P. 1
HDK

HDK

|Views: 10|Likes:
Dipublikasikan oleh Jose Peterson

More info:

Published by: Jose Peterson on Apr 24, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/07/2014

pdf

text

original

Hipertensi Dalam Kehamilan

PRESENT BY_DM FK UWKS RSUD BANGKALAN

Klasifikasi menurut “Report of the national high blood preassure education program working group on high blood preassure preagnancy” Thn 2000

1.Hipertensi kronik 2.Preeclampsia-eclampsia 3.H. kronik dengan superimpossed preeclampsia 4. H.gestasional

Hipertensi Kronik Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 mgg atau Hipertensi yang pertama kali di diagnosa setelah umur kehamilan 20 mgg & menetap sampai 12 mgg pasca persalinan .

Preeclampsia Hipertensi yang timbul setelah 20 mgg kehamilan disertai dengan proteinuria .

Eclampsia Preeclampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/ koma .

H. Kronik dng superimpossed preclampsia Hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeclamsia atau Hipertensi kronik disertai proteinuria .

Hipertensi Gestational
Hipertensi yang timbul pd kehamilan tanpa disertai proteinuria & hipertensi menghilang setelah 3 bln pasca persalinan atau Hipertensi dengan tanda-tanda preeclampsia tetapi tanpa proteinuria

Faktor resiko:
1. Primigravida 2. Hyperplasentosis 3. Umur ekstrim 4. Riwayat keluarga 5. Penyakit lain yg berhubungan,ex: ginjal 6. Obesitas

Patofisiologi
 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dgn jelas,namun ada beberapa teori yang dianut : Teori kelainan vaskularisasi plasenta Teori ischemia placenta,radikal bebas,& disfungsi endotel Teori intoleransi imunologik antara ibu & janin Teori adaptasi kardiovascular Teori defisiensi gizi Teori defisiensi genetic Teori inflamasi

memberi cabang A.Teori kelainan vaskularisasi placenta Pada kehamilan normal.uterina & A.arcuata. Keduanya pembuluh darah menembus miometrium dalam bentuk A.1.basalis memberi cabang A.spiralis .ovarica.radialis  menembus endometrium  A.rahim & plasenta dpt aliran darah dr cabang-cabang A.

Terjadi invasi thropoblast ke dalam lapisan otot spiralis  degenerasi lapisan otot tersebut invasi thropoblast juga masuk ke jar sekitar kapiler shg jar menjadi gembur & memudahkan lumen A. Degenerasi otot A spiralis lapisan menjadi lunak lumen A spiralis mudah mengalami distensi dan vasodilatasi .Pada kehamilan normal a. spiralis melebar b.

Pada kehamilan normal c. Distensi dan vasodilatasi lumen A spiralis  penurunan desakan darah.  penurunan resistensi vaskuler.  peningkatan aliran darah pd daerah uteroplasenta d. Akibat aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik proses ini dinamakan Remodelling A spiralis .

Pada HDK a.spiralis tidak mungkin mengalami distensi dan vasodilatasi b. Tidak terjadi invasi sel-sel thropoblast pada lapisan otot A.spiralis dan jaringan sekitarnya menjadi tetap kaku dan keras lumen A.spiralis  vasokonstriksi terjadi kegagalan “remodelling A. Akibat A.spiralis  aliran darah uteroplasenta menurun  hipoxia dan iskemia plasenta .

Pada HDK c. Dampak iskemia plasenta  timbul perubahanperubahan dapat menjelaskan patogenesa HDK .

Radikal bebas & Disfungsi endotel  Pada teori invasi thropoblast.2. HDK terjadi kegagalan remodelling A. merusak membran sel karena mengandung banyak asam lemak tidak jenuh  Peroksidase lemak (merusak membran nukleus.spiralis  iskemia plasenta dan hipoxia  menghasilkan oksidant atau radikal bebas  Radikal hidroksil yang toksik khususnya pada sel endotel pembuluh darah.protein sel endotel) .Teori Iskemi plasenta.

Teori Iskemia plasenta. Antioksidant non enzymatic .selalu diimbangi dengan produksi antioksidant : 1. Radikal bebas & Disfungsi endotel  Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh bersifat toksik. Antioksidant enzymatic 2.2.

padahal salah satu fungsi endotel adalah produksi prostaglandin yaitu : penurunan prostacycline (suatu vasodilator kuat) . Kadar oksidant. Gangguan metabolisme prostaglandin.khususnya peroksidase lemak meningkat.Pada HDK a. antioksidant menurun dominasi kadar oksidant lemak relatif tinggi  beredar diseluruh tubuh dalam aliran darah  merusak sel endotel  disfungsi sel endotel sehingga terjadi : 1.

yaitu endothelin 6.Pada HDK 2.Pada preeclampsia kadar (TXA2) meningkat dari kadar prostacycline sehingga terjadi vasokonstriksi dengan kenaikan desakan darah 3. Agregasi sel-sel thrombisis pada daerah endotel mengalami kerusakanagregasi thrombosis memproduksi thromboxane (TXA2) (suatu vasokonstriktor kuat). Peningkatan permeabilitas kapiler 5. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerolus 4. Rangsangan faktor koagulasi . Peningkatan produksi bahan vasopresor.

Pada wanita hamil respon imune tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko > kena HDK dibanding suami sebelumnya 2. dalam hal ini oleh karena adanya (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respon immune  ibu tidak menolak hasil konsepsi. Dugaan faktor imunologik berperan terjadi HDK terbukti dengan fakta: a.3.Teori Intoleransi Imunologik antara ibu & janin 1.(terjadi intoleransi) . Primigravida mempunyai resiko > terjadinya HDK dibanding multigravida b.

Pada HDK terhadap kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah meningkat. “natural killer cell” dan aktivasi neutrophil meningkat 4. Kemungkinan terjadi ”IMMUNEMALLADAPTATION’ preeclampsi .Teori intoleransi Imunologik antara ibu & janin 3.3.

bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin syntesa inhibitor  disebut prostacycline .4.berarti pembuluh tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor / dibutuhkan kadar vasopressor lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi b.Teori Adaptasi kardiovaskuler 1.Refrakter.Pada kehamilan normal terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan. Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasoppressor a.

Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan jadi HDK sudah dapat ditemukan saat usia kehamilan 20 mgg . Pada HDK ternyata terjadi peningkatan kepekaan bahan vasopressor Kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I.4.Teori Adaptasi Kardiovaskuler 2.

5.Teori Defisiensi Genetik  Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single.  Genotype ibu > menentukan terjadi HDK secara familial :genotype janin  Telah terbukti Ibu yang mengalami preeclampsia 26% anak wanita mengalami preeclampsia pula  Sedangkan hanya 8% anak menantu wanita mengalami preeclampsia  .

Menghambat produksi (TXA2) 2. Menghambat aktivasi thrombosit 3. Teori Defisiensi Gizi a. karenabanyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang berfungsi: 1.6. Mencegah vasokonstriksi pembuluh darah c. Beberapa penelitian juga menganggap defisiensi kalsium pada diet wanita hamil mengakibatkan terjadi resiko preeclampsia /eklampsia . Menurut penelitian kekurangan gizi berperan dalam terjadinya HDK b. Penelitian akhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko preeclampsia.

disfungsi endotel pada preeclampsia disebabkan kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh 2.Teori Inflamasi 1.REDMAN 1999. Keadaan ini disebabkan oleh aktivitas leukosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu .7.

intra. Dari gejala klinik preeclampsia dapat dibagi: Pre eclampsia ringan (PER)  Pre eclampsia berat (PEB)  .Preeclampsia  Merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi pada ante.& post partum.

Preeclampsia Ringan (PER)  Timbulnya hipertensi yang disertai proteinuria dan atau odem setelah usia kehamilan 20 mgg Gejala klinis :  Hipertensi  sistolik : ≥ 140 mmHg (< 160 mmHg )  diastolik ≥90 mmHg (< 110 mmHg )   Kenaikan sistolik >= 30 mmHg Kenaikan diastolik >=15 mmHg .

lumbosakral. DIAGNOSA BANDING :  Hipertensi kronik  Transiet Hipertensi .kecuali odem pada pretibia.Gejala klinik  Proteinuria : ≥ 30 mg/24 jam atau 0. lengan. dinding perut.3 gr/ltr ≥ +2 dipstik  Odem : odem lokal tidak dimasukan dalam kriteria preeclampsia. odem generalisata. muka.

5. 2. 4.dd Kontrol tiap minggu . Aspirin dosis rendah (87. Banyak Istirahat (berbaring/tidur miring) Diet sedapat mungkin tinggi protein dan rendah karbohidrat Dilakukan pemeriksaan penilaian kesejahteraan janin pada kehamilan ≥30-32 minggu dan diulangi sekurang-kurangnya dalam 2 minggu Obat-obatan yang diberikan : Roborantia.5 mg) 1. 3.Rawat Jalan 1.

Kriteria PER dirawat di RS 1. Pertumbuhan janin terhambat (IUGR) . Kenaikan BB ibu ≥ 1kg/mgg selama 2x berturutturut 5. Timbul salah satu/ >gejala/tanda-tanda PEB 6. Selama 2 mgg HT menetap 3. Selama 2 mgg proteinuria menetap 4. Setelah 2 mgg terapi rawat jalan tidak menunjukan adanya perbaikan dari gejala-gejala PER 2.

ginjal. IUGR.jantung. Janin: Prematuritas.Komplikasi 1. gawat janin. Kegagalan pada organ-organ hepar. & CVA 3. IUFD .paru. PEB s/d Eclampsia 2.

Desakan darah sistolik ≥ 160mmHg & diastolik ≥ 110 mmHg tidak menurun meski bumil sudah di MRS kan dan menjalankan tirah baring b.Preeclampsia Berat (PEB)  Suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dng timbulnya HT ≥ 160/110 disertai proteinuria dan /odem pada kehamilan 20 mgg/ lebih  GEJALA KLINIS : a. Proteinuria > 5 gram/24 jam / ++++ dalam pemeriksan kualitatif .

Gangguan visus & serebral h. Oligouria. Pertumbuhan janin intrauterin terhambat k. produksi urine < 500 cc/24 jam d. Sindroma HELLP . Odem paru & sianosis g. Thrombositopenia berat i.Gejala Klinik PEB c. Peningkatan kadar kreatin plasma e. Gangguan fungsi hepar j. Nyeri epigastrium f.

Kronik hipertensi & kehamilan 2.Diagnosa Banding 1. Kehamilan dengan payah jantung . Kehamilan dengan sindroma nefrotik 3.

Pembagian PEB 1. PEB dengan Impending Eclampsia . PEB tanpa Impending Eclampsia 2.

Impending Eclampsia   Nyeri kepala hebat   Gangguan visus   Muntah   Nyeri epigastrium   Kenaikan progresif dr desakan darah .

Tirah baring  .tidak ada tanda-tanda impending eclampsia  Di kamar bersalin (selama 24 jam) .10 gram MgSO4 50% IM dosis awal diulang dengan dosis 5 gram MgSO4 IM tiap 6 jam s/d 24 jam post partum  .Penatalaksanaan PEB  Konservatif =ekspetatif ( bayi dicoba dipertahankan)  Indikasi: hamil <37 mgg .Infus RL dan Dextrose 5% → 60-125 cc/jam  .

elektrolit) dan produksi urine Konsultasi bagian lain @ Bagian mata @ Bagian jantung @ Bagian lain sesuai indikasi .Penatalaksanaan PEB  • • •   Di berikan anti hipertensi Nifedipin dosis 5-10 mg / 8 jam Dapat diberikan bersama methyldopa 250-500 mg / 8 jam Nifedipin dapat diulang 5-10 mg sublingual dalam waktu 30 menit. LFT. RFT. jika sistolik ≥180 mmHg atau diastolik ≥110 mmHg Periksa laboratorium ( dl.

Perawatan konservatif gagal apabila :  Ada tanda-tanda Impending Eclampsi  Kenaikan progresif dari tekanan darah  Sindroma HELLP  Ada kelainan fungsi ginjal  Penilaian kesehjateraan janin jelek .

Pemberian MgSO4 .Segera rawat inap .RD 5% dengan 60-125 cc/jam .Tirah baring ke 1 sisi .Perawatan aktif PEB  Indikasi: Apabila perawatan konservatif gagal & hamil aterm(>38mgg) .

khaawatir intoksikasi MgSO4 . Dosis awal Perawatan aktif PEB  • - *MgSO4 : 20% 4 gram IV secara pelan *MgSO4 : 40% 10 gram IM boka&boki Dosis ulangan MgSO4 40% 5 gram IM diulang tiap 6 jam setelah dosis awal s/d 6 jam post partum Syarat pemberian : Refleks patella (+) RR > 16x/menit Urin kira-kira 150 cc/jam Tersedia cairan glukonas 1 gr 10%.

Perawatan aktif PEB  Anti Hipertensi diberikan bila >= 180 mmHg / 120 mmHg * Nifedipin 6x10 mg dosis maksimum 120mg/hari * Metildopa 3x250 mg • Roborantia • Diuretik diberikan jika ada edama paru • Lab tiap hari untuk memantau kondisi ibu .

Proteinuria)  GEJALA KLINIS : @ Kehamilan >20 mgg /saat persalinan/ saat nifas @ Tanda-tanda preeclampsia @ kejang-kejang dan / koma @ Kadang disertai dengan gangguan fungsi organ . dimana sebelumnya sudah ada tanda-tanda preeclampsia (Hipertensi.Odem.persalinan /masa nifas ditandai dng timbul kejang/ koma.saat hamil tua.Eclampsia  Kelainan akut pada ibu hamil.

Diagnosa Banding  Kehamilan disertai oleh kejang antara lain:  Febril konvulsi (panas +)  Epilepsi  Tetanus (tonik klonik)  Meningitis/ensefalitis .

Perbaikan KU ibu maupun anak seoptimal mungkin 4. Pengakhiran kehamilan . Mencegah komplikasi 3.Penatalaksanaan  Prinsip Pengobatan 1. Menghentikan kejang & cegah kejang ulangan 2.

Gagal ginjal 5. Gawat janin 4. DIC ( Disaminated Intravaskular Coagulopaty) 7. Gagal hepar 6.CVA 2. Prematuritas 2.Odem paru 4.Komplikasi        Ibu 1.Payah jantung 3. IUFD . IUGR 3. Peradarahan post partum     Anak 1.

Soetomo 1992 Eklamsi Klasik ≥ 2x <90/menit < 150/90 mmHg ≤ 20x/menit ≤37.5 * C Compos mentis Ciri-Ciri KEJANG NADI TENSI RR SUHU KESADRAN Eklamsi Krusial ≥ 4x >96/menit ≥ 150/90 mmHg ≥ 20x/menit ≥37.5 * C Menurun Normal Normal CARDIOLOGI PARU Payah jantung Edema paru .Pembagian di RSUD DR.

v Mempertimbangkan pemberian vosodilator (dopamin) untukperfusi jaringan Teapi suportif .v/6 jam .v Dipasang Foley catheter untuk kontrol produsi urin Digoxin 1 amp i.Antibiotik dan dexametason 1 amp i. 6.Prinsip Terapi  E. 2. Infus RD5 <125 cc/jam Furosemide 2 amp i. 5. 3.Krusial : mengutamkan keselamatan ibu  Terapi : 1. 4.Klasik : diusahakan dengan anti kejang  E.

Konsultasi bagian lain 9.Terminasi 8.v pelan selama 15 menit. selanjutnya 10 gr i.3 : evaluasi TTV .v 40% ( seperti PEB ).2. Setelah 1. Ct-scan kepala bila kejang ≥ 4x 10.7.Anti kejang : MgSO4 : dosis awal 4 gr 20% i. Bila ada edema pertibangkan pemberian manitol . Jika eklamsi post partum gunakan phenylhidantoin 100 mg parenteral (enerkan dalam 25 cc selama 5 menit) .

Proteinuria >10 gram/liter 7. Tidak ada odem . Desakan darah sistolik >200mm Hg 5. Kejang >10x 6.Kriteria Eden 1. Nadi diatas 120x/mnt 3. Koma yang lama 2. Suhu diatas 40 derajat celcius 4.

HELLP Syndrome  Preeclampsia – Eclampsia yang mengalami: H : Hemolisis EL: Elevated Liver enzym LP: Low platelet count  thrombositopeni .

Gambaran klinik  Malaise  Lemah badan  Nyeri epigastrium  Mual muntah  Nyeri kepala  Adanya tanda & gejala Preeclampsia .

muntah. mual. Ada tanda dan gejala preeklamsi Tanda hemolisis intravaskular : kenaiakan LDH. Bilirubin indirect Disfungsi sel hepatosit : Kenaikan ALT. AST. LDH Trombosi . lemah.DIAGNOSIS  Didahhului tanda yang tidak khas : maliase.     nyeri kepala. AST.

Thrombositopenia . Adanya “anemia hemolitik mikroangiopati” 2. Bilirubin total >= 1.2 mg/dl 3. Elevated Liver enzym AST : Aspartate transaminase >=70 IU/L ALT : Aspartate transaminase >= 70 IU/L LDH : Lactate dehidrogenase > 600 IU/L c. Hemolisis 1.HELLP Syndrome  Diagnosa Syndrome HELLP ditegakan berdasarkan pemeriksaan laboratorium: a. Lactat dehidrogenase >600 IU/L b.

Klasifikasi Missisipi  Kelas 1: * Trombosit : ≤ 50.000 / ml * LDH : ≥600 IU/L * AST dan atau ALT ≥ 40 IU/I • Kelas 3 : * Trombosit : > 100.000 / ml * LDH : ≥600 IU/L * AST dan atau ALT ≥ 40 IU/I  Kelas 2 : * Trombosit : > 50.000 ≤150.000 / ml * LDH : ≥600 IU/L * AST dan atau ALT ≥ 40 IU/I .000 ≤100.

v / 12 jam  Post partum 10 mg i.v / 12 jam disusul 5 mg 2x selang 12 jam .000 /ml maka perlu trasfusi trombosit  Doublestreng dexamethasone 10 mg i.Penatalaksanaan  Cairan RD 5% bergantian dengan RL 5% 100ml/jam dengan produksi urin 20 ml/ml  Bila SC trombosit < 50.

Acute fatty liver .Diagnosa Banding  1.SLE . Gangguan jaringan ikat . Mikroangiopati trombotic: @ Thrombotic microangiopati @ Hemolytic uremic syndrome @ Sepsis  2.Gangguan konsumtif fibrinogen .Syok / perdarahan  3.

Kematian Ibu & Janin  Kematian ibu bersalin pada HELLP syndrome cukup tinggi yaitu 24%.  Penyebab kematian berupa: * Kegagalan cardiopulmoner * Gangguan pembekuan darah * Perdarahan otak * Rupture hepar * Kegagalan organ multiple .

pembuluh darah .Hipertensi Kronik  Definisi :Hipertensi yg timbul sebelum kehamilan atau diketahui sebelum umur kehamilan 20 minggu sistolik 140 mmHg atau diastolik ≥90 mmHg  Etiologi : idiopatik 90% dan sekunder 10 %. endokrin. berhubungan dengan penyakit ginjal. vaskuler kolagen.

Ciri-ciri  Umur relatif tua >35 thn  Tekanan darah sangat tnggi  Umumnya multipara  Biasanya ada kelainan jantung. ginjal dan DM  Obesitas  Penggunaan obat A.H sebelum kehamilan  Hipertensi yg menetap pasca persalinan .

Pemeriksaan khusus  ECG  Mata  Faal ginjal. hepar  DL .

Pengelolaan  α.metildopa dosis awal 500mg 3dd maksimal gr/hari  Calcium channel bloker ex: nifedipin 30-90 mg/hari .

MATOR SAKALANGKONG .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->