Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Proses mendengar terjadi karena adanya integrasi dari sistem pendengaran yang meliputi telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam. Telinga luar berfungsi dalam penangkapan dan penghantaran getaran suara ke telinga tengah untuk diperbesar dan diperkuat dan selanjutnya diteruskan ke telinga dalam. Telinga dalam merupakan tempat letak sel pengindra. Telinga dalam tersebut mengubah energi mekanik (getaran suara) menjadi impuls listrik yang kemudian dihantar melalui saraf ke otak untuk diinterpretasikan menjadi bunyi. Gangguan proses mendengar dapat terjadi akibat terganggunya fungsi di bagian mana saja di salah satu atau kedua telinga, sehingga seseorang tidak dapat mendengar dengan baik atau tidak dapat mendengar sama sekali. Tuli mendadak (sudden deafness) adalah hilangnya pendengaran pada seseorang yang terjadi secara cepat dan tiba-tiba dalam waktu 12 jam atau kurang. Para ahli mengartikan bahwa tuli mendadak ialah tuli yang terjadi secara tibatiba,dimana kehilangan pendengaran 30 dB atau lebih pada 3 frekuensi audiometrik yang berdekatan dan telah berlangsung selama kurang dari 3 hari. Jenis ketuliannya adalah tuli sensorineural yang biasanya hanya mengenai satu telinga dan dapat bersifat permanen. Sehingga dimasukkan ke dalam keadaan darurat otology.1,2,3 Perkiraan dari kejadian tahuanan sekitar 15.000 kasus SHL (sensorineural hearing loss) dilaporkan per tahun di seluruh dunia dengan 4000 orang terjadi di Amerika Serikat. Satu dari setiap 10.000 sampai 15.000 orang akan menderita dari kondisi ini, dengan insiden tertinggi terjadi antara 50 dan 60 tahun. Insiden terendah adalah antara 20 dan 30 tahun. Dari pasien yang menderita SHL, 2% adalah gangguan bilateral. Angka kejadian hampir sama pada laki-laki dan wanita.1,7,8 Masih berbahaya dan sedikitnya informasi yang diketahui masyarakat membuat penulis untuk menjelaskan mengenai tuli mendadak.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Telinga dan Fisiologi Pendengaran1,3,7 Telinga merupakan organ untuk pendengaran dan keseimbangan, yang terdiri dari telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam. Telinga luar menangkap gelombang suara yang dirubah menjadi energi mekanis oleh telinga tengah. Telinga tengah merubah energi mekanis menjadi impuls saraf, yang kemudian dihantarkan ke otak. Telinga dalam juga membantu menjaga keseimbangan tubuh.

Gambar 1. Potongan Frontal Telinga 2.1.1 Telinga Luar Telinga luar terdiri dari daun telinga (auricula) dan liang telinga (meatus akusticus eksternus) sampai membran timpani. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar, sedangkan dua pertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjangnya kira-kira 2 3 cm. Pada sepertiga bagian kulit luar liang telinga terdapat rambut-rambut halus kelenjar serumen yang merupakan modifikasi dari kelenjar keringat, yang menghasilkan serumen, suatu sekresi
2

lengket yang menangkap partikel-partikel asing yang halus. Serumen dan rambut halus berfungsi untuk mencegah partikel-partikel dalam udara masuk ke bagian dalam saluran telinga, yang dapat mengakibatkan penumpukan kotoran yang dapat mencederai membran timpani dan menganggu pendengaran 2.1.2 Telinga Tengah Telinga tengah berbentuk kubus dengan : batas luar batas depan batas bawah batas belakang batas atas batas dalam : membran timpani : tuba eustachius : vena jugularis (bulbus jugularis) : aditus ad antrum, kanalis vertikalis pars vertikalis : tegmen timpani (meningen/otak) :berturut-turut dari atas ke bawah kanalis

semisirkularis horizontal, kanalis facialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar(round window) dan promontorium.

Gambar 2. Telinga Tengah

2.1.3 Telinga Dalam Telinga dalam (labirin) adalah suatu struktur yang kompleks yang terdiri dari 2 bagian utama : koklea (organ pendengaran) dan kanalis semisirkuler (organ keseimbangan). Koklea merupakan saluran berrongga yang berbentuk seperti rumah siput, berisi cairan kental dan organ korti, yang mengandung ribuan sel-sel kecil (sel rambut) yang memiliki rambut yang mengarah ke dlam cairan tersebut. Kanalis semisirkuler merupakan 3 saluran yang berisi cairan, yang berfungsi membantu menjaga keseimbangan. Koklea melingkar seperti rumah siput dengan dua dan satu setengah putaran. Aksis dari spiral tersebut dikenal sebagai modiolus, berisi berkas saraf dan suplai arteri dari arteri vertebralis. Serabut saraf kemudian berjalan menorobos suatu lamina tulang yaitu lamina spiralis oseus untuk mencapai sel-sel sensorik organ corti. Rongga koklea bertulang dibagi menjadi tiga bagian oleh duktus koklearis yang panjangnya 35 mm dan berisi endolimfe dan dipisahkan dari duktus koklearis oleh membrana Reissner yang tipis. Bagian bawah adalah skala timpani juga mengandung perilimfe dan dipisahkan dari duktus koklearis oleh lamina spiralis oseusbdan membrana basalis. Perilimfe pada kedua skala berhubungan pada apex koklea spiralis tepat setelah ujung buntu duktus koklearis melalui suatu celah yang dikenal sebagai helokotrema. Membrana basilaris sempit pada basisnya (nada tinggi) dan melebar pada apeks (nada rendah).

Gambar 3. Telinga Dalam Terletak di atas membrana basilaris dari basis ke apeks adalah organ Corti, yang mengandung organel-organel penting mekanisme saraf perifer pendengaran. Organ Corti terdiri dari satu basis sel rambut dalam (3000) dan tiga basis sel rambut luar (12000). Sel-sel ini menggantung lewat lubang-lubang lengan horisontal dari suatu jungkat-jangkit yang dibentuk oleh sel-sel penyokong. Ujung saraf aferen dan eferen menempel pada ujung bawah sel rambut. Pada permukaan sel-sel rambut terdapat stereosilia yang melekat pada suatu selubung diatasnya yang cenderung datar, bersifat gelatinosa dan aseluler, dikenal sebagai membrana tektoria. Membrana tektoria disekresi dan disokong oleh suatu panggung yang terletak di medial disebut sebagai limbus

Gambar 4. Organ Corti 2.1.4 Fisiologi Pendengaran Sampai tingkat tertentu pinna adalah suatu pengumpul suara, sementara liangtelinga karena bentuk dan dimensinya dapat memperbesar suara dalam rentang 2sampai 4 kHz; perbesaran pada frekuensi ini adalah sampai 10 hingga 15 Db. Maka suara dalam rentang frekuensi ini adalah yang paling berbahaya jika ditinjau dari sudut trauma akustik Suara bermula dari gelombang tekanan udara, yang akan menggetarkan gendang telinga. Getaran ini akan disampaikan ke dalam telinga dalam oleh tiga
5

tulang pendengaran, stapes bergerak ke dalam dan keluar dari telinga dalam seperti piston. Pergerakan pompa ini akan menimbulkan gelombang tekanan di dalam cairantelinga dalam atau koklea. Pada koklea secara bergantian akan mengubah gelombangtekanan menjadi aktifitas elektrik di dalam nervus auditorius yang akanmenyampaikan informasi ke otak. Proses transduksi di dalam koklea membutuhkanfungsi kerjasama dari berbagai jenis tipe sel yang berada di dalam duktus koklearis.Duktus ini berisi endolimfe, cairan ekstraselular yang kaya akan potassium danrendah akan sodium. Ruangan endolimfatik memiliki potensial elektrik yang besar yaitu 100mV. Komposisi ion dan potensial elektrik dari ruangan endolimfatik dijaga oleh sekelompok sel yang dikenal sebagai stria vaskularis. Pada manusia, duktus koklearis berputar sepanjang 35 mm dari dasar koklea (dekat stapes) hingga ke apeks. Ukuran, massa dan kekakuan dari banyak elemen selulae, terutama pada organ corti, berubah secara sistematis dari satu ujung spiral keujung yang lain. Keadaan ini menyebabkan pengaturan mekanik sehingga gelombang tekanan yang diproduksi oleh suara berfrekuensi tinggi menyebabkan organ tersebut bergetar pada basisnya, sedangkan suara frekuensi rendah menyebabkan getaran pada ujung puncak.

Gambar 5. Fisiologi Pendengaran

Proses transduksi, dibentuk oleh dua jenis sel sensori pada organ corti, yaitu sel rambut dalam dan sel rambut luar. Gelombang tekanan yang ditimbulkan suara pada cairan koklea membengkokkan rambut sensori yang disebut stereosilia, yang berada di atas sel rambut. Pembengkokan ini akan merenggangkan dan memendekkan ujung penghubung yang menghubungkan adjasen stereosilia. Ketika ujung penghubung meregang, ini akan menyebabkan terbukanya kanal ion pada membrane stereosilia dan ion K dapat masuk ke dalama sel rambut dari endolimfe. Masuknya ion K ini menyebabkam perubahan potensial elektrik dari sel rambut, sehingga menyebabkan pelepasan neurotransmitter dari vesikel sinaps pada dasar sel rambut. Serabut saraf auditorius, yang kontak dengan sel rambut, respon terhadap neurotransmitter dengan memproduksi potensial aksi, yang akan berjalan sepanjang serabut saraf unutk mencapai otak dalam sekian seperdetik. Pola aktifitas elektrik yang melalui 40.000 serabut saraf auditorius diterjemahkan oleh otak dan berakhir dengan sensasi yang kita kenal dengan pendengaran. Sel rambut dalam dan sel rambut luar memerankan peranan dasar yang berbeda pada fungsi telinga dalam. Sebagian besar serabut saraf auditorius kontak hanya dengan sel rambut dalam. Sel rambut dalam adalah transduser sederhana, yang merubah energy mekanik menjadi energi listrik. Sel rambut dalam adalah penguat kecil yang dapat meningkatkan getaran mekanik dari organ corti. Kontribusi selrambut luar ini penting untuk sensitifitas normal dan selektifitas frekuensi dari telinga dalam. 2.2 Tuli Mendadak 2.2.1 Definisi Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba, bersifat sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui, biasanya terjadi pada satu telinga. Beberapa ahli mendefinisikan tuli mendadak sebagai penurunan pendengaran sensorineural 30 dB atau lebih, paling sedikit tiga frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan audiometri dan berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. Oleh karena kerusakannya terutama di koklea dan
7

biasanya bersifat permanen, kelainan ini dimasukkan ke dalam keadaan darurat otology.1,2,3 2.2.2 Epidemiologi Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga (unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral). Di Amerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/ RS Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh penderita ketulian dan 10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat kelainan vaskuler.1,7,8 Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) terjadi di USA setiap tahunnya. Insidens kejadian di US ini berkisar antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi. Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.1,7 Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia. Puncak insidensi muncul pada usia 50-an. Dewasa muda memiliki angka kejadian yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54 tahun.1,8 2.2.3 Etiologi Tuli mendadak dapat disebabkan oleh berbagai hal antara lain:9 1. Infeksi 2. Gangguan vaskuler 3. Diabetes mellitus 4. Trauma dan ruptur membran labirin 5. Fistula perilimfe 6. Gangguan idiopatik
8

7. Obat-obat ototoksik 8. Penyakit Autoimun 2.2.4 Patogenesis Patogenesis terjadinya tuli mendadak tergantung pada penyebabnya masingmasing yang akan dibahas satu persatu di bawah ini: 1. Infeksi6,9 Tuli mendadak akibat infeksi biasanya di mulai dari adanya infeksi dari telinga tengah yang dapat mencapai telinga dalam yaitu ke koklea atau vestibulum lewat fenestra ovalis dan rotundum. Frekuensi dan beratnya proses tidak diketahui dengan pasti. a. Infeksi virus Sekitar 28% pasien yang mengalami tuli mendadak sebelumnya telah menderita infeksi saluran pernapasan atas yang di sebabkan oleh virus sebelum mereka mengalami penurunan pendengaran. Beberapa jenis virus seperti virus parotis, virus campak, virus influenza B, dan mononukleosis dapat menyebabkan kerusakan pada organ corti, membran tektorial, dan selubung mielin saraf akustik. Meskipun beberapa penelitian belum dapat membuktikan hubungan titer virus dengan beratnya penurunan pendengaran. b. Meningitis Merupakan penyebab utama ketulian pada anak-anak. Biasa menyebabkan ketulian secara mendadak pada awal proses penyakit, yang bahkan tidak berhasil diterapi dengan pengobatan antibiotik. c. Sifilis Ketulian mendadak ditemukan pada sekitar 2% pasien sifilis. Ketulian dapat bersifat unilateral ataupun bilateral yang disertai dengan adanya gangguan keseimbangan yang akan dialami oleh pasien secara berfluktuasi. Hilangnya pendengaran pada sifilis di

temukan pada stadium neurosifilis akibat terjadinya meningeal labirintitis. 2. Gangguan vaskuler6 Pembuluh darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang meningkat.terjadi iskemia yang berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligament spiralis. Teori vascular compromise menyatakan aliran darah kokleo-vestibular dipengaruhi oleh kelainan sirkulasi seperti emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulabilitas atau viskositas tinggi yang menyebabkan terjadinya tuli mendadak. Oklusi pada arteri labirintin akan menyebabkan gejala auditorik maupun vestibular. Oklusi sementara dari aliran darah akan mempengaruhi frekuensi rendah lebih dahulu karena daerah ini yang mendapat aliran darah paling distal. Gangguan vaskuler akan mengakibatkan penurunan aliran darah di koklea sehingga terjadi suatu keadaan anoksia. Anoksia dalam satu menit dapat menimbulkan kerusakan membran tektoria dan setelah enam bulan akan terbentuk jaringan fibrous pada telinga bagian dalam. Hipertensi menyebabkan vasospasme dan kelainan kardiopulmonar yang dapat mengakibatkan emboli serta trombosis. Akibat dari kondisi ini akan menyebabkan tuli mendadak. Infark pada arteri cerebelar anterior juga dapat menyebabkan terjadinya tuli mendadak. 3. Diabetes Melitus6 Sampai sejauh ini bermacam faktor seperti aterosklerosis, hipertensi arterial, hiperlipidemia dan diabetes angiopati diajukan sebagai underlying pathogenesis tuli mendadak.

10

Diabetes melitus dapat menyebabkan kerusakan vaskuler sama seperti gangguan mikrosirkulasi yang melibatkan peningkatan viskositas darah yang mendadak serta episode embolik dan tromboembolik. Secara umum dikatakan diabetes melitus bisa dipertimbangkan sebagai penyebab tuli mendadak dalam hal ini idiopathic sudden hearing loss (ISHL). Studi patologis berpendapat bahwa adanya keterlibatan mikroangiopati pembuluh darah telinga dan berikut dengan atropi stria vaskularis dan kehilangan selsel rambut. Michiaki et al (2003) mengatakan bahwa berdasar temuan histologis pada temporal bone studies didapatkan adanya penebalan dinding mikrovaskular telinga tengah yang menggambarkan penderita diabetes melitus bisa berada dalam resiko tinggi terjadi ischemic injury pada telinga dalam. Penelitian terakhir mendemonstrasikan bahwa tingkat keparahan dari ketulian penderita dengan ISHL dipengaruhi oleh keberadaan diabetes melitus dan dengan laporan histologi sebelumnya dapat mendukung adanya etiologi mikrovaskuler. 4. Trauma dan ruptur membran labirin6 Trauma pada telinga dalam dapat dibedakan menjadi dua bentuk yaitu yang disebabkan oleh energi mekanik dan energy akustik.Trauma kepala dapat menyebabkan fraktur pada tulang temporal yang dapat dibedakan atas fraktur longitudinalis dan fraktur tranversalis. Fraktur longitudinalis berawal dari foramen magnum dan berjalan keluar menuju liang telinga. Telinga biasanya berdarah dan menyebabkan tuli konduktif. Fraktur tranversalis , garis frakturnya melewati labirin atau apeks petrosus yang dapat menyebabkan cedera pada labirin dan nervus fasialis dan dapat menyebabkan tuli mendadak. Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe.

11

Ruptur salah satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak. 5. Fistula perilimfe6 Adanya fistula pada jendela oval dapat terjadi secara congenital,post stapedektomi dan akibat barotrauma. Pada barotraumas terjadi perubahan mendadak pada telinga tengah yang akan mengakibatkan robeknya membrana fenestra ovalis atau rotunda sehingga perilimfe dapat merembes ke telinga tengah. 6. Gangguan idiopatik6,9 a. Penyakit Menier Diyakini sebagai akibat dari pembengkakan rongga endolimfe. Sekitar 5 % pasien mengeluhkan kehilangan pendengaran yang terjadi secara mendadak. Dan serangan ini dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam. Ketulian dapat bersifat sementara namun dapat pula menetap setelah masa ketulian yang berlangsung lama. b. Multipel Sklerosis Merupakan suatu gangguan demilienisasi sistem saraf pusat, yang juga merupakan salah satu penyebab ketulian dalam berbagai derajat. Letak gangguan pendengaran belum jelas, dan ketulian mendadak pada multipel sklerosis jarang terjadi. 7. Obat-obat ototoksik6 Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini biasanya didahului oleh tinitus

12

Tabel 1. Obat-obat ototoksik Golongan obat Salisilat Kuinolin Contoh Obat Aspirin Klorokuin NSAID Loop Diuretik Bumetamid Furosemid Asam Etackrinat Aminoglikosida Amikasin Gentamisin Efek terhadap pendegaran Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi, tetapi biasanya reversivel Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang, tetapi biasanya reversibel apabila obat dihentikan Dapat menyebabkan tuli sementara atau permanen. Jika dikombinasikan dengan obat-obat ototoksik lainnya, resiko kerusakan permanen meningkat. Tuli dapat terjadi pada dosis tinggi atau pemakaian jangka panjang. Tuli dapat bersifat permanen. 8. Penyakit Autoimun6 Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi. 2.2.5 Manifestasi Klinik1,6,9 Pada umumnya terjadi penurunan pendengaran secara tiba-tiba. Kadangkadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya bersifat menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Ketulian paling banyak bersifat unilateral dan hanya sekitar 4% yang bilateral, dan biasanya disertai dengan tinnitus dan vertigo. Timbulnya tuli pada iskemia kokhlea dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh dari penyakit virus tersebut.
13

2.2.6 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan : A. Anamnesis2,9,11,12,13,14 Pada anamnesis perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit hipertensi, diabetes mellitus, penyakit yang disebabkan oleh virus seperti parotis, varisela, variola, ataupun riwayat baru sembuh dari penyakit tersebut. Perlu juga di tanyakan kemungkinan pasien memiliki riwayat cedera kepala, telinga tertampar, riwayat pemakaian obat-obatan yang bersifat ototoksik, dan menanyakan riwayat pekerjaan, apakah pasien bekerja pada tempat yang memiliki tingkat kebisingan yang tinggi. B. Pemeriksaan Pendengaran2 Pada pemeriksaan pendengaran, tes garpu tala: Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang normal, Schwabach memendek, kesan tuli sensorineural. Pada audiometri nada murni menunjukkan tuli sensorineural ringan sampai berat. Pemeriksaan audiometri nada tutur memberi hasil tuli sensorineural sedangkan pada audiometri impedans terdapat kesan tuli sensorineural koklea. Pada anak-anak dapat dilakukan tes BERA dimana hasilnya menunjukkan tuli sensorineural ringan sampai berat. C. Pemeriksaan Penunjang2 Adapun pemeriksaan penunjang lainnya yang biasa dilakukan untuk menegakkan diagnosis dari penyakit adalah antara lain: 1. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium disini digunakan untuk mengingkirkan penyakit infeksi dan penyakit lainnya bisa menyebabkan ketulian mendadak dan penyakit lainnya, seperti sifilis, meningitis dll. Pemerikssan laboratorium yang biasa dilakukan adalah antara lain:

14

a. Pemeriksaan darah lengkap; tujuannya untuk melihat adanya polisitemia, leukemia, dan trombositosis. b. FTA-Ab, menyingkirkan kemungkinan penyakit sifilis baik congenital maupun didapat. c. Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk melihat RNA virus d. Pemeriksaan imunologis: Antinuclear antibodies (ANA), Faktor rheumatoid, Erythrocyte sedimentation rate (ESR) 2. Pemeriksaan radiologis2 CT-Scan yang mempunyai resolusi tinggi dilakukan apabila terdapat malformasi kongenital dari tulang temporal. Standar penggunaan saat ini yang dipakai adalah MRI. Apabila MRI dapat menunjukkan ketulian mendadak sebagai akibat suatu proses inflamasi (berhubung dengan labirin), maka penggunaan secara rutin akan memerlukan biaya yang besar. 2.2.7 Penatalaksanaan1,2,7,8,9 Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Seperti diketahui angka penyembuhan secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-70% kasus. Pendapat ahli menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak mengalami proses penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama setelah onset penyakit. Terapi untuk tuli mendadak adalah : 1. Tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neurovaskular.

15

2. Vasodilatansia

yang cukup kuat misalnya

dengan pemberian

Complamin injeksi. 3 x 1200 mg (4 ampul) selama 3 hari 3 x 900 mg (3 ampul) selama 3 hari 3 x 600 mg (2 ampul) selama 3 hari 3 x 300 mg (1 ampul) selama 3 hari disertai dengan pemberian tablet vasodilator oral tiap hari. 3. Prednison (kortikosteroid) 4x 10 mg (2 tablet), tappering off tiap 3 hari ( hati-hati pada penderita DM). 4. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari. 5. Neurobion (neurotonik) 3x1 tablet/hari. 6. Diet rendah garam dan rendah kolesterol. 7. Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit) 8. Obat anti virus sesuai dengan virus penyebab. 9. Hipertorik oksigen terapi (HB). Pada pasien diabetes perlu diperhatikan, sebaiknya diberikan

kortikosteroid injeksi dan bila perlu dilakukan pemeriksaan gula darah secara rutin setiap hari serta konsultasi ahli penyakit dalam. Apabila hasil konsultasi dengan Sub Bagian hematologi Penyakit Dalam dan Bagian kardiologi ditemukan kelainan, terapi ditambah sesuai dengan nasehat bagian tersebut. Saat ini telah dikenal terapi oksigen bertekanan tinggi dengan teknik pemberian oksigen hiperbarik adalah dengan memasukkan pasien ke dalam suatu ruangan (chamber) yang bertekanan 2 ATA. Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan. Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah sebagai berikut: 1. Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi. 2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran frekuensi 4000 Hz.
16

<30 dB pada

frekuensi 250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada

3. Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi. 4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi. Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas, dapat dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat, perlu dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan. Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena pendengarannya tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut. 2.2.8 Prognosis2,8,15 Prognosis tuli mendadak tidak sejelek yang diperkirakan. Hampir 1/3 penderita dapat sembuh sampai normal kembali, 1/3 masih ada sisa 40-80 SRT (Speech Recognition Threshold) dan 1/3 lainnya mengalami tuli total. Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh dan bila penyakit sudah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Prognosis juga dipengaruhi oleh : 1. Tipe audiogram Audiogram tipe mendatar dan penurunan pada nada tinggi mempunyai prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penurunan pada nada rendah. 2. Penyakit tuli saraf Pasien dengan tuli sensorineural berat dan sangat berat mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan dengan tuli sensorineural nada rendah dan menengah. 3. Keluhan vertigo Penderita dengan keluhan vertigo mempunyai prognosa yang jelek.
17

4. Usia Semakin tua usia penderita sewaktu mendapat serangan tuli mendadak prognosanya semakin jelek. 5. Penyakit yang menyertainya Bila disertai penyakit penyerta seperti diabetes melitus, hipertensi, maka prognosanya semakin jelek. Pasien dapat tidak sembuh karena factor konstitusi seperti pasien pernah mendapat pengobatan obat ototoksik yang cukup lama, pasien dengan kadar viskositas darah yang tinggi dan sebab-sebab lain walaupun telah mendapat pengobatan dini. Pasien yang cepat mendapat pemberian kortikosteroid dan atau vasodilator mempunyai angka kesembuhan yang lebih tinggi, demikian pula dengan kombinasi pemberian steroid dengan heparinisasi dan karbogen serta steroid dengan obat fibrinolisis. Tinitus adalah gejala yang paling sering menyertai dan paling menggangu disamping vertigo dan perasaan telinga penuh. Gejala vertigo dan perasaan telinga penuh lebih mudah hilang dibandingkan dengan gejala tinnitus. Ada ahli yang berpendapat bahwa adanya tinitus menunjukkan prognosis yang lebih baik. Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara bermakna menyembuhkan tuli mendadak

18

BAB III KESIMPULAN Tuli mendadak (sudden deafness) adalah hilangnya pendengaran pada seseorang yang terjadi secara cepat dan tiba-tiba dalam waktu 12 jam atau kurang. Para ahli mengartikan bahwa tuli mendadak ialah tuli yang terjadi secara tibatiba,dimana kehilangan pendengaran 30 dB atau lebih pada 3 frekuensi audiometrik yang berdekatan dan telah berlangsung selama kurang dari 3 hari. Jenis ketuliannya adalah tuli sensorineural yang biasanya hanya mengenai satu telinga dan dapat bersifat permanen. Sehingga dimasukkan ke dalam keadaan darurat otology. Perkiraan dari kejadian tahuanan sekitar 15.000 kasus SHL (sensorineural hearing loss) dilaporkan per tahun di seluruh dunia dengan 4000 orang terjadi di Amerika Serikat. Satu dari setiap 10.000 sampai 15.000 orang akan menderita dari kondisi ini, dengan insiden tertinggi terjadi antara 50 dan 60 tahun. Insiden terendah adalah antara 20 dan 30 tahun. Dari pasien yang menderita SHL, 2% adalah gangguan bilateral. Patogenesis terjadinya tuli mendadak tergantung pada penyebabnya yaitu; infeksi, gangguan vaskuler, diabetes melitus, trauma dan ruptur membran labirin, fistula perilimfe, gangguan idiopatik, obat-obat ototoksik, penyakit autoimun. Manifestasi klinik tuli mendadak umumnya terjadi penurunan pendengaran secara tiba-tiba. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya bersifat menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Ketulian paling banyak bersifat unilateral dan hanya sekitar 4% yang bilateral, dan biasanya disertai dengan tinnitus dan vertigo. Prognosis tuli mendadak makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh dan bila penyakit sudah lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil.

19

DAFTAR PUSTAKA 1. Jenny B dan Indro S. 2007. Bab Tuli mendadak dalam buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi ke 6:Jakarta:FK UI. 2. Anias CR. 2007. Otorhinolaryngology. Sudden Deafness. University of Rio De janeiro. Diakses dari: http://www.medstudents.com.br/otor/otor4.htm 3. Muller C. 2001. Sudden Sensorineural hearing loss. Grand Rounds Presentation, UTMB, Dept of Otolaryngology. 4. Quinn FB. Sudden Hearing loss. Grand Rounds Presentation, UTMB, Dept of Otolaryngology.Diaksesdari: http://www.utmb.edu/otoref/Grnds/SuddenHearingLoss-010613/SSNHL 5. Fordice JO. 1993. Sudden Sensorineural hearing loss. Diakses dari: http://www.bcm.edu/oto/grand/111893.html 6. Deafness Research. 1999. Sudden sensorineural hearing loss. UK. Diakses dari:http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural %20hearing%20loss+1627.twl 7. Levine SC. Penyakit telinga dalam dalam buku ajar penyakit THT BOIES, edisi ke 6. EGC Jakarta. 119-38 8. Marthur N, Carr M et al. 2006. Inner ear, sudden hearing loss. Diakses dari:www. Emedicine.com/ent/topic227.htm. 9. Saunders WH. 1972. Sudden deafness and its several treatment. Columbus, OHIO. Simposium on ear Deafness. Diakses dari: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1749386 10. Jenny B dan Indro S. 2004. Panduan penatalaksanaan gawat darurat telinga hidung, tenggorok. Jakarta: FK UI 11. Danesh AA and Andreasen WD. 2007. Sudden hearing loss. Audilogical diagnosis and management. Denver, colorado: prepared for American academy of audiology convention. Diakses dari: www.coe.fau.edu/csd/SSHLPresAAA.pdf

20

12. Griffith RW. 2004. Sudden deafness on one side is it diabetes. Diakses dari: http://www.healthandage.com/public/health-center/16/articlehome/2926/Sudden-Deafness-on-One-Side-Is-It-Diabetes.html 13. Betesda, 2003. Sudden deafness. Diakses dari: http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm 14. Rauch SD. 2004. Treating Sudden deafness. A new study. Diakses dari: http://www.hearinglossweb.com/Medical/Causes/sens_neur/sud/trial.htm 15. Indra S dkk. 2007. Bab gangguan pendengaran akibat ototoksik buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi ke 6:Jakarta:FK UI.

21