REUMATOLOGI

ANTRITIS PIRAI
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. 1

Diagnosis

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosidium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik. Kriteria ACR (1997) 1. Didapatkan kristal monosodium Urat di dalam cairan sendi, atau 2. Di dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus, atau 3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ; 1. inflamasi maksimal pada hari pertama 2. serangan antritis akut lebih dari 1 kali 3. artritis monoartikular 4. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I 6. serangan pada sendi MTP unilateral 7. serangan pada sendi tarsal unilateral 8. Tofus 9. Hiperurisemia 10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik 11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. kultur bakteri cairan sendi negative. 1. Pseudogout, 2. Khusus : Artritis Septik, Artritis Rheumatoid • LED, CRP • Analisis cairan sendi • Asam urat darah dan urin 24 jam • Ureum, kreatinin, CCT • Radiologi sendi 1. Penyuluhan. 2. pengobatan fase akut a. kolkisin, Dosis, 0.5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksis atau dosis tidak melebihi 8 mg/24 jam b. obat anti inflamasi non –steroid. c. glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi kolkisin dan obat aintiinflamasi non-steroid 3. Pengobatan hiperurisemia. a. Diet rendah purin. b. Obat pengmbat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalya allopurinol. c. Obat urikosurik (untuk tipe sekrasi rendah). Obat anti hiperurisemik tidak boleh diberikan pad stadium akut. • Tofus • Deformitas sendi • Nefromati gout, gagal ginjal Bonam Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi -

Komplikasi

Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait

ATRITIS REUMATOID
Pengertian Diagnosis No.Dokumen : No. Revisi : Hal. 2 Penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui. Kriteria ACR (1987) 1. Kaku pagi, sekurangnya 1 jam 2. Atritis pada sendi sekurangnya 3 sendi 3. Atritis pada sendi pergelangan tangan, metacorkophalanx (MCP) dan poximal Interphalanx (PIP) 4. Atritis yang sistematis. 5. nodul Reumatoid. 6. Faktor Reumatoid serum positif. 7. gambaran radiologik yang spesifik. untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas, untuk Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu.

Diagnosis Banding Spondiloartropati seronegatif, sindrom Sjogren. Pemeriksaan • LED, CRP Penunjang • Faktor reumatoid serum.hasil positif dijumpai pada sebagian besar kasus (85%), sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan adanya AR • Analisis cairan sendi. Dapat terlihat peningkatan jumlah leukosit di atas. 2.000 /mm3. analisis ini sekaligus digunakan untuk menyingkirkan adanya artropati kristal. • Radiologi tangan dan kaki. Gambaran ini berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxtaarticular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut terlihat penyempitan celah sendi, osteoporosis difus, • Biopsi sinovium/nodul reumatoid Terapi • Penyuluhan • Prorteksi sendi, terutama pada stadium akut • Obat anti inflamasi non-steroid • Obat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis 1x250 mg/hari, metroteksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, salazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari, garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g, dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan naikkan menjadi 50 mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4 minggu samai dosis kumulatif 2g. • Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat mungkin, untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan • Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular seperti Triamcinolon acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mg • Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis. • Operasi untuk memperbaiki deformitas. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait • Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar) • Sindrom terowongan karpal Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen bedah-Orthopedi

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. Penyakit Autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. Kriteria Diagnosis ACR 1982. diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria di bawah ini : 1. Ruam Malar 2. ruam diskoid 3. fotosensivitas 4. ulserasi di mulut atau nasofaring 5. artritis 6. serositis (pleuritis atau perikarditis) 7. kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hr, atau silinder sel) 8. kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosis 9. kelainan hematologi, anemia hemolitik, atau lekopenia, limfopenia, atau trombopenia. 10. kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti Sm positif, tes serologis untuk sifilis positif palsu. 11. antibodi antinuklear (ANA) positif.

Diagnosis

Diagnosis Banding Mixed connecive tissue, sindrom vaskulitis Pemeriksaan • LED, CRP Penunjang • C3,dan C4 • ANA, ENA, (anti DNA dan sebagainya) • Coomb test, bila ada AIHA • Biopsi kulit • Penyuluhan • Prorteksi sendi terhadap sinar matahari, sinar ultraviolet, kadang-kadang juga sinar fluoresein • Pada manifestasi non-organ vital (kulit, sendi, fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg kg/BB/hari • Bila mengenai organ vital, berikan prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian tappering off • Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi, dapat diberikan injeksi steroid intraartikular Terapi • Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan pulse metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut, lalu prednison 40-60 mg/hari per oral • Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan, maka dimulai pemberian imunosupresif lain, misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulanm kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. • Imunosopresan lain yang dapat diberikan adalah azatioprin siklosporin-A Komplikasi Anemia hemolitik, trombosis, lupus serebal, nefritis lupus, infeksi sekunder, osteonekrosis. Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Unit yang Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi menangani Unit terkait Departemen Kulit dan Kelamin

ARTITIS SEPTIK
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. infeksi berbagai

Artritis yang disebabkan oleh adanya mikroirganisme (bakteri non-gonokokal) • • •

Diagnosis

Nyeri sendi akut, umumnya mono-artikular Umumnya terdapat penyakit lain yang mendasari Ditemukan bakteri dari kultur cairan sendi

Diagnosis Banding Artritis gonokal, bursitis septic • Analisis cairan sendi • Pewarnaan gram dan kultur cairan sendi Pemeriksaan • LED, CRP, leukosit darah Penunjang • Kultur darah, bila ada tanda-tanda sepsis • Biopsi kulit 1. Apsirasi cairan sendi 2. Antibiotik berspektrum luas sebelum ada hasil kultur dan diubah setelah hasil kultur diperoleh. 3. Drainase sendi yang terinfeksi 4. Indikasi tindakan bedah : Terapi a. infeksi koksa pada anak-anak b. infeksi mengenai sendi yang sulit dilakukan drainase secara adekuat c. terdapat bukti osteomielitis d. infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait Osteomielitis, sepsis Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Bedah – Orthopedi

OSTEOARTRITIS
No.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian

OA merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan tebentuknya tulang baru pada tebekula subkondral dan tepi tulang (osteofit) Osteoartritis 1. Nyeri lutut 2. Salah satu dari 3 kriteria berikut : i. Usia > 50 tahun ii. Kaku sendi < 30 menit iii. Krepitasi + osteofit Osteoartritis sendi tangan 1. Nyeri tangan atau kaku 2. Tiga dari 4 kriteria berikut : a. pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tulang tangan tertentu (DIP II dan III ki&ka, CMC I ki &ka) b. perbesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP c. pembengkakan pada < 3 sendi MCP d. deformitas pada minimal 1 dari 1o sendi tangan tertentu. Osteoartritis sendi pinggul 1. Nyeri pinggul dan 2. minimal 2dari 3 keriteria dibawah ini : a. LED < 20 mm/jam b. Radiologi, terdapat osteofit pada femur atau asetabulum c. Radiologi; terdapat penyempitan celah sendi (superior, axial, dan / atau medial) Artritis reumatoid, atritis gout, artritis spetic, spondilitis ankilosa • LED, pada OA inflamatif, LED akan meningkat • Analisis cairan sendi • Radiografi sendi yang terserang • Artroskopi 1. Penyuluhan 2. proteksi sendi terutama pada stadium akut 3. obat antiinflamasi non steroid. Dapat digunakan sepersi sodium diklofenak 50 mg, t.i.d, piroksikak 20 mg o.d, meloksikam, 7,5 mg o.d. dan sebagainya Deformitas sendi Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Bedah – Orthopedi

Diagnosis

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait

Dokumen : Pengertian No. terapi okupasi. spondiloartropati junrvile. • Radiologi sendi sakroiliakal. fraktur dislokasi Malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Rehabilitasi Medik. Faktor risiko berkaitan dengan subtype dari HLA-B27. dada sebesar > 2. atau penyakit kolon inflamatif. LED dan CRP diharapkan meningkat dimana hal ini menunjukkan adanya proses inflamasi. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 atau saktorilitis bilateral derajat 2. dan vertbra torakal. hasil positif sangat mendukung kejadian SA. arthritis psoraitic • LED CRP. atau 2. Spondilitas ankilosa (SA) merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik. vertebra lumbal. terutama pada stadium akut • Obat antinflamasi non stetroid • Obat remitif (DRMARD) biasanya. Keterbatasan gerak fleksi anterior. Nyeri pada Vertebra lumbal. • Faktor rhematiod serum.SPONDILITIS ANKILOSA No. psoriasis. Tidak ada parameter spesifik. dan ekstensi lumbal 3. Revisi : Hal. fleksi lateral. salazopirin dengan dosis 2x1 gram/hari\ • Fisioterapi yang intensif. • HLA-B27. yang terutama mengenai tulang-tulang aksial. Dikenal dua bentuk yaitu spondilitas ankilosa primer. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . ditambah criteria 1 atau criteria 2 + 3 Penyakti reiter. untuk menyingkirkan kelainan lain. biasanya negative. • Penyuluhan • Proteksi sendi. (idiopatik) dan sekunder yang berkaitan dengan artritis reaktif. atau dorsolumbal 2.5 cm pad sela iga IV Diagnosis definitive ditegakkan berdasarkan : 1. • Analisis cairan sendi. Kriteri New York 1. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 ditambah 1 atau lebih criteria di atas. Seperti halnya AR. Keterbatasan ekspansi. bila perlu dapat diberikan ortosis • Operasi untuk memperbaiki deformasi Bomboo spine.

RNA polymerase I. terbatas.antibodi antisentromer. Bila gagal dapat dicoba DMRAD lain seperti metotreksat • Bila didapatkan gangguan gastrointestinal. Kreteria mayor Skleroderma prokisal B. fibrosis basal di kedua paru diagnosis dietegakkan bila didapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau lebih. dapat diberikan glukokortikoid atau siklofosfamid. pneumonitis. penyakit jaringan ikat yang sulit diterapkan. dapat diberikan kapotopril. toraks • Uji fungsi paru • Ureum dan kreatinion • Biopsi kulit.penyakit ini dapat difus. dan diberikan antibiotik yang adekuat. Diharapkan hasil tersebut positif. anti RNP. Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . harus dirawat dengan baik. anti SS-B. • Radiologi tangan. divertikulosis/. bila fungsi ginjal memburuk. Peningkatan hasil menunjukkan proses infilamasi aktif.III. dapat diberikan H2 antagonis. • Pada pneumonitis. Hipertensi yang tidak terkontrol. Mixed connective tissue dsease • LED CRP. terutama anti-topoisomerase 1. atau terlokalisir.SKLEROSIS SISTEMIK Pengertian Sklerosis Sistemik merupakan penyakit kronik yang mengenal berbagai system organ dan terutama ditandai dengan penbalankulit. dapat dilakukan dianalisis. Kriteria minor 1. • Pada keadaan krisis renal. dan obat prokinetik. krisis renal. refluks esofagitis. • Penyuluhan dan dukungan psikolosial • Proteksi terhadap suhu dingin untuk mengatasi fenomena Raynaund • Bila terdapa ulkus atau grangen. • Dapat dicoba D-penisilamin 3 x 250 mg. atau berupa sindrom tumpang tindih. A. • ANA. anti SS-A. sklerodaktil 2. dan U3 RNP. anti topo-1 (Scl-70). pencekungan jari atau hilangnay subtansi jari 3. omeprazol.

gangguan hemostasis. pembentukan jaringan ikat disertai nodul. SBP.Dokumen : Pengertian No. asites.asites. sind hepatorenal. Hipertensi portal. ederma pretibial. hematemesis. ALT. ensefalopati hepatikum. Hepatitis kronik aktif Laboratorium darah (DPL. Pemeriksaan fisik stigma sirosis (palmar eritema. AST. ikterus. Revisi : Hal. endoskopi SCBA. albuminm CHE. seromarker hepatitis) USG. PT.SIROSIS HATI No. spider nevi) vena kolateral dinding perut. analisa c. Istirahat cukup Diet seimbang (tergantung kondisi klinis) Roboransia Mengatasi penyulit. splenomegali. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya nekrosis. biopsi hati. Dubnia ad malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait .

kegagalan hati Malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Bedah Digestif Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . PIVKA II. Revisi : Hal. pascal embolisasi). Pemeriksaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol. nyeri perut kanan atas.Dokumen : Pengertian No. Transplantasi hati Kemoembolisasi pada A hepatica. Tumor ganas hati prima Anamnesis : penurunan BB. PIVKA II. hematemesis melena. anoreksia. lesi fokal/difus dihati. seromarker hepatitis USG : lesi fokal/difus CT scan.HEPATOMA No. stigma penyakit hati kronik. ALT. Laboratorium : peningkatan AFP. biopsi hati. benjolan perut kanan atas. ALP.) Injeksi etanol perkutan dengan tuntunan USG (bila tumor < 3 buah. ALP. ukuran < 3 cm. Abses hati Laboratorium: FP. malaise. ruptur tumor spontan. ukuran < 3 cm. USG. AST. tumor residual. Ensefalopati hepatikum. Pembehan/reseksi tumor (bila tumor mengenai 1 lobus. tumor yang residif pasca reseksi hati.

Pemeriksaan fisik : ikterus. bilirubin. leptospirosis Laboratorium: AST. urin berwarna gelap. diet seimbang. ALT. seromarker (igM anti HAV. HbAg. lgM anti HBc.Dokumen : Pengertian No. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Inflamasi hati akibat infeksi hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan Anamnesis: mual. ig M anti HEV. penyakit saluran empedu. kolesstatis berkepanjangan. pengobatan suportif. anti HCV. Revisi : Hal. Hepatitis fulminan. hepatomegali Laboratorium : ALT dan AST meningkat > 3 x N Hepatitis akibat obat. anoreksia.HEPATITIS VIRUS AKUT No. Terapi Hepatitis vulminan Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait Tirah baring. hepatitis alkoholik. malaise. hepatitis kronik Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi .

Dokumen : Pengertian No.HEPATITIS VIRUS KRONIK No. Diagnosis Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. Revisi : Hal. ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati Anamnesis: umumnya tanpa keluhan Pemeriksaan fisik : bisa ditemukan hepatomegali Laboratorium : pertanda virus hepatitis B atau C positif USG : Hepatitis kronik Biopsy hati : peradangan dan fibrosis pada hati Perlemakan hati Laboratorium seperti pada hepatitis Akut USG hati Biopsi hati Hepatisi B kronik : lamivudin Hepatitis C kronik : interveron ∞ + ribavirin Sirosis hati. karsinoma hepatoseluler 20 % akan berkembang menjadi sirosis hati Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Patologi Anatomi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Hepatitis vulminan Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait .

usus. entraperitoneal atau kulit) pendarahan dalam abses. atau sesuai dengan hasil kultur kuman Pada abses campuran : kombinasi mentronidazol dan antibiotika Drainase ciaran abses terutama pad kasus yang gagal dengan terapi konserfativ atau bila abses berukuran besar (>5) Reptur abses (ke pleura paru. gangguan fungsi hati USG : rongga dalam hati Biopsy hati : pus (+) Hepatoma. Revisi : Hal. kolesistitis. Nyeri perut kanan atas Laboratorium : luekositosis. diet tinggi kalori tinggi protein Pada abses amuba : metronidazol 4 x 500-750 mg/hari selama 5-10 hari’ Pada abses piogenik : antibiotika spketrum luas. TBC hati.ABSES HATI No. Diagnosis Rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba atau bakteri Anamnesis: demam Pemeriksaan fisik : ikterus. bilirubin. pericardium. serologi amuba USG. kultur cairan pus Tirah baring. aktinomikosis hati Laboratorium : DPL. hepatomegali yang nyeri tekan. ALP. sepsis Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait .Dokumen : Pengertian No.

demam Pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu. ALT. Anamnesis: nyeri epigastrium atau perut kanan atas. nyeri tekan dan panas badan. bilirubin. kultur darah.KOLESISTITIS AKUT No. Laboratorium : DPL. pemberian cairan infus dan mengoreksi kelainan elektrolit) Antibiotika parenteral Kolosistektomi bila diperlukan Gangren/empiema kandung empedu. fistula. nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local. AST. kolesistitis kronik Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Bedah Digestik Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . puasa sampai nyeri berkurang /hilang Pengobatan suportif. performasi kandung empedu. abses hati. USG hati Tirah baring. infark miokard akut. tukak peptik perforasi. apendisitis akut retroseaekal. Laboratorium : luekositosis. USG : penebalan dinding kandung empudu. pankreatitis akut. analgetik. (antipiretik. Diagnosis Reaksi inflamasi kandungan empedu akibat infeksi bekterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. obstruksi intestinal. dapat menjalar ke daerah scapula kanan. peritonitis umum. seringkali ditemukan pula hati : pus (+) Angina prekotis.Dokumen : Pengertian No. ikterik bisanya menunjukkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik. tanda murphy (+). Revisi : Hal. ALP.

ANA anti ns DNA Biopso hati Mengoreksi faktor risiko (penurunan berat badan. hialin mallory dengan atau tanpa fibrosis.Dokumen : Pengertian No. ALT. Sirosis hati Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Patologi Anatomi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . peradangan dan fibrosis pada hati. gamma GT. seromarker hepatitis. ALP.PERLEMAKAN HEPATITIS NON ALKOHOLIK No. peradangan lobulus. profil lipid. ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan. kontrol gula darah. Hepatisi virus kronik Laboratorium : gula darah. Anamnesis: rasa mengganjal diperut kanan atas Pemeriksaan fisik : kelebihan berat badan USG : gambaranb bright livet Biopsi hati ditemukan perlemkan hati. Revisi : Hal. AST. memperbaiki profil lipid dan olah raga). kerusakan hepatoseluler. Diagnosis Suatu sindrom klinis dan patologis akibat perlemakan hati.

disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah IV : Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teratur DBD derajat III dan IV digolongan dalam sindrom renjatan dengue Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia Hb. lekosit. jenis kelamin dan populasi yang sama.Dokumen : Pengertian Diagnosis No.54 cm2) o Petekie. spesialis penyakti dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian infeksi. serologi dengue Nonformakologis : tirah baring. Revisi : Hal. makanan lunak Farmakologis Sistomatis : antipiretik parasetamol bila demam tata laksana terinci dapat dilihat pada lampiran protokol tatalaksana DBD o Cairan intravena : Ringer laktat atau ringer asetat 4-6 jam /kolf koloid plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan o Tansfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi o Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III dan IV dengan koagulasi intravaskular diseminata (KID) Renjatan pendaharan. tormbosit. atau tempat lain o Hematemesis atau melena Trombositopenia (< 100. manifestasi pendarahan hanya berupa uji torniquet positif dan atau mudah memar II : derajat 1 disertai pendarahan spontan III : terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah atau hipotensi. KID Bonam Residen penyakti dalam. ekimosis. Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi : Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari. efusi perikard.TROPIK INFEKSI DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) No. atau purpura o Pendaharan mukosa. biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi pendarahan berikut ini : o Uji troniquet positif (> 20 petekie dalam 2. saluran cerna. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait .000/mm3) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage : o Hematokrit meningkat > 20 % dibanding hematokrit rata-rata pada usia. asites dan hipoproteimnemia Derajat I : Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas. setelah pemberian cairan o Terdapat efusi pleura. o Hematokrit turun hingga > 20 % dari hematokrit awal. Ht. bekas suntikan.

trombositopenia. demam terutama sore/malam hari.6 umol/l. obstipasi atau diare. limfopenia. kelainan laboratorium (antara lainL bilirubin >30.Dokumen : Pengertian Diagnosis No. kesadaran berkabut. kelainan Histofatologi. Kasus tifoid karier : Tanpa kolelitiasis  pilihan rejimen terapi selama 3 bulan : o Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari o Amoksilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari o Kotrimoksazol 2 x 2 tablet /hari Dengan kolelitiasis  kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut : o Siprofloksasin 2 x 700 mg/hari Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi . penurunan indeks. Tifoid Karier : ditemukannya kuman salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid. peningkatan LED. Hepatitis tifosa bila memenuhi 3 atau lebih kriteria Khosla: hepatomegali. mual. ikterik. Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis. lidah yang berselaput (kotor di tengah tepi dan ujung merah. Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid. Penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella Typi Anamnesis : demam naik secara bertangga lalu menetap selama beberapa hari. peritonitis atau perforasi ranjatan septik. Langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4x1 gram dan dexametason 3x5 mg. Infeksi virus. Revisi : Hal. makanan lunak rendah serat Farmakologis : Sistomatis Antimikroba o Pilihan utama:kloramfenikol 4x500 mg sampai dengan 7 hari bebas demam Alternatif lain : o Tiamfenikol 4x500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan kloramfenikol) o Kontrimoksazal 2 x 2 tablet selama 2 minggu o Ampisilin dan amoxilin 50-150 mg/kg BB selama 2 minggu o Sefalosponin generasi III. atau lekosit normal. nyeri abdomen. gangguang fungsi hati Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titet uji. kultur darah (biakan empedu) Nonofarmakolgia : tirah baring. serta termor) hepatomegali. muntah. PF: febris. lekositosis. peningkatan SGOT/SGPT. Widal > 4 kali lipat setelah 1 minggu memastikan diagnosis. serologi. roseolae (jarang ada orang indonesia) Lab: dapat ditemukan lekopeni. Uji widal tunggal dengan liter antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokongh diagnosis. malaria DPL. splenomegali. yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama ½ jam perinfus sehari. sakit kepala nyeri otot. anoreksia. aneosinofilia. Tes fungsi hati. selama 3-5 hari Dapat pula diberikan sefataksin 2-3 x 1 ram sefaperazon 2x1 gram Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV): • norfloksasin 2x400 mg/hari selama 14 hari • Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama 6 har • Ofloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari • Pefloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari • Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari Kasus toksis tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal). anemia ringan.DEMAM TIFOID No. bradikardia relatif (peningkatan suhu 1 o C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 x /menit).

spesialis penyakti dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi Departemen bedah-Subbagian Bedah Digestif Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait .5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis interval 2 minggu Setelah eradikasi berhasil.o Norfloksasin 2 x 100 mg /hari Dengan infeksi schistosoma haematobium pada traktus urinarius  eradikasi schistosoma haematobium: o Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal. miokarditis. trombosis. perforasi usus. diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti di atas. ampisilin. spondilitis. (pneumonia. Bonam Residen penyakti dalam. empiema pleuritis). neuropsikiatrik (toksid tifoid). (hepatitis. Obat yang dianjurkan golongan besat laktam. paru. tromboflebitis. Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan koordinasi parifer. periostitis. ileus paralitik pankreatis. kolesistitis) ginjal 7 (glomerulonefritis) pielonefritis. trombositopenia. hematologik (anemia hemolitik. artritis. amoksilinm dan sefalosporin generasi III (Seftriakson) Komplikasi Intestinal : pendarahan intestinal. atau o Metrofonat 7. KID). perinefritis). Klorameinikol tidak dianjurkan pada trisemester III. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada semester I. tulang osteomielitis. hepatobiler. Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimozaksol tidak boleh digunakan.

lipase dan CK. nyeri otot. diare. simtomatis antimikroba o pilihan utama penisilin G4 x1. pankreatitis. gangguan fungsi ginjal Serologi leptospira positif. hepatitis fulminan. penurunan kesadaran Lab: dapat ditemukan lekositosis. Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam. ikterus obstruktifm malarie. splenomegali. (tiler. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta patogen dari famili leptospiracese Anamnesis: demam tinggi.Dokumen : Pengertian No. gangguan fungsi hati. Subbagian Ginjal Hipertensi Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . Revisi : Hal. 1 > 100 atau terdapat peningkatan > kali pada tiler ulangan). hepatomegali. mual muntah. amilase.LEPTOSPIROSIS No. ikterik. ureum. PF : injeksi konjungtiva. menggigil. sakit kepala. fotofobia. serologi leptospira.5 juta nit selama 5-7 hari o Alternatif: tetrasiklin. peningkatan amilase. kolangitis. sefalosporin generasi III. doksisiklin. tes fungsi hati. lipase. Hepatitis tifosa. pendarahan masif meningitis aseptik. DPL. makanan/cairan terhantung pada koplikasi organ yang terlibat. fluorokuinolon Gagal ginjal. miokarditis. Nonfarmologis: tirah baring. eritromiskin. kreatinin.

1. Diagnosis Sepsis : sidrom respon inflamasi sistemik (SRIS) yang disebabkan oleh infeksi. Volume cairan yang diberikan mengacu pada respon klinis (respon terlihat dari peningkatan tekanan darah penurunan frekuensi jantung. kultur darah dari infeksi fokal (urin. SRIS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut . Renjatan septik sepsis dengan hipotensi.Dokumen : Pengertian No. Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi . perabaank kulitt. suhu bagian > 38o C atau 36o C frekuensi denyut jantung >90 x /menit frekuensi pernapasan >24x/menit atau paCO2 <32 tor hitungh lukosit >12 000 /mm2 3 atau <4. dan asidosis metabolik Renjatan kardiogenik. dan perbaikan kesadaran) dan perlu diperhatikan ada tidaknya tanda kelebihan cairan (peningkatan JVP. ronki. pus. o Eradikasi fokus infeksi o Anti mikroba empirik. Gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran. antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji kepekaan mikroorganisme. • Resusitasi cairan Hipovolomia pad sepsis segere diatasi dengan pemberian cairan kristalioid atau koloid.000/mm atau adanya 10% sel batang 2. renjatan hipovolemik DPL. paru. Revisi : Hal. kreatinin. Ada fokus infeksi yang bermakna untuk menyebabkan sepsis 3. Sebaiknya dievaluasi dengan CVP (dipertahankan 10-12 cmH2O) dengan mempertimbangankan kebutuhan kalori perhari. terapi cairan vasopresor/inotropik.. gula darah. dan ekstremitas. ditandai dengan penurunan TDS <90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari TD awal. ureum. produksi urin. gangguan fungsi hati. S31 san penurunan saturasi oksigen). sputum. kecukupan isi nadi. oksigenasi. resusitasi ABC. o Suportif. dll) disertai uji kepekaan mikroorganisme terhadap anti mikroba foto toraks. AGD. bila hasil kultur mikro organisme telah dketahui. galop. dan transfusi (Sesuai indikasi) pada renjatan septik diperlukan untuk mendapatkan respon secepatnya. sesuai dengan : • tempat infeksi • dugaan kuman penyebab • profil anti mikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik) anti mikroba definitif. tes fungsi hati.SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK No. tanpa adanya obatanobatan yang dapat menurunkan TD. elektrolit. ginjal paru.

gagal ginjal gagal hati. dengan disertai upaya perbaikan hemodinamilk) • Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan fungsi ginjal • Kortikosteroid bila ada kecurig3an insufisiensi adrenal • Bila terdapat KID clan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli. dan. dapat digunakan inotropik sepertidobutamin dengan dosis 2-28 mcglkgBB/menit. hiperkapnia. atau epinefrin 0. diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sistolik >90 mmHg atau MAP 60 mmHg clan urin dipertahankan >30 mi/jam.11-0. atau fosfodiesterase inhibitor karririricr. dopamin 3-8 mcglkgBB/menit. renjatan septik ireversibe! Dubia ad malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam clan PPDS Penyakit Dalam Departemen Hmu Penyakit Dalarn .5 mcglkgBB/menit.Subbagian Tropik Infeksi Departemen Anestesi 1 ICU. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Gagal napas. dapat diberikan heparin dengan dosis 100 IU/kgBB bolus.• Oksigenasi sesuai kebutuhan.5 mcglkgBB/menit. guia darah.03-1. Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis >8 mcglkgBB/menit. dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam dengan infus kontinu.55-2 kaii kontrol atati antikoagulan. Bila terdapat disfungsi miolkard. norepinefrin 0.lainnya. atau kegagalan otot pernapasan • Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetapi hipotensi. Ventilator diindkasikan pada hipoksemia yang progresif.2 atau bikarbonat serum < 9 mEq/1.5 mcglkgBB/menit. fenilefrin 0. clan asidosis metabolik (secara erripiris dapat diberikanbila pH < 7. KID. • Transfusi komponen darah sesuai indikasi • Koreksi gangguan metabolik: elektrolit.5-8 mcg/kgBI3/menit. dosis lanjutan disesuaikan urtuk tercapai target aPTT 1. epincfrin 0.10. Departernen Bedah . gangguan neurologis.

dan berulang riwayat penyakit secara terperinci: pola demarn. PMN. penyakit kolagen Demam > 38. penyebab dernam tak diKetahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil perturnbuhan mikroorganismenegatif dari dugnan fokt is infeksi F110 iatrogenik: Demam >38. FUO pada geriatri: --). interferon. teliti. infeksi Demam >38. lubang orifices pasien. penyakit kolagen. disuria atau sakit pinggang. sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atai minimal 3 kali knjungan Pasien rawat jalan tetapi belum dapat Ditentukan periyebab demam FUO klasik : -> infeksi Demaim >38. atropin. < 500/mm3 4 inveksi Demam >38. infeksi saluran napas bawah. nven perut. dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam FUO pada pasien nosokorrtial: 4 infeksi Dem. rifampisin. kontak dengan orang sakit atau hewan..130C akibat peiiggursaan obat: penisilin.rganisme masih negatif dart dugaan fokus infeks. sudah. diare. da!l:im 3 hari perawatlan perturi-ibuhan mikroc. nyeri dan pembengkakan sendi.am >38.3. amino likc3ida. alloptirinol Diagnosis Anamnesis dan PIF: cermat. abses atau radang tonsil dan otot. interleukin.Dokumen : Pengertian No.FEVER UNKNOWN ORIGIN No.3 o C selama lebih dari 3 minggu. vankornisin.nami.. sulfenamicia. fenitoin. Kelenjar getah bening. kaku leher. sefalosporin. alkohol. FUO klasik : infeksi.3oC selama 4 minggu atai lebith pada pasien rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasif pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi F110 pada pasien netropenia Gumiah lekosit . trauma fisik atau bedah. neoplasme. makrolida: klindamisin.30C. neeplasma. prckR. naoplasma Demam >38. narkoba). Revisi : Hal. penyakit kolagen. perjalanan.30C selama lebih dari 8 hari.4. INH. keadaan kulit paseien .i perawatan tidak tedangkit infeksi. atau tanpa kelainan spesifik riwayat pekerjaan. dalam 3 hari perawatan atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penycb3b dari demam FU0 pada pasien pediatri (usia -. ada tidaknya infeksi saluran nanas atas.18 tahtin): -~ fn£lckt-i. obat-obatan (termasuk rokok. Lab: sesuai mikroorganisme dan organ terkait .1C timbut pada pasien yang dirawat di RS cian pada saat muiai dirawat serta pada masa perrTluiaa.30C. a an-ifoterisin.

progresif dan potensial fatal sehingga terapi empirik diparlukan Sepsis. biopsi jaringan tubuh. renjatan sepsis Dubia DoMer Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penya. uji Pengobatan ..Subbagian Tropik Infeksi Terapi' Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait . kortikosteroid.Diagnosis Banding Perneriksaan Penunjang Lab: sesuai mikroorganisme dan orgah terkait Infeksi.~it Dalam Departemen Ilmu Penyakit Dalam . EKG. kimia darah. efek samping obat pemeriksaan hematologi. UL. ang-1 afi. penyakit kolagen. endoskopilperitoneoskopi. pencitman. imunologi. tindakan bedah (laparatomi pei cobaan).Uji terapeutik dengan intibiotika. sidikan (scanning). radiologi. mikrobiologi. atau obat antiinflarnasi nonsteroid tidak dianjurkan kecuali bila penyakil. limfografi.Simtornatis . neooiasma.

hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau daerah tak stabil malaria. splenomegali Lab: sediaan darah tebal clan tipis ditemukan plasmodium. Hemogiobinuria makroskopik oleh karena infeksi.-jdian). hari III&III: 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet. (Hb <5 g/dI atau hematokrit <1 5%) 3.am tifoid toksk. vivax faisiparum ringanisedang. Hiperpireksia (temperatur rektal >40oC) InfeKsi virus. Anemia berat (normositik) pada keadaan >10. serologi ma!arti. asidesis (bikarbonatt plasma <15 mEq/1) 10.. dan lateu disertai ganguan koal 8. -DPL.25) atau. hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet. malariae dan ditularkan melatui gigitan nyamuk anopheles Anainnesis: riwayat demam intermiten atau terus menerus.Daerah sensitif klorokuin: klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian). Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan gambaran kf 1. Gagal ginial akut (urin <400 ml/24 j3m pada orang dewasa. saluran cerna. Falsiparum dan P. Kejarg berulang lebih dari 2 kali dalam 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia 9. 4. ensefalitis Darah tebal clan tipis malaria. dosis tunggal) Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari II. Hipoglikemia (gula darah < 40 g/dl) 6. Gangguan kesadaran 2. Gagal sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg. Kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bIsa duduk/jalan) 3. diare dapat merupakan gejala utama) PF: konjungtiva pucat. Diagnosis pasca-kematian dengan ditemukannya P.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 . serologi malaria (+) [sebagai penu Diagnosis Banding Penneriksaan Penunjang Terapi Malaria berat: ditemukannya P. hepatitis fulminan. tes sungsi ginjal. Revisi : Penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit Plasmodiurn falsiparum. malaria akut (bukan karena efek s dengan defisierisi G6PD) 11. Ikterus (bilirubin >3 mg/dl) 5. infeksi campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan ters kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari Ill. leptospirosis. riwayat dari atau pergi ke da (keadaan menggigil yang dikuti dengan demarn dan kemudian timbul keringat yang banya malaria mungkir tidak ada. falsiparurn yang padat pada pembuluh darah kapiler jaringan otak. dingin atau p Kulit-mukosa >1`C) 7. Plasmodium vivax. Malaria serebrai: koma dalam yang tak dapat/sulit dibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain 2. gusi. hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet.h g 1. hari Ill: 2 tablet - Bila perlu teraphi radikal: Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal). Kiorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem. gula d rontgen toraks. EKG a. dern. Perdarahan spontan dad hidung.MALARIA No. falsiparuni dalam stadium aseksual disertai satu atau leb. sklera ikterik. atau <12 m]lkgBB pada a disertai kreatinin >3 mg/dl) 4. disertai kerimgat. Infeksi P.0001ul. b. Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin selama 7 hari.Dokumen : Pengertian No. tes fungsi hati. Malaria berat - Drip kina H(C. P.Daerah resisten kiorokuin Klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian). Asidernia (pH 7. Edema parulacute respiratory distress syndrome (ARDS) 5.

. Malaria berat - Drip kina H(C. hari III: 2 tablet Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin --> kina sulfat 3 x 400-600. c. faisiparum P.mg/hari i selama 7 hari. Infeksi P. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB di glkgBB sekali sehari klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian).-. hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet.-jdian).1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp. vivax ringanisedang.mberian parenteral cl per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari) - Pengobatan dergar.Daerah resisten kiorokuin Klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian).-. hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet. infeksi campur Kiorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem. hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal) Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari II. hari III&III: 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet.. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari - . Falsiparum dan P. hari Ill: 2 tablet Bila perlu teraphi radikal: Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal).mberian parenteral clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari) Pengobatan dergar.. infeksi campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari - Ill.(maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp.

.Teraph.

maksimal 300 mg/minggu atau SP dengan dosis sulfadoksin 10-15 mg/kgBB atau pirimetamin 0. target hitung parasit pada H1 50% HO jan H3 <25% HO. Malaria berat: dubia ad malam Dekter Spesia'tiq Penyakit Dal3M. clan penderita defisiensi G6PD. Femantauan pengobatan: hitung parasit minimal tilap 24 jam.ksaan diusang sampai dengan tidak d.. Pemer. PPIDS Penyakit Dalam Departemen Hmu Penyakit Dalam subbaglan Tropik Infeksi Departemen Anestesi 1 ICU. bayi. maka dosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%. malaria vivax.Subbagian Ginjal Hipertensi 1 Unit hemodialisis. Kortikosteroid merupakan kontraindikasi pada malaria serebral. Klorokuin tidak boleh diberikan dalam keadaan perut kosong.Perhatian: SP tidak boleh diberikan pada bayi clan ibu hamil. ibu hamil. Departemen Neurologi . renjatan.lemukan parasit malaria dalam 3 kali pemeriKSaan berturut-turut.5-0. gagai itapas. gagal ginja! Akut Malaria falsiparum ringan/sedang. Pada pernberian kina parenteral. Departemen Parasitologi.75 mg/kgBB diminum tiap minggu sejak 1 minggu sebelum masuk daerah endemik sampai dengan 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemik Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Malaria befat. atau malaria ovale: bonam. bila obat sudah diterima selama 48 jam letapit belum ada perbaikan dan atau terdapat gangguan fungsi ginjal. Departemen Ilmu Penyakit Dalam . Primakuin tidak boleh diberikan pada. Pencegahan: klorokuin basa 5 mg/kgBB.

.

depresi napas.9% diberikar dalam 4-6 jam. AGE'% elektrolit. 3. pemasangan infus dan pemberian cairan sesuai kebutuhan. oksigenasi kurang meski ventilasi cukup. tanda edem3 paru. sehingga perlu pemantauan ketat tanda vital. opium. Metidin. diberikan nalokson 1-2 mg IV tiap 5-10 menit hinc pga timbul respon (perbaikan kesadaran. Pernberian antidotnalokson 1. kesadaran. pernasangan ETT bila pernapasan tak adekuat setelah pemberikan nalokson yang optimal. atau hipoventilasi menetap setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal . deketrometorfan Anamnesis: informasi mengenai sefuruh obat yang digunakan. berikan oksigen sesuai kebutuhan. penurunan kesadarart. rontgen toraks A. sisa obat yang ada Diagnosis PIF: pupil miosis-pin point pupil. maksimal 10 mg. dan perubahan pupil selama 24 jam. Efek nalokson beckurang dalam 20-40 merlit dan pasien dapat jatuh kedalam keadaan overdosis kembali. Dengan hipoventilasi: dosis awal diberik3n 1-2 mg N pelan-pelan atau diencerkan. 4. gula dwah. B. benzodiazepin.hilangnya depresi pernapasan. 5. kodein. hipotensi. Pertimbangan. needle track sign. bila tetap tak ada respon. sianosis. nadi lemah. loperamid.iirway. lapor konsulen Tim Narkoba Bagian lPD RSCM.INTOKSIKASI OPIAT No. Untuk pencegahan dapat diberikan drip nalokson satu ampul dalarn 500 ml D35% atau NaCI 0. Tanpa hipoventi!asi: desis awal diberikan 0. Intoksikasi aKibat penggunaan obat golongan opiat. diatasi pupil) & tau telah mencapai dosis. Bila tak ada respon. 6. spasme saluran cerna dan bilier.4 mg IV pelan-pelan atau diencerkan 2.Dokumen : Pengertian No. Simpan sampel urin untuk pemeriksaan epiat urin dan ! akukan rontgen toraks. Penanganan kegawatan: resusiiasi A-B-C (. etanol opiat urin/darah. pentazokain.-Morfin. diagnosis intoksikasi opiat parlu dikaji ulang. Revisi : Hal. breathing. heroin. kejang Lab: opiat urin positif atau kadar dalam darah tinggi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Intoksikasi obat sedatif: barbiturat. circulation) dengan mernparhatikan prinsip kewaspadaan universal Sabaskan jalan napas.

Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan rnemberikan 240 ml cairan dengan 30 gram charcoal.Subbagian Tropik infeksi Unit Terkait Departemen Anestesi 1 ICU. gagal napas. Komplikasi: Aspirasi. Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilork. dapat diberkan sampai 100 gram 9. Bila terjadi keiang dapat diberikan diazepam IV 5-10 mg dan dapat didang bila perlu. bila diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada intoksikasi opiat oral 8. Pasien dirawat da dikonsultasikan ke TIM Narkoba Bagian lPD RSCM untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi. Tim Narkoba Bagian lPD RSCOM . edema paru akut Prognosis Dubia Wewena.ig DoMer Spesialis Penyakit Dalam.7. PPDS Penyakit Dalam Unit vang ric-nangani Departemen Penyakit Dalam .

PPDS Penyakit Dalam Departe.Subbagian Tropik Infeksi .Atropinisasi Gagal napas. dokumen Pengertian No. penurunan kesade!ran. muntah dengan zat yang Diagnosis PF: bradikardia. pupil miosis.!ien limu Penyakit Dalam . tandatanda aspirasi Lab: pemeriksaan bahan muntah atau darah mengandung organofossfat Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait DPL. Revisi Hal. elektrolit. EKG. perleriksaan organofosfat . rontgen toraks.Bilas fambung melalui NGT . Intoksikasi akibat zat yang mengandung orqanofosfat Anamnesis: riwayat minumlkontak mengandung organofosfat.INTOSIKASI ORGANOFOSFAT No. b!ok AV Dubia DoMer Spesialis Penyakit Dalam.

kerja Ansulin (resistensi insL 2. Diagnosis penyakit penyerta Pernantauan pengendalian DM Diagnoses Anamnesis: Keluhan khas 0M o poliuria. DM tipe 1 ( destruksi sel β. • • • • • • • • Terdiri dari: - Diagnosis DM Diagnosis komplikasi GM. . Keluhan tidak khas DM     lemah. gatal. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 4. atau keduanya Klasifikasi DM: I. produksi glukosa hepatik) dan perifer ( ntot clan. • Idiopatik Pengertian DM tipe 2 ( beivanasi mulai dari yang: predominan resistensi insuiin den. lernak) 3. DM gestasion31 II. o penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. o polidipsia. Tipe spesifik lain: Defek genetik pada fungsi sel β Defek genetik pada kerja insulin Pjnyakit eksokrin pankreas Endokrinopatl Diinduksi obat atau zat kimia Infeksi Bentuk tidak lazim dari iminune mediated DM Sindrom genetik lain. mata kabur. umumnya diikuti defisiensi insulin bsolut): • Immune-mediated. o polifagia.METABOLIK ENDOKRINOLOG1 DIABETES MELLITUS Suatu kelompok penyakit meiabolik yang ditandail oleh hiperglikemia akibat defek pada: 1. yang kadang b erkaitan dengan DM IV. kesernutan.gan defisiensi insulin relatif prederninan detek sekretorik dengan resistensil insulin) Ill.

leukosit. LED  Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan  Urinahsis rutin. TD. kolestero! LDL.000 gram Riwayat DM gestasional Riwayat TCT atau GIDIPT Penderita penyakitjantung kororier. Kadar glukosa plasma > 200 mgldL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO Pemeriksaan laboratorioum :  Hb. • Tanda neuropat. atau BB lahir bayi > 4. nipertiroidisme Kolesterol HDL < 35 moldL dan. Perneriksgan fisik lenqkap. kolesterol HDL-triglisorida  A1c  Albuminun mikro Pemeriksaan penuffiang lain:  EKG  Foto thuraks  Funduskopi . Termasuk • TB. pruritus vulvae pada wanita. abu trigliserida 250 mg/dL Anamnesis kcmplikasi DM (lihat Kumplikasi). Usia > 45 tahun. kulit clan kuku Kriteria diagnostik DM clan gangguan toleransi glukosa: 1. • Mata (visus.hitung jenis leukosit.  Faktor resiko DM tipe 2:          disfungsi ereksi pada pria. KadaF glukosa clwah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL Atau 2. lingkar pinggang. tuberkulosis. Kadar glukosa daral i puasa (plasma vena) >126 mg/dL Atau 3. proteinuria 24 jam. BB. lensa mata clan retina) • Gigi mulut • Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki). Albumin/Globulin  Kolesterol Total. melahirkan bayi cacat. CCT ukur  Kreatinin  SGPT. 3erat badan lebih: > 110 % BB idaman atau IMT > 23 kg/m2 Hipertensi (TD > 140190 mmHg Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus beruiang.

Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jertuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid). LED  Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan  Urinaiisis rutin. CCT ukur  Kreatinin  SGPT. kolesterol LDL.Ci  Albuminuri mikro Pemeriksaan penuniang lain:    EKG Foto thoraks Funduskopi Terapi Edukasi Meliputi pernallaman tentang:  Penyakit DM  Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM  Penyulit DM  Infervensi farmakoiogis dan nonfarmakologis  Hipoglikamia  Masalah khusus yang dihadapi  Cara mengembangkan sistern pendukung dan mengajarkan keterampilan  Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan Perencanaan Makan Standar yang dianjurkan adalah makanan Cangan komposisi:  Karhohidrat 60-70%  Protein 10-15%  Lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. Jurnlah kandungan serat + 25 g/hr.Diagnosis banding Pemeriksaan penunjang Hiperglikemia reaction Toleransi glukosa terganggu (TGT=IGT) Glukosa darah puasa terganggu (GIDPT=IFG) Pemeriksaan laboratorium: Hb. Jurnlah kafori basal per hari:   Laki-laki : 30kal/kg BB idaman Wanita : 25 kal/kg BB idaman Penvesuaian (ternadap kalori basal 1 hari):  Status gizi:  BD gemuk  BB febih -20% -10% . leukosit. trigliserida  A. dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. kolesterol HDL. Diutamakan serat larut. billing jenis leukosit. proteinuria 24 jam. Albumin/Globulin  Kolesterol Total.

 Tiazolidindon  Penghambat absorpsi glukosa  Penghambat glukosidase alfa  Insulin Indikasi:  Penurunan berat ba&n yang cepat  Hiperglikemia berat yang disertai ketosis  KGt'oasidosis diabetik  Hipergiikernia hiperosmolar non ketotik  Hipeig!ikemia dengan asidosis laktat  Gagal dengan kombinasi CHO dosis hampir maksimal  Stres berat (infeksi sistemik. BB kurang : < 90 % BB iciaman Bbriormal : 90-110% BB idaman Bblebih : 110-120% BB idaman Gemuk : > 120 % BB idarnan Latilhan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit).INTERVAL PROGRESSIVE . BB kurang   operasi.dll):   Ringan  Sedang  Berat Hamil:  u trimester 1. 6 dak dikurangi 10 % lagi.RYTHMICAL . + (10 s/d 30 %) Aktifitas: + 10 % +20% +30% + 300 kal + 500 kal  Rumus Broca Berat bardan idaman (TB -100) – 10 % *Pria < 160CM dan wanita < 150 cm. operasi besar: IMA. stroke)  Kehamilan dengan DM 1 diabelies melitus gestasional .5% Stres metabolik (infeksi. 11  ci trimester Ill 1 laktasi +20% Umur > 40 tahun .ENDURANCE Intervensi Farmakologis Obat Hioglikemia Oral (01-10): Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)  Sulfonilurea  Glinid  Penambah sensitivitas terhadap insulin  Metformin. Prinsip: CONTINUOUS .

7 klinis): Sasaran tidak tercapai : Non-farmakologis + secretagogue evaluasi 2 . kombinasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin Atau: Terapi Kornbinasi OHO slang hari + Insulin malam Sasaran Terapi Kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai: Insulin Bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir.4 minggu (sesuai keadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: + 1 macam OHO Biguanid 1 Penghambat G1l → evaluasi2-4ininggu(sesua eadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO.- . Atau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah beium tercapai. antara: Secretagogue + Penghambat glukosidase a 1 Biguanid + Glitazon evaluasi 2 .nis): Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai: kombinasi 4 mo-cam OHO: Biguanid + Penghambat glukosidase cc + Glitazon + Secretagogue Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 . evaluasi 2 . antara: Biguanid 1 Penghambat glukosidase α / glitazon → evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak terrapai: Pengkanan kernbali terlaksana.yang tidak terkendah dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau atergi terhadap OHO Terapi Kornbinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. non-farmakologis).4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO.4 minggu (sesuai keadaan K.4 minggu (sesuai keadaan klinis).4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO : Biguanid + Penghangbat glukosidase + α fitazon atau Terap: Kombinasi OHO siang hari + lisulin malam evaluasi 2 . untuk kemudian dinakkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk : Non-farmakologis  Evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran terapi. perlu kombinasi dua keiompok obat hipoglikemik orjI yang berbeda mekanisme kerjanya.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak teccapai: kornbinasi 3 macam OHO: Secretagogue + Penghambat glukosidase α + Biguanid 1 Glitazon Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 . Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk: Non-farmakologis evaluasi 2 .

26(Suppi. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Departemen iinnu Penyakit Dclarn FKUI /RSUPN CM. 3. Type 2 Diabetes Mellitus is a P-CP. 2002. Petunjuk Pengelolaan Diabetes klelitus Tipe 2.SUPN C~A Unit terkait • Divisi Ginjal Hipertensi. 4. • Begian Patologi Klinik F1KU1 1 RSUPN CM • Bagian Miata FKU! 1 RSUPN CM • Bagian Gizi RSUPN CM.Jakarta. kornbinasi 4 macam OHO: Secretagogue + Pengharnbat glukosidase α + Biguanid + Glitazon Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 .s : From Molecularto Clinic.Simposiilrr.11 Dysfunction. Pemeriksaan A1C 3.Sasat an terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai. Suyono S. 1. Current Treatment in. Penentuan Benda Keton Kriteria Pengendalian DM ( lihat tabel lampiran) Komplikasi A. PERKENI. Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI 1 R. Mut:  Ketoasidosis diabetik  Hipernsmolar nosi ketotik  Hipoglikernia B. Kronik:  Makroangiopati:  Penibuluh koroner  Vaskular perifer  Vaskular otak • Mikroangiopati:  Kapiler retina  Kapiler renal • Neurcipatti • Gahunqan: • Kardiopati: PJK. 2. Pemeriksaan Glukosa Darah Mandiri 4. Departernen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CM. .klinis): Sasaran terapi kornbipasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin Atau: Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam Sasaran Terapi Kornbinasi OHO + insulin tidak tercapai: Insulin Bila sasaran tercapai: teruskan tetapi terakhir Penilaian hasil terapi. Report of The Expet-L Comm~ttee on The Diagnosis and Classification of Diabetes MeHitus. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002: The Recent Management in Diabetes and Its Complica~ior. PERKENI. 11-12 November 2000:.185-99. Jan 2003. Jaki-ta.4 minggu (sesuai keadaan. Referensi : 1. l):S5-20. 2-3 Nov 2002. Pemeriksaan Glukosa Darah 2. Diabetes Care. Pemeriksaan Glukosa Grin 5. kardiomicp-iti • Rentan infeksi • Kalki diabetik • Disfungsi ereksi Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penyakit Dalam Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi. 2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. • Divisi Kardiologi. Internal Medicine 2000.

.

5-8 200-239 100-129 150-199 23-25 130-140 80-90 Buruk 126 >.180 >8 ~t 240 >.130 >.Keterangan: TB = tinggi badan BB = berat badan IMT = indeks massa tubuh TD = tekanan darah TTGO = Tes Toleransi Glukosa Oral Tabel : Kriteria Pengendalian PM GID puasa (mgldL) GID 2 jam pp (mgIdL) A1C (%) Kolesterol total mgldL) Kolesterol LDL mgIcIL) Kolesterol HDL (mgldL) Trigliserida IMT Tekanan darah Baik 80-109 80-144 < 6.5 < 0c < 100 > 45 < 150 18.200 > 25 > 140 190 .5-22.9 < 130180 Sedang 110-125 145-179 6.

ubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bil-c suatu jaringan memberikan hormon tiroid berfebihan.3 ketoasidosis diabei. Geiala dan tanda Tirotoksikosis: • Hiperaktivas • Palpitasi • Berat badan turun • Nafsu makan meningkat • idak 'Whan Panas. struma multinodosa toksik (Piummer). Lomboemboli paru. dan denoma Oksik Penyebab lain ialah tiroidisme. penyakit trofoblastik. Krisis tiroid keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa.ultirociuia-. • parfus. • penghentian obat anti-tiroid. Tirotoksikosis • Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme • Kelainar yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme = tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid = akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. toksik. Urnumnya timbul pada pasicn dengan dasar penyakit Graves atau strurip m. • hipoglikemia. • operasi. clan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi. Etiologi screening dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves. CVD/stroke.TIROTOKSIKOSIS Pengertian Pengertian Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid. • • • • • terapi 1. penyakit trofoblastik. • zat kontras beriodium.'kum.. banyak • keringat • Mudah lelah • BAII sering • Oligomenore 1 amenore dan • libido turun • Takikardia • Fibrilasi atrial • Tremor halus . • trauma. palpasi tiroid terlalu kuat. • stres emosi. Berh. obat hormon tiroid dll. pemakaian berlebihan yodium.

Anamnesis: • Riwayat penyakit hipertiroidisme dengdr.almopati/Eksotvalmus • Dermopati lokal • Thyroid acropachy Laboratorium: • TSHs rendah • T4 atau FT4 tinggi • Pada T3 toksikosis: T3 atau FT3 meningkat Penderita yang dicurigai krisis tiroid. • 045. Diagnosis Banding Hipertiroidisme • Penyakit Graves • Struma Multinodosa toksik • Adenoma toksik • Metastasis karsinoma tiroid fungsional • Struma ovarii • Mutasi reseptor TSH • Obat kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow) . limfositosis relatif • Hiperglikemia • Peningkatan enzim transaminase hati • Azctemia prerenal EKG : sinus takikardia atau fibrilasi atrial den-nan respons ventrikuiar cepat. koma • Deniarr. tinggi s/d 40 OC • & Takikardi2 s/d 130-200 xlm • Sering: fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat • Dapat memperlihatkan gaga] jantung kongestif • Dapat ditemukan ikterus Laboratorium: • TSHs sangat renciah • T4 / FT4 1 T3 tinggi • Anemia normokrom normositik. karena Graves atau • yang lain • Sistem saraf pusat terganggu: delirium.• • • • Refleks meningkat Kulit hangat & basah Rambut rontok Bruit Gambaran klinis Graves: • Struma Difus • Mrotoksikosis. gejaia yang khas • Berat badan turun • Perubahan suasana hati. bingung • Diare • Amenorea Pemeriksaan fisk • Gejala & tanda khas hipertiroidisme.

lanjut usia • Krisis tiroid Penyekat adrenergik P: pada awal terapi. radiasi.Setelah eutiroid.3701 dnsis awal 20 . walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau teriadi relaps. dosis maksimal 2.Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme • Tiroiditis subakut • Tiroiditis silent • Destruksi tiro. kemudian pengobatan dihentikan.. !ndikasi: • Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang • remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan sedang • Untuk niongendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah.30 mg 1 hari. dan dinilai apakah terjadi 7emisi.aD 3-6 bulan sekali: memantau oejala dan tanda klinis..000 mg/hari.sis lactitial Hiperfiroidisme seklunder • Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH • Sindrom resistensi hormon tiroid • Turnor tumor yang mensekres HCG • Tirotoksikosis gestasional Pemeriksaan penunjang Laboratorium: • TSHs • T4 atau FT4 • T3 alkau FT. iebilan Itirotoksik~-. Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis Pada awal pengobatan. OBAT ANTITIROID • PTU dosis awal 300 .3 • TSH RAb • Kadar !aukosit bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) Sidik Tiroid / thyroid scan: terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto thoraks Tata laksana Penyakit Graves.d karena: amiodarona. Terapi . pemantauan set. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan. • Metirr. infark adenoma • Asupan homon limid be. keadaan eutiroid selarria 12-24 bulan.600 mg 1 hari. sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pernbenian antitiroid.pengcDatan yodium i-adioaktif • Persiapan tiroidektotomi • Pasien hamil. serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs.. pasien mash dalam keadaan eulklitroid. pasien kontrol setelah 4-6 minggu.

PTU 600 . Pada keadaar. diuretik. Bila refrakter terhadap terapi diatas: plasmaferesis.9 %. dosis disesuaikan respons (target: frekuensi jantung < 90 x/m). • Mengatasi gagal jantung: 02. • Blokade ekskresi hormon tiroid: Solutic Lugol (saturated solution of porassium iodida) 8 teies tiap 6 jam • + β. Antagonis aktivitas hormon tiroid: • Blokade produksi hormon firoid: Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 . Alternatif: Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik. .blocker: Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO.Tindakan bedah Indikasi: • Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi • Alergi terhadap obat antitiroid. Perawatan suportif • Kornpres dingin. 3.1. digitalis 2. dll. antipiretik (asetarritiofeii) • Memperbaiki gangguan kaseimbangan cairan dan elektrolit: infus Dextrose 5 % dan NaCI 0. sangat berat: dapat per NGT.am PO. dan tidak dapat menerima yodium radioaktif • Adenoma toksik struma multinodosa toksik • Graves yang berhubungan dengan satu atu lebih nodul RADIOABLAS1 Indikasi: • Pasien berusia >35 tahun • Hipe-itiroidisme yang kambuh setelah dioperasi • Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid • Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid • Adenoma toksik struma multinodosa toksik Tatalaksana Krisis tiroid: (terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. dialisis peritoneal. • Glukokortikoid: Hidrokoi'Lison 100-5-00 mg IV tiap 12 jam.000 mg atau metimazol 60-100 mg.

Jakarta. Harrisons Principlos fof Internal Medicine. New York: McgrawHill. Krisis timid: moctalitas Dubia ad bonam.11 / RSUPN CM • Sub Bagian Kedokteran Nulklir. Edisi 3. infeksi karena agranulositosis pada pengobaten dengan obat antitiroid. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. In Braunwald E. Fatici AS. Suyono S. MortalitRs krisis tiroid dengan pengobitan adekuat . Jakarta.go DL. . JIL. Dept limu Penyakit Daiam FKUI / RSUPN CM • Departemen Patologi Klinik FK1. 2. 3. Krisis Tiroid. 4. Balai Penerbit 17KUL 166-72. Sumual A. Hipertiroidisme. Disorders & the Thmid Gland. Pandelaki K. Buku Ajar 11mu Penyakit Dalam. oftalmopati Graves. Subekti 1. 15-16 April 2000:78-82. Departemen Bedah FKUI / RSUPN CM Prognosis Unit yang menangani Unit terkait Referensi: 1.15 th ed. Suyono S. (eds). Dalam Waspadji S. Jarnesor. Weetman AP. Bedah Tumor. Subekti 1.Komplikasi Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid. Jakarta. Jameson jL. 18 Oktober 2003. Jakarta. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. et al. Lon. Pengelolaan medis Penyakit Graves. Hauser SL. 18 Oktober 2003. Departemen Radiologi FKUI / RSUPN CM • Sub Bag. Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS_Penyakit Dalam Divisi Metabolik Ericlokrinologi. Waspadji S. Patogenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. dermopati Graves.2001-2060. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003.10 -15 %.

asidosis urernikum • Minum alkohol.ima dan keenam. hiperosmolar non ketotik /hyperglycemia • Hyperosmolar state • Ensefalopati uremikum. K+. Cl.KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM (KAD ) Pengertian Kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiei-isi ins. ketosis.9 % diberikan ± 1-2. Klinis: • Keluhan poliuri. • Infark miokard akut • Pankreatitis akut • Pengguriaan obat golongan steroid • Penghentian atau pengurangan dosis insu~in. Faktor pencetus.e.5 L pada jam ketiga dan keempat. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia. salah satunya dicabang dengan 3 way: 1.25 L pada jpm L-. polidipsi • Riwayat berhenfi menyuntik insulin • Demam / infeksi • Muntah • Nyori perut • Kesadaran: CM . dan ± 0. Ketosis alkoholik • Ketosis hipoglikemia • Ketosis starvasi • Asidosis !aktat • Asidosis hiperkioremik • Kelebihan salisilat • Drug-induced sacidosis • Ensefalopati karena Infeksi • Trauma kapitis Pemriksaan cito:  Gula darah  Elektrolit  Ureum.korna • Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) • Dehidrasi ( tumor kulit.1 selanjutnya setiap hari sampai stabil Pemeriksaan  Kultur darah  Kultur urin  Kultur pus Terapi Akses IV 2 jalur. se!anjutnya Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang . lalu ± 1 L pada jam kedua.delirium . dan asidosis metabolik.L pada 1 jam pertama. llin absowt atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. kreatinin  Aseston darah  Urine rutin  Analisa gas darah  EKG Pemantauan :  Gula darah tiap jam :  Na+ . lalu ± 0. selanjutnya sesuai keadaan  Analisa gas darah : bila PH < 7 saat masuk → diperiksa setiap 6 jam s/d > 7. • Infeksi.35 HCO3 : rendah Anion Cap tinggi : tinggi Keton serum : positif. dan atau ketoryuria Ketosis diabetik : • Hiperglikemia. lidah dan bibir kering) • Dapat disertai syok hipovolemik Kriteria a-iagnosis: Kadar gluksoa : > 250 mg/dL PH : < 7. • Cairan: NaCI 0. tiap 6 jam selama 24 jam.

• • • • • sesuai kebutuhan.45 Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 % Insulin (regular insulin = RI): Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bobs 180 mU/kgBB IV. subkutan) < 200 0 200 -250 5 250 -30C 10 300 -350 15 > 350 20 Jika. Ika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0.da!am. • • • sebelum makan ( bila pasien sudah makan). disertai sliding scale setiap 6 jam: GD RI (mqldL) (Unit.• 2. dilanjutkan: RI drip 90 mU/kgBB/jam. kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip M dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam.300 mg/IdL selama 12 jam RI drip 1 -2 Uljam IV.9 % Jika GD stabil 200 .9 Jika GD < 200 mg/dL kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0. NaCI 0. dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari → dibaqi 3 dosis sehar subkutar. Jumlah cairan yang diberikan dalam g 5 jam seCar 5 L. .

Tergantung pada usia. K' cral selama seminggu. Syok hipovolemik Edema paru Hiper-trigliseridemia Infark miolkard akut Hipoglikemia Hipokalemia Hiperkloremia Edema otak Hipokalsemia Dubia ad malam. tidak ditF. 15-16 April 2000:833.24(l):131-51. Umpierrez GE. Management of Hyperglycemic Crises in P3tients With Diab6'Les. et al.5-6. • Kea-. 50 mEq bila pH 7. IV. Barrett EJ.0 . temperatur setiap jam. atau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L) Terapi disesuaikan dengan pemantagan klinis: • Tekanan darah. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. 15-16 April 2000:89-96. komorbid. Jan 2001.0-4.5 drip KCI 50 mEq/6jam 4. frekuensi nadi. Waspadji Kegawatan pada Diabetes Melitus. dis(disertai KCl 26 mEq drip. Kreisberg RA. • Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang Menangani Unit terkait Referensi: 1 PERKENI. syok Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam • Divisi Metabolik Endokrinologi. dengan dosis 50 mEq / 6 jam. Jakarta.0.0 drip distop • Bila sudah sadar. . Departemen ilmu Penyakit Dalam FKIU/ RSUPN CM. Diabetes Care. diberik3n. Dan nemant2uan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang). disertai KCI 13 mlq drip.1. Dalarn Prosiding Simposium Penatalaksana3c( Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit D31am.0 drip KCI 25 mEq/6jam > 6.-nukan gelombang T yang iancip dan tinggi pada EKG. 2002. 4. O2 biia P02 < 80 rnmHg Antibiotika adekuat Heparin: bila ada DIC. Kalium • Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Ri. Jakarta. Kitabchi AE. adanya infark miokard akut. dan jumlah urine cukup adekuat • Bila kadar K' pada pemeriksaan elektrolit kedua < 3.5 drip KCI 75 mEq/6jam 3.aan hidrasi turgor lidah) setiap jam • Produksi urin setiap jam. frekuensi pernapasan. 2. Bicarbonat Drip 100 mEq bila pH < 7.7. • Kesadaran setiap jam. Syargt: tidak ada gagal ginjal.Ill. Tata laksana Umijm-. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Sidang limu Penyakit Dalam. Soawondo P. sepsis. 3. Murphy MB. Malonc J1. Ketoasidosis Diabetik. balans cairan • Cairan infus yang masuk setiap jam. Juga diberikan pada asiciosis laMat clan hiperkalemi Yang mengancam V.

• (kadang): kinin. dll. • Tekanan darah • Frakuensi denyut jantung • Penurunan kesadaran • Defisit neurologik fokal transien Trias Whipple untuk hipoglikernia secara umum: 1. • Lama menderita DIVi. • Riwavat jenis pengobatan clan dosis sebelumnya.lapar. tekanan darah turun • Stadium gangguan otak ringan: lemah. Kadar glukosa plasma rendah 3. sulit bicara. jijmlah asupcn gizi. dll Pemeriksaan : • Pucat. • Kegiatan jasmani berlebihan. • Stadium simpatik: kering3t dingin pada muka. • Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronilk.eiig~iltuiig sei-rieritara. atau obat hipoglikemik oral. Gcjaia mereda setelah kadar glukos plasma m--ningkat Hipoglikemia karena • Obat: • (Swing): insulin.s. • Penggunaan obat sisternik lainnya: penahambat adrenergik β . hati. dengan atau tanpa kejang Anamnesis: • Penggunaan preparat insulin atau obat hilpoglikemik oral: dosis terakhir. pentamidine • (jarang): salisilat. Hipoglikemia pada DM terjadi karena: • Kelebihan obat 1 dosis obat: terutama insulin. • Penyakit penyerta: ginjal. • Asupan inakan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan ticlak tepat. vvakiu pemakaian terakhir. pasca persalinan. sulfolurea. mual. alkohol. kesullian n. sulfonamid • Hiperinsulinismo endogen: • Insulinoma Diagnosis Diagnosis banding . • Waktu. Gejala dan tanda klinis : • Stadium parasimpatik . diaphores. Gejala yang konsisten dengan hipoglikernia. lesu. atau kadar glukosa darah < 30 mg/dL derigan gejala klinis.HIPOGLIKEMIA Pengertian Kadar glukosa darah < 60 mg/dL. makan terakhir. komplikasi DM. bibir atau tangan gemetar • Stadium gangguan otak berat: tidak sadar. 2. perubahan dosis.

Diberikan cairan destrosa 10 % per infus. • Stop obat hipoglikemik sementara • Pantau glukosa darah setiap 1-2 jam • Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumn\ya tidak sadar) • Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemia) : 1. Pemeriksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dekstrosa 40 % :  Bila GDs < 100 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 25 mL IV  Bila GDs 100-200 mg/dL → tanpa bolus dektrosa 40 %  Bila GDs > 200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan kecepatan drip desktrosa 10 % 5. 6 jam per kolf 3. firnforna. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali beruturut-turut. Periksa GD sewaktu (GDs). epinefrin • Tumor non-sel β: • Sarkorna • Tumor adrenokortikal. Pemantaun GDs setiap 2 jam. kalau memungkinkan dengan glukometer  Bila GDs < 50 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 50 mL IV  Bila GDs < 100 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 25 IV  4. melanoma • Pasca-prandial: • Reaktif (setelah gaster) • Diinduksi alkohol Kadar glukosa darah (GD) Tes fungsi ginjal Tes fungs hati Stadium permulaan (sadar) • Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)atau sirop /permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat. Dengan protokol sesuai diatas • • • • • . growth hoiinoi-ie • Glukagon. hepatoma • Leukemia. Diberikan larutan dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra vena 2.Pemeriksaan penunjang Terapi Kelainan sel β jenis lain Sekretagogue: sulfonilurea Autoimun Sekresi insulin ektopik Penyakit Kritis • hati • Gagal hati • Gagal ginjal • Gagal jantung • Sepsis • Starvasi dan inanisi • Defibiensi endokrin: • Kortisol.

New York : McGraw-Hill. PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2002. Fauci AS.5-1 mg / IM (bila penyebabnya insulin) Bila pasien belum sadar. 15 th ed. Waspadji S.5 g/kgBB IV setip 6-8 jam. Harrison's Principles of Ionternal Medicine. 2001:2138-43. Dalam Prosiding -Simposium Penatalaksanaan 2. Kasper DIL. Departemen limu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CIM. In Braunwald E. atau glukagon 0. GDs sekitar 200 mg/dL hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Matinol 1. 15-16 April 2000:83-8. .Jameson JIL.GID (mg/ldL) < 200 200 . Longo DL. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Mortalitas Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Divisi Metabolik Endokrinologi. 3. KedarurAtan di Bidang limu Penyakit Dalam. seperti: adrenalin. Hauser SL. Dicari penyebab lain kesadaran menurun. Cryer PE. Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM Departemen Neurologi FKUI/RSUPN CM Referensi: 1.'250 250-300 300-350 > 350 RI (Unit. kortison dosis tinggi. Kegawatan pada Diabetes MelitOs. Hypoglycemia. subkutan) 0 5 10 15 20   Bila hipoglikemia belum teratasi. dipertimbangkan pemberian antagonis insulin. Jakarta.

189 mg/dL >190 mg/dL Kolesterol total: < 200 mgldL 200 . dikLasifikasikan menjadi: • Hiperkolesterolemia • • Diagnosis Hipertrigliseridemia Carnpuran hiperkolesterolemia dan hiper-trigliseridemia Klasifikasi kadar kolesterol: Kolesterol LDL < 100 mgldL 100 . Penjumlahan skor pada FRS akan wenghasilkan angka persentase resiko PJK dalam 10 tahun terdiri dari : Ekivalan resiko PJK mengandung resiko keJadian koconer mayor yang sebanding dengan kejadian PJK. Dan hipertensi. Vakni > 20 % dalam 10 tahun. meliputi: umur. kolesterol HDL. Sehingga dikenal sebagai triad lipid. Secara klinis. Kelainan fraksi lipid yang tama adalah kenaikan kadar koleste. kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berk.DISLIPIDEMA Pengertian Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan lau penurunan) fraksi lipid dalam plasma.239 mgldL > 240 mgldL Kolesterol HDIL < 40 mg/dL >60 mg/dL Klasifikasi: Optimal Hampir optimal Borderline. diperhatikan faktor-faktor resiko lainnya: • Faktor resiko positif: Merokok Umur ( pria > 45 tahun. kebiasaan merokok. wanita > 55 tahun) Kolesterol HDL rendah Hipertensi ( TD >.iitan. tinggi Tinggi Sangat tinggi Idaman Borderline tinggi tinggi Rendah Tinggi Untuk mengevaltlasi resiko nenyakit jantung koroner (PJK).140190 atau dalam terapi antihipertensi) Riwayat M dini daiam keluarga (first degree: pria < 55 tahun.129 rrg/dL 130 . kadar kolesterol total.ol total. wanita < 65 tahun) • Faktor resiko negatif: Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor resiko dari perhitungan total ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) Untuk Menghitung besarnya resiko PJK pada pasien dengan > 2 faktor resiko.159 mg/dL 160 . terdiri dari: .

thiazide Hipertrigliseridemia sekunder. penghambat adrenergi bota dosis tinggi  Kelainan genetik (riwayat keluarga) Kfasifikasi (derajat ipertrigliseridemia): .Normal : < 150 . gagal ginjal  kronik. Penyakit hati obstruksi. sindrom nefrotik Obat: kortikosteroid. thiazide Hepatitis akut Lupus eritematosus sistemik Gammopati monoklonal: myelorna multipel. sikiosporin.499 mgldL . Obat : progestin. limforria AIDS: inhibitor protease HDL rendah sekunder. Faktor yang mempen-aaruhi tingginya trigliserida:  Obesitas. Porfiria intermiten akult. karena: Hiputiroidisme. isotretinoin. penghamba! beta.Bentuk klinis lain dari aterosklerosis: penyakit arteri perifer. karena: Malnutrisi Obesitas Merokok Penghambat beta Steroid anabolik. Sindrom nefrotik. resin penqikat bile-acid. estrogen.  Penyakit DIV1 tipe 2.199 mgld L .Borderfine-tinggi : 150 . Peningkatan kadar trilliserida juga merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya M. berat badan lebih  Inaktivitas fisik  Merokok  Asupan alkohol berlebih  Diet tinggi karbohidrat ( > 60 % asupan energi).Tinggi : 200 .Sangat tinggi : > 500 mgldL - Diagnosis Banding Hiperkolesterolemia sekunder. karena: Obesitas D N1 Gagal ginjal kronik Lipodistrofi Glycogen storage disease Alkohol Bedah bypass ileal Stress Sepsis Kehamilan Obat: estrogen. glukokortikoid. Anoreksia nervosa. penyakit arteri karotis yang simptomatis Diabetes Faktor resiko multipel yang mempunyai resiko PJK' dalam 10 tahun > 20 %. . aneurisma aorta abdominalis. retinoid.

target belum tercapai: intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol. 5 – 3 g  - .Fluvastatin 20 . dengan kornposisi:  Lemak jenuh <7% kalori total  PUFA hingga 10 % kalori total  MUFA hingga 10 % kalori tota!  Lemak total 25-35% kalori total  Karbohidrat 50-60 kalori total  Protein hingga 15 % kalori total  Serat 20 . Bila seteiah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. tambahkan stanollsteroid nabati.Pravastatin 10 .an setap 6minggu.Rni • Penurunan berat bad.80 mg Atorvastatin 10 . Bila target sudah tercapai (lihat iabel tarclet di bawah ini).80 mg . minuman alkohol Pemantauan profil lipicd diiakuk. Terapi Farmakologis: Gologan statin : . setiap 5 tahun sekali: • Kadar kolesterol total • Kadar kolesterol LDL • Kadar kolesterol HDL • Kadar trigliserida Kadar glukosa darah Tes fungsi hati Urine lengkap Tes fungsi ginjal.Periksaan Penunjang Terapi Skrining dianjurkan pada sernua pasien berlisia > 20 tahun.40 mg .30 g 1 hari ci Kolesterol < 200 mg/hari • Latihan jasm. pemantauan sctiap 4-6 bulan. dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.Simvastatin 5 -10 mg . dan kerjasama dengan dietisien. TSH EKG Untuk hiperkolesterolemia: Penatalaksanaan Non-farmakologis (Peruhahan Gaya Hidup): • Diet. makp ferapi fatmakologis mulai dilberikan.an bagi yang gemuk • Menghentikan kebiasaan merokok. tingkatkan Ikonsumsi serat.80 mg Golongan bile acid sequestrant: .Lovastaiin 10 . Bila setelah 6 minggu PGH.16 g  Goicngan nicotinic acid: Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s/d 1.Cholestyramine 4 .

Bila setelah 6 minggu terapi. Penatalaksanaaan farmakologis: T a r g e t t e r a p i: Pasien dengan trigliserida bordetline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL. atau 2. dimulai dengan sta. dari target kadar kolesterol LDL (lihat tabel di atas). maka terapi farmakologis di:intensifkan. yakni sebesar 30 mgldL lebih tinggi. Obat penurun kadar ko. target belum tercapai: intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain.esterol LDL. Pasien dengan PJK. Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL. juga harus ditata laksana. Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas). Fernantauin profil lipid diiaku~a. Aterosklerosis Penyakit jantung kcroner Stroke Pankireatitis akut Dubia ad Bonam Dokter Spesialis Penyakit Daiam dan PPIDS Penvakit Dalam Departemen 11mu Penyakit Dalarn Divisi Metabolik Endokrin Departemen Patologi Klinik FK1-11 1 RSUPN CM Korriplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . pemantauan setiap 4-6 bulan. Bila setelah 6 minqgu bprikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolestero! LDL. Pendekatan terapi obat: 1. Pasien dengan hipertrigliseridemia: Penatalaksanaar non-farmakologis sesuai di atas.Kategori Resiko PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20 %) Faktor resiko Faktor resiko Target Kulesterol LDL (Mg/dL) : Target Kadar LDL Kadar LDL LDL untuk mulai untuk mulai PGH terapi farmakologis 100 130 i60 130 > 130 > 160 > 130 (100-129: opsional) 130 (FRS 10-20 %) 160 (FRS 1< 10 %) > 190 (160-169: opsiona:) Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer. kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner.Fenofibrat 1 x 200 mg Penyebab primer dari dislipidemia sekunder. diberi terapi obat saat pulanq dari R8 jika kolesterol LDL > 100 rng/dL.n setiap 6 minggu.Gernfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg . Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid Golongan ibrat terdiri dari: .lfi atau hile acid sequestrant atau nicotinic acid.

H3user SIL. JAMA. New York: McGraw-Hill. Jameson JIL. 2002. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults.Gin-berg HN. May 16. Fauci AS.perubahan gaya hidup M U FA = mono unsaturated fatty acid PUFA = poly unsaturated fatty acid . 2. Goldberg 1J. National Cholesterol Education Program . Tempi Dislipidemia. 3. Disorders of Lipoprotein Metabolism. 1995. Evaluation. Harrison's Principles of Internal Medicine. 4.PERKENI. 5. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). Executive Summary of the Third Report of the National Choiesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection.Referensi: 1. Longo DIL. Jakarta.285(19):2486-97. Evaluation. 2001:2245-57. 2001.Suyono S. Kaspor OL. In Br-unweld E.Serniardji G. 1-12 Nobvember 2000:185-99. 1 &h ed.Adult Treatment Panel Ill (NCEP-ATP Ill): Adakah Inal yang baru? Makalah Siang Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi-Bagian limu Penyakit Dalam.koiesferol high density lipoprotein Kolesterol LDL = kolesterol low density lipopi-otein PGH . Bagaimana Memililinya dan Sampai Kapan? Prosiding Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. Keterangan Kcles!erol HDL -. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melitus di Indonesia.Expert Panel on Detection.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful