Stroke dan Afasia

Identitas Pasien
Nama : Tn. G U Usia : 66 tahun Alamat : Desa Tukung Ritan RT.06, Tabang No. Rekam Medik : KO 002512 Tanggal masuk : 1 November 2012

Anamnesa
Keluhan Utama : Tidak dapat berbicara dan lemah separuh badan sebelah kiri Keluhan Tambahan : Nyeri kepala Riwayat Perjalanan Penyakit sekarang : Pasien datang ke rumah sakit karena tidak dapat diajak berbicara sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien dapat mengerti apa yang dikatakan oleh orang lain namun tidak dapat berbicara sama sekali. Bila ditanya hanya dapat mengangguk saja dan mengikuti perintah. Tidak terdapat kesulitan menelan dan muntah 1x. Pasien juga mengalami kelemahan pada separuh badan sebelah kiri secara tibatiba bersamaan dengan keluhan tidak dapat berbicara. Selain itu pasien juga mengeluh nyeri kepala. Satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien sempat dibawa ke PKM Ritan karena tidak sadarkan diri.

riwayat kencing manis disangkal. .Anamnesa Riwayat Penyakit Sebelumnya : Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini. riwayat tekanan darah tinggi (+) namun tidak terkontrol. Riwayat kebiasaan Pasien merokok sejak masih muda namun sudah berhenti. Riwayat stroke sebelumnya disangkal.

RCL +/+ Leher : KGB tidak teraba membesar Thoraks Pulmo : BND vesikuler. CR < 2” . edem -/. Sklera ikterik -/Pupil bulat isokor. Rh -/-. NT (-) Ekstremitas: Akral hangat.Pemeriksaan fisik Status Generalisata Kesadaran : E4V1M6 TD : 210/130 mmHg Nadi : 88 x/menit Frek.. Wh -/Cor : S1S2 reguler. gallop (-). Pernapasan : 19 x/menit Suhu : 36. 3mm/3mm.2 oC Mata : Konjungtiva anemis -/-. murmur (-) Abdomen : BU (+). supel.

Pemeriksaan fisik Status Neurologis Rangsang meningen Kaku kuduk : (-) Brudzisnki I : (-) Brudzinski II : (-)/(-) Kerniq : ≥ 135o/≥ 135o Laseque : ≥ 70o/≥ 70o .

Nervus Kranialis N. IV.II : visus kasar sulit dinilai. isokor. menutup mata (+). N VIII : Fungsi pendengaran tidak dilakukan N IX. VI : Pupil bulat.strabismus (-) N.dan bisa melihat kiri dan kanan N XII : kedudukan lidah sulit dinilai . reflex cahaya +/+ funduskopi : tidak dilakukkan N. kerut dahi (+). N XI : Angkat bahu +/.VII : Sulkus Nasolabialis kanan mendatar. I : penciuman tidak dilakukan N. X : Arcus faring tidak diperiksa.III.V : Sulit dinilai N. Ptosis (-). diameter 3 mm/3 mm.

Motorik 555 222 555 222 Sensoris : sensibilitas normal Fungsi Otonom Miksi dan defekasi terkontrol Sekresi keringat (+) Reflek Reflek fisiologis : bisep ++/++ Trisep ++/++ KPR ++/++ APR ++/++ Reflek patologis : hofman tromer -/babinski -/+ .

c Stroke Hemoragik Hipertensi Emergency Th/ IVFD : Asering 16 tpm Ranitidin 50 mg/ 12 jam Incelin 1 gr / 12 jam Kalnex 3x1 Manitol 125 cc / 8 jam Nicardipin 0.000 147 27 Creatinin Na K Cl 1.6 17.05 µg/ kgBB/ jam Atrovstatin 1x20 mg Trombosit GDS Ureum 216.100 46 Diagnosa Afasia e.Laboratorium ( 1 November 2012) Pemeriksaan Hb Leukosit HT Hasil 15.0 146 3.7 109 .

SI -/Thx : DBN Abd : DBN Ekst : Akral hangat Motorik 444 /111 444/111 R. SI -/Thx : DBN Abd : DBN Ekst : Akral hangat Motorik 444 /111 444/111 R. Patologis Babinski : -/+ A: Afasia ec Stroke Non Hemoragik P: IVFD : Asering 16 tpm Incelin 1 gr/ 12 jam Ranitidin 50 mg/ 12 jam Captopril 3 x 25 mg Manitol 100 cc/ 12 jam Pletaal 2 x 50 mg Aspilet 1 x 1 . afasia + O: TD : 140/100 E3V1M6 CA -/-. afasia + O: TD : 180/90 E3V1M6 CA -/-.03/11/2012 S : Lemah separuh badan kiri. A: Afasia ec Stroke Non Hemoragik P: IVFD : Asering 16 tpm Incelin 1 gr/ 12 jam Ranitidin 50 mg/ 12 jam Captopril 3 x 25 mg Manitol 100 cc/ 12 jam Pletaal 2 x 50 mg Aspilet 1 x 1 Atrovstatin 1x20 mg Amlodipin 1x5mg 14/11/ 2012 S : Lemah separuh badan kiri.. SI -/Thx : DBN Abd : DBN Ekst : Akral hangat Motorik 444 /222 444/222 R. afasia + O: TD : 140/100 E3V1M6 CA -/-. Patologis Babinski : -/+ Hasil CT scan  Infark luas hemisfer kanan. Patologis Babinski : -/+ A: Afasia ec Stroke Hemoragik P: IVFD : Asering 16 tpm Incelin 1 gr/ 12 jam Kalnex 3x1 Ranitidin 50 mg/ 12 jam Captopril 3 x 25 mg Manitol 125 cc/ 12 jam Atrovstatin 1x20 mg Amlodipin 1x5mg 10/11/ 2012 S : Lemah separuh badan kiri.

.

.

dapat menyebabkan . dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih.Stroke Definisi World Health Organization (WHO) Tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global).

5 juta jiwa 5.Epidemiologi  DI Amerika Serikat dan Indonesia Stroke menempati posisi ke 3 setelah Penyakit Jantung Koroner dan Kanker.5 juta jiwa meninggal dunia akibat stroke   .000 orang terkena Stroke / tahun 500. Amerika 700.000 orang stroke berulang Menurut WHO (2001)  Stroke 20.000 orang serangan pertama 200.

05% RISKESDAS.58 % SNH  47.Papua terendah 0.37 % SAH  1. 2007 Prevalensi Stroke 0.66% . 1998) Stroke menduduki peringkat ke 3 setelah PJK dan Kanker: SH  51. Sardjito Yogya (Lamsudin.8% : .Epidemiologi  RSUP Dr.NAD tertinggi 1.38 %  .

Epidemiologi .

Dapat Dimodifikasi hipertensi penyakit jantung diabetes melitus merokok konsumsi alkohol hiperlipidemia Tidak dapat dimodifikasi usia jenis kelamin ras/suku genetik. .

Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) Stroke non-hemoragik (stroke iskemik.Emboli serebri . penyumbatan) .Hipoperfusi sistemik .Klasifikasi Stroke hemoragik . infark otak.Stroke akibat trombosis serebri .Perdarahan intra serebral .

.

DIASTOLE) – (3 X ATEROMA) – 12 JIKA HASILNYA :  0 : Lihat hasil CT Scan  ≤ .5 X KESADARAN) + (2 X MUNTAH ) + (2 X SAKIT KEPALA) + (0.    B.Skor Siriraj A.   1.   TANDA – TANDA ATEROMA Angina Pectoris (+) : 1 (-) : 0 Claudicatio Intermitten (+) : 1 (-) : 0 DM (+) : 1 (-) : 0 SSS = (2.1 : Infark / Ischemik  ≥ 1 : Hemorrhagic .1 X TD.   DERAJAT KESADARAN Koma : 2 Apatis : 1 Sadar : 0 MUNTAH (+) : 1 (-) : 0 SAKIT KEPALA (+) : 1 (-) : 0 D. 1.   1.   C.

Skor Gajah Mada .

.

. Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding CT Scan.1996). haemorhargi. penyakit Malformasi Arterior Vena . Disamping itu dilihat pula tetesan cairan cerebrospinal saat keluar baik kecepatannya. Malformasi Arterior Vena Resonansi Imagine (MAV). memperlihatkan secara tepat letak Magnetik Menunjukkan darah yang mengalami infark. stroke non hemorhargi terlihat haemorhargi terlihat perdarahan adanya infark sedangkan pada stroke Pemeriksaan lumbal pungsi Diperiksa kimia sitologi. Elektrokardiografi (EKG) Angiografi cerebral membantu secara spesifik perdarahan atau obstruksi oklusi atau ruptur. mikrobiologi. virologi . dalam mencari penyebab stroke seperti arteri. Pada stroke non hemorargi akan ditemukan tekanan normal dari cairan cerebrospinal jernih.Head CT Scan. kejernihannya. (MRI) Ultrasonografi dopler Mengidentifikasi (Harsono. Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai darah ke otak. warna dan tekanan yang menggambarkan proses terjadi di intra spinal.

Stabilisasi jalan napas & pernapasan .Pengendalian TIK .Stabilisasi hemodinamik .Pemeriksaan penunjang .Kejang .Pemeriksaan Fisik Umum .Penatalaksanaan Secara Umum : .Suhu Tubuh .

9 mg/kgbb. Stroke Hemoragik  Vit K 10 mg (IV)  Pengendalian TIK ◦ Manitol 0.10 % diberiksan secara bolus. sisanya infus dalam 60 mnt. 0. max 90 mg .25 g/kgBB  Operatif .Stroke Non Hemoragik  rtPA (IV) .

.Definisi Afasia adalah suatu gangguan berbahasa yang diakibatkan oleh kerusakan otak. gangguan bicara motorik murni. Afasia tidak termasuk gangguan perkembangan bahasa (disebut juga disfasia). misalnya skizofrenia. ataupun gangguan berbahasa sekunder akibat gangguan pikiran primer.

atau penyakit degeneratif.Afasia paling sering disebabkan oleh  stroke.  Kerusakan  bagian otak yang mengatur kemampuan berbahasa (Beroca dan Wernick)  . cedera kepala. tumor otak.

.

Handedness dan Hubungannya dengan Dominasi Kemampuan Berbahasa  Hemisfer kategorikal  berperan dalam proses urutan dan analisis (bahasa). Dominasi Hemisfer kiri Hemisfer kanan Tangan kanan 96% 4% Tangan kiri 70 % 27 % .  Hemisfer representasional  berfungsi dalam visuospasial  Dominasi hemisfer berkaitan dengan penggunaan tangan sisi dominan.

Tes untuk menentukan hemisfer yang dominan  Wada test  injeksi natrium amital pada salah satu arteri karotis interna  Dichotic listening  Kecenderungan menggunakan mata. tangan atau kaki  Merangsang korteks serebral .

Berdasarkan manifestasi klinik Afasia tidak lancar • Sulit memulai bicara • Panjang kalimat sedikit (5 kata atau kurang per kalimat) •Gramatika bahasa berkurang dan tidak kompleks • Artikulasi terganggu • Irama bicara terganggu •Pemahaman baik. sulit memahami kalimat kompleks • Pengulanan (repetisi) buruk • Kemampuan menyebut nama benda buruk Afasia lancar • Keluaran bicara yang lancar • Panjang kalimat normal • Artikulasi dan irama bicara baik • Terdapat parafasia • Kemampuan memahami pendengaran dan membaca buruk • Repetisis terganggu • Menulis lancar tapi tidak ada arti .

reseptif) Lesi pada area Wernicke atau area 41 dan 42 Broadmann  Afasia konduksi Lesi di area fasciculus arcuatus Sindrom afasia daerah perbatasan (borderzone)  Afasia transkortikal motorik  Afasia transkortikal sensorik  Afasia transkortikal campuran . ekspresif) Lesi pada area Broca atau area 44 dan 45 Broadmann  Afasia Wernicke (sensorik.Berdasarkan lesi anatomik Sindrom afasia peri-silvian  Afasia Broca (motorik.

.

tumor  Terapi wicara :  ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Terapi kognitif linguistik Program stimulus Stimulation-Fascilitation Therapy Terapi kelompok (group therapy) PACE (Promoting Aphasic's Communicative Effectiveness) .Penatalaksanaan Atasi penyebab utama  Stroke.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.