Anda di halaman 1dari 6

Komorbiditas Gangguan Pemusatan Perhatian Hiperaktif (ADHD) dengan Conduct Disorder (CD) onset akut: Biologi, Lingkungan, Perkembangan.

Di antara anak laki-laki, sekitar 1/3 menunjukkan ADHD berat pada prasekolah diikuti perjalanan perkembangan menjadi CD onset akut di kemudian masa remaja. Ditambah sangat banyak, remaja dengan CD onset akut ditemui juga ADHD. Meskipun perjalanan impulsive, factor predisposisi kedua ADHD dan CD sekitar 80% diturunkan, factor resiko dari lingkungan bagaimana impuls terjadi. Pada artikel ini kita mendeskripsikan bagaimana factor lingkungan berpotensi CD di antara impuls dan individu mudah terserang, menjelaskan pengertian konsep pada externalizing komorbiditas. Kita tidak mempertimbangkan Gangguan Pemusatan Perhatian subtype dari ADHD, yang munkin menjadi etiologi jelas, mempunyai perbedaan neurobiology dan bukan dari bagian dari pola kontinu heterotipe yang menjadi komorbiditas pembahasan lanjut. Kita tidak yakin komorbiditas dari ADHD dengan CD onset remaja, yang mana jelas dari masa kanak-kanak. Tapi, di artikel ini kita mendiskusikan jalan spesifik dari akut hiperaktif menjadi ADHD CD onset akut. Pada bagian ini mengikuti, kita menyediakan pendeskripsian komorbiditas di antara onset akut externalizing disorder pada umumnya, kita memfokuskan perjalanan impulsive menjadi factor predisposisi yang sering menjadi individu rentan. Memperhatikan keuntungan model etiologi biologi rentan, factor lingkungan,interaksi mereka dalam membentuk pola lanjut heterotipe dari externalizing conduct di antara impulsve pada anak.mendiskusikan secara terbatas pada gejala perilaku dalam komorbiditas konsep. Komorbiditas dari externalizing disorder Faktanya, penjahat dewasa biasanya menunjukkan perjalanan perkembangan dimulai dari hiperaktif berat pada anak kecil, diikuti dengan ODD (Oppositional Defiant Disorder) pada prasekolah, CD onset akut pada Sekolah Dasar, penggunaan zat pada remaja, kepribadian antisosial pada dewasa. Studi genetic perilaku mengindikasikan komorbiditas di antara externalizing disorder memberikan hasil besar dari factor genetic. Di sejumlah besar sampel anak kembar anak-anak dan dewasa faktor laten menyumbang banyak covariation di antara ADHD, ODD, CD, dan terkait externalizing konstruksi. Namun meskipun ADHD sangat diturunkan, Apakah berkembang menjadi lebih parah masalah perilaku tergantung jauh paparan potensi faktor risiko lingkungan. Memang, prinsip mendasar dalam perkembangan psikopatologi adalah bahwa kerentanan predisposisi mungkin tidak terkait erat dengan faktor risiko yang mempertahankan, memperburuk atau mengurangi risiko. Sebagai contoh, perkembangan dari masa kanak-kanak ADHD ke CD onset akut
1

diperhitungkan sebagian oleh tidak efektif. koersif pengasuhan anak. Selain itu, anak-anak dengan ADHD yang mengalami penganiayaan lebih mungkin daripada mereka yang melakukan tidak untuk mengembangkan busa kemudian dalam hidup. Pada masa remaja, paparan terhadap lingkungan kekerasan dan kriminalitas mempotensiasi kenakalan antara impulsif anak laki-laki. remaja inisiasi alkohol menggunakan ditentukan sebagian besar oleh risiko lingkungan, meskipun pemeliharaan minum dipengaruhi lebih oleh vulnerabilities genetik. Akhirnya, agregasi yang rentan pemuda dalam pengobatan pengaturan sering meningkat mereka perilaku antisosial melalui paparan menyimpang rekanrekan. Dengan demikian, sebuah gambar yang muncul di lingkungan yang mengumpulkan risiko paparan memfasilitasi perkembangan di sepanjang spektrum externalizing di antara traitimpulsive, genetically vuinerabie individu. Konsisten dengan ini interpretasi, penemuan terbaru dari genome-wide asosiasi mempelajari menunjukkan tidak ada tambahan beban genetik untuk anak-anak dengan ADHD + CD dibandingkan dengan mereka yang memiliki ADHD sendiri. Meski bertentangan temuan dari metode lain, jika studi berasosiasi ini benar kemunculan CD di antara anak-anak dengan ADHD adalah hampir pasti dipromosikan oleh pengaruh lingkungan. Meskipun impulsif dan karena itu rentan individu sangat mungkin untuk mengembangkan CD yang berisiko tinggi pada lingkungan, hal ini penting untuk dicatat bahwa kebalikan juga memegang: impulsif anak-anak yang dipelihara di lingkungan pelindung berada di menurunkan risiko mengembangkan lebih serius externalizing melakukan. Misalnya, menunjukkan bahwa anak-anak impulsif seperti yang didefinisikan kedua behaviorally dan melalui penampilan mereka di berbagai tes psikologis berada di tidak lebih berbahaya bagi kejahatan dari nonimpulsive rekan-rekan mereka ketika dibesarkan di high-SES, lingkungan low-criminality. Sebaliknya, demikian pula impulsif anak laki-laki berada di berisiko tinggi untuk kejahatan termasuk kejahatan serius seperti pencurian dan perampokan ketika dibesarkan dalam lingkungan high-criminality. Genetic molekuler dan subtract impulsive dari saraf. Kami telah meringkas literatur ini di tempat lain, dan mereka menunjuk ke arah dopaminergik dan kerentanan kerja dari tingkat yang lebih rendah. Kebanyakan kandidat gen yang terlibat dalam ekspresi externalizing perilaku mempengaruhi dopamin (DA) neurotransmission melalui sintesis, reuptake, katabolisme, atau tidak langsung mekanisme gating. Ini termasuk DA reseptor (DRD2, DRD4, dan DRD5) dan transporter gen (DAT1), gen monoamine oksidase (MAOA), dan gen catechol-O-methyltransferase (COMT). Secara kolektif, gen ini mempengaruhi neurotransmission filogenetis tua sistem otak yang terlibat dalam reward menanggapi dan associative learning, termasuk ventral striatum, dan (b) filogenetis baru struktur otak yang terlibat dalam kesalahan pemantauan dan fungsi eksekutif, termasuk korteks cingulate anterior (ACC).
2

Hal ini pernah berpikir bahwa kerentanan terhadap psychopathology externalizing disebabkan oleh berlebihan aktivitas DA, terutama dalam ventral striatum, yang mengakibatkan reward-seeking perilaku. Namun, pencitraan modern mempelajari titik sangat menuju basah menanggapi dalam, dan mengurangi konektivitas antara ventral striatum dan ACC di antara mereka dengan add, kedua dengan dan tanpa comorbid. Pusat kegiatan rendah DA terutama di daerah striatal yang dialami seperti yang tidak menyenangkan , yang memotivasi terpengaruh individu untuk mencari eksternal upregulate reward kepada mereka aversif negara. suasana hati kronis Namun, diberikan sepakat berfungsi dalam otak ini daerah, hadiah besar yang diperlukan untuk mencapai tingkat aktivasi satiating, yang predisposes terpengaruh individu untuk kedua impulsif perilaku dan lebih serius. Implikasi untuk model comorbidity dan studi externalizing psychopathology Sejumlah sumber yang berbeda dari comorbidity, beberapa nyata dan beberapa artifactual, dapat diidentifikasi. Dua yang layak diskusi ini adalah (a ) heterotypic kontinuitas dan ( b ) gangguan primer dan sekunder. Seperti yang telah kami lihat, untuk heterotypically gangguan terus-menerus, sifat tunggal bisa mewujudkan berbeda di perkembangan. Dalam kasus early-onset externalizing gangguan spektrum, genetically ditularkan kecenderungan ke arah impulsivity memberikan kerentanan terhadap psychopathology, seumur hidup tetapi topografi dari perubahan perilaku, di masa kanak-kanak remaja, dan dewasa, bervariasi secara sistematis dalam protective melawan memperkuat lingkungan. Mengingat peran sifat impulsif dalam penyebab gangguan spektrum eksternalisasi awalawal, beberapa pertanyaan muncul atas praktek parsing gejala ke diskrit diagnostik entitas seperti ADHD dan CD. Di satu sisi, mempertimbangkan ADHD dan CD sebagai gangguan berbeda menyediakan tingkat keabsahan criterionrelated, seperti CD menandakan gangguan fungsional yang lebih besar dan risiko untuk kekerasan dan kriminalitas. Di sisi lain, dengan asumsi gangguan dua selalu diskrit dapat mengaburkan koneksi etiologi yang dijelaskan sebelumnya. Memang, berbagi keyakinan pribadi genetik, kerentanan saraf umum, studi tentang faktor-faktor risiko lingkungan, dan mengesankan longitudinal karya Moffitt dan lain-lain menyarankan cukup kesinambungan dalam awal-awal eksternalisasi perilaku. Namun, ketika diurai didasarkan semata-mata pada gejala dan divalidasi terhadap berkorelasi penampang diferensial, perbedaan antara ADHD, aneh, dan CD dapat menjadi reified % u2014 bahkan ketika kondisi terhubung etiologically. Dalam penelitian comorbidity, hal ini sering diasumsikan kadang-kadang secara eksplisit dan kadang-kadang secara implisit co-occurrence hasil dari tes diagnostik itu gangguan yang berbeda dengan berbagai etiologies. Seperti kita telah melihat, namun, meskipun pengaruh lingkungan pada etiologi mungkin berbeda di externalizing sindrom, dan saraf etiological faktor genetik mungkin agak bersatu di antara early-onset individu. Meski begitu, kita punya secara tradisional diperlakukan externalizing kelainan seperti add dan cd yang berbeda. Ada jasa untuk sudut pandang ini beberapa dekade yang lalu, karena asumsi bahwa semua externalizing
3

perilaku yang tidak dapat dibedakan obscured lebih spesifik cross-sectional dan longitudinal asosiasi, yang melambat kemajuan di lapangan. Misalnya, di masa kecil, ada sedikit spesifisitas dalam hubungan antara agresif melakukan masalah dan akademisi underachievement; yang lebih spesifik asosiasi adalah prediksi antara perhatian REIFYING DISTINCTIONS AMONG EXTERNALIZING SYNDROMES Meskipun mengumpulkan bukti untuk spektrum yang heterotypically terus-menerus psikopatologi eksternalisasi awal-awal, banyak upaya terus akan dikeluarkan terhadap membedakan antara externalizing sindrom. Tiga pendekatan untuk melakukannya termasuk (a) partialling efek dari salah satu gangguan dari yang lain untuk menentukan yang memberikan kontribusi secara mandiri untuk masa depan hasil yang merugikan, (b) melakukan penelitian genetik Asosiasi untuk mencari gen yang didistribusikan tidak sama di seluruh externalizing gangguan, dan (c) faktor menganalisis gejala kriteria untuk mengekstrak terpisah konstruksi laten yang mungkin link ke berbagai gangguan. Sayangnya, studi tersebut sering disalahartikan atau overinterpreted atau keduanya, lebih lanjut reifying perbedaan yang jelas antara externalizing sindrom. Aplikasi control statistic Asumsi implisit apakah atau eksplisit yang ADHD dan selalu CD berbeda atau etiologically dissociable telah memimpin untuk sejumlah besar mempelajari di mana gejala yang menggunakan analisis parsed dari covariance ( ancova ) atau terkait beberapa teknik regresi untuk menentukan mana gangguan atau gejala cluster menjelaskan saat ini atau depan berfungsi. Contohnya, beberapa penulis telah dieksplorasi asosiasi prediksi antara gangguan externalizing dan masa depan sindroma. Seperti yang menghubungkan antara ADHD dan masa depan zat yang menggunakan sering menghilang ketika gejala CD apakah dikendalikan secara statistik. Namun bagaimana kita menafsirkan temuan tersebut tergantung pada apakah kita melihat add dan cd gangguan sebagai independen versus berasal dari terwariskan yang umum kerapuhan. Jika kami percaya bahwa CD ADHD dan apakah independen, kita harus menyimpulkan dari hasil studi ini bahwa hanya menganugerahkan risiko untuk CD sindroma, interpretasi yang khas. Namun, karena ADHD dan CD onset akut yang sering tidak independen etiologically, ini jelas penyalahgunaan dari ancova. Memang, sedemikian analisis, diwariskan umum mekanisme mengikat ADHD untuk CD telah dihapus secara statistik, menciptakan sebuah sifat yang tidak ada dalam realitas. Mereka yang menguraikan misapplications kritik tajam dari ancova, miller dan chapman dianggap sebagai paralel masalah dalam penelitian tentang gangguan internalizing, menyimpulkan bahwa metode statistik yang tidak bisa menghapus efek dari kecemasan dari depresi jika conceptually mereka tumpang tindih membangun ( p. 44 ). Menggunakan ancova dengan cara ini secara artifisial mengaburkan bermakna etiological koneksi antara awal impulsivity dan hilir hasil externalizing. Selanjutnya, diberikan sementara urutan sindrom
4

ekspresi ( add fi cd fi sindroma ), pola autocorrelation ( fenomena yang temporal proksimal membangun mengkorelasikan langkah-langkah yang sama lebih kuat dari temporal distal ) hampir menjamin lebih baik langkah-langkah prediksi dari busa oleh CD dari oleh ADHD bahkan jika ADHD dan CD saham umum etiological substrat. Genetik overinterpreting Asosiasi mempelajari kedua masalah yang mungkin tidak jelas etiological hubungan di antara gangguan externalizing berasal dari overinterpreting temuan dari dan kesalahpahaman keterbatasan genetic asosiasi studi. Misalnya, hal ini umum dalam psikiatri genetika untuk membandingkan pola ekspresi gen di externalizing kelompok dalam hubungan mempelajari ( misalnya, ADHD vs. ADHD + CD ). Resultan kelompok perbedaan yang kemudian ditafsirkan sebagai mendukung tes diagnostik perbedaan digunakan, bahkan ketika gen diidentifikasi menanggung sedikit atau tidak ada hubungannya dengan teoritis proses penyakit yang mendasari. Latihan ini adalah terutama bermasalah mengingat yang positif palsu tingkat suku bunga yang tinggi dan rendah replikasi tarif yang melekat dalam asosiasi mempelajari. Selanjutnya, asosiasi mempelajari tidak benar percobaan yang diberikan tidak adanya acak tugas untuk kelompok. Akibatnya, stratifikasi pada terukur ketiga variabel mungkin dapat menjelaskan perbedaan ekspresi gen. Demikian pula, jika fenotip ditentukan buruk, kelompok artifactual perbedaan ekspresi gen mungkin muncul, menuju kesimpulan yang salah tentang perbedaan diagnostik. Misalnya, jika terutama lalai anak-anak yang diperkenankan memasuki asosiasi studi membandingkan ekspresi gen di antara mereka dengan ADHD sendiri melawan ADHD + CD, perbedaan dalam distribusi frekuensi allelic mungkin mencerminkan etiologies yang berbeda dari add di kelompok. Ini karena sangat sedikit anak-anak dengan add dan cd memiliki terutama lalai subtype dari ADHD. Dengan demikian, terutama lalai anak-anak akan overrepresented di adhdonly kelompok, merangsang palsu perbedaan dalam genetika etiologi. Kesalahpahaman analisis factor Akhirnya, banyak perbedaan di antara argumen untuk externalizing membangun mengikuti hasil analisis dari gejala. faktor Ketika seperti analisis menghasilkan beberapa faktor, bukti untuk dissociable externalizing sindrom sering diklaim. Namun, seperti perilaku genetika studi bersama externalizing kewajiban menunjukkan, satu second-order faktor ( impulsivity ) dapat dipertimbangkan sebagian besar untuk comorbidity di antara berbagai faktor first-order ( ADHD, CD ). Selanjutnya, menemukan bahwa beberapa faktor first-order muncul di penelitian externalizing psychopathology dalam cara yang tidak menghalangi umum gangguan etiological substrat di antara. Bahkan, analisis faktor biasa tidak metode statistik yang tepat untuk mengidentifikasi kelompok, jenis atau badan diagnostik yang membedakan antara orang-orang. Melainkan, analisis faktor mengidentifikasi perbedaan individual ( yaitu, dimensi ) di mana orang bervariasi.

Perbedaan ini adalah apa yang digambarkan dalam penelitian pada kepribadian. Model five-factor, yang muncul berulang kali di faktor analytic mempelajari, dalam cara yang tidak menyarankan lima jenis orang. Sebaliknya, satu dapat skor tinggi atau rendah pada satu atau semua dimensi kepribadian, menghasilkan sejumlah besar perbedaan individual. Demikian pula, faktor analisis dari externalizing perilaku yang mengidentifikasi beberapa dimensi perilaku tidak selalu menyiratkan beberapa jenis gangguan. Memang, sindrom externalizing yang sangat berkorelasi, jadi individu yang skor tinggi pada salah satu faktor yang biasanya skor tinggi pada orang lain. Menyimpulkan komentar mereka yang belajar psikologis, dan fenomena kejiwaan telah kadang-kadang telah dichotomized sebagai lumpers versus pemisah .Mantan yang tepat untuk kelompok bersamasama salah satu fenomena ( misalnya, kemampuan kognitif pola perilaku, dan emosional kecenderungan ) dengan bahkan sedikit hubungan, sedangkan yang terakhir accentuate setiap dan semua perbedaan, namun kecil. Mana yang lebih baik strategi? Ada sebuah jelas analogi di sini dengan investigasi ke kinerja kognitif atau kepribadian: ada satu kemampuan kognitif atau banyak terpisah keterampilan) Apakah ada validitas dari prediksi yang lebih baik Sifat kepribadian secara menyeluruh seperti neuroticism versus yang berpotensi berbagai subfacets ( misalnya, marabahaya non-toleransi, impulsivity, dan pesimisme ) Jawabannya, akhirnya, tergantung pada kerangka ilmiah yang dipertimbangkan serta kriteria langkah-langkah yang digunakan untuk mengevaluasi keabsahan bersaing model konseptual ( untuk sebuah utara di apakah psychopathology lebih baik dibandingkan dengan kategoris, conceptualized sebagai dimensi). Contention kita di sini adalah bahwa ketika pembangunan dianggap secara eksplisit, kesinambungan dan ada lebih banyak tumpang tindih antara seharusnya differentiable konstruksi dari sifat impulsivity ( operationalized sebagai adhd-combined jenis ) dan agresif melakukan masalah dari akan diasumsikan dari saat ini tes diagnostik nomenklatur. Dari sudut pandang ini, gen itu tidak dapat dipisahkan dari lingkungan tetapi tak teruraikan, dihubungkan dengan mereka dan kuat kerentanan terhadap sifat genetik impulsivity mungkin dibentuk oleh pengaruh apakah tingginya risiko yang tergantung konteks