesi mungkin umumnya dapat ditemukan di mulut dan mungkin juga melibatkan alat kelamin.

1. 2. Diagnosa 2. Diagnosis varicella terutama gejala klinis karena biasanya dapat didiagnosis dengan gejala-gejala saja. Jika diagnosis masih belum jelas setelah pemeriksaan fisik, tes diagnostik mungkin diperlukan penyelidikan lebih lanjut, konfirmasi diagnosis dapat dicari melalui pemeriksaan baik di dalam cairan vesikel, atau dengan tes darah untuk bukti respon kekebalan yang akut. Cairan vesikuler dapat diperiksa dengan Tsanck smear, atau lebih baik dengan pemeriksaan untuk antibodi fluorescent langsung. Cairan juga dapat dikultur, yaitu usaha yang dibuat untuk menumbuhkan virus dari sampel fluida. Tes darah dapat digunakan untuk mengidentifikasi respon terhadap infeksi akut (IgM) atau sebelumnya berikutnya infeksi dan kekebalan (IgG). Chicken pox pada batang tubuh, mukosa oral dan wajah Diagnosis prenatal janin infeksi varicella dapat dilakukan dengan menggunakan USG, meskipun penundaan dari 5 minggu-minggu setelah infeksi ibu primer disarankan. Sebuah PCR (DNA) ujian ibu cairan ketubanjuga dapat dilakukan, meskipun risiko aborsi spontan karena amniosentesis prosedur yang lebih tinggi daripada risiko bayi sindrom varicella janin berkembang. x Faktor-faktor risiko Cacar Air (Varicella)

Between 75 90% of chickenpox cases occur in children under 10 years oAntara 75 90% dari kasus cacar air terjadi pada anak-anak di bawah usia 10 tahun. Before the introduction of the vaccine, about 4 million cases of chickenpox were reported in the US each year. Sebelum pengenalan vaksin, sekitar 4 juta kasus cacar dilaporkan di AS setiap tahun. Since a varicella vaccine became available in the US in 1995, however, the incidence of disease and hospitalizations due to chickenpox has declined by nearly 90%. The disease usually occurs in late winter and early spring montDapat ditularkan dari kontak langsung dengan luka yang terbuka. (Clothing, bedding, and other such objects do not usually spread the disease.) (Pakaian, selimut, dan benda-benda lain seperti itu yang biasanya tidak menyebarkan penyakit.) A patient with chickenpox can transmit the disease from about 2 days before the appearance of the spots until the end of the blister stage. Seorang pasien dengan cacar air dapat menularkan penyakit dari sekitar 2 hari sebelum munculnya bercak-bercak sampai akhir tahap melepuh. This period lasts about 5 7 days. Periode ini berlangsung sekitar 5-7 hari. Once dry scabs form, the disease is unlikely to spread. Setelah kering bentuk scabs, penyakit ini tidak menyebar. Most schools allow children with chickenpox back 10 days after onsSebagian besar sekolah membiarkan anak-anak dengan cacar air kembali 10 hari setelah onset. Some require children to stay home until the skin has completely cleared, although this is not necessary to prevent transmission. Beberapa anak-anak

memerlukan untuk tinggal di rumah sampai kulitnya telah benar-benar bersih, meskipun hal ini tidak diperlukan untuk mencegah penularan. x Potensial komplikasi

* varicella pneumonia * Varicella pneumonia * encephalitis * Ensefalitis * asceptic meningitis * Asceptic meningitis * bacterial superinfections * Bakteri superinfections * myocarditis * Miokarditis * glomerulonephritis * Glomerulonefritis * purpura fulminans * Purpura fulminans * Reyes syndrome * Reyes syndrome * transverse myelitis * * congenital maCacat bawaan

Infeksi VZV neonatal dapat diobati dengan VZIG (varicella zoster immune globulin) sebuah bentuk yang sangat terkonsentrasi VZV anti-globulin gamma. Ketersediaan VZIG cepat menurun karena satu-satunya produsen produk telah berhenti produksi. Alternatif produk, VariZIG, tersedia pada protokol penelitian. 2.2.2 Zoster Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktifasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis. Saat virus ini mendapatkan stimulus, maka terjadilah reaktivasi dan menyebabkan herpes zoster. Keadaan ini lebih sering terjadi pada orang-orang dengan imunosupresi. Herpes Zoster

Gambaran Klinis

Lesi-lesi intraoral adalah vesikuler dan ulseratif dengan tepi meradang dan merah sekali. Perdarahan adalah biasa. Bibir, lidah, dan mukosa pipi dapat terkena lesi ulseratif unilateral jika mengenai cabang mandibuler dari saraf trigeminus. Keterlibatan divisi dua dari saraf trigeminus secara khas akan menyebabkan ulserasi palatum unilateral yang meluas ke atas, tetapi tidak keluar dari raphe palatum. Malaise, demam, dan penderitaan yang cukup berat dapat menyertai herpes zoster. Pasien sering kali datang dengan sakit hebat 1 sampai 2 hari sebelum vesikel-vesikel virusnya timbul. 3. Dapat menyerang pria dan wanita tapi biasanya pada orang dewasa, kadangkadang pada anak-anak. 4. Daerah tersering adalah torakal. Selain mengenai N. Spinalis, juga dapat menyerang ganglion Gasseri dan Geniculatum. Neuralgia dapat beberapa hari sebelum kelainan kulit atau bersama-sama, kadang-kadang didahului oleh demam. 5. Kelainan kulit mula-mula berbentuk eritema yang kemudian menjadi papel yang akan bersatu membentuk bulae. Isi vesikel mula-mula jernih dan translusen, setelah beberapa hari menjadi keruh. Bila bercampur darah disebut : herpes zoster. 6. Bila terjadi absorbs, vesikel menjadi krusta yang berwarna coklat yang kemudian rontok dalam beberapa hari dengan meninggalkan macula yang berangsur-angsur akan menghilang. Bila tidak terjadi absorbs tetapi vsikel pecah, maka infeksi ekunder mudah terjadi yang menyebabkan ulsera atau nekrosis dan menyembuh dengan sikatriks yang dalam. Bila herpes zoster hanya pada stadium papel, disebut herpes abortif. 7. Herpes zoster biasanya disertai dengan pembesaran kelenjar, limfe regional. Pada herpes zoster torakal dan di lengan, kelenjar limfe aksila besar. Jika menyerang perut bawah dan tungkai akan menyebabkan pembesaran kelenjar inguinal. Dan jika menyerang muka maka kelenjar pre aurikuler membesar. 8. Neuralgia hebat pada orang tua. Neuralgia pos herpetic dapat terasa beberapa minggu-bulan setelah erupsi hilang. Kadang-kadang terjadi paralisis, yang sering adalah paralisis fasialis. Herpes zoster supra orbitalis dapat disertai paralisis otot intrinsic dan ekstrinsik mata.

Diagnosa

Frekuensi penyakit ini pada pria dan wanita sama, dan lebih sering pada orang dewasa. Sebelum timbul gejala kulit, terdapat gejala prodomal, baik sistemik (demam, pusing, malese), maupun gejala prodomal local (nyeri otot-tulang, gatal, pegal). Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang erimatosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian menjadi warna keruh, lalu dapat menjadi pustule dan krusta. Masa tunasnya 7-12 hari. Pada masa aktif penyakit ini, timbul lesi-lesi baru yang kirrakira berlangsung selama seminggu. Disamping gejala kulit dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Lokalisasi penyakit ini adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan tempat persarafan. Pada susunan saraf tepi, jarang timbul kelainan motorik. Kelainan pada wajah sering disebabkan karena gangguan pada saraf trigeminus atau saraf fasialis. Postherpetic neuralgia adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. Nyeri ini dapat berlangsung selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Kecenderungan ini terjadi pada pasien yang terkena herpes zoster di atas usia 40 tahun. Cytology adalah metoda evaluasi yang cepat yang dapat digunakan dalam kasus-kasus dimana diagnosa tidak meyakinkan. Fluorescent-antibody yang tercemar melumasi dengan menggunakan fluorescein yang di konjugasi dengan monoclonal antibody lebih dapat diandalkan dari pada cytology rutin dan hasilnya positif pada lebih dari 80% kasus. Metoda diagnosa yang paling akurat adalah isolasi virus dalam kultur jaringan tetapi tes ini lebih m,ahal dan hasilnya membutuhkan waktu berhari-hari. Demonstrasi dari titer antibody yang meningkat jarang diperlukan untuk diagnosa kecuali dalam kasus zoster sine eruptione, dimana hal itu merupakan satu-satunya cara untuk mengkonfirmasi kasus yang dicurigai/diduga. 2.3 Infeksi Coxsackie x Etiologi

Virus Coxsackie merupakan bagian dari virus pikorna RNA (20-30 mikro). Kelompok virus Coxsackie terbagi lagi dalam kelompok A dan B dengan berdasar pada lesi yang terdapat pada bayi tikus yang sedang dalam masa menyusu. Ada 23 virus pada kelompok A dan 6 pada kelompok B, yang dapat menimbulkan berbagai penyakit seperti misalnya poliomyelitis, pleurodynia, aseptik meningitis, ensephalitis, myokarditis, dan penyakit fibril minor dengan atau tanpa bercak gatal. Kedua penyakit mulut yang dapat terbentuk adalah herpangina dan hand-foot-mouth disease. 2.3.1 Herpangina Ditemukan pertama kali oleh Zahorsky pada tahun 1920 dan disebabkan oleh virus Coxsackie A 2,4,5,6,8,10 dan 22. Merupakan penyakit yang hanya mengenai anak-anak dan ditandai dengan timbulnya penyakit secara tiba-tiba dan sore throat. Hasil

pemeriksaan menunjukan adanya limphadenopaty servikal dan lesi intra oral yang khas pada palatum lunak, yang kadang-kadang meluas ke mulut dan pharynx. Lesi berupa vesikel yang sangat kecil serta mudah terulserasi pada daerah peradangan akut, dengan jumlah sampai seratus buah pada palatum. Bersifat lokal dan dapat sembuh dalam waktu 1 minggu. 2.3.2 Hand-foot-mouth disease Merupakan infeksi akut karena coxsackie A 16 (A5 atau 9). Masa inkubasi yang singkat selama 2-5 hari, akan diikuti dengan pembentukan ulser mulut yang terasa sakit dan bercak-bercak pada tangan dan kaki, tanpa disertai gangguan sistemis (kecuali pada bayi). Pada kasus ringan, hanya terlihat lesi mulut yang meliputi vesikel-vesikel kecil yang akan pecah serta membentuk ulser yang tidak dapat dibedakan dari apthae dengan dasar yang eritematus. Lesi kulit tanpak berupa daerah-daerah eritema yang kecil yang jarang dapat tervasikulasi. Lesi hilang setelah 10 hari. Perkiraan diagnosa dapat dibuktikan dengan isolasi virus dan kenaikan titer antibodi tertentu. 2.4 Virus yang merangsang terjadinya hiperplasia epithelial 9. Poxvirus i. Moluskum kotangiosum 10. Papovavirus i. ii. iii. Verusae Kondiloma akumanitum Fokal epitelial hiperplasi 11. Agent i. Keratoakantoma

2.4.1

Moluskum kotangiosum

Terjadi karena poxvirus berbentuk bata, yang terdiri dari DNA dan sering mengenai bibir, tetapi sangat jarang mengenai mukosa mulut. Lesi membesar dengan cepat, setelah 2 bulan lesi akan hilang. Karena tidak biasa timbul pada mulut, lesi sering tidak terdiagnosa, sampai akhirnya dilakukan pemotongan untuk biopsi.

2.4.2

Verusae

Papovavirus berhubungan dengan sejumlah respond epitelial yang secara klinis berbeda beda. Alasan mengapa keduanya saling berhubungan tidak diketahui, tetapi mungkin karena ada hubungan dengan berbagai strain virus dan faktor genetik pada host. Wart (verusae vulgaris) merupakan manifestasi yang sering terjadi, terutama pada anakanak, sangat menular dan cenderung dapat sembuh secara spontan. Wart dapat juga terjadi dalam mulut, dengan keadaan klinis serta patologis yang tidak dapat dibedakan terhadap papiloma. Kemungkinan timbulnya wart harus diperiksa, bila lesi pernah timbul waktu kecil (terutama bila lesi terdapat pada kulit dan bagian depan mulut). 2.4.3 Kondiloma akumanitum

Merupakan wart genital sesil, yang dapat menyebabkan perluasan infeksi ke rongga mulut; lesi mulut mirip dengan wart dengan dasar lebar serta kurang papiliferus. Permukaan lesi berwarna putih. Lesi biasanya tidak terdiagnosa, karena jarang terbentuk dan hanya dapat didiagnosa dari hasil pemeriksaan histologi setelah dilakukan pemotongan. Sebagian besar diantaranya malah didiagnosa sebagai papilomata (yang ternyata memang benar). 2.4.4 Focal (oral) epitelial hiperplasi (heck disease)

Merupakan kelainan mukosa mulut yang timbul terutama pada bangsa eskimo dan indian amerika. Di amerika, prevalensinya kurang dari 3,5% sedang pada kutub selatan prevalensi umumnya 7% dengan prevalensi poket setinggi 36%. x Histopatologi

Meliputi akantosis dan peningkatan jumlah selular epitelium dengan pembesaran sel-sel, yang mempunyai nuklei besar serta berdegenerasi. Sel-sel tersebut berisi partikel virus. x Gambaran Klinis

Lesi sering timbul pada bangsa-bangsa indian amerika, terutama pada anak-anak, sedang pada bangsa eskimo, lesi terutama mengenai pasien setengah baya. Lesi timbul pada bibir bawah , pipi dan lidah. Lesi berupa nodula yang sedikit menonjol, berwarna merah jambu muda, berbatas jelas dan biasanya berjumlah banyak. Nodula tidak menimbulkan gejala. 2.4.5 Keratoakantoma

Kelainan ini mempunyai semua tanda hiperplasia epitelial karena virus, tetapi etiologi virus tersebut belum terbukti.

Secara patologi, lesi sangat mirip dengan squamos sel karsinoma, karena disertai hiperplasia epitelial yang hebat. Bila lesi dipotong seluruhnya, maka diagnosa lesi dapat ditentukan oleh patologist. Secara klinis, lesi timbul pada kulit termasuk tepi vermilion bibir, kecuali daerah intraoral. Lesi merupakan nodula intrakutaneus yang membesar dengan cepat dengan permukaan lobus seperti perak dan dengan kawah pada bagian tengah. Ukuran maksimal dari lesi 2 cm serta biasanya diperoleh dalam waktu 3 bulan, dimana telah terjadi evolusi spontan. Lesi mirip karsinoma dan bila meragukan, sebaiknya dilajukan pemeriksaan hasil potongan jaringan. 2.5 Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa) x Etiologi

Virus EB (Epstein-Barr) pertama kali ditemukan dari limpoma Burkit, tampaknya merupakan penyebab dari mononukleosis infeksiosa (glandula fever). Virus ini merupakan virus yang mirip virus herpes , yang didapat dari limpoblast, serta berasal dari tumor limpoma Burkitt, oleh Epstein dan Barr pada tahun 1964. x Patologi

Sel mononuklear yang khas terlihat dalam darah dan dapat berasal dari glandula yang membesar. Jumlah keseluruhan dari monosit meningkat hampir 50% dari seluruh sel darah putih. Selain itu, juga terjadi penigkatan limfosit dengan sedikit penurunan dari granulosit dan platelet. Dari beberapa antibodi yang telah disebut di atas, yang paling banyak dan terbaik adalah reaksi Paul-Bunnell terhadap antibodi heteropil. x Gambaran klinis

Mononukleosis infeksiosa paling sering terjadi pada kelompok umur15-25 dan paling sering mengenai pasien muda usia yang tinggal pada lingkungan padat. Dapat terlihat tipe smoludering epidemik, dimana bila salah satu penderita sembuh, penyakit tersebut mulai timbul pada pasien yang lain. Lama waktu inkubasi yang diperkirakan lebih kecil daripada yang terjadi sebenarnya. Serangan subkinis harusnya cukup sering terjadi, bila hasil pemeriksaan antibodi virus EB dapat sepenuhnya dipercaya, karena banyak pasien lanjut usia yang mempunyai antibodi tetapi tanpa disertai riwayat klinis. Tipe juvenila glandular: periode malaise yang singkat, diikuti pembesaran glandula, yang mungkin merupakan tanda pertama. Servikal node paling sering terserang dan pembesaran daerah tersebut terlihat berupa pembengkakan yang timbul dalam waktu singkat, 24 jam. Glandula mediastinal juga membesar, tetapi jarang menimbulkan penyumbatan saluran pernafasan. Sore throat sering terjadi, tetapi jarang terlihat adanya eksudatif tonsilitis.

Pembesaran empedu sering terjadi pada kelompok pasien tersebut. Walaupun pasien demam, tetapi tanda-tanda penyakit biasanya ringan dan akan hilang dalam waktu 2-3 minggu. Seringkali penyakit timbul kembali. Tipe glandular fever ini disebut juvenile, karena sangat sering terjadi pada anak-anak, tetapi dari waktu ke waktu orang dewasa juga dapat terserang glandular fever, dalam bentuk ini. Tipe adolescent: merupakan bentuk yang lebih ringan, dengan demam dan limpadenopati yang ringan. Seringkali tanda satu-satunya yang terlihat pada pasien adalah malaise. Disini diagnosa dapat ditentukan oleh penderita sendiri, atau terlihat pada saat pemeriksaan kesehatan yang rutin. Tipe febril yang lama: periode febril sanagt bervariasi dan dapat sangat lama. Periode hilang sebelum terjadinya pembesaran glandula. Selama periode febril, tidak ada tandatanda diagnosa dan pemeriksaan tidak membantu dalam menentukan diagnosa. Pemeriksaan serologi untuk sifilis dapat memberi hasil positif sementara. Kesulitan dalam menentukan diagnosa akan bertambah dengan adanya empedu yang dapat terraba dan bercak rubeliform. Tipe anginose: sering terliaht sebagai tonsilitis membranous pada anak laki-laki. Atau berbentuk ulser mulut dan gusi, yang lunak serta mudah berdarah. Selain tanda-tanda tersebut, juga terlihat pyrexia samapi 104 F. Pada daerah pertemuan palatum lunak dan keras mungkin terbentuk petechiae perdarahan. Pada bentuk penyakit tersebut, terlihat gangguan hati, empedu, jantung, paru-paru, dan ginjal. Limpadenopati servikal biasanya merupakan tanda yang sangat penting dan juga mungkin terdapat edema dari wajah dan kelopak mata.

Manifestasi neurologi

Jarang terjadi, hanya pada 1% keadaan. Bentuk manifestasi yang paling sering terjadi adalah aseptik meningitis, walaupun dapat juga terjadi polineuritis. Guillain-tipe Barre. Tanda-tanda neurologi lain juga sering ditmukan, malah dapat membingungkan penentuan diagnosa klinisnya; pembesaran glandula juga tidak dapat digunakan untuk menentukan diagnosa klinis. Proses penyembuhan biasanya terjadi dengan sempurna bila dilihat dari segi neurologi, tetapi sering memerlukan waktu yang lama. Timbul bersama jaundice Pada keadaan ini gejala klinisnya sukar dibedakan dari hepatitis infeksiosa. Walaupun telah dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal, hanya sedikit tanda yang diperoleh untuk membedakan kedua penyakit tersebut. Pada hepatitis infeksiosa yang nantinya disertai dengan limpadenopati, harus dilakukan pemeriksaan untuk menentukan kemungkinan adanya glandular fever. x Diagnosa

Karena glandular fever mempunyai berbagai macam tanda dan gejala, maka diagnosa bandingnya juga sangat luas, meliputi semua penyebab pembesaran glandula, keadaan febril dengan pembesaran hati dan empedu, jaundice, tonsilitis dan aseptik meningitis. Pada seri penelitian Fraser-Moodie, ditemukan lesi mulut pada 30% keadaan, meliputi gingivostomatitis, petechiae palatum, dan stomatitis membranous. Selain itu, terlihat kecenderungan yang kuat untuk terjadinya perikoronitis akut dan akut ulseratif gingivitis. Gingivostomatitis merupakan tanda pertama dari penyakit, dengan pembengkakan gingiva yang berwarna merah, mudah berdarah dan mirip dengan gingiva pada akut leukimia atau scurvy. Akut ulseratif gingivitis nantinya dapat menyertai gingivitis. Pada hampir 40% pasien, terlihat adanya petechiae dan makula yang merah pada palatum lunak, yang sangat khas dan sangat penting artinya untuk menentukan diagnosa penyakit tersebut. Pembentukan membran akan terjadi dalam mulut, terutama pada daerah gigi geraham besar ketiga bawah, seperti sering terjadi pada fauces. Dari umur pasien terlihat bahwa perikoronitis akut dan mononukleosis infeksiosa dapat terjadi bersama-sama, bahkan hubungan tersebut mungkin lebih besar dan erat daripada yang diperkirakan. Peranan infeksi saluran pernafasan atas (virus) pada etiologi perikoronitis akut, sudah terbukti. Tidak ada cara perawatan khusus untuk mononukleosis infeksiosa. Komplikasi serius jarang terjadi dan perkembangan glandular fever sangat bervariasi; beberapa diantaranya sembuh dengan cepat sedang pada lainnya, penyakit tetap ada untuk waktu yang lama, dan pasien tetap merasa tidak sehat selama beberapa bulan. Perawatan yang dilakukan hanya untuk menghilangkan gejala. 12. 2. 3.1 Infeksi yang disebabkan oleh jamur

Candidiasis Oral

Candidiasis merupakan penyakit rongga mulut yang disebabkan oleh infeksi jamur candidaalbicans, yang ditandai dengan lesi-lesi yang bervariasi seperti : lunak, bergumpal berupabongkahan putih, difus, seperti beludru yang bisa diangkat atau dihapus dan meninggalkanpermukaan merah, kasar, dan berdarah, dapat berupa bercak-bercak putih dengan putih merahdalam rongga mulut, terutama pada bagian dalam pipi, lidah, dan gusi.

Etiologi

Penyebab penyakit ini adalah jamur candida albicans. Candida albicans merupakanmikroorganisme yang normal dijumpai di rongga mulut sebagai saprofit sampai terjadinyaperubahan flora normal mulut dan perubahan mekanisme pertahanan lokal dan sistemik, yangmenurunkan daya tahan tubuh. Barulah pada keadaan ini, jamur akan berproliferasi danmenyerang jaringan.Faktor predisposisi yang menyebabkan tidak terkontrolnya pertumbuhan candida antara lain :

* * *

penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu lama penggunaan antibiotik yang tidak terkontrol penggunaan obat-obatan yang menekan sistem imun

* penyakit yang menekan sistem imun seperti Acquired Immuno-deficiency Syndrome(AIDS) * * * * leukimia gangguan saluran gastrointestinal yang meningkatkan malabsorpsi dan malnutrisi serostomia (mulut kering) perokok

* pemakai gigi palsuCandidiasis merupakan tanda umum dari infeksi HIV, hampir terdapat secara universal padasemua penderita AIDS serta keadaan yang berhubungan dengan AIDS. Selain itu, candidiasisjuga dapat menjadi petunjuk pertama dari adanya penyakit diabetes melitus, anemia,kekurangan gizi, dan dahulu sering terdapat pada anakanak prematur atau anak kecil. x Diagnosis Diagnosis candidiasis mulut paling sering ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan sitologi eksfoliatif. Ini melibatkan pemeriksaan histologis terhadap kerik intraoral yang telah dihapuskan pada slide kaca mikroskop. Preparasi kalium hidroksida 10%-20% (KOH prep) bisa digunakan untuk pemeriksaan mikroskopis langsung terhadap bentuk-bentuk sel jamur. Atau, slide yang mengandung hapusan sitologik bisa disemprotkan dengan agan fiksasi sitologik dan distaining menggunakan stain PAS (Periodic acid Schiff) sebelum pemeriksaan mikroskopis. Sebuah biopsi jaringan yang terkena bisa diindikasikan, khususnya jika candidiasis diduga terjadi bersamaan dengan beberapa patologi lainnya, seperti displasia epitelium, karsinoma sel skuamus, atau lichen planus. Kita juga bisa mengkulturkan Candida dengan menggunakan agar Sabouraud untuk membantu dalam pengidentifikasian organisme jamur secara definitif.

3.1.1

Gambaran Klinis

Thrush (Pseudomembranous Kandidiasis) Kandidiasis pseudomembranosa merupakan bentuk yang paling umum dari candidiasis mulut Merupakan bentuk kandidiasis yang sering timbul pada bayi dan orang-orang yang

sangat lemah.Tempat yang paling umum terkena mencakup mukosa bukal, dorsal lidah,danpalatal. Pada bayi keadaan tersebut timbul pada hari ke 2 5 kehidupan dan tampak berupa bercak putih pada pipi,bibir,palatum,dan lidah.Mukosa di sekitarnya tidak meradang dan pseudomembran sukar dikelupas.Terlihat sebagian daerah mukosa yang tererosi.Penyebaran dapat terjadi di pharynx dan esophagus yang mempersulit pemberian makanan,muntah dan menurunnya berat badan.Pada orang dewasa thrus timbul pada orang yang lemah dengan kelainan-kelainan seperti penyebaran tumor ganas,operasi,atau perawatan dengan timitotik,steroid atau antibiotik dan kombinasi-kombinasi keadaan tersebut. Etiologi yang paling umum mencakup terapi antibiotik atau imunosupresi (penekanan sistem kekebalan).Tampak sebagai plak-plak yang halus, berwarna putih krem hingga kuning, menonjol, yang mudah melepaskan jaringan mulut yang terkena dan meninggalkan permukaan eritematosa,berlubang atau berulserasi yang bisa terasa nyeri. 3.1.2 Atropik Kandidiasis ( Antibiotik Stomatitis )

Merupakan thrush tanpa pseudomembran dan timbul terutama dalam hubungannya dengan terapi antibiotik dan dahulu sering disebut sebagai antibiotik stomatitis atau glositis.Hasil pemeriksaan menunjukan daerah erosi mukosa mulut yang terasa nyeri dan bagian dorsum lidah yang mempunyai bercak bercak depapilasi dengan bagian lidah yang lain mempunyai lapisan yang sangat tebal. 3.1.3 KandidiasisHiperplastis(Kandidaleukoplakia)

Tempat yang paling umum adalah mukosa bukal anterior di sepanjang garis oklusal, dan permukaan laterodorsal lidah.Etiologi bisa tidak diketahui asal usulnya atau terkait dengan imunosupresi. Kenampakan yang paling umum adalah plak atau papula putih asimptomatik (terkadang dengan dasar yang eritematosa/kemerahan) yang melekat dan tidak terkelupas. Beberapa sumber percaya bahwa candidiasis hiperplastis bisa memiliki kemampuan untuk mempromosikan terjadinya karsinogenesis epitelium oral.

3.1.4

Kandidiasis Atropik (Denture Sore Mouth)

Tempat yang paling umum terkena adalah palatal keras di bawah sebuah gigitiruan, tetapi candidiasis atrofi bisa juga ditemukan pada dorsal lidah dan permukaan mukosa lainnya.Etiologi yang paling umum adalah kesehatan gigi yang buruk, dan/atau pemasangan gigitiruan yang kontinyu, tetapi bisa juga disebabkan oleh imunosupresi, xerostomia, atau terapi antibiotik.Kenampakan yang paling umum adalah bintik kemerahan atau plak bertekstur beludru. Apabila kandidiasis atrofi terjadi pada palatal keras dalam kaitannya dengan sebuah gig itiruan, sering terkait dengan hiperplasia papillary.Pasien bisa mengalami keluhan sensasi luka lecur (burning) yang terkait dengan

tipe candidiasis ini. Penting mengingat untuk merawat gig itiruan (jika ada) dan jaringan mulut. (Gigi tiruan akan bertindak sebagai penampung kandida dan menginfeksi ulang jaringan tersebut jika tidak diobati bersamaan). 3.2 AngularCheilitis(Perleche) Gambaran klinis adalah lesi-lesi kemerahan, erosi, dan berfisur yang terjadi sebelah menyebelah pada ujung samping bibir dan sering teriritasi dan nyeri. Etiologi yang paling umum adalah kehilangan dimensi oklusal vertikal, meski juga bisa terkait dengan imunosupresi.Pada stadium awal tampak selaput lendir berwarna merah dengan gambaran granula yangkasar.Pada hari berikutya tamapk bercak putih sebesar jarum pentul, dan dalam 2-3 hari akan bergabung menjadi bercak besar seperti membran. Bagian yang paling sering terkena adalah mukosa bukalis bagian dorsal dan lateral lidah, dan gusi. Terasa nyeri yang terutama terjadibila tersentuh makanan.Pada kasus infeksi HIV, candidiasis bukanlah disebabkan oleh infeksi HIVnya tetapi karena terjadinya penurunan barisan sel darah putih (limfosit CD4) yang berguna pada pertahanan tubuh terhadap infeksi candida.Jika tidak diobati, candidiasis oral dapat akan berlanjut mengenai esofagus dan lambung.Tanda-tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit serta nyeri danrasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal). Sebagian pasien juga menderita lesi oral yangmengalami ulserasi dan menjadi rentan terutama terhadap penyebaran candidiasis ke sistem tubuh yang lain. *laporan tutorial kelompok enam 5. BAB IV. KESIMPULAN 6. Beberapa mikroorganisme seperti bakteri, jamur, dan juga virus dapat menginfeksi tubuh manusia. Infeksi yang disebsbkan oleh bakteri diantaranya adalah :
o o o o o

Aktinomikosis Tuberkolosis Goonore sifilis Fusopirochaetal

Infeksi yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah :


o o o o o o o o

Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa) Chicken Pox Varicella Zoster Virus (VZV) Recurrent HSV Herpes Simplex Virus (HSV) Acute Herpetic Gingivostomatitis Chronic Herpetic Simplex Herpes simplex labialis

o o

Zoster Infeksi Coxsackie

Infeksi yang disebabkan oleh jamur diantaranya adalah :


o

Candidiasis Oral Thrush (Pseudomembranous Kandidiasis) Kandidiasis Atropik (Denture Sore Mouth) KandidiasisHiperplastis(Kandidaleukoplakia Atropik Kandidiasis ( Antibiotik Stomatitis ) AngularCheilitis(Perleche)

DAFTAR PUSTAKA Soeparman, dkk. 1990. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit Universitas Indonesia. Junadi, Purnawan, dkk. 1982. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke-2. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Jember. Patrick, Davey, 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. Stawiski MA. Infeksi Kulit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:EGC, 1995;1291. Siregar RS. Penyakit Virus. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Ke-2. Jakarta: ECG,2005 ;84-7. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; 92-4. Achdannasich. Herpes Zoster Bilateral Asimetris-Pada Anak. Perkembangan Penyakit Kulit danKelamin Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ;212-4. Indrarini, Soepardiman L. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi dan Anak.MediaDermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta: Perdoski, 2000; 65s-71s. Niode NJ, Suling PL. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUPManado. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski.Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 215. Kadir,T; Uygun,B; Akyuz; Prevalence of Candida species in Turkish children: relationship betweendietary intake and carriage; Archives of Oral Biology; 2005; 50; p: 3337 Dismukes, W; Pappas, P; Sobel, J; Clinical Mycology; Oxford University Press, Inc; 2003;p: 63-70 Webster, Weber; Introductions to Fungi; Cambriege University; 2007; p: 440-445 Fisher,F; Cook,N; Fundamental of Diagnostic Mycology; Saunders; 1998; P: 25-212