Anda di halaman 1dari 15

HOG CHOLERA

PENGERTIAN Hog Cholera (HC) atau Classical swine fever adalah penyakit viral pada babi yang sangat ganas dan sangat menular. Penyakit ini dikenal sebagai penyakit yang paling merugikan pada babi sehingga sangat ditakuti terutama oleh peternak babi . Sejak pertama ditemukan sekitar 2 abad yang lalu sampai tahun 1960-an penyakit ini epizootik di Eropa dan Amerika, benua yang memiliki populasi babi tertinggi. Sejak tahun 1970-an banyak negara di Eropa Barat dan Amerika Utara telah berhasil memberantas penyakit tersebut .

Gambar. Pendarahan bagian dalam (limpa, ginjal, dan usus) babi yang disebabkan virus hog cholera Hog cholera merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus yang menular pada babi secara akut ditandai demam tinggi, perdarahan umum dan nekrosa dalam alat badan dan saluran pencernakan dgn morbiditas dan mortilitas tinggi. Hewan yang rentan terhadap penyakit ini adalah babi (hutan & piaraan). KARAKTERISTIK DAN SIFAT VIRUS Virus HC termasuk genus Pestivirus, berbentuk bundar dengan diameter berkisar antara 40-50 nm, mempunyai nucleocapsid berbentuk hexagonal berukuran sekitar 29 nm, dan mengandung material genetik RNA berbentuk single stranded dan polarity positip (HORZINEK, 1981). Nucleocapsid tersebut diselaputi oleh sebuah selubung (envelope) yang mengandung tiga glycoprotein yakni glycoprotein El (gp55), E2 (gp44/48) dan E3 (gp33) . Ketiga glycoprotein tersebut terdapat dalam bentuk dimer yang satu sama lain dihubungkan

oleh ikatan disulfida . Glycoprotein E1 dan E2 masing-masing merupakan homodimer, sedangkan E3 dapat juga membentuk dimer dengan E1 (THIEL et al., 1991).

Gambar. 3D virion Pestivirus. Genom (RNA) yang panjangnya 12 248 base pair (bp) telah lengkap di sequence (MEYERS et al., 1989; MOORMANN et al., 1990; RUMENAPF, 1990). Analisis dari hasil sequencing menunjukkan bahwa genom tersebut terdiri dari hanya satu open readingframe yang panjang, menjadi sebuah precursor polyprotein sepanjang 3898 asam amino (438 .3 kD). Precursor polyprotein tersebut setelah mengalami proses enzimatik (signalase) terpecah menjadi beberapa protein dan glycoprotein, antara lain tiga buah glycoprotein yang menjadi komponen viral envelope (E1, E2 dan E3), sebuah protein nucleocapsid, dan beberapa non struktural protein. Glycoprotein E1 dan E2 sangat immunogenik dan antibodi yang terbentuk mampu menetralisasi virus (THIEL et al., 1991 ; WEILAND et al., 1992). Glycoprotein E1 sudah berhasil dimurnikan dengan teknik immunoaffinity chromatography (WENSVOORT et al., 1990) dan diklon untuk diexpresikan dengan virus Pseudorabies yang sudah diatenuasi (ZIJL et al., 1991) atau diexpresikan dalam biakan sel serangga lestari (HULST et al., 1993; RUGGU et al., 1995). Glycoprotein E2 yang mempunyai aktivitas ribonuclease juga telah diexpresikan dalam sel serangga lestari yang diinfeksikan dengan Baculovirus rekombinan (HULST et al., 1994). Malah baru-baru ini ke tiga glycoprotein dan nucleocapsid protein telah berhasil diexpresi- kan secara serentak dalam sel eukariotik yang diinfeksi dengan virus Vaccinia rekombinan. Babi yang diimunisasi dengan virus Vaccinia rekombinan yang mengekspresikan El dan/ atau E2 tersebut terlindungi dalam uji tantang dengan virus HC dosis letal (KONIG et al., 1995).

Secara immunologis dan genetis, virus HC mempunyai kesamaan yang sangat dekat dengan virus Bovine viral diarrhoea (BVD), kedua virus ini adalah anggota dari genus Pestivirus . Virus BVD selain patogen pada sapi, kadang kadang dapat pula menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada babi (TERPSTRA dan WENSVOORT, 1988). Kedua virus mempunyai susunan genom dan protein yang sama, keduanya mempunyai kesamaan sequence asam nukleat sebesar 66% dan asam amino sebesar 85% (MEYERS et al., 1989; RuMENAPF, 1990). Karena persamaan yang banyak tersebut, diagnosis difinitip HC sering sulit ditegakkan dengan hanya menggunakan antibodi poliklonal . Berdasarkan uji cross neutralisasi, virus HC hanya dikenal satu serotype saja. Hal ini sangat memudahkan vaksinasi, karena untuk memulai suatu program vaksinasi tidak perlu dilakukan serotiping terlebih dahulu . Sekalipun virus HC hanya dikenal satu serotype saja, pengelompokan virus berdasarkan type antigen atau perbedaan sequence RNA masih mungkin dilakukan. Pengelompokan ini sangat bermanfaat dalam investigasi epidemiologis, misalnya dalam melacak asal virus dalam suatu wabah. Dengan menggunakan dua panel antibodi monoclonal (12 jenis antibodi monoklonal untuk glycoprotein El dan 1 1 jenis untuk E2), (KosMIDOu et al., 1995) berhasil mengelompokkan 126 strain atau isolat virus HC menjadi 21 type antigenik. Selain menggunakan panel antibodi monoklonal, pengelompokan isolat dapat pula dibuat berdasarkan perbedaan sequencing produk reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). Berdasarkan cara yang terakhir ini, LOWINGS et al., (1994) mengelompokkan 8 isolat kedalam 3 kelompok. Pengelompokan dengan cara yang terakhir ini dianggap jauh lebih bermanfaat dari cara yang pertama (antibodi monoklonal) . Berdasarkan virulensinya, virus HC dapat dibagi menjadi tiga kelompok yakni virus dengan virulensi tinggi, virulensi sedang dan virulensi rendah. Akan tetapi pengolompokan virus berdasarkan virulensi ini kadang-kadang sangat sulit dilakukan karena virus yang biasanya mempunyai virulensi rendah kadang-kadang dapat juga menimbulkan penyakit yang parah (DAHLE dan LIESS, 1995). Disamping itu, virulensi HC kemungkinan juga bukan sifat yang permanen karena kenaikan virulensi dapat terjadi setelah pasasi virus pada babi (DUNNE, 1975). Virus HC dapat dibiakkan dalam kultur sel ginjal babi dan yang umum dipakai adalah sel lestari ginjal babi PK-15 dan SK-6. Pada umumnya virus HC tidak menimbulkan cytophatic effect. Akan tetapi beberapa isolat, jumlahnya sangat sedikit, mampu

menimbulkan cytopathic effect. Baru-baru ini MEYERS dan THIEL, (1995) menyimpulkan bahwa kemampuan beberapa isolat menimbulkan cytopathic effect tersebut disebabkan adanya kehilangan sebagian dari genom (internal deletion) sepanjang 4764 bp. Kehilangan pada genom tersebut berakibat terganggunya system replikasi virus yang selanjutnya berakibat terbentuknya cytopathic effect pada kultur sel yang terinfeksi . Pemeriksaan mikroskop elektron terhadap virus HC dalam jaringan menunjukkan bahwa partikel virus diasembling dan dewasa dalam vesikel intrasitoplasmik yang terbuat dari membran sel hospes, dan dikeluarkan dari sel melalui proses eksositosis (TERPSTRA, 1991). Karena terdapat didalam vesikel, virus sulit dipisahkan dari komponen sel hospes, hal ini menyebabkan pemurnian virus HC sangat sulit dilakukan (LAUDE, 1987). Virus HC termasuk virus yang resisten terhadap lingkungan yang buruk. Akan tetapi viabilitasnya sangat tergantung pada media dimana virus tersebut berada. Pada media yang sederhana seperti supernatan kultur sel, virus dapat diinaktivasi dengan pemanasan pada suhu 56 iC selama 1 jam, atau pada suhu 60iC selama 10 menit, sedangkan dalam darah yang didefibrinasi infektivitas virus masih bertahan setelah mengalami pemanasan selama 1 jam pada suhu 64iC atau selama 30 menit pada suhu 68iC. Virus juga stabil dalam kisaran pH yang panjang (antara pH 4 pH 11). Karena selubung atau envelopenya mengandung lipid, virus sangat rentan terhadap pelarut lemak seperti ether, chloroform, dan detergent seperti desoxycholate, nonidet P40 dan saponin (TERPSTRA, 1991) .

Gambar. Mekanisme fusi atau melekatnya virus pada sel inang. ETIOLOGI Etiologi dari penyakit Hog Cholera adalah dari genus Togavirus yang memiliki asam inti berupa RNA, berdiameter 38 44 nm, berbentuk bulat beramplop , Nukleokapsid berbentuk simetri kubik. Hog Cholera pada babi disebabkan oleh Virus Hog Cholera (VHC) yang termasuk dalam genus Pestivirus famili Flaviviridae. VHC yang menyerang semua golongan umur babi ini, mempunyai hubungan antigenik yang dekat dengan Bovine Viral Diarrhea Virus (BVDV) dan Border Disease Virus (BDV). VHC memiliki ukuran 40-50 nm, dengan nukleokapsid berukuran 29 nm. VHC merupakan virus RNA yang sifatnya single-stranded bersifat infeksius, dan memiliki dua macam glikoprotein yang terletak pada selubung virus (Subronto, 2003).

Gambar. Babi yang mati karena terserang Hog Cholera.

Gambar. Virus Hog Cholera (VHC) dalam jaringan limfatik babi (tanda panah). EPIDEMIOLOGI A. PENYEBARAN PENYAKIT Berdasarkan data OIE dari bulan Januari 1991 sampai September 1994, HC terdapat diseluruh dunia kecuali Amerika Utara. Sebagian besar wabah terjadi di Asia terutama Cina, India dan negara negara Asia Tenggara . Di Eropah, kasus HC terbanyak tedapat di Jerman (KRAMER et.al., 1995). B. PENULARAN Babi adalah satu-satunya induk semang alami virus HC, oleh karena itu babi penderita merupakan sumber penularan yang terpenting . Virus masuk ke dalam tubuh babi biasanya melalui rute oronasal. Cara penularan bisa dengan kontak langsung ataupun tidak langsung . Penularan bisa secara horizontal ataupun vertikal, yakni dari induk kepada fetus yang dikandung. Penularan penyakit ini ada 2 cara yaitu kontak langsung : babi yang sakit ke babi yang sehat dan kontak tak langsung lewat makanan yg tercemar sekreta & ekskret, alat yang tercemar, hewan / manusia, cacing paru sapi, dan perlu diingat bahwa babi yang sembuh bisa menjadi carrier. PENULARAN SECARA LANGSUNG Penularan dari babi yang sakit atau carrier ke babi yang sehat merupakan cara penularan yang paling sering terjadi . Wabah penyakit sering diawali dengan pemasukan babi

baru dari daerah atau peternakan yang tertular HC. Babi yang sakit menyebarkan virus terutama melalui sekresi oronasal dan lakrimal (RESSANG, 1973) . Jumlah atau konsentrasi virus dalam sekresi tersebut dan lamanya babi mengeluarkan virus tergantung kepada virulensi virus. Babi yang terinfeksi oleh virus yang virulen akan mengeluarkan virus kedalam lingkungan sebelum timbul gejala klinis sampai babi mati atau sampai terbentuk antibodi bagi babi yang bertahan hidup. Sedangkan babi yang terinfeksi oleh virus yang virulensinya sedang ataupun rendah biasanya mengeluarkan virus dalam jumlah yang lebih rendah dan dalam kurun waktu yang lebih pendek. Oleh karena itu, strain virus yang virulen biasanya menularnya lebih cepat dan menimbulkan morbiditas yang jauh Iebih tinggi dibandingkan dengan strain yang kurang virulen (TERPSTRA, 1991). PENULARAN SECARA TIDAK LANGSUNG Karena virus HC cukup resisten terhadap lingkungan yang kurang menguntungkan diluar induk semang, penularan dengan cara tidak langsung juga sering terjadi. Virus HC dapat bertahan dalam waktu yang lama dalam daging babi dan beberapa produk olahannya, terutama dalam keadaan dingin atau beku. Masuknya HC ke negara atau daerah yang bebas HC sering akibat impor daging babi atau produknya ke negara atau daerah tersebut . Wabah HC bisa terjadi apabila babi diberi makan dengan sisa dapur yang mengandung daging babi tercemar tersebut tanpa dimasak terlebih dahulu . Cara . penularan melalui sisa dapur ini sering terjadi . Hasil survei menunjukkan bahwa sekitar 22% dari semua wabah yang terjadi di USA pada tahun 1973 terjadi dengan cara seperti ini (DUNNE, 1975). Kejadian serupa juga terjadi di Inggris . Setelah negara ini dinyatakan bebas dari HC tahun 1966, terjadi dua kali gelombang wabah di negeri ini, yakni tahun 1971 dan 1986. Kedua gelombang wabah tersebut diketahui akibat impor produk daging babi yang tercemar virus HC (WILLIAMS dan MATTHEWS, 1988). Wabah terjadi setelah babi diberi makan dengan sisa dapur yang mengandung produk daging babi tercemar tersebut . PERANAN BABI LIAR Babi liar atau babi hutan mempunyai peranan yang sangat penting sebagai hospes yang aman bagi virus untuk tetap bertahan dalam suatu lokasi dan merupakan sumber penularan bagi babi piaraan. Hasil analisa antigen menggunakan panel antibodi monoklonal, terhadap sejumlah isolat yang berasal dari wabah HC di Jerman menunjukkan bahwa sumber infeksi kasus primer dari sebagian wabah berasal dari babi liar. Hal ini dapat dimengerti mengingat lebih dari 10% babi hutan di negara tersebut memiliki antibodi terhadap HC, dan

babi hutan yang sedang menderita HC secara klinis juga sering ditemukan (KRAMER etaL, 1995). Kesimpulan yang sama juga dapat ditarik tentang peranan babi liar di !talia, sekalipun dengan teknik yang berbeda. Analisa sequencing asam nukleat terhadap sejumlah isolat dari wabah HC di Italia menunjukkan bahwa strain virus yang menyebabkan wabah pada babi piaraan di negeri ini juga sering berasal dari babi liar (LOWINGS et aL, 1994). PATHOGENESIS Pathogenesis penyakit ini adalah virus melalui mulut / inhalasi menuju limfoglandula saluran nafas atas / tonsil, ikut bersama aliran darah (lekosit )dan beredar ke seluruh jaringan. Virus ini akan merusak jringan karena memiliki afinitas khusus pada jaringan mesoderm (hemopoietik & vascular) maka akan menyebabkan leucopenia dan

trombositopenia. INFEKSI OLEH VIRUS VIRULENSI TINGGI Virus yang masuk kedalam tubuh babi yang secara alamiah melalui rute oronasal, mengalami proses absorbsi dan multiplikasi awal pada sel epitel tonsil, kemudian menyebar ke bagian jaringan limforetikuler dari target organ primer ini. Virus dapat diisolasi dari organ ini sekitar 7 jam setelah inokulasi peroral (RESSANG, 1973). Setelah mengalami replikasi pada tonsil, virus menyebar ke limfoglandula regional (limfoglandula mandibula, retrofaringeal, parotid dan cervical). Virus dalam limfoglandula tersebut dapat diisolasi kembali sekitar 16 jam setelah inokulasi peroral. Setelah mengalami replikasi di limfoglandula ini, virus masuk kedalam peredaran darah yang mengakibatkan terjadinya viraemia awal . Virus tertahan dan mengalami multiplikasi yang cepat pada limpa yang merupakan target organ sekunder. Multiplikasi virus yang cepat ini berakibat viraemia bertambah hebat. Selanjutnya virus tertahan dan menginvasi limfoglandula visceral dan superficial, sumsum tulang dan jaringan-jaringan limfoid lain di mukosa usus. Virus mencapai seluruhtubuh 5-6 hari setelah inokulasi peroral. Pada akhir stadium viramia, virus menetap dan menginvasi seluruh organ tubuh yang sering berakibat kematian (WOODet ai., 1988). Selain menginvasi sel limfold, virus ini juga menyebabkan degenerasi dan nekrosa pada sel endotel pembuluh darah. Kerusakan pada pembuluh darah, thrombocytopenia dan gangguan sintesa fibrinogen mengakibatkan perdarahan berupa petechiae dan ecchymosa yang meluas, yang merupakan salah satu kelainan patologis yang menonjol pada penyakit ini.

INFEKSI OLEH VIRUS VIRULENSI SEDANG DAN RENDAH Infeksi oleh virus dengan virulensi sedang mengikuti pola yang sama seperti virus

virulensi tinggi tetapi prosesnya berjalan lebih lambat dan konsentrasi virus dalam darah dan organ-organ tubuh lebih rendah. Infeksi oleh virus virulensi rendah terbatas hanya pada fase limfatik . Fase viraemia terjadi sangat singkat sekali. Infeksi oleh virus dengan virulensi sedang atau rendah sering berakibat HC kronis (MANGELING dan PACKER, 1969) INFEKSI IN UTERO Babi bunting yang terkena HC dapat menulari embrio atau fetus yang dikandungnya . Virus HC dapat menembus barier plasenta pada semua umur kehamilan. Virus menyebar secara hematogenous pada plasenta kemudian menyebar kesemua fetus (VAN OIRSCHOT, 1979) . Selanjutnya, perkembangan virus pada fetus ini sama dengan perkembangan virus virulen pada infeksi post natal seperti diuraikan diatas. Akibat infeksi in utero pada fetus tergantung pada saat terjadinya infeksi dan virulensi dari virus . Fetus yang terinfeksi pada saat 45 hari pertama kebuntingan lebih mudah mengalami kematian prenatal dibandingkan dengan fetus yang terinfeksi saat umur kebuntingan 65 hari atau lebih . Disamping itu, fetus yang terinfeksi oleh virus virulensi sedang pada kehamilan 45 hari terakhir kebuntingan berpeluang lebih besar untuk memperlihatkan gejala klinis HC pada saat atau beberapa saat setelah kelahiran. Sedangkan, fetus yang terinfeksi oleh virus virulensi rendah pada saat kebuntingan yang sama biasanya tidak berakibat buruk karena fetus dapat mengeliminasi virus tersebut (VAN OIRSCHOT, 1979). GEJALA KLINIS Gejala klinis dari penyakit ini diawali suhu tubuh 40-42C, depresi, anoreksia, lemah hemoragi pd kulit (petechia&echymotic) hiperemi kulit, pembengkakan lgg, dan constipasi kadang-kadang berdarah. Bila berlanjut maka babi akan mengalami diare / desentri, konjungtivitis (eksudat kuning disekitar mata ), berjalan tanpa koordinasi (scissor walking) dan disertai konvulsi. Masa inkubasi : 6-7 hari , babi mati hari ke-7 10 pasca sakit. Mortalitas pada penyakit Hog Cholera pada babi bisa mencapai 100%. Perubahan pasca mati pada penyakit ini terlihat hemoragi meluas terutama pada subkutan & permukaan serosa, hemoragi pada hampir semua limfoglandula, infark limpa & pembengkakan , focal colonic ulcer yaitu button ulcer pada mukosa colon dengan diameter 0,5-1,5 cm, hemoragi ginjal , pneumonia, dan arthritis.

Masa inkubasi HC biasanya berkisar antara 2-6 hari . Gejala klinis HC dapat dibedakan atas gejala penyakit akut, subakut atau kronis. HC AKUT Masa inkubasi HC biasanya berkisar antara 2-6 hari . Gejala klinis HC dapat dibedakan atas gejala penyakit akut, subakut atau kronis. Gejala klinis diawali dengan anorexia, lesu, malas bergerak dan demamtinggi . Leukopenia dan thromocytopenia hampir selalu terjadi dan muncul sebelum demamdan berlanjut sampai hewan mati. Conjunctivitis yang ditandai dengan exudate mukopurulent pada mata sering terjadi . Gangguan saluran pencernaan ditandai dengan konstipasi diikuti dengan diare. Kadang-kadang babi memuntahkan cairan berwarna kuning . Gangguan lokomotor berupa kelemahan pada tungkai belakang sehingga babi berjalan sempoyongan, bagian belakang tubuh terayun ke kiri dan ke kanan sa.at berjalan (swaying gait) atau babi berdiri sambil bagian belakang tubuh disandarkan pada dinding atau babi lain merupakan gejala yang khas pada penyakit ini . Kemerahan yang diikuti keunguan pada kulit terutama pada daun telinga, abdomen dan kaki bagian medial juga hampir selalu terjadi (HARKNESS, 1985; WILLIAMS dan MATTHEWS, 1988; WOOD et ai., 1988). Tingkat kematian pada HC akut sangat tinggi dan biasanya terjadi antara 10 - 20 hari setelah infeksi . HC SUB AKUT DAN KRONIS Gejala HC subakut sama seperti diuraikan diatas tetapi lebih ringan dan penyakit berjalan lebih lambat. HC dinyatakan kronis apabila pe nyakit dapat berjalan lebih dari 30 hari (MANGELING dan PACKER, 1969). Penyakit ditandai dengan anorexia, fever dan diare yang lama tetapi hilang timbul (intermitten) . Babi sangat kurus dan pertumbuhan sangat lambat. Gejala klinis yang terlihat paaa babi yang bunting yang terinfeksi HC tergantung pada umur kebuntingan saat terjadi infeksi dan virulensi dari virus yang menginfeksi. Infeksi HC pada babi bunting dapat berakibat aborsi, mummifikasi, stillbirth, anak yang lemah dan gemetaran, kematian neonatal, atau babi lahir kelihatan sehat tetapi virus dalam tubuhnya berkembang dengan perlahan-lahan dan setelah beberapa minggu atau bulan baru timbul gejala sakit .

DIAGNOSA Wabah HC yang akut umumnya tidak sulit didiagnosis, karena diagnosis yang akurat sering dapat dibuat berdasarkan karakteristik epidemiolo gis, gejala klinis dan kelainan patologis. Diagnosis HC dapat disimpulkan bila ditemukan wabah dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi, gejala sempoyongan (swaying gait), demam tinggi, per sistent leucopenia dan thrombocytopenia pada pemeriksaan klinis, serta perdarahan yang meluas, infark pada limpa dan button ulcers pada usus besar pada pemeriksaan post mortem (HARKNESS, 1985). Akan tetapi gejala klinis atau lesi seperti diatas sering tidak ditemukan, terutama pada HC yang subakut atau kronis, sehingga diagnosis hanya bisa ditegakkan melalui pemeriksaan laboratorium (WOOD et al., 1988) Diagnosis banding HC akut yang terpenting adalah African swine fever. Gejala klinis dan perubahan patologis kedua penyakit tersebut sangat mirip sehingga susah dan Bering tidak dapat dibedakan. Perbedaan paling penting antara kedua penyakit menurut MAURER et al., (1958) adalah ditemukanya karyorrhexis pada limfosit pada African swine fever sedangkan pada HC kelainan serupa tidak ditemukan. Disamping itu limpa babi penderita African swine fever biasanya sangat membengkak dan limfoglandula visceral terlihat seperti hematoma sedangkan pada babi penderita HC limpa tidak atau hanya sedikit membengkak dan perdarahan pada limfoglandula terdapat pada bagian perifer (TERPSTRA, 1991). Kadang kadang HC akut bisa dikelirukan dengan septicaemia akibat Salmonellosis, Pasteurelosis, Streptococcosis atau Erysipelas . Untuk membedakanya biasanya cukup dengan pemeriksaan bakteriologis darah. Penyakit Hog Cholera bisa didiagnosa berdasarkan gejala klinis. patologi anatomi, Uji Virus Neutralization, Uji FAT untuk deteksi antigen, Uji ELIZA untuk deteksi antibody. Diagnose banding penyakit ini adalah African swine fever : paling mirip tetapi button ulcer & infark limpa jarang , Erisipelas , Infeksi Salmonella, Infeksi Streptococcus, Pasteurellosis, Infeksi E. coli (Colibacillossis), Pseudorabies , Teschen disease (Infectious porcine cephalomyelitis). PENANGGULANGAN Penanggulangan Hog Cholera pada babi bisa dilakukan dengan cara vaksinasi baik aktif dan inaktif. Anak babi dari induk yang belum pernah divaksin, bisa dilakukan vaksinasi umur 2 mingu, anak babi dari induk yang divaksin & mendapat kolostrum terlindungi sampai umur 6 minggu dilakukan vaksinasi umur 6 8 minggu, dan Induk babi bunting yang

divaksin menyebabkan anak menjadi carrier. Vaksinasi paling aman yaitu induk divaksin 2 minggu sebelum kawin. Untuk negara atau daerah yang bebas HC usaha dipusatkan pada pencegahan masuknya virus HC. Usaha ini meliputi larangan import atau pemasukan ternak babi beserta produknya dari daerah tertular atau tersangka. Disamping itu sisasisa dapur dari angkutan darat, laut atau udara internasional dari daerah tertular perlu dimusnahkan untuk menjaga kemungkinan masuknya virus HC (TERPSTRA, 1991). Apabila HC muncul dinegara yang sebelumnya bebas HC, langkah awal yang paling penting untuk segera dilakukan adalah mencari sumber penularan dan menetapkan luas penyebaran virus yang telah terjadi. Langkah selanjutnya meliputi pelarangan pengeluaran babi dari daerah tertular atau tersangka, surveillance yang teliti dan stamping out kalau memungkinkan. Disamping itu tindakan sanitasi perlu dilakukan. Kandang dan peralatan didesinfeksi dengan larutan NaOH 1% atau desinfektan lain, dan kandang harus diistirahatkan selama 15 -30 hari, jangka waktu istirahat kandang yang diterima secara internasional. Untuk memberantas HC dinegara dimana penyakit tersebut enzootik bisa dilakukan dengan tindakan stamping out disertai dengan penerapan undang-undang veteriner dan sanitasi. Negara negara yang telah berhasil memberantas HC dengan cara ini adalah: Australia, Canada, Amerika Serikat, Inggris, Republik Afrika Selatan dan negara negara Scandinavia. Cara kedua untuk pemberantasan HC adalah dengan program vaksinasi. Belanda merupakan salah satu negara yang berhasil memberantas HC dengan pelaksanaan program vaksinasi secara ketat dan teratur. Untuk memberantas HC pada 3 daerah yang epizootik di negeri Belanda pada tahun 1973, dicanangkan program vaksinasi selama 1 tahun. Vaksin yang dipakai pada program ini adalah vaksin aktif strain Cina. Vaksinasi masal dilakukan terhadap semua babi berumur diatas 2 minggu. Setelah vaksinasi masal, vaksinasi tambahan dilakukan terhadap babi yang berumur 6-8 minggu dan babi yang didatangkan dari luar daerah. Jumlah kasus penyakit terlihat langsung menurun setelah 2 minggu pelaksanaan vaksinasi masal, dan kasus penyakit praktis tidak ditemukan lagi setelah 5 bulan. Setelah berakhir program vaksinasi 1 tahun, HC di daerah yang tadinya enzootik berhasil diberantas. Pada tahun 1980, Masyarakat Ekonomi Eropa menyepakati untuk menerapkan suatu peraturan yang dikenal dengan Directive 80/217 EEC yang berisi tindakan yang harus diambil apabila terjadi wabah HC (ROBERTS, 1995) .

Berdasarkan peraturan tersebut tindakan minimal yang harus diambil apabila terjadi wabah adalah sebagai berikut: 1. Pemusnahan semua babi dalam peternakan yang terinfeksi dan desinfeksi kandang dan peralatan. 2. Penetapan zona proteksi dalam radius 3 km sekurang-kurangnya 15 hari, dan zona surveillance radius 10 km sekurang kurangnya 30 hari . 3. Larangan perpindahan babi dalam zona surveillance selama sekurang-kurangnya 7 hari, setelah itu babi dapat dikirim secara langsung ke abatoar, dipindahkan ke tempat lain dengan instruksi petugas yang berwenang atau setelah melalui pemeriksaan klinis. 4. Sebelum pembatasan pembatasan dalam zona surveillance dihapuskan harus dilakukan pemeriksaan klinis dan serologis. . 5. Pelaksanaan penyidikan epidemiologis. 6. Larangan vaksinasi kecuali dalam keadaan yang sangat khusus. 7. Daging babi dari zona surveillance harus diproses sesuai dengan aturan yang ditetapkan dalam Directive 80/215 EEC.

REFERENSI Anonimus. 2011. Penyakit Hog Cholera. http://kmpvtb.wordpress.com/2011/05/10/penyakithog-cholera/ di akses 12 April 2013 Harkness, J . W. 1985. Classical Swine Fever Dan Its Diagnosis: A Current View. Vet. Rec. 116: 288-293 . Lowings, J. P., Paton, D. J., Sands, J. J., Mia, G. D., Rutili, D. And De, M. G. 1994. Classical Swine Fever: Genetic Detection Dan Analysis Of Differences Between Virus Isolates. J. Genera/ Viro/. 75: 3461-3468. Mangeling, W. L. And Packer, R. A. 1969. Pathogenesis Of Chronic Hog Cholera: Host Response . Am. J. Vet. Res. 30: 409-417 Maurer, F. D., Griesemer, R. A. And Jones, J. C. 1958. The Pathology Of African Swine Feverna Comparison With Hog Cholera. Am. J. Vet. Res. 19: 517-539. Terpstra, C. And Wensvoort, G. 1988. Natural Infections Of Pigs With Bovine Viral Diarrhoea Virus Associated With Signs Resembling Swine Fever. Res. Vet. Sci. 45: 137-142 Wood, L ., Brockman, S., Harkness, J . W. And Edwards, S. 1988. Classical Swine Fever: Virulence Dan Tissue Distribution Of A 1986 English Isolate In Pigs. Vet. Rec. 122: 391- 394.

Tugas Penyakit Infeksius

HOG CHOLERA
Oleh:

YUSNI MULYANA 1002101010122 KELAS A

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA DARUSSALAM, BANDA ACEH 2013