Anda di halaman 1dari 34

1

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

I. Identifikasi

Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Agama MRS

: Ny S : 61 tahun : Perempuan : Jl. Nagaswidak : Islam : 19 april 2012

II. Anamnesis (Alloanamnesis, 19 Januari 2012) Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena tidak dapat jalan yang disebabkan oleh kelemahan pada tungkai kanan dan lengan kanan yang terjadi secara tiba-tiba. Kurang lebih 5 jam SMRS, saat penderita sedang beristirahat mengalami kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita tidak mengalami sakit kepala yang disertai mual dan muntah, dan tanpa kejang, Terdapat gangguan sensibilitas pada sisi yang lemah dan disertai rasa kesemutan. Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan tidak sama berat. Sehari-hari penderita melakukan

perkerjaan dengan menggunakan lengan dan tungkai sebelah kanan. Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan dengan lisan, tulisan dan isyarat. Saat bicara mulut penderita tidak mengot dan bicaranya tidak pelo. Saat serangan penderita tidak mengalami jantug berdebar debar. Tidak ada riwayat penderita mengeluhkan sakit kepala bagian belakang yang timbul mulai pagi hingga siang hari, keluhan berkurang pada malam hari. Riwayat hipertensi tidak ada. Riwayat penyakit jantung disangkal, penyakit kencing manis disangkal,

penyakit ginjal disangkal, penyakit paru disangkal, penyakit hati disangkal. Riwayat trauma pada tulang pungung tidak ada. Penyakit ini diderita untuk kedua kalinya. Pertama penderita juga mengalami kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri 6 bulan yang lalu.

PEMERIKSAAN

STATUS PRESENS Status Internus Kesadaran Gizi Suhu Badan Nadi Pernapasan Tekanan Darah Jantung Paru-paru Hepar Lien Anggota Gerak Genitalia : (E:4, M:6, V:5) : 15 : Cukup : 36,9 C : 92 x/m : 22 x/m : 110/70 mmHg : HR = 98 x/m, murmur (-), gallop (-) : vesikuler(+)N, ronkhi (-), wheezing (-) : tidak teraba : tidak teraba : lihat status neurologikus : tidak diperiksa

Status Psikiatrikus Sikap Perhatian : kooperatif : ada Ekspresi Muka: wajar Kontak Psikik :

Status Neurologikus KEPALA Bentuk Ukuran Simetris Hematom : Brachiocephali : Normal : simetris : (-) Deformitas : (-) Fraktur : (-) Nyeri fraktur : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

Tumor

: (-)

Pulsasi

: (-)

LEHER Sikap Torticolis Kaku kuduk : lurus : (-) : (-) Deformitas : (-) Tumor : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

SYARAF-SYARAF OTAK N. Olfaktorius Penciuman Anosmia Hyposmia Parosmia N.Opticus Visus Campus visi Kanan Normal (-) (-) (-) Kanan tidak dilakukan V.O.D Kiri Normal (-) (-) (-) Kiri tidak dilakukan V.O.S

Kanan Anopsia Hemianopsia (-) (-)

Kiri (-) (-)

Fundus Oculi Papil edema Papil atrofi Perdarahan retina tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens Kanan Diplopia Celah mata Ptosis Sikap bola mata - Strabismus (-) (-) (-) (-) Kiri (-) (-) (-) (-)

- Exophtalmus - Enophtalmus - Deviation conjugae Gerakan bola mata Pupil - Bentuknya - Besarnya - Isokori/anisokor - Midriasis/miosis - Refleks cahaya - Langsung - Konsensuil - Akomodasi - Argyl Robertson Nn.Trigeminus

(-) (-) (-) tidak ada kelainan bulat 3 mm isokor (-) (+) tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

(-) (-) (-)

bulat 3 mm (-) (+) tidak dilakukan tidak dilakukan tidak dilakukan

Kanan Motorik - Menggigit - Trismus - Refleks kornea Sensorik - Dahi - Pipi - Dagu N.Facialis Motorik Mengerutkan dahi Menutup mata Menunjukkan gigi Lipatan nasolabialis Bentuk Muka - Istirahat - Berbicara/bersiul Sensorik 2/3 depan lidah Otonom - Salivasi - Lakrimasi - Chvosteks sign Kanan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan asimetris tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak dilakukan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Kiri

Kiri

N. Cochlearis Suara bisikan Detik arloji Tes Weber Tes Rinne N. Vestibularis Nistagmus Vertigo

Kanan normal normal tidak dilakukan tidak dilakukan

Kiri

(-) (-)

(-) (-)

N. Glossopharingeus dan N. Vagus Kanan Arcus pharingeus Uvula Gangguan menelan Suara serak/sengau Denyut jantung Refleks - Muntah - Batuk - Okulokardiak - Sinus karotikus Sensorik - 1/3 belakang lidah N. Accessorius Mengangkat bahu Memutar kepala N. Hypoglossus Mengulur lidah Fasikulasi Atrofi papil Disartria MOTORIK LENGAN Gerakan Kekuatan Tonus Refleks fisiologis Kanan kurang 1 Meningkat Kiri cukup 5 Normal Kanan normal tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan Kanan tidak ada kelainan tidak ada kelainan Kiri tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan Kiri Kiri

- Biceps - Triceps - Radius - Ulna Refleks patologis - Hoffman Ttromner

Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat (-)

Normal Normal Normal Normal (-)

TUNGKAI Gerakan Kekuatan Tonus Klonus - Paha - Kaki Refleks fisiologis - KPR - APR Refleks patologis - Babinsky - Chaddock - Oppenheim - Gordon - Schaeffer - Rossolimo - Mendel Bechterew Refleks kulit perut Trofik SENSORIK Atas Tengah Bawah

Kanan tidak ada 0 Meningkat (-) (-)

Kiri cukup 5 Normal (-) (-)

Meningkat Meningkat (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

Normal Normal (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan

Terdapat gangguan pada lengan dan tungkai sebelah kanan seperti kesemutan.

GAMBAR
Gerakan : kurang Kekuatan : 1 Tonus : meningkat Refleks fisiologi :meningkat Gerakan : kurang Kekuatan : 1 Tonus : meningkat Refleks fisiologi :meningkat

Gerakan : tidak ada Kekuatan : 0 Refleks fisiologi meningkat Tomus meningkat

Gerakan : tidak ada Kekuatan : 0 Refleks fisiologi meningkat

Tonus meningkta

FUNGSI VEGETATIF Miksi Defekasi : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS Kyphosis Lordosis Gibbus Deformitas Tumor Meningocele Hematoma Nyeri ketok : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL Kanan Kaku kuduk Kernig Lasseque Brudzinsky Neck Cheek Symphisis Leg I Leg II (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (-) (-) (-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN Gait Ataxia : belum dilakukan Hemiplegi: belum dpt dinilai Scissor : tidak ada Propulsion: tidak dilakukan Histeric: tidak ada Limping: tidak dilakukan Steppage: tidak dilakukan Astasia-Abasia: tidak dilakukan Keseimbangan dan Koordinasi Romberg: tidak dilakukan Dysmetri: tidak dilakukan jari-jari: normal jari hidung: normal tumit-tumit: tidak dilakukan Rebound phenomen:tidak dilakukan Dysdiadochokinesis:belumdptdinilai Trunk Ataxia : tidak dilakukan Limb Ataxia : tidak dilakukan

GERAKAN ABNORMAL Tremor Chorea Athetosis Ballismus : (-) : (-) : (-) : (-)

Dystoni Myocloni

: (-) : (-)

FUNGSI LUHUR Afasia motorik Afasia sensorik Apraksia Agrafia Alexia Afasia nominal : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

LIQUOR CEREBROSPINALIS : tidak diperiksa

PEMERIKSAAN KHUSUS Rontgen foto cranium Rontgen foto thoraks Rontgen foto columna vertebralis Electro Encephalo Graphy Arteriography Electrocardiography Pneumography Lain-lain : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa

V. DIAGNOSIS Diagnosis Klinis: Hemiparese dekstra spastic Diagnosis Topik: Kortek Diagnosis Etiologi: Thrombosis cerebri

10

VI. PENATALAKSANAAN - IVFD RL gtt xx per-menit - Inj. Citicholin 2 x 500 mg IV - Injeksi ranitiddin 1 amp IV - Aspilet 1x 1 tab - Neurodex 1x1 tab - Bed rest - Rencana fisioterapi

VII. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad malam

11

RINGKASAN
Anamnesis Penderita dirawat di bagian syaraf RSUD Palembang BARI karena tidak dapat jalan yang disebabkan oleh kelemahan pada tungkai kanan dan lengan kanan yang terjadi secara tiba-tiba. Kurang lebih 5 jam SMRS, saat penderita sedang beristirahat mengalami kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita tidak mengalami sakit kepala yang disertai mual dan muntah, dan tanpa kejang, Terdapat gangguan sensibilitas pada sisi yang lemah yaitu berupa kesemutan. Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan tidak sama berat. Sehari-hari penderita melakukan perkerjaan dengan menggunakan lengan dan tungkai sebelah kanan. Saat bicara mulut

penderita tidak mengot dan bicaranya tidak pelo. Penyakit ini diderita untuk kedua kalinya. Pertama penderita juga mengalami kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri 6 bulan yang lalu.

STATUS PRESENS Status Internus Kesadaran Gizi Suhu Badan Nadi Pernapasan Tekanan Darah : (E:4, M:6, V:5) : 15 : Cukup : 36,9 C : 92 x/m : 22 x/m : 110/70 mmHg

PEMERIKSAN NEUROLOGIS MOTORIK LENGAN Gerakan Kekuatan Kanan kurang 1 Kiri cukup 5

12

Tonus Refleks fisiologis - Biceps - Triceps - Radius - Ulna

Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat

Normal Normal Normal Normal Normal

TUNGKAI Gerakan Kekuatan Tonus Refleks fisiologis - KPR - APR

Kanan tidak ada 0 Meningkat Meningkat Meningkat

Kiri cukup 5 Normal Normal Normal

DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIK DIAGNOSA TOPIK DIAGNOSA ETIOLOGI : Hemiparese dextra tipe spastik : korteks : Trombosis Serebri

PENATALAKSANAAN - IVFD RL gtt xx per-menit - Inj. Citicholin 2 x 500 mg IV - Injeksi ranitiddin 1 amp IV - Aspilet 1x 1 tab - Neurodex 1x1 tab - Bed rest - Rencana fisioterapi

PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad malam

13

DISKUSI

DIAGNOSIS BANDING TOPIK 1. Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra 2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra 3. Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra

1. Lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra Gejalanya Hemiparese tipikal Pada pasien ditemukan Hemiparese dextra Tidak terjadi Parese n. VII dextra Parese n. VII dextra sentral sentral Tidak terjadi Parese n. XII dextra Parese n. XII dextra sentral sentral Jadi, lesi di capsula interna hemisferium cerebri sinistra dapat disingkirkan.

2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra Gejalanya Defisit motorik hemiparese dextra Afasia motorik murni pada hemisferum Tidak Ada afasia dominan Jadi, lesi di subkorteks hemisferium cerebri sinistra dapat disingkirkan. Pada pasien ditemukan Hemiparese dextra

3. Lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra Gejalanya Pada pasien ditemukan

14

Defisit motorik hemiparese dextra Gejala iritatif kejang pada sisi yang lumpuh Gejala fokal Kelemahan pada sisi lumpuh tidak sama berat

Hemiparese dextra Tidak Ada kejang pada lengan dan tungkai kanan Kelemahan pada sisi lengan kanan dan tungkai kanan tidak sama berat Defisit sensorik lengan dan tungkai

Defisit sensorik pada sisi yang lumpuh kanan Jadi, lesi di korteks hemisferium cerebri sinistra belum dapat disingkirkan.

Kesimpulan : Diagnosis Topik : Korteks

DIAGNOSIS BANDING ETIOLOGI 1. Emboli cerebri 2. Trombosis cerebri 3. Haemorrhagic cerebri

1. Emboli cerebri Gejalanya Hilang kesadaran > 30 menit Terjadi saat aktivitas Ada atrial fibrilasi Pada pasien ditemukan Tidak hilag kesadaran Terjadi saat beristirahat Tidak ada atrial fibrilasi

Jadi, kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan.

15

2. Thrombosis cerebri Gejalanya Tidak ada kehilangan kesadaran Terjadi saat istirahat Pada pasien ditemukan Tidak ada kehilangan kesadaran Terjadi saat istirahat

Jadi, kemungkinan etiologi thrombosis belum dapat dapat disingkirkan.

3. Haemorrhagic cerebri Gejalanya Hilangan kesadaran > 30 menit Terjadi saat aktivitas Didahului sakit kepala, mual, dan muntah Riwayat hipertensi Pada pasien ditemukan Tidak Hilang kesadaran > 30 menit Terjadi saat istiraat Tidak Ada sakit kepala, mual, dan muntah Tidak Ada riwayat hipertensi

Jadi, kemungkinan etiologi Haemorrhagic cerebri dapat disingkirkan.

Kesimpulan : Diagnosis etiologi : tombrosis

DISKUSI A.Diagnosis Topik : Lesi di korteks hemisperium sinistra B. Diagnosis banding Etiologi: Trombosis Serebri

16

PEMBAHASAN

Definisi Stroke Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi

klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.

Epidemiologi stroke Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun. Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematianper tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup ini, artinya stroke merupakan penyebab kematian no. 3 di Amerika Serikat. . Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85tahun. Indonesia stroke merupakan penyebab kematian utama. Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subyek dari 258.366 ruah tangga di 33 propinsi mendapatkan stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% seluruh kematian). Prevalensi stroke rata rata adalah 0,8%, tertinggi

1,66% di Nangroe Aceh darusallam dan terendah di Papua 0,38 %). Insidens stroke menigkat sesuai dengan peningkatan umur terutama dinegara maju terutama > 45 tahun.

Etiologi stroke Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1. Thrombosis Cerebral.

17

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui

mekanisme berikut : 1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. 2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. 3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) 4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. b. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. c. Arteritis( radang pada arteri )

18

2. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD) b. Myokard infark c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium. 3.Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat

mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a. b. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.

19

c. d.

Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.

e.

Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.

4. Hypoksia Umum a. b. c. Hipertensi yang parah. Cardiac Pulmonary Arrest Cardiac output turun akibat aritmia

5. Hipoksia setempat a. b. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

Faktor-faktor resiko stroke dapat dikelompokan sebagai berikut :: 1. 2. 3. Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM. Penyebab timbulnya thrombosis, polisitemia. Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, heart tidak teratur atau jenis penyakit jantung lainnya. 4. Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan penurunan faktor pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti koagulan )

20

5.

Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri sebelumnya : penyakit jantung angina, TIA., suplai darah menurun pada ektremitas.

Kemudian ada yang menunjukkan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam meningkatkan prevalensi stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut diantaranya, adalah: 1. Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan antara keduanya itu. 2. Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya stroke. Namun dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal tersebut berkaitan secara langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu berat dapat menimbulkan MCI. 3. Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama terkena serangan stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada wanita. 4. Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun tidak ada bukti secara medis yang menyatakan hal ini. 5. Riwayat keluarga.

Klasifikasi stroke A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak : 1. Stroke Hemoragik :

Perdarahan intraserebral Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)

2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Yang dibagi atas subtipe : Trombosis serebri

21

Emboli serebri Hipoperfusi sistemik

Dengan adanya aterotrombosisi atau emboli artinya memeutuskan aliran darah ke otak (cerebral blood flow/CBF). Cerebral Blood Flow adalah banyaknya cc darah yang mengalir kedalam setiap 8100gr jaringan otak per menit.
CBF = Tekanan perfusi Resistensi jaringan

Nilai normal dari Cerebral Blood Flow adalah 53ml/100 mg jaringan otak/menit. Jika nilai CBF < 30 ml/100mg/menit iskemia, sedangkan jika nilai dari CBF <10 ml/100mg/ menit akan kekurangan oksigen proses fosfolirasi oksidatif terhambat produksi ATP akan menurun pompa Na K ase tidak akan berfungsi depolarisasi membrane se saraf pembukaan kanal ion Ca kenaikan influx Ca secara cepat gangguan homeostasis ca merupakan signaling yang mengaktivasi berbagai enzim memicu proses biokimia yang beesifat eksitotoksik kematian sel saraf (nekrosis maupun apoptosis gejala timbul tergantung saraf mana yang mengalami kerusakan.

22

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya 1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam. 2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. 3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. 4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi. C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1. Sistem karotis Motorik : hemiparese kontralateral, disartria Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia 2. Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternan, disartria Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Manifestasi Klinis Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini : 1. Arteri vertebralis a. Hemiplegi alternan b. Hemiplegi ataksik 2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria

23

karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu : a. Buta mutlak sisi ipsilateral b. Hemiparese kontralateral 3. Arteri Basilaris a. Tetraplegi b. Gangguan kesadaran c. Gangguan pupil d. Kebutaan e. Vertigo f. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu. g. Gangguan sensorik kontralateral. h. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis 4. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) (14) a. Koma. b. Hemiparesis kontralateral. c. Afasia visual atau buta kata (aleksia). d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis. 5. Arteria serebri media a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan). b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan). c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi. d. Disfagia.

24

anatomi

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi (Satyanegara, 1998). Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama

25

medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke venavena ekstrakranial.

Patofisiologi

26

Gambar. Penyumbatan pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan

arteriolosclerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : c. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. d. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom e. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli f. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

27

Gambar. Iskemik penumbra Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

28

Trombus, emboli , perdarahan serebral

Gangguan aliran darah ke otak

pecahnya pembuluh darah di otak Perdarahan intra kranil

Gangguan neuromotorik

Transmisi UMN dan LMN terganggu

darah merembes kedalam parenkim Otak

Kelemahan otot yang progresif Penigkatan intra cranial Gangguan Mobilitas Fisik ` gangguan perfusi jaringan otak

Faktor Risiko Stroke Secara umum faktor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu umur, jenis kelamin, ras/bangsa dan genetik, sedangkan faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan hiperlpidemia. Faktor resiko stroke dibagi atas faktor mayor dan faktor minor : A. Faktor mayor Hipertensi Penyakit jantung Diabetes Melitus Pernah stroke

B. Faktor minor Hiperlipidemia Hematokrit tinggi Merokok

29

Obesitas Hiperurisemia Kurang olahraga Fibrinogen tinggi

Beda klinis stroke infark dan perdarahan Gejala atau pemeriksaan Gejala yang mendahului Beraktivitas/istirahat TIA (+) Istirahat, tidur atau segera setelah bangun tidur Nyeri kepala dan muntah Penurunan kesadaran waktu onset Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang sedang Rangsangan meningen Defisit neurologis fokal Tidak ada Sering kelumpuhan dan gangguan fungsi mental CT-Scan kepala Terdapat area hipodensitas Ada Defisit neurologik cepat terjadi Massa intrakranial dengan area hiperdensitas Angiografi Dapat dijumpai gambaran penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis Dapat dijumpai aneurisma, AVM, massa intrahemisfer atau vasospasme Jarang Jarang Sangat sering dan hebat Sering Infark otak Perdarahan intra serebral TIA (-) Sering pada waktu aktifitas

Dasar diagnosis a. Dasar diagnosis klinis Anamnesis: penurunan kesadaran mendadak, lengan dan tungkai kanan tidak dapat digerakkan, riwayat hipertensi. Pemeriksaan fisik: TD 140/90 mmHg, hemiparese dekstra, parese N VII sinistra sentral, hemihipestesi dekstra. GDS terakhir: 102 mg/dl

30

b. Dasar diagnosis topik Sistem vertebrobasiler, karena gejala yang timbul merupakan gejala gangguan sistem vertebrobasiler berupa gangguan motorik pada wajah satu sisi dengan tubuh (anggota gerak), yaitu hemiparese dekstra, parese N VII sinistra sentral. c. Dasar diagnosis etiologik Stroke hemoragik karena terjadi secara mendadak dan adanya penurunan kesadaran, Hal ini sesuai dengan Algoritma Stroke Gajah Mada. Selain itu, stroke pada pasien ini terjadi pada waktu beraktivitas (saat mandi).

Dasar usulan pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya. Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi. EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi)

SIRIRAJ STROKE SCORE A. DERAJAT KESADARAN Koma : 2 Apatis : 1 Sadar : 0 B. MUNTAH (+) : 1 (-) : 0 C. SAKIT KEPALA (+) : 1 (-) : 0 D. TANDA TANDA ATEROMA

31

1. Angina Pectoris (+) : 1 (-) : 0 2. Claudicatio Intermitten (+) : 1 (-) : 0 3. DM (+) : 1 (-) : 0 SSS = (2,5 X KESADARAN) + (2 X MUNTAH ) + (2 X SAKIT KEPALA) + (0,1 X TD. DIASTOLE) (3 X ATEROMA) 12 JIKA HASILNYA : 0 : Lihat hasil CT Scan - 1 : Infark / Ischemik 1 : Hemorrhagic

Tatalaksana Stroke iskemik Terapi umum : Letakkan kepala pasien 30

dan dada pada satu bidang, ubah posisi tidur

setiap 2 jam , mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya bebaskan jalan nafas beri oksigen 1-2 ,iter/ menit sampi didapatkan hasil gas analisis darah. Jika perlu dilakukan intubasi demam diatasi dengan kompres danantipiretik kemudian cari penyebabnya .jika kandung kemih penuh kosongkan dengan kateter intermiten. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 ml dan elektrolit sesuai dengan kbutuhan hindari cariran mengandung glukosa dan isotonic. Pemberian nutria per oral jika fungsi menelanya baik.jika fungsi menelannya terganggu sebaiknya dianjrkan melalui selang nasogastrik.

32

Kadar glukosa darah > 150 mg/dl harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 15 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia diatasi dengan dextrose 40% iv sampaoi kembali normal dan di cari penyebabnya. Nyeri kepala diobati dengaan pemberian obtaobatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu secracept diturunkan terkecuali jika sistolik > 220 mmHg diastolic >120 mmHg. Jika terjadi hipotenssi yaitu tekanan sistolik <90 mmHg diastolic <70 mmHg diberi NaCl 0,9 % 250 ml selama 1 jam dianjrkan 500 ml atau hipotensi dapat teratasi . jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg dapat diberi dopamine 1- n20 kg.menit sapai tekanan diastolic > 110 mmHg. Jika kejang diberi diazepam 5- 20 mg iv pelan pelan selam 3 menit maksimal 100 mg per hari. Dianjurkan pemberian antikonvulsan peroral

(fenitoin, karbazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intra cranial meningkat diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g kgBB per 30 menit dan jika lalu dicurigai fenomena rebound atau kesadaranmenurun memburuk dianjurkan 0,25 g/kgBB per 30 menit .

Terapi Khusus Ditujuukkan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan. Atau yang dianjurkan denagn trombolitik rt-PA(recombinant tissue Plasminogen Activator) danjuga di beri agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau piracetam.

Stroke Hemoragik Terapi umum Pasien stroke hemoragik dirawat di ICU jika volume hematoma > 30 ml perdarahn intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sapai batas tekanan darah premorbid atau 15- 20 % bila tekanan sistolik > 180 mmHg diastolic >120 mmHg MAP >

33

130 mmHg dan Volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg . Jika didapatkan tekanan intracranial menignkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dinaikkan pada satu bidang. Dan diberi manitol .

Terapi Khusus Neuroprotektor dapat diberikn kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang keadaan nya memburuk dengan perdarahan serebeluk berdiameter . 3 cm hidrosefalyus akut akibat perareahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP shutimg dan perdarahan lobar > 60 ml dengan tanda peningkatan tekanan intracranial akut danancaman herniasi. Pada perdarahan subaracnoid dapat digunakan antagonis kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah. (ligasi, embolisasi, ekstipasi maupun gamma knife) . jika penyebabnya aneurisma atau malforasi arteri vena (arteriolenous malformation, AVM).

34

DAFTAR PUSTAKA

1.

Guidelines Stroke 2004. Seri Ketiga. Kelompok Studi Serebrovaskuler PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS DOKTER SPESIALIS SARAF INDONESIA PERDOSSI.

2.

Neurologi Klinik Dasar. MArdjono Mahar dan Priguna Sidarta.Dian Rakyat. 2009

3.

Stroke, Ischemic. Joseph U Becker, Charles R Wira, and Jeffrey L Arnold. 2010

4.

STROKE. Miscbach J. Fakultas Kedokteran Indonesia

5.

6.

Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293 Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007