Anda di halaman 1dari 15

CLINICAL SCIENCE SESSION

-- MENINGITIS --

Disusun oleh:
Oscyavina Indra Sandinirwan Arief Taufiqurrohman Sassi Kala Sabramaniam Satya Tamilselvam Nadia binti Mohd Sufian Wong Yen Yin Hemalatha Manusamy Antari Nurayban Gitardiana 1301 1208 - 0187 1301 1208 - 0033 1301 1208 - 0065 1301 1208 - 2228 1301 1208 - 2136 1301 1208 - 2205 1301 1208 - 2223 1301 1208 - 2157 1301 1208 0104

Universitas Padjadjaran Fakultas Kedokteran Bagian / UPF Ilmu Penyakit Saraf RS. Dr. Hasan Sadikin Bandung

I.

Definisi Meningitis (radang selaput otak) adalah infeksi pada cairan serebrospinal (CSF) di dalam

sistem ventrikel disertai radang pada piamater dan arakhnoid, ruang subaraknoid, jaringan superfisial otak dan medula spinalis yang dapat terjadi secara akut maupun kronis. II. Klasifikasi a. Berdasarkan Tipe Meningitis Purulenta (Bakterialis) Suatu respon inflamasi terhadap infeksi bakteria yang mengenai piamater dan arakhnoid yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel PMN dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan serebrospinal. Meningitis Serosa Terjadi apabila pada penderita terdapat gambaran klinis meningitis, tetapi pada pemeriksaan cairan serebrospinal tidak samai berwarna keruh. Cairan serebrospinal dapat berwarna kuning, terjadi peningkatan protein dan jumlah sel. Meningitis Tuberkulosa Merupakan peradangan pada selaput otak atau meningen oleh kuman tahan asam mikobakterium tuberkulosa. Meningitis Viral / Aseptik Suatu penyakit dengan gambaran klinis meningitis, abnormalitas cairan serebrospinal yang ringan dan bersifat jinak. Inflamasi di leptomeningen merupakan manifestasi tersering dari meningitis virus di SSP. Biasanya bersifat self-limited dengan periode penyembuhan 7-10 hari. Meningitis Jamur Merupakan infeksi jamur pada SSP yang dapat timbul tanpa faktor predisposisi yang jelas, penyakit ini sering merupakan komplikasi dari proses penyakit lain seperti AIDS, transplantasi organ, luka bakar yang berat, leukimia, limfoma, proses keganasan lain, diabetes, penyakit vaskuler kolagen, dan pada penggunaan kortikosteroid jangka panjang. Meningitis Sifilitika (Lues SSP)

b. Berdasarkan Onset Meningitis Akut Meningitis Subakut ke tempat berobat Meningitis Kronik : onset >7 hari, gejala neurologi bertahan selama lebih dari 4 minggu dan berhubungan dengan respon inflamasi pada cairan serebrospinal (WBC > 5L). Penyebab yang paling sering adalah infeksi meningen, keganasan, inflamasi non infeksius, meningitis karena zat kimia, dan infeksi parameningen. III. Epidemiologi a. Meningitis Bakterial Insidensinya mencapai 3-5 kasus per 100.000 populasi per tahun, dapat terjadi pada anak-anak dan dewasa. Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumonia, dan Haemophilus influenza tipe B. b. Meningitis Jamur Jamur yang paling sering menyebabkan meningitis adalah Cryptococcus neoformans dan Coccoides immites, sedangkan insidensi infeksi jamur yang disebabkan oleh Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Sporothrix schenckii dan Candida dilaporkan meningkat. Insidensi meningitis kriptokokal meningkat seiring dengan meningkatnya insidensi AIDS. c. Meningitis Viral / Aseptik Penyebab meningitis viral di dunia meliputi enterovirus, mumps, measles, VZV, dan HIV. Insidensi menurun sesuai meningkatnya usia, semakin muda usia pasien, risiko terjadinya meningitis viral semakin meningkat. Pada neonatus berusia lebih dari 7 hari, enterovirus merupakan etiologi tersering dari meningitis viral. Insidensi pada setahun pertama kehidupan 20x lebih besar daripada anak-anak lebih tua dan dewasa. : onset <24 jam, biasanya penyebab adalah bakteria : onset 1-7 hari, pasien biasanya memiliki nyeri kepala,

kekakuan leher, demam ringan, dan letargi selama beberapa minggu sebelum datang

IV. Etiologi Bakteri a. Streptococcus pneumoniae (50%) Sering terjadi pada orang dewasa berusia di atas 20 tahun dan timbul karena sebelumnya pasien menderita penyakit sinusitis, otitis media (permasalahan THT). Berhubungan dengan alkoholisme, penyakit diabetes, hypogammaglobulinemia, dan juga trauma kepala. b. Neisseria meningitidis (25%) Kejadian pada anak-anak dan pada dewasa muda berusia 2-20thn sekitar 60%, paling sering merupakan penyebaran dari infeksi nasofaring dan juga berhubungan dengan pasien yang menderita diabetes, sirosis, dan Infeksi Saluran Kemih. c. Streptococcus group B (15%) Sering pada neonatus dan frekuensi kejadian meningkat pada individu berusia lebih dari 50 tahun serta pasien yang memiliki penyakit infeksi streptokokal. d. Listeria monocytogenes (10%) Sering pada neonatus berusia kurang dari 1 bulan dan kejadiannya sering terjadi akibat pasien meminum susu yang terkontaminasi Listeria. e. Haemophilus influenza type B (<10%) Terjadi pada anak-anak yang tidak menjalani vaksinasi HiB. f. Staphylococcus aureus Sering merupakan akibat dari prosedur bedah saraf (neuro-surgery procedure). Viral Sekitar 90% kasus disebabkan oleh enterovirus (coxakievirus, echovirus, poliovirus), dapat juga disebabkan oleh mumps dan herpervirus. Hampir 30% kasus meningitis viral terjadi pada individu yang tidak mendapatkan vaksinasi secara sempurna/lengkap. Fungal Infeksi meningitis jamur disebabkan oleh antara lain Candida albicans, Histoplasma, dan Cryptococcus neoformans.

V. Patogenesis dan Patofisiologi Masuknya agen penyebab (Bakteri, Viral, dan Jamur) ke dalam tubuh dapat melalui: Hematogen (infeksi faring, tonsil, endocarditis, dan pneumonia) Infeksi paranasal sinus, mastoid Trauma kepala terbuka Transplasental

Meningitis Tuberkulosa Mikobakterium tuberkulosa mencapai alveoli dan bermultiplikasi. Pada 2 4 minggu pertama, belum terjadi respon imun sehingga terjadi penyebaran hematogen, organisme tersebar ke seluruh tubuh. Setelah 2 4 minggu terjadinya infeksi, timbul imunitas seluler terhadap kuman dimana antigen mikobakterium menarik dan mengaktifkan selsel mononuklear dari aliran darah. Organisme akan mati dalam makrofag namun dalam waktu bersamaan banyak pula makrofag yang mati karena produk toksik antigen, terbentuklah tuberkel yang terdiri dari makrofag, limfosit, dan sel-sel lain yang mengelilingi jaringan kaseosa. Tuberkel yang terbentuk dalam SSP disebut Focus rich. Dalam keadaan imunitas terganggu, tuberkel dapat membesar, jaringan kaseosa mencair, organisme berproliferasi dan lesi dapat ruptur. Bila ini terjadi pada SSP akan terjadi meningitis tuberkulosa, fokus yang terletak pada bagian dalam atau parenkin spinal cord akan membesar membentuk tuberkuloma atau abses tuberkulus. Pada meningitis tuberkulosa terbentuk eksudat yang kental dalam ruang subarakhnoid dan terjadi reaksi inflamasi di ruang subarakhnoid. Secara mikroskopis eksudat terdiri dari lekosit PMN, sel darah merah, makrofag, dan limfosit. Sejalan progresivitas penyakit, limfosit akan mendominasi dan dapat dijumpai fibroblas. Meningitis Bakterialis Sekitar 40% pasien meningitis bakterialis mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan yang dapat mengganggu meknisme pertahanan mukosa sehingga memudahkan timbulnya infeksi oleh organisme. Kolonisasi bakteri di nasofaring menghasilkan IgA protease yang dapat merusak barier mukosa dan memungkinkan bakteri menempel pada sel epitel nasofaring. Bakteri akan melewati sel-sel tersebut dan selanjutnya masuk ke aliran darah.

Saat bakteri di dalam darah, bakteri berhadapan dengan sistem kekebalan tubuh tapi karena bakteri memiliki kapsul polisakarida yang bersifat antifagosit dan antikomplemen, maka bakteri dapat masuk ke dalam sistem kapiler SSP. Bakteri melewati sawar darah otak lalu, mencapai choroids plexus dan menginfeksi sel-sel epitel choroids plexus sebagai akses masuk ke ruang subarachnoid yang berisi CSF. Bakteri bermultiplikasi di cairanserebrospinal karena cairan tersebut kurang memiliki pertahanan seluler (komplemen, antibodi, sel fagosit). Kerusakan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan peranan komponen dinding sel bakteria. Endotoksin (bagian dinding bakteri gram negatif) dan asam teichoic (bagian dinding bakteri gram positif) akan merangsang sel-sel endotel dan sel glial melepaskan proinflamatory cytokines: TNF dan IL-1. Selanjutnya terjadi serangkaian proses inflamasi lanjut sehingga terjadi kerusakan sawar darah otak. Lekosit dan komplemen mudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin mengakibatkanedema vasogenik di otak. Lekosit dan mediator-mediator lain akan menyebabkan trombosis vena dan vaskulitis sehingga dapat pula terjadi iskemik otak dan terjadi edema sitotoksik pada jaringan otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arakhnoid yang berakibat meningktakan tekanan intrakranial sehingga timbullah edema interstitial di otak. Meningitis Jamur Faktor yang menyebabkan kondisi klinik ini tidak sepenuhnya diketahui, namun keterlibatan flora normal di dalam tubuh dan gangguan respon imunologi merupakan hal yang diduga mendasari terjadinya infeksi ini. Infeksi jamur cenderung terjadi pada pasien dengan lekopenia, fungsi limfosit T yang tidak adekuat atau antibodi yang jumlahnya tidak mencukupi. Untuk alasan ini, pasien dengan AIDS sangat mudah mengalami infeksi jamur. Meningitis Viral Virus masuk ke SSP melalui dua jalur yaitu hematogen (tersering) atau melalui serabut saraf (pada jenis virus tertentu seperti herpervirus dan beberapa enterovirus). Virus bereplikasi di sitem organ lalu menyebar ke darah. Viremia primer terjadi ke organ retikuloendotelial. Jika replikasi virus tetap terjadi meskipun sudah ada pertahanan imunologi maka viremia sekunder akan terjadi. Proses terakhir inilah yang kemudian

dianggap berperan terhadap penyebaran virus ke SSP. Virus mungkin melewati sawar darah otak langsung di tingkat endotelial kapiler atau melalui defek natural (are postrema atau daerah lain yang tidak memiliki sawar). Respon inflamasi terlihat dari pleositosis yaitu PMN meningkat dalam 24-48 jam pertama lalu diikuti peningkatan monosit dan limfosit.

VI. Manifestasi Klinis dan Diagnosa a. Trias klasik meningitis: demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk b. Iritasi dan kerusakan saraf kranial: (selubung saraf yang terinflamasi) - N II -NV - N VII - N VIII : papil edema, kebutaan : fotofobia : paresis facial : ketulian, tinnitus dan vertigo - N III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopia

c. Pusat muntah teriritasi: muntah yang proyektil d. Kebingungan atau penurunan respons e. TTIK : nyeri kepala, papil edema, delirium sampai dengan tidak sadar f. Komplikasi neurologis: Ventrikulitis, Efusi subdural, Meningitis berulang, Abses otak, Paresis, Hidrosefalus, Epilepsi g. Komplikasi non-neurologis : Artritis, Endokarditis bakterial akut, SIADH, Gangguan koagulasi DIC, Syok. Demam Kaku kuduk Nyeri kepala : Perubahan setting temperatur di hipothalamus akibat sel-sel inflamasi : tanda iritasi meningen karena adanya refleks spasme dari otot-otot ekstensor leher : akibat perangsangan nociceptor di subdural oleh meningen yang teriritasi dan vasodilatasi pembuluh darah untuk mendatangkan banyaknya komponen sel-sel darah Kernig, Laseque dan Brudzinski sign: tanda iritasi meningen karena radiks yang mempersarafi otot-otot yang dirangsang terinflamasi.

Meningitis Tuberkulosa Prodormal : anorexia, penurunan BB, batuk, keringat malam Stadium I : nyeri kepala, gelisah, anoreksia, demam, gangguan tingkah laku. Stadium II : gejala TTIK, deficit neurologis fokal (parese N II, IV, VI, VII), meningismus (hemiparesis, duadraparesis, ataksia, disartria) Stadium III : demam tinggi, respirasi ireguler, distonia, spoor/koma Tanda-tanda : adenopati (paling sering servikal), PPD-5TU (+). Meningitis bakterialis tanda neurologis: gangguan kesadaran, kelumpuhan saraf kranial, defisit neurologis fokal dan kejang tanda iritasi meningen: kaku kuduk, Brudzinski, Kernig, Lasique sign

Meningitis meningococcal Ditambah ada petekie, rash purpura.

Meningitis viral / aseptik Khasnya nyeri kepala frontal atau retro-orbital grippe-like, nyeri otot, fotofobia, mual, muntah tapi tetap sadar dan waspada. Infeksi enterovirus dapat diasosikan dengan ruam makulopapulae, vesicular atau petekial, dan faringitis. Infeksi herpesvirus ditemukan riwayat penyakit herpes. Infeksi HIV dapat menyebabkan mononucleosis-like syndrome dengan demam, limfadenopati generalisata, infeksi faring, ruam, malaise, mialgia, arthralgia dan splenomegali. Meningitis jamur Cryptococcal meningitis tampak sebagai penyakit akut dengan demam, nyeri kepala dan fotofobia serta penurunan sensoris. Coccidiomycosis tampak sebagai penyakit akut dan subakut dengan demam, mual, muntah dan perubahan mental.

Meningitis sifilitika Gejala klinis sangat minim dan sering asimtomatik. Pada sebagian penderita, gejala baru timbul setelah 15-20 tahun kemudian setelah terjadi invasi ke dalam parenkim otak dan dapat menyerang semua sistem saraf dengan presentasi klinis begitu bervariasi, ditandai dengan gangguan kepribadian, tingkah laku yang lambat laun menimbulkan kelumpuhan dinamakan Demensia Paralitika, sering terjadi kebutaan karena neuritis optika, bila menyerang medulla spinalis dan batang otak, sering terjadi kelainan pupil mata. VII.Pemeriksaan Penunjang Meningitis Tuberkulosa 1. Tes tuberkulin dengan PPD 5TU, membantu penegakan apabila hasil (+) 2. Foto rontgen thoraks: adanya gambaran infiltrat noduler atau milier 3. Pemeriksaan Cairan Serebrospinal (LCS) akan ditemukan: tekanan LCS meningkat biasanya jernih namun dapa juga xantokrom, konsentrasi protein meningkat sekitar 100-500 mg/dL, jumlah sel mencapai 10-500/mm3 dengan predominan limfosit, konsentrai glukosa menurun yaitu < 40 mg/dL dan kurang dari 50% glukosa darah, kultur (+) pada 75% kasus. 4. CT Scan: hidrosefalus, penyengatan meningen setelah pemberian kontras, infark serebri. Meningitis Bakterialis 1. Cairan serebrospinal: warna kuning keruh/xantokrom atau purulen, menetes lambat. Jumlah sel >500 (bahkan bisa mencapai ribuan per mm 3). Hitung jenis sel dominan PMN. Protein meningkat bisa mencapai 5 gr/dL atau lebih. Glukosa nilainya rendah sekali, selain itu dilakukan juga kultur LCS untuk mengidentifikasi mikroorganisme penyebab. 2. Dapat juga dilakukan tes serologi dimana kadar IgA dan IgG akan meningkat pada semua bentuk meningitis namun pada meningitis bakterialis kadar IgM yang paling meningkat. 3. Pemeriksaan radiologi: foto sinus/tulang tengkorak/petrosus untuk mencari infeksi primernya, dan juga CT scan kepala.

Meningitis Jamur 1. LCS menunjukkan pleositosis mononuklear dengan jumlah sel 20 500 sel/mm3 2. Jumlah lekosit PMN bervariasi, biasanya < 50%. Pada beberapa kasus ditemukan dominasi PMN terutama infekso oleh Aspergillus sp., Scedosporium sp., Blastomyces sp. 3. Pada pasien imunokompromised berat seperti AIDS atau terapi kortikosteroid dosis tinggi, hitung lekosit cairan serebrospinal sangat rendah (<20sel/mm3) atau normal 4. Konsentrasi protein cairan serebrospinal biasanya meningkat 5. Konsentrasi glukosa cairan serebrospinal sering turun, namun dapat normal Meningitis Viral 1. Darah: peemeriksaan darah rutin, Na darah, AGD, faktor koagulasi, fungsi hati 2. LCS: pemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnosa, jumlah sel: terjadi pleositosis dengan predominan MN. Protein meningkat sedikit tapi bisa sampai 200 mg/dL. Gula normal tapi bisa sangat menurun (terjadi hipoglichorrhachia karena infeksi virus mumps atu LCMV) 3. Tes PCR VIII. Terapi Penanganan Meningitis Tuberkulosis Perawatan di rumah sakit dengan istirahat di tempat tidur Untuk penderita sudah penurunan kesadaran sampai koma, maka diperlukan : (a) (b) (c) (d) pengawasan saluran pernafasan yangg baik keseimbangan cairan & elektrolit kateterisasi urin perubahan posisi tidur penderita sesering mungkin untuk mencegah dekubitus

Perawatan pasien tergantung pada hasil temuan LCS: limfositik plesitosis, penurunan glukosa, dsb. Diperlukan diet dengan komposisi protein, karbohidrat, lemak dan mineral yangg baik. Rekomendasi: diet tinggi kalori tinggi protein dan cairan infus glukosa 5% dua bagian dengan NaCl 0.9% satu bagian untuk keadaan dehidrasinya.

Tabel menunjukkan dosis obat anti tuberkulosa secara umum yang dipakai (di Indonesia) secara harian maupun berkala dan disesuaikan dengan berat badan pasien:

Nama obat

Dosis harian BB <50kg 300 mg 450 mg 1500 mg 750 mg 1000 mg 500 mg BB >50kg 400 mg 600 mg 2000 mg 1000 mg 1500 mg 750 mg

Dosis berkala 3x Seminggu 600 mg 600 mg 2-3 g 1000 mg 1-1.5 g -

Isoniazid Rifampin Pyrazinamid Streptomysin Ethambutol Etionamid

Pengobatan tahap intensif adalah dengan paduan RHZE (E). Bila setelah 2 bulan masih tetap positif maka tahap intensif diperpanjang lagi selama 2-4 minggu dengan 4 macam obat. Pada populasi dengan resistensi primer terhadap INH rendah, tahap intensif cukup diberikan 3 macam obat saja iaitu RHZ. Hal ini karena secara teoritis pemberian isoniazid, rifampisin, dan pyrazinamid akan memberikan efek bakterisid yang terbaik.

Pengobatan tahap lanjutan adalah dengan paduan 4RH atau 4R3H3. Pasien dengan tuberculosis berat (meningitis, tuberculosis diseminata, spondilitis dengan gangguan neurologist), R dan H harus diberikan setiap hari selama 6-7 bulan (6R7H7 atau 7R7H7).

Pyridoxine (50mg/d) dapat diberikan untuk encegah neuropati Dexamethasone menurunkan edema otak, resistensi outflow CSS, produksi sitokin inflamasi, jumlah leukosit, sehingga proses inflamasi di ruang subarakhnoid berkurang & meminimalisasi kerusakan sawar darah otak.

Dexamethasone direkomendasi pada kasus meningitis tuberkulosa apabila ada salah satu komplikasi di bawah: (a) (b) (c) (d) penurunan kesadaran papiledema defisit neurologic fokal tekanan pembukaan CSS lebih besar dari 300 mmH2O

Dosisnya adalah 10 mg bolus intravena kemudian 4 x 5 mg intravena selama 2-3 minggu, selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan. Management Meningitis Bakterialis

Jika meningitis bakterialis sudah dicurigai maka pengobatan haruslah segera diberikan walaupun bakteri penyebab masih belum jelas (belum diidentifikasi). Antibiotik yang diberikan harus dapat menembus sawar cairan serebrospinal, diberikan dalam dosis yang adekuat serta sensitif terhadap bakteri penyebab (stlh diiidentifikasi). Pada kasus-kasus dimana organisme penyebab tidak dapat teridentifikasi, pengetahuan tentang pola resistensi obat akan menentukan pemilihan antibiotika secara empiris misalnya pada anak-anak (sefalosporin generasi ketiga atau ampisilin beserta kloramfenikol), pada dewasa (penisilin dan sefalosporin generasi ketiga) dan pada orang tua (ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga). Pemberian sefalosporin generasi ketiga (seftriakson, sefotaksim) dan kloramfenikol masih sangat efektif, obat ini diberikan selama minimal 7-10 hari sebaiknya selama 2 minggu penuh. Obat Utama Ampisilin + Gentamisin Ampisilin + Seftriakson Ampisilin + Kloramfenikol Eritromisin + Kloramfenikol Vankomisin + Gentamisin Eritromisin + Kloramfenikol Eritrimosin/Vankomisin + Kloramfenikol Obat Alternatif Vankomisin + Gentamisin

Neonatus Bayi dan anak-anak

Ampisilin + Seftriakson Dewasa Ampisilin + Seftriakson Infeksi operasi bedah saraf Vankomisin + Seftazidim Karena fraktur tengkorak atau kebocoran LCS Keadaan imunosupresi atau keganasan Vankomisin + Seftazidim Ampisilin + Seftazidim

Management Meningitis Jamur Obat yang sering dipakai pada penanganan menigitis jamur diantaranya: 1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas. 2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik, mencapai 75% konsentrasi serum. Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak diberikan sebagai obat tunggal, mudah terjadi resistensi.

3. Flukanosol Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal meningitis dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak dengan mudah dan memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal. 4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan untuk infeksi Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi dengan Amfoterisin. 5. Kombinasi Obat Dengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama 8-10 minggu lalu dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral, baik untuk infeksi oleh Cryptococcus neoformans. Amfoterisin B 0,5 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi Coociodes immitis. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv selama 4-6 minggu untuk infeksi karena Candida Albicans. Penanganan Meningitis Viral Simptomatis dan terapi suportif Rawat inap di rumah sakit tidak diperlukan (kecuali pasien yang disertai defisiensi imunitas humoral, neonatus dengan infeksi berat, dan pasien dengan hasil pemeriksaan LCS cenderung ke arah infeksi meningitis bakterial) Pasien biasanya memilih untuk beristirahat di ruangan yang tenang dan tidak banyak gangguan, dan juga agak gelap Analgesik dapat diberikan untuk mengatasi nyeri kepala dan antipiretik diberikan untuk menurunkan demam Status cairan dan elektrolit harus dimonitor (karena dikhawatirkan terjadi hiponatremia akibat pelepasan vasopressin yang berlebihan) Ulangi tindakan Lumbal Pungsi dengan indikasi sbb: (a) Demam dan gejala-gejala tidak hilang setelah beberapa hari (b) Ditemukan adanya pleositosis PMN atau hipoglicorrhachia (c) Apabila ada keraguan mengenai diagnosa

Acyclovir oral/IV bermanfaat untuk: (a) HSV-1 atau -2 (b) Infeksi EBV atau VZV yang parah

Pasien yang sakit parah dapat diberikan acyclovir IV (30 mg/kgBB dalam 3 dosis terbagi) selama 7 hari Untuk pasien yang tidak terlampau parah: (a) Oral acyclovir (800 mg, 5x sehari) (b) Famciclovir (500mg, tid) (c) Valacyclovir (1000mg, tid) selama satu minggu

Pasien dengan meningitis HIV harus mendapatkan antiretroviral terapi aktif. Pasien dengan meningitis viral dan diketahui memiliki defisiensi imunitas humoral, sebaiknya diberikan gamma globulin secara IM/IV Vaksinasi sangat efektif unutk mencegah terjadinya meningitis yang disebabkan oleh poliovirus, mumps, dan infeksi measles.

IX. Komplikasi Neurologis: Hydrocephalus Vasculitis (parese/plegi, diffuse brain injury, edema) Arachnoiditis Seizure

Non-neurologis SIADH Pneumonia Thrombophlebitis Urinary tract infection Decubitis Contracture Dehydration Arthritis (direct infection or immune complex deposition) Acute bacteria endocarditis Shock

Tingkat kesadaran dan keparahan penyakit pada admisi awal memiliki korelasi kuat dengan prognosa pasien. Pasien yang datang dengan Stadium 2 atau 3 Meningitis Tuberkulosa memiliki sequelae (gejala sisa) yang cukup parah.

X. Prognosis Tergantung pada agen penyebab yang bersangkutan Haemophilus influenza: pada umumnya baik, tingkat mortalitas < 5% Meningococcal meningitis: Onset bertahap dengan prognosis baik. Onset tiba-tiba prognosis kurang baik. Tingkat mortalitas keseluruhan mendekati 10%. Pneumococcal meningitis: Onset mungkin saja sangat mendadak, progresif dan kematian dapat terjadi dalam beberapa jam. Tingkat mortalitas 20%. Prognosis buruk apabila terdapat koma, seizure, dan hitung jenis yang teramat rendah pada cairan serebrospinal. Aseptic meningitis (viral): prognosis sangat baik. Bacterial meningitis: risiko kematian meningkat apabila.. 1. Penurunan tingkat kesadaran sewaktu admission 2. Onset seizure selama 25 jam dari sejak admision 3. Ada tanda-tanda TTIK 4. Usia muda (bayi) atau usia tua (>50tahun) 5. Adanya kondisi komorbiditas termasuk syok dan/atau perlunya pemasangan mechanical ventilation 6. Keterlambatan dalam penanganan dini