Stroke dan Afasia

Identitas Pasien
Nama : Tn. G U Usia : 66 tahun Alamat : Desa Tukung Ritan RT.06, Tabang No. Rekam Medik : KO 002512 Tanggal masuk : 1 November 2012

Anamnesa
Keluhan Utama : Tidak dapat berbicara dan lemah separuh badan sebelah kiri Keluhan Tambahan : Nyeri kepala Riwayat Perjalanan Penyakit sekarang : Pasien datang ke rumah sakit karena tidak dapat diajak berbicara sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien dapat mengerti apa yang dikatakan oleh orang lain namun tidak dapat berbicara sama sekali. Bila ditanya hanya dapat mengangguk saja dan mengikuti perintah. Tidak terdapat kesulitan menelan dan muntah 1x. Pasien juga mengalami kelemahan pada separuh badan sebelah kiri secara tibatiba bersamaan dengan keluhan tidak dapat berbicara. Selain itu pasien juga mengeluh nyeri kepala. Satu hari sebelum masuk rumah sakit pasien sempat dibawa ke PKM Ritan karena tidak sadarkan diri.

riwayat tekanan darah tinggi (+) namun tidak terkontrol. .Anamnesa Riwayat Penyakit Sebelumnya : Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini. Riwayat kebiasaan Pasien merokok sejak masih muda namun sudah berhenti. riwayat kencing manis disangkal. Riwayat stroke sebelumnya disangkal.

NT (-) Ekstremitas: Akral hangat. supel. edem -/. 3mm/3mm.2 oC Mata : Konjungtiva anemis -/-. Pernapasan : 19 x/menit Suhu : 36. Sklera ikterik -/Pupil bulat isokor. murmur (-) Abdomen : BU (+). Rh -/-. gallop (-). RCL +/+ Leher : KGB tidak teraba membesar Thoraks Pulmo : BND vesikuler. CR < 2” . Wh -/Cor : S1S2 reguler..Pemeriksaan fisik Status Generalisata Kesadaran : E4V1M6 TD : 210/130 mmHg Nadi : 88 x/menit Frek.

Pemeriksaan fisik Status Neurologis Rangsang meningen Kaku kuduk : (-) Brudzisnki I : (-) Brudzinski II : (-)/(-) Kerniq : ≥ 135o/≥ 135o Laseque : ≥ 70o/≥ 70o .

reflex cahaya +/+ funduskopi : tidak dilakukkan N. VI : Pupil bulat. IV.V : Sulit dinilai N.II : visus kasar sulit dinilai. diameter 3 mm/3 mm. N VIII : Fungsi pendengaran tidak dilakukan N IX.III. X : Arcus faring tidak diperiksa. I : penciuman tidak dilakukan N.strabismus (-) N. kerut dahi (+). isokor.VII : Sulkus Nasolabialis kanan mendatar. menutup mata (+).dan bisa melihat kiri dan kanan N XII : kedudukan lidah sulit dinilai . Ptosis (-). N XI : Angkat bahu +/.Nervus Kranialis N.

Motorik 555 222 555 222 Sensoris : sensibilitas normal Fungsi Otonom Miksi dan defekasi terkontrol Sekresi keringat (+) Reflek Reflek fisiologis : bisep ++/++ Trisep ++/++ KPR ++/++ APR ++/++ Reflek patologis : hofman tromer -/babinski -/+ .

05 µg/ kgBB/ jam Atrovstatin 1x20 mg Trombosit GDS Ureum 216.000 147 27 Creatinin Na K Cl 1.6 17.7 109 .100 46 Diagnosa Afasia e.c Stroke Hemoragik Hipertensi Emergency Th/ IVFD : Asering 16 tpm Ranitidin 50 mg/ 12 jam Incelin 1 gr / 12 jam Kalnex 3x1 Manitol 125 cc / 8 jam Nicardipin 0.Laboratorium ( 1 November 2012) Pemeriksaan Hb Leukosit HT Hasil 15.0 146 3.

SI -/Thx : DBN Abd : DBN Ekst : Akral hangat Motorik 444 /111 444/111 R. Patologis Babinski : -/+ A: Afasia ec Stroke Hemoragik P: IVFD : Asering 16 tpm Incelin 1 gr/ 12 jam Kalnex 3x1 Ranitidin 50 mg/ 12 jam Captopril 3 x 25 mg Manitol 125 cc/ 12 jam Atrovstatin 1x20 mg Amlodipin 1x5mg 10/11/ 2012 S : Lemah separuh badan kiri. Patologis Babinski : -/+ Hasil CT scan  Infark luas hemisfer kanan.03/11/2012 S : Lemah separuh badan kiri. afasia + O: TD : 180/90 E3V1M6 CA -/-.. afasia + O: TD : 140/100 E3V1M6 CA -/-. A: Afasia ec Stroke Non Hemoragik P: IVFD : Asering 16 tpm Incelin 1 gr/ 12 jam Ranitidin 50 mg/ 12 jam Captopril 3 x 25 mg Manitol 100 cc/ 12 jam Pletaal 2 x 50 mg Aspilet 1 x 1 Atrovstatin 1x20 mg Amlodipin 1x5mg 14/11/ 2012 S : Lemah separuh badan kiri. Patologis Babinski : -/+ A: Afasia ec Stroke Non Hemoragik P: IVFD : Asering 16 tpm Incelin 1 gr/ 12 jam Ranitidin 50 mg/ 12 jam Captopril 3 x 25 mg Manitol 100 cc/ 12 jam Pletaal 2 x 50 mg Aspilet 1 x 1 . SI -/Thx : DBN Abd : DBN Ekst : Akral hangat Motorik 444 /111 444/111 R. afasia + O: TD : 140/100 E3V1M6 CA -/-. SI -/Thx : DBN Abd : DBN Ekst : Akral hangat Motorik 444 /222 444/222 R.

.

.

dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih. dapat menyebabkan .Stroke Definisi World Health Organization (WHO) Tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global).

000 orang stroke berulang Menurut WHO (2001)  Stroke 20.5 juta jiwa 5.Epidemiologi  DI Amerika Serikat dan Indonesia Stroke menempati posisi ke 3 setelah Penyakit Jantung Koroner dan Kanker.5 juta jiwa meninggal dunia akibat stroke   .000 orang serangan pertama 200. Amerika 700.000 orang terkena Stroke / tahun 500.

2007 Prevalensi Stroke 0.37 % SAH  1.66% . Sardjito Yogya (Lamsudin.8% : .58 % SNH  47.38 %  .NAD tertinggi 1.05% RISKESDAS. 1998) Stroke menduduki peringkat ke 3 setelah PJK dan Kanker: SH  51.Papua terendah 0.Epidemiologi  RSUP Dr.

Epidemiologi .

.Dapat Dimodifikasi hipertensi penyakit jantung diabetes melitus merokok konsumsi alkohol hiperlipidemia Tidak dapat dimodifikasi usia jenis kelamin ras/suku genetik.

Klasifikasi Stroke hemoragik . infark otak.Emboli serebri .Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) Stroke non-hemoragik (stroke iskemik.Hipoperfusi sistemik . penyumbatan) .Perdarahan intra serebral .Stroke akibat trombosis serebri .

.

  TANDA – TANDA ATEROMA Angina Pectoris (+) : 1 (-) : 0 Claudicatio Intermitten (+) : 1 (-) : 0 DM (+) : 1 (-) : 0 SSS = (2.   1. DIASTOLE) – (3 X ATEROMA) – 12 JIKA HASILNYA :  0 : Lihat hasil CT Scan  ≤ .   C.Skor Siriraj A.   DERAJAT KESADARAN Koma : 2 Apatis : 1 Sadar : 0 MUNTAH (+) : 1 (-) : 0 SAKIT KEPALA (+) : 1 (-) : 0 D. 1.5 X KESADARAN) + (2 X MUNTAH ) + (2 X SAKIT KEPALA) + (0.1 X TD.1 : Infark / Ischemik  ≥ 1 : Hemorrhagic .    B.   1.

Skor Gajah Mada .

.

warna dan tekanan yang menggambarkan proses terjadi di intra spinal. Pada stroke non hemorargi akan ditemukan tekanan normal dari cairan cerebrospinal jernih. memperlihatkan secara tepat letak Magnetik Menunjukkan darah yang mengalami infark. Disamping itu dilihat pula tetesan cairan cerebrospinal saat keluar baik kecepatannya. penyakit Malformasi Arterior Vena .1996). stroke non hemorhargi terlihat haemorhargi terlihat perdarahan adanya infark sedangkan pada stroke Pemeriksaan lumbal pungsi Diperiksa kimia sitologi.Head CT Scan. virologi . Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai darah ke otak. kejernihannya. Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding CT Scan. Malformasi Arterior Vena Resonansi Imagine (MAV). dalam mencari penyebab stroke seperti arteri. . (MRI) Ultrasonografi dopler Mengidentifikasi (Harsono. mikrobiologi. Elektrokardiografi (EKG) Angiografi cerebral membantu secara spesifik perdarahan atau obstruksi oklusi atau ruptur. haemorhargi.

Penatalaksanaan Secara Umum : .Pengendalian TIK .Stabilisasi hemodinamik .Kejang .Stabilisasi jalan napas & pernapasan .Suhu Tubuh .Pemeriksaan Fisik Umum .Pemeriksaan penunjang .

Stroke Non Hemoragik  rtPA (IV) .10 % diberiksan secara bolus. sisanya infus dalam 60 mnt.9 mg/kgbb. 0. max 90 mg . Stroke Hemoragik  Vit K 10 mg (IV)  Pengendalian TIK ◦ Manitol 0.25 g/kgBB  Operatif .

. Afasia tidak termasuk gangguan perkembangan bahasa (disebut juga disfasia).Definisi Afasia adalah suatu gangguan berbahasa yang diakibatkan oleh kerusakan otak. gangguan bicara motorik murni. ataupun gangguan berbahasa sekunder akibat gangguan pikiran primer. misalnya skizofrenia.

cedera kepala.  Kerusakan  bagian otak yang mengatur kemampuan berbahasa (Beroca dan Wernick)  .Afasia paling sering disebabkan oleh  stroke. atau penyakit degeneratif. tumor otak.

.

 Hemisfer representasional  berfungsi dalam visuospasial  Dominasi hemisfer berkaitan dengan penggunaan tangan sisi dominan.Handedness dan Hubungannya dengan Dominasi Kemampuan Berbahasa  Hemisfer kategorikal  berperan dalam proses urutan dan analisis (bahasa). Dominasi Hemisfer kiri Hemisfer kanan Tangan kanan 96% 4% Tangan kiri 70 % 27 % .

Tes untuk menentukan hemisfer yang dominan  Wada test  injeksi natrium amital pada salah satu arteri karotis interna  Dichotic listening  Kecenderungan menggunakan mata. tangan atau kaki  Merangsang korteks serebral .

Berdasarkan manifestasi klinik Afasia tidak lancar • Sulit memulai bicara • Panjang kalimat sedikit (5 kata atau kurang per kalimat) •Gramatika bahasa berkurang dan tidak kompleks • Artikulasi terganggu • Irama bicara terganggu •Pemahaman baik. sulit memahami kalimat kompleks • Pengulanan (repetisi) buruk • Kemampuan menyebut nama benda buruk Afasia lancar • Keluaran bicara yang lancar • Panjang kalimat normal • Artikulasi dan irama bicara baik • Terdapat parafasia • Kemampuan memahami pendengaran dan membaca buruk • Repetisis terganggu • Menulis lancar tapi tidak ada arti .

reseptif) Lesi pada area Wernicke atau area 41 dan 42 Broadmann  Afasia konduksi Lesi di area fasciculus arcuatus Sindrom afasia daerah perbatasan (borderzone)  Afasia transkortikal motorik  Afasia transkortikal sensorik  Afasia transkortikal campuran . ekspresif) Lesi pada area Broca atau area 44 dan 45 Broadmann  Afasia Wernicke (sensorik.Berdasarkan lesi anatomik Sindrom afasia peri-silvian  Afasia Broca (motorik.

.

tumor  Terapi wicara :  ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Terapi kognitif linguistik Program stimulus Stimulation-Fascilitation Therapy Terapi kelompok (group therapy) PACE (Promoting Aphasic's Communicative Effectiveness) .Penatalaksanaan Atasi penyebab utama  Stroke.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful