REUMATOLOGI

ANTRITIS PIRAI
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. 1

Diagnosis

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosidium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik. Kriteria ACR (1997) 1. Didapatkan kristal monosodium Urat di dalam cairan sendi, atau 2. Di dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus, atau 3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ; 1. inflamasi maksimal pada hari pertama 2. serangan antritis akut lebih dari 1 kali 3. artritis monoartikular 4. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I 6. serangan pada sendi MTP unilateral 7. serangan pada sendi tarsal unilateral 8. Tofus 9. Hiperurisemia 10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik 11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. kultur bakteri cairan sendi negative. 1. Pseudogout, 2. Khusus : Artritis Septik, Artritis Rheumatoid • LED, CRP • Analisis cairan sendi • Asam urat darah dan urin 24 jam • Ureum, kreatinin, CCT • Radiologi sendi 1. Penyuluhan. 2. pengobatan fase akut a. kolkisin, Dosis, 0.5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksis atau dosis tidak melebihi 8 mg/24 jam b. obat anti inflamasi non –steroid. c. glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi kolkisin dan obat aintiinflamasi non-steroid 3. Pengobatan hiperurisemia. a. Diet rendah purin. b. Obat pengmbat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalya allopurinol. c. Obat urikosurik (untuk tipe sekrasi rendah). Obat anti hiperurisemik tidak boleh diberikan pad stadium akut. • Tofus • Deformitas sendi • Nefromati gout, gagal ginjal Bonam Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi -

Komplikasi

Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait

ATRITIS REUMATOID
Pengertian Diagnosis No.Dokumen : No. Revisi : Hal. 2 Penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui. Kriteria ACR (1987) 1. Kaku pagi, sekurangnya 1 jam 2. Atritis pada sendi sekurangnya 3 sendi 3. Atritis pada sendi pergelangan tangan, metacorkophalanx (MCP) dan poximal Interphalanx (PIP) 4. Atritis yang sistematis. 5. nodul Reumatoid. 6. Faktor Reumatoid serum positif. 7. gambaran radiologik yang spesifik. untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas, untuk Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu.

Diagnosis Banding Spondiloartropati seronegatif, sindrom Sjogren. Pemeriksaan • LED, CRP Penunjang • Faktor reumatoid serum.hasil positif dijumpai pada sebagian besar kasus (85%), sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan adanya AR • Analisis cairan sendi. Dapat terlihat peningkatan jumlah leukosit di atas. 2.000 /mm3. analisis ini sekaligus digunakan untuk menyingkirkan adanya artropati kristal. • Radiologi tangan dan kaki. Gambaran ini berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxtaarticular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut terlihat penyempitan celah sendi, osteoporosis difus, • Biopsi sinovium/nodul reumatoid Terapi • Penyuluhan • Prorteksi sendi, terutama pada stadium akut • Obat anti inflamasi non-steroid • Obat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis 1x250 mg/hari, metroteksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, salazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari, garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g, dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan naikkan menjadi 50 mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4 minggu samai dosis kumulatif 2g. • Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat mungkin, untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan • Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular seperti Triamcinolon acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mg • Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis. • Operasi untuk memperbaiki deformitas. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait • Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar) • Sindrom terowongan karpal Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen bedah-Orthopedi

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. Penyakit Autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. Kriteria Diagnosis ACR 1982. diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria di bawah ini : 1. Ruam Malar 2. ruam diskoid 3. fotosensivitas 4. ulserasi di mulut atau nasofaring 5. artritis 6. serositis (pleuritis atau perikarditis) 7. kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hr, atau silinder sel) 8. kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosis 9. kelainan hematologi, anemia hemolitik, atau lekopenia, limfopenia, atau trombopenia. 10. kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti Sm positif, tes serologis untuk sifilis positif palsu. 11. antibodi antinuklear (ANA) positif.

Diagnosis

Diagnosis Banding Mixed connecive tissue, sindrom vaskulitis Pemeriksaan • LED, CRP Penunjang • C3,dan C4 • ANA, ENA, (anti DNA dan sebagainya) • Coomb test, bila ada AIHA • Biopsi kulit • Penyuluhan • Prorteksi sendi terhadap sinar matahari, sinar ultraviolet, kadang-kadang juga sinar fluoresein • Pada manifestasi non-organ vital (kulit, sendi, fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg kg/BB/hari • Bila mengenai organ vital, berikan prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian tappering off • Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi, dapat diberikan injeksi steroid intraartikular Terapi • Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan pulse metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut, lalu prednison 40-60 mg/hari per oral • Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan, maka dimulai pemberian imunosupresif lain, misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulanm kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. • Imunosopresan lain yang dapat diberikan adalah azatioprin siklosporin-A Komplikasi Anemia hemolitik, trombosis, lupus serebal, nefritis lupus, infeksi sekunder, osteonekrosis. Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Unit yang Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi menangani Unit terkait Departemen Kulit dan Kelamin

ARTITIS SEPTIK
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. infeksi berbagai

Artritis yang disebabkan oleh adanya mikroirganisme (bakteri non-gonokokal) • • •

Diagnosis

Nyeri sendi akut, umumnya mono-artikular Umumnya terdapat penyakit lain yang mendasari Ditemukan bakteri dari kultur cairan sendi

Diagnosis Banding Artritis gonokal, bursitis septic • Analisis cairan sendi • Pewarnaan gram dan kultur cairan sendi Pemeriksaan • LED, CRP, leukosit darah Penunjang • Kultur darah, bila ada tanda-tanda sepsis • Biopsi kulit 1. Apsirasi cairan sendi 2. Antibiotik berspektrum luas sebelum ada hasil kultur dan diubah setelah hasil kultur diperoleh. 3. Drainase sendi yang terinfeksi 4. Indikasi tindakan bedah : Terapi a. infeksi koksa pada anak-anak b. infeksi mengenai sendi yang sulit dilakukan drainase secara adekuat c. terdapat bukti osteomielitis d. infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait Osteomielitis, sepsis Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Bedah – Orthopedi

OSTEOARTRITIS
No.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian

OA merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan tebentuknya tulang baru pada tebekula subkondral dan tepi tulang (osteofit) Osteoartritis 1. Nyeri lutut 2. Salah satu dari 3 kriteria berikut : i. Usia > 50 tahun ii. Kaku sendi < 30 menit iii. Krepitasi + osteofit Osteoartritis sendi tangan 1. Nyeri tangan atau kaku 2. Tiga dari 4 kriteria berikut : a. pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tulang tangan tertentu (DIP II dan III ki&ka, CMC I ki &ka) b. perbesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP c. pembengkakan pada < 3 sendi MCP d. deformitas pada minimal 1 dari 1o sendi tangan tertentu. Osteoartritis sendi pinggul 1. Nyeri pinggul dan 2. minimal 2dari 3 keriteria dibawah ini : a. LED < 20 mm/jam b. Radiologi, terdapat osteofit pada femur atau asetabulum c. Radiologi; terdapat penyempitan celah sendi (superior, axial, dan / atau medial) Artritis reumatoid, atritis gout, artritis spetic, spondilitis ankilosa • LED, pada OA inflamatif, LED akan meningkat • Analisis cairan sendi • Radiografi sendi yang terserang • Artroskopi 1. Penyuluhan 2. proteksi sendi terutama pada stadium akut 3. obat antiinflamasi non steroid. Dapat digunakan sepersi sodium diklofenak 50 mg, t.i.d, piroksikak 20 mg o.d, meloksikam, 7,5 mg o.d. dan sebagainya Deformitas sendi Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Bedah – Orthopedi

Diagnosis

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait

• HLA-B27. Nyeri pada Vertebra lumbal.Dokumen : Pengertian No. Seperti halnya AR. hasil positif sangat mendukung kejadian SA. untuk menyingkirkan kelainan lain. atau dorsolumbal 2. • Analisis cairan sendi. arthritis psoraitic • LED CRP. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . spondiloartropati junrvile. fleksi lateral. psoriasis. • Faktor rhematiod serum. fraktur dislokasi Malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Rehabilitasi Medik. (idiopatik) dan sekunder yang berkaitan dengan artritis reaktif. • Radiologi sendi sakroiliakal. terutama pada stadium akut • Obat antinflamasi non stetroid • Obat remitif (DRMARD) biasanya. biasanya negative. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 atau saktorilitis bilateral derajat 2. Tidak ada parameter spesifik. bila perlu dapat diberikan ortosis • Operasi untuk memperbaiki deformasi Bomboo spine. atau penyakit kolon inflamatif. Keterbatasan gerak fleksi anterior. LED dan CRP diharapkan meningkat dimana hal ini menunjukkan adanya proses inflamasi. • Penyuluhan • Proteksi sendi. Revisi : Hal. ditambah criteria 1 atau criteria 2 + 3 Penyakti reiter. Faktor risiko berkaitan dengan subtype dari HLA-B27. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 ditambah 1 atau lebih criteria di atas. vertebra lumbal. salazopirin dengan dosis 2x1 gram/hari\ • Fisioterapi yang intensif. dada sebesar > 2.SPONDILITIS ANKILOSA No. terapi okupasi. Dikenal dua bentuk yaitu spondilitas ankilosa primer. atau 2. Kriteri New York 1. Spondilitas ankilosa (SA) merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik.5 cm pad sela iga IV Diagnosis definitive ditegakkan berdasarkan : 1. yang terutama mengenai tulang-tulang aksial. Keterbatasan ekspansi. dan vertbra torakal. dan ekstensi lumbal 3.

• Pada pneumonitis. • ANA. dapat diberikan kapotopril. dan U3 RNP. bila fungsi ginjal memburuk. anti SS-B. Peningkatan hasil menunjukkan proses infilamasi aktif. toraks • Uji fungsi paru • Ureum dan kreatinion • Biopsi kulit. Hipertensi yang tidak terkontrol. Diharapkan hasil tersebut positif. divertikulosis/. Bila gagal dapat dicoba DMRAD lain seperti metotreksat • Bila didapatkan gangguan gastrointestinal. anti SS-A. dapat dilakukan dianalisis.SKLEROSIS SISTEMIK Pengertian Sklerosis Sistemik merupakan penyakit kronik yang mengenal berbagai system organ dan terutama ditandai dengan penbalankulit. refluks esofagitis. Kreteria mayor Skleroderma prokisal B. A. dapat diberikan H2 antagonis. harus dirawat dengan baik. fibrosis basal di kedua paru diagnosis dietegakkan bila didapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau lebih. • Radiologi tangan. Mixed connective tissue dsease • LED CRP. sklerodaktil 2. Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . atau berupa sindrom tumpang tindih. omeprazol.penyakit ini dapat difus. • Penyuluhan dan dukungan psikolosial • Proteksi terhadap suhu dingin untuk mengatasi fenomena Raynaund • Bila terdapa ulkus atau grangen. pencekungan jari atau hilangnay subtansi jari 3. anti RNP. pneumonitis. • Pada keadaan krisis renal. atau terlokalisir. • Dapat dicoba D-penisilamin 3 x 250 mg. penyakit jaringan ikat yang sulit diterapkan.III. RNA polymerase I. anti topo-1 (Scl-70). dan obat prokinetik.antibodi antisentromer. terutama anti-topoisomerase 1. dan diberikan antibiotik yang adekuat. krisis renal. terbatas. Kriteria minor 1. dapat diberikan glukokortikoid atau siklofosfamid.

Hepatitis kronik aktif Laboratorium darah (DPL. Hipertensi portal. analisa c. hematemesis. SBP. pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya nekrosis. ikterus. asites. Istirahat cukup Diet seimbang (tergantung kondisi klinis) Roboransia Mengatasi penyulit. gangguan hemostasis. ensefalopati hepatikum. Pemeriksaan fisik stigma sirosis (palmar eritema. spider nevi) vena kolateral dinding perut.asites. ederma pretibial. seromarker hepatitis) USG. splenomegali. endoskopi SCBA.SIROSIS HATI No. Revisi : Hal. PT.Dokumen : Pengertian No. biopsi hati. sind hepatorenal. ALT. AST. albuminm CHE. Dubnia ad malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait .

Tumor ganas hati prima Anamnesis : penurunan BB. pascal embolisasi). Pemeriksaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol. anoreksia. ALT.Dokumen : Pengertian No. Laboratorium : peningkatan AFP.HEPATOMA No. PIVKA II. seromarker hepatitis USG : lesi fokal/difus CT scan.) Injeksi etanol perkutan dengan tuntunan USG (bila tumor < 3 buah. lesi fokal/difus dihati. Revisi : Hal. tumor yang residif pasca reseksi hati. ALP. Transplantasi hati Kemoembolisasi pada A hepatica. ruptur tumor spontan. benjolan perut kanan atas. ukuran < 3 cm. USG. tumor residual. kegagalan hati Malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Bedah Digestif Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . ALP. AST. biopsi hati. PIVKA II. stigma penyakit hati kronik. Abses hati Laboratorium: FP. malaise. Ensefalopati hepatikum. Pembehan/reseksi tumor (bila tumor mengenai 1 lobus. hematemesis melena. nyeri perut kanan atas. ukuran < 3 cm.

anoreksia.Dokumen : Pengertian No. hepatitis kronik Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi . leptospirosis Laboratorium: AST. ALT. seromarker (igM anti HAV. HbAg. Hepatitis fulminan. kolesstatis berkepanjangan. pengobatan suportif. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Inflamasi hati akibat infeksi hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan Anamnesis: mual. hepatitis alkoholik. anti HCV. Terapi Hepatitis vulminan Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait Tirah baring. Pemeriksaan fisik : ikterus. Revisi : Hal. malaise.HEPATITIS VIRUS AKUT No. ig M anti HEV. bilirubin. hepatomegali Laboratorium : ALT dan AST meningkat > 3 x N Hepatitis akibat obat. penyakit saluran empedu. urin berwarna gelap. diet seimbang. lgM anti HBc.

karsinoma hepatoseluler 20 % akan berkembang menjadi sirosis hati Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Patologi Anatomi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Hepatitis vulminan Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait .Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati Anamnesis: umumnya tanpa keluhan Pemeriksaan fisik : bisa ditemukan hepatomegali Laboratorium : pertanda virus hepatitis B atau C positif USG : Hepatitis kronik Biopsy hati : peradangan dan fibrosis pada hati Perlemakan hati Laboratorium seperti pada hepatitis Akut USG hati Biopsi hati Hepatisi B kronik : lamivudin Hepatitis C kronik : interveron ∞ + ribavirin Sirosis hati. Diagnosis Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi.HEPATITIS VIRUS KRONIK No.

atau sesuai dengan hasil kultur kuman Pada abses campuran : kombinasi mentronidazol dan antibiotika Drainase ciaran abses terutama pad kasus yang gagal dengan terapi konserfativ atau bila abses berukuran besar (>5) Reptur abses (ke pleura paru. gangguan fungsi hati USG : rongga dalam hati Biopsy hati : pus (+) Hepatoma. ALP. hepatomegali yang nyeri tekan. kolesistitis. kultur cairan pus Tirah baring. entraperitoneal atau kulit) pendarahan dalam abses. serologi amuba USG. aktinomikosis hati Laboratorium : DPL. Diagnosis Rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba atau bakteri Anamnesis: demam Pemeriksaan fisik : ikterus.ABSES HATI No. bilirubin. sepsis Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . Nyeri perut kanan atas Laboratorium : luekositosis.Dokumen : Pengertian No. diet tinggi kalori tinggi protein Pada abses amuba : metronidazol 4 x 500-750 mg/hari selama 5-10 hari’ Pada abses piogenik : antibiotika spketrum luas. Revisi : Hal. usus. TBC hati. pericardium.

peritonitis umum. obstruksi intestinal. Diagnosis Reaksi inflamasi kandungan empedu akibat infeksi bekterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. ALP. puasa sampai nyeri berkurang /hilang Pengobatan suportif.KOLESISTITIS AKUT No. Revisi : Hal. dapat menjalar ke daerah scapula kanan. apendisitis akut retroseaekal. Laboratorium : DPL.Dokumen : Pengertian No. AST. abses hati. tanda murphy (+). infark miokard akut. Laboratorium : luekositosis. bilirubin. Anamnesis: nyeri epigastrium atau perut kanan atas. nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local. kolesistitis kronik Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Bedah Digestik Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . USG : penebalan dinding kandung empudu. ALT. (antipiretik. performasi kandung empedu. pemberian cairan infus dan mengoreksi kelainan elektrolit) Antibiotika parenteral Kolosistektomi bila diperlukan Gangren/empiema kandung empedu. tukak peptik perforasi. seringkali ditemukan pula hati : pus (+) Angina prekotis. kultur darah. USG hati Tirah baring. demam Pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu. ikterik bisanya menunjukkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik. analgetik. fistula. nyeri tekan dan panas badan. pankreatitis akut.

Hepatisi virus kronik Laboratorium : gula darah. ALP. memperbaiki profil lipid dan olah raga).PERLEMAKAN HEPATITIS NON ALKOHOLIK No. hialin mallory dengan atau tanpa fibrosis. peradangan lobulus. kontrol gula darah. seromarker hepatitis. gamma GT. Diagnosis Suatu sindrom klinis dan patologis akibat perlemakan hati. profil lipid. Sirosis hati Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Patologi Anatomi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . kerusakan hepatoseluler. AST. Revisi : Hal. peradangan dan fibrosis pada hati.Dokumen : Pengertian No. Anamnesis: rasa mengganjal diperut kanan atas Pemeriksaan fisik : kelebihan berat badan USG : gambaranb bright livet Biopsi hati ditemukan perlemkan hati. ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan. ANA anti ns DNA Biopso hati Mengoreksi faktor risiko (penurunan berat badan. ALT.

makanan lunak Farmakologis Sistomatis : antipiretik parasetamol bila demam tata laksana terinci dapat dilihat pada lampiran protokol tatalaksana DBD o Cairan intravena : Ringer laktat atau ringer asetat 4-6 jam /kolf koloid plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan o Tansfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi o Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III dan IV dengan koagulasi intravaskular diseminata (KID) Renjatan pendaharan. bekas suntikan. Revisi : Hal. atau purpura o Pendaharan mukosa. disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah IV : Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teratur DBD derajat III dan IV digolongan dalam sindrom renjatan dengue Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia Hb. Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi : Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari. lekosit. serologi dengue Nonformakologis : tirah baring. o Hematokrit turun hingga > 20 % dari hematokrit awal.000/mm3) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage : o Hematokrit meningkat > 20 % dibanding hematokrit rata-rata pada usia. jenis kelamin dan populasi yang sama. Ht. tormbosit. efusi perikard. spesialis penyakti dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian infeksi. atau tempat lain o Hematemesis atau melena Trombositopenia (< 100.Dokumen : Pengertian Diagnosis No.TROPIK INFEKSI DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) No. manifestasi pendarahan hanya berupa uji torniquet positif dan atau mudah memar II : derajat 1 disertai pendarahan spontan III : terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah atau hipotensi. asites dan hipoproteimnemia Derajat I : Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas.54 cm2) o Petekie. biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi pendarahan berikut ini : o Uji troniquet positif (> 20 petekie dalam 2. saluran cerna. setelah pemberian cairan o Terdapat efusi pleura. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . ekimosis. KID Bonam Residen penyakti dalam.

selama 3-5 hari Dapat pula diberikan sefataksin 2-3 x 1 ram sefaperazon 2x1 gram Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV): • norfloksasin 2x400 mg/hari selama 14 hari • Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama 6 har • Ofloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari • Pefloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari • Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari Kasus toksis tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal). limfopenia. kelainan laboratorium (antara lainL bilirubin >30. aneosinofilia. trombositopenia. Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis.6 umol/l. serologi. roseolae (jarang ada orang indonesia) Lab: dapat ditemukan lekopeni. kultur darah (biakan empedu) Nonofarmakolgia : tirah baring. serta termor) hepatomegali. bradikardia relatif (peningkatan suhu 1 o C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 x /menit). gangguang fungsi hati Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titet uji. PF: febris. Kasus tifoid karier : Tanpa kolelitiasis  pilihan rejimen terapi selama 3 bulan : o Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari o Amoksilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari o Kotrimoksazol 2 x 2 tablet /hari Dengan kolelitiasis  kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut : o Siprofloksasin 2 x 700 mg/hari Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi . Penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella Typi Anamnesis : demam naik secara bertangga lalu menetap selama beberapa hari. sakit kepala nyeri otot. mual. Hepatitis tifosa bila memenuhi 3 atau lebih kriteria Khosla: hepatomegali. ikterik. lekositosis. Tifoid Karier : ditemukannya kuman salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid. malaria DPL. kelainan Histofatologi. Uji widal tunggal dengan liter antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokongh diagnosis. Widal > 4 kali lipat setelah 1 minggu memastikan diagnosis. obstipasi atau diare. peritonitis atau perforasi ranjatan septik. splenomegali. Langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4x1 gram dan dexametason 3x5 mg. yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama ½ jam perinfus sehari. nyeri abdomen. Revisi : Hal. atau lekosit normal. Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid. Tes fungsi hati. demam terutama sore/malam hari. muntah. kesadaran berkabut. makanan lunak rendah serat Farmakologis : Sistomatis Antimikroba o Pilihan utama:kloramfenikol 4x500 mg sampai dengan 7 hari bebas demam Alternatif lain : o Tiamfenikol 4x500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan kloramfenikol) o Kontrimoksazal 2 x 2 tablet selama 2 minggu o Ampisilin dan amoxilin 50-150 mg/kg BB selama 2 minggu o Sefalosponin generasi III. lidah yang berselaput (kotor di tengah tepi dan ujung merah. peningkatan SGOT/SGPT. anoreksia. anemia ringan. penurunan indeks. Infeksi virus.Dokumen : Pengertian Diagnosis No. peningkatan LED.DEMAM TIFOID No.

ileus paralitik pankreatis. periostitis. ampisilin. spesialis penyakti dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi Departemen bedah-Subbagian Bedah Digestif Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . amoksilinm dan sefalosporin generasi III (Seftriakson) Komplikasi Intestinal : pendarahan intestinal. trombositopenia. perinefritis).5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis interval 2 minggu Setelah eradikasi berhasil. (pneumonia. Bonam Residen penyakti dalam.o Norfloksasin 2 x 100 mg /hari Dengan infeksi schistosoma haematobium pada traktus urinarius  eradikasi schistosoma haematobium: o Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada semester I. artritis. empiema pleuritis). tromboflebitis. (hepatitis. KID). Klorameinikol tidak dianjurkan pada trisemester III. tulang osteomielitis. hepatobiler. kolesistitis) ginjal 7 (glomerulonefritis) pielonefritis. perforasi usus. trombosis. spondilitis. atau o Metrofonat 7. Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimozaksol tidak boleh digunakan. hematologik (anemia hemolitik. Obat yang dianjurkan golongan besat laktam. paru. diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti di atas. neuropsikiatrik (toksid tifoid). Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan koordinasi parifer. miokarditis.

simtomatis antimikroba o pilihan utama penisilin G4 x1. gangguan fungsi hati. serologi leptospira. Subbagian Ginjal Hipertensi Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . ikterik. hepatomegali. Revisi : Hal. nyeri otot. kreatinin. sefalosporin generasi III. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta patogen dari famili leptospiracese Anamnesis: demam tinggi. splenomegali. miokarditis. eritromiskin.LEPTOSPIROSIS No. makanan/cairan terhantung pada koplikasi organ yang terlibat. lipase. Nonfarmologis: tirah baring. pendarahan masif meningitis aseptik. Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam. doksisiklin. (tiler. mual muntah. DPL.5 juta nit selama 5-7 hari o Alternatif: tetrasiklin. penurunan kesadaran Lab: dapat ditemukan lekositosis. menggigil. kolangitis. gangguan fungsi ginjal Serologi leptospira positif. hepatitis fulminan. lipase dan CK. 1 > 100 atau terdapat peningkatan > kali pada tiler ulangan). PF : injeksi konjungtiva. Hepatitis tifosa. ikterus obstruktifm malarie. diare. pankreatitis. tes fungsi hati.Dokumen : Pengertian No. fluorokuinolon Gagal ginjal. sakit kepala. amilase. ureum. fotofobia. peningkatan amilase.

antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji kepekaan mikroorganisme. resusitasi ABC. renjatan hipovolemik DPL. Diagnosis Sepsis : sidrom respon inflamasi sistemik (SRIS) yang disebabkan oleh infeksi. AGD. Gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran. tes fungsi hati. kecukupan isi nadi.000/mm atau adanya 10% sel batang 2. o Eradikasi fokus infeksi o Anti mikroba empirik. Revisi : Hal.. produksi urin. kultur darah dari infeksi fokal (urin. ginjal paru. dan asidosis metabolik Renjatan kardiogenik. dan ekstremitas. 1. oksigenasi. gula darah. • Resusitasi cairan Hipovolomia pad sepsis segere diatasi dengan pemberian cairan kristalioid atau koloid. dan transfusi (Sesuai indikasi) pada renjatan septik diperlukan untuk mendapatkan respon secepatnya.Dokumen : Pengertian No. paru. galop. gangguan fungsi hati. SRIS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut . perabaank kulitt. sesuai dengan : • tempat infeksi • dugaan kuman penyebab • profil anti mikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik) anti mikroba definitif. pus. kreatinin. ureum. bila hasil kultur mikro organisme telah dketahui. ronki. Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi . ditandai dengan penurunan TDS <90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari TD awal. Renjatan septik sepsis dengan hipotensi. Ada fokus infeksi yang bermakna untuk menyebabkan sepsis 3. suhu bagian > 38o C atau 36o C frekuensi denyut jantung >90 x /menit frekuensi pernapasan >24x/menit atau paCO2 <32 tor hitungh lukosit >12 000 /mm2 3 atau <4. Volume cairan yang diberikan mengacu pada respon klinis (respon terlihat dari peningkatan tekanan darah penurunan frekuensi jantung. o Suportif. elektrolit. terapi cairan vasopresor/inotropik.SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK No. dll) disertai uji kepekaan mikroorganisme terhadap anti mikroba foto toraks. tanpa adanya obatanobatan yang dapat menurunkan TD. Sebaiknya dievaluasi dengan CVP (dipertahankan 10-12 cmH2O) dengan mempertimbangankan kebutuhan kalori perhari. dan perbaikan kesadaran) dan perlu diperhatikan ada tidaknya tanda kelebihan cairan (peningkatan JVP. sputum. S31 san penurunan saturasi oksigen).

Bila terdapat disfungsi miolkard. renjatan septik ireversibe! Dubia ad malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam clan PPDS Penyakit Dalam Departemen Hmu Penyakit Dalarn . Departernen Bedah .Subbagian Tropik Infeksi Departemen Anestesi 1 ICU.03-1. guia darah. KID. • Transfusi komponen darah sesuai indikasi • Koreksi gangguan metabolik: elektrolit. dengan disertai upaya perbaikan hemodinamilk) • Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan fungsi ginjal • Kortikosteroid bila ada kecurig3an insufisiensi adrenal • Bila terdapat KID clan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli. dapat diberikan heparin dengan dosis 100 IU/kgBB bolus.5 mcglkgBB/menit. dan. dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam dengan infus kontinu.• Oksigenasi sesuai kebutuhan.11-0. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Gagal napas. atau kegagalan otot pernapasan • Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetapi hipotensi.5 mcglkgBB/menit.5-8 mcg/kgBI3/menit. atau epinefrin 0.10.5 mcglkgBB/menit.lainnya. norepinefrin 0. diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sistolik >90 mmHg atau MAP 60 mmHg clan urin dipertahankan >30 mi/jam. gagal ginjal gagal hati. epincfrin 0. dapat digunakan inotropik sepertidobutamin dengan dosis 2-28 mcglkgBB/menit. clan asidosis metabolik (secara erripiris dapat diberikanbila pH < 7.55-2 kaii kontrol atati antikoagulan. gangguan neurologis. hiperkapnia. fenilefrin 0.2 atau bikarbonat serum < 9 mEq/1. dopamin 3-8 mcglkgBB/menit. Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis >8 mcglkgBB/menit. atau fosfodiesterase inhibitor karririricr. Ventilator diindkasikan pada hipoksemia yang progresif. dosis lanjutan disesuaikan urtuk tercapai target aPTT 1.

atropin. dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam FUO pada pasien nosokorrtial: 4 infeksi Dem.18 tahtin): -~ fn£lckt-i. FUO pada geriatri: --).nami. sefalosporin.30C. vankornisin.i perawatan tidak tedangkit infeksi. Kelenjar getah bening.1C timbut pada pasien yang dirawat di RS cian pada saat muiai dirawat serta pada masa perrTluiaa. sudah. alkohol.rganisme masih negatif dart dugaan fokus infeks. lubang orifices pasien.FEVER UNKNOWN ORIGIN No. alloptirinol Diagnosis Anamnesis dan PIF: cermat. trauma fisik atau bedah. kaku leher. penyakit kolagen. makrolida: klindamisin. teliti. obat-obatan (termasuk rokok. nven perut. neoplasme. penyebab dernam tak diKetahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil perturnbuhan mikroorganismenegatif dari dugnan fokt is infeksi F110 iatrogenik: Demam >38.Dokumen : Pengertian No. naoplasma Demam >38. rifampisin. da!l:im 3 hari perawatlan perturi-ibuhan mikroc.30C. dan berulang riwayat penyakit secara terperinci: pola demarn. atau tanpa kelainan spesifik riwayat pekerjaan.130C akibat peiiggursaan obat: penisilin. Revisi : Hal. fenitoin. amino likc3ida. narkoba).3 o C selama lebih dari 3 minggu. interferon.3oC selama 4 minggu atai lebith pada pasien rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasif pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi F110 pada pasien netropenia Gumiah lekosit . disuria atau sakit pinggang. < 500/mm3 4 inveksi Demam >38. interleukin.3. perjalanan. abses atau radang tonsil dan otot. PMN.. kontak dengan orang sakit atau hewan.. INH. penyakit kolagen. prckR. keadaan kulit paseien . penyakit kolagen Demam > 38.4. ada tidaknya infeksi saluran nanas atas. infeksi saluran napas bawah. diare. neeplasma. FUO klasik : infeksi. dalam 3 hari perawatan atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penycb3b dari demam FU0 pada pasien pediatri (usia -. infeksi Demam >38. sulfenamicia. Lab: sesuai mikroorganisme dan organ terkait .am >38.30C selama lebih dari 8 hari. a an-ifoterisin. sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atai minimal 3 kali knjungan Pasien rawat jalan tetapi belum dapat Ditentukan periyebab demam FUO klasik : -> infeksi Demaim >38. nyeri dan pembengkakan sendi.

~it Dalam Departemen Ilmu Penyakit Dalam . mikrobiologi. progresif dan potensial fatal sehingga terapi empirik diparlukan Sepsis. uji Pengobatan . atau obat antiinflarnasi nonsteroid tidak dianjurkan kecuali bila penyakil. neooiasma. penyakit kolagen. biopsi jaringan tubuh.. kimia darah. UL. efek samping obat pemeriksaan hematologi. sidikan (scanning).Uji terapeutik dengan intibiotika. kortikosteroid.Simtornatis . endoskopilperitoneoskopi. imunologi. tindakan bedah (laparatomi pei cobaan).Subbagian Tropik Infeksi Terapi' Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait . radiologi. EKG. pencitman. limfografi. renjatan sepsis Dubia DoMer Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penya.Diagnosis Banding Perneriksaan Penunjang Lab: sesuai mikroorganisme dan orgah terkait Infeksi. ang-1 afi.

hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet. serologi malaria (+) [sebagai penu Diagnosis Banding Penneriksaan Penunjang Terapi Malaria berat: ditemukannya P. Revisi : Penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit Plasmodiurn falsiparum.0001ul. saluran cerna. Plasmodium vivax. serologi ma!arti. hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau daerah tak stabil malaria. Gangguan kesadaran 2. Diagnosis pasca-kematian dengan ditemukannya P.. disertai kerimgat. infeksi campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan ters kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari Ill. hari Ill: 2 tablet - Bila perlu teraphi radikal: Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal). ensefalitis Darah tebal clan tipis malaria. tes sungsi ginjal. sklera ikterik.Daerah sensitif klorokuin: klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian). Edema parulacute respiratory distress syndrome (ARDS) 5. gusi.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 . tes fungsi hati. malaria akut (bukan karena efek s dengan defisierisi G6PD) 11. Anemia berat (normositik) pada keadaan >10. Gagal ginial akut (urin <400 ml/24 j3m pada orang dewasa. dern. asidesis (bikarbonatt plasma <15 mEq/1) 10. Kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bIsa duduk/jalan) 3. hepatitis fulminan. Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan gambaran kf 1. Hipoglikemia (gula darah < 40 g/dl) 6. Malaria serebrai: koma dalam yang tak dapat/sulit dibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain 2. vivax faisiparum ringanisedang. Infeksi P.Daerah resisten kiorokuin Klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian). (Hb <5 g/dI atau hematokrit <1 5%) 3. gula d rontgen toraks. malariae dan ditularkan melatui gigitan nyamuk anopheles Anainnesis: riwayat demam intermiten atau terus menerus. falsiparurn yang padat pada pembuluh darah kapiler jaringan otak. riwayat dari atau pergi ke da (keadaan menggigil yang dikuti dengan demarn dan kemudian timbul keringat yang banya malaria mungkir tidak ada. -DPL.25) atau. leptospirosis. falsiparuni dalam stadium aseksual disertai satu atau leb. Hemogiobinuria makroskopik oleh karena infeksi.h g 1. atau <12 m]lkgBB pada a disertai kreatinin >3 mg/dl) 4. Kiorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem.Dokumen : Pengertian No.MALARIA No. Ikterus (bilirubin >3 mg/dl) 5. EKG a. Asidernia (pH 7. splenomegali Lab: sediaan darah tebal clan tipis ditemukan plasmodium. Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin selama 7 hari. dosis tunggal) Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari II. Perdarahan spontan dad hidung. dingin atau p Kulit-mukosa >1`C) 7. b. hari III&III: 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet. Kejarg berulang lebih dari 2 kali dalam 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia 9. Malaria berat - Drip kina H(C. 4.am tifoid toksk. P. Hiperpireksia (temperatur rektal >40oC) InfeKsi virus. hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet. Falsiparum dan P. diare dapat merupakan gejala utama) PF: konjungtiva pucat. Gagal sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg.-jdian). dan lateu disertai ganguan koal 8.

hari Ill: 2 tablet Bila perlu teraphi radikal: Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal). hari III&III: 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet... infeksi campur Kiorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem. infeksi campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari - Ill. Falsiparum dan P.-. hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet. c. hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal) Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari II. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari - . Infeksi P.mg/hari i selama 7 hari.(maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp. hari III: 2 tablet Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin --> kina sulfat 3 x 400-600. Malaria berat - Drip kina H(C. vivax ringanisedang.-. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB di glkgBB sekali sehari klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian).mberian parenteral cl per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari) - Pengobatan dergar.-jdian).Daerah resisten kiorokuin Klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian). faisiparum P. hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet.mberian parenteral clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari) Pengobatan dergar..

.Teraph.

. atau malaria ovale: bonam. Primakuin tidak boleh diberikan pada. gagal ginja! Akut Malaria falsiparum ringan/sedang. ibu hamil. clan penderita defisiensi G6PD. Malaria berat: dubia ad malam Dekter Spesia'tiq Penyakit Dal3M. Pencegahan: klorokuin basa 5 mg/kgBB. malaria vivax. gagai itapas.Perhatian: SP tidak boleh diberikan pada bayi clan ibu hamil. target hitung parasit pada H1 50% HO jan H3 <25% HO. Pada pernberian kina parenteral. bayi. Kortikosteroid merupakan kontraindikasi pada malaria serebral.lemukan parasit malaria dalam 3 kali pemeriKSaan berturut-turut. Klorokuin tidak boleh diberikan dalam keadaan perut kosong.75 mg/kgBB diminum tiap minggu sejak 1 minggu sebelum masuk daerah endemik sampai dengan 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemik Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Malaria befat. bila obat sudah diterima selama 48 jam letapit belum ada perbaikan dan atau terdapat gangguan fungsi ginjal.Subbagian Ginjal Hipertensi 1 Unit hemodialisis.ksaan diusang sampai dengan tidak d. Departemen Ilmu Penyakit Dalam . PPIDS Penyakit Dalam Departemen Hmu Penyakit Dalam subbaglan Tropik Infeksi Departemen Anestesi 1 ICU.5-0. Departemen Neurologi . Pemer. renjatan. Departemen Parasitologi. Femantauan pengobatan: hitung parasit minimal tilap 24 jam. maksimal 300 mg/minggu atau SP dengan dosis sulfadoksin 10-15 mg/kgBB atau pirimetamin 0. maka dosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%.

.

kejang Lab: opiat urin positif atau kadar dalam darah tinggi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Intoksikasi obat sedatif: barbiturat. loperamid. pemasangan infus dan pemberian cairan sesuai kebutuhan. diagnosis intoksikasi opiat parlu dikaji ulang. pentazokain. tanda edem3 paru. Untuk pencegahan dapat diberikan drip nalokson satu ampul dalarn 500 ml D35% atau NaCI 0. Penanganan kegawatan: resusiiasi A-B-C (. AGE'% elektrolit. heroin. depresi napas. oksigenasi kurang meski ventilasi cukup. circulation) dengan mernparhatikan prinsip kewaspadaan universal Sabaskan jalan napas.INTOKSIKASI OPIAT No. 3. sisa obat yang ada Diagnosis PIF: pupil miosis-pin point pupil. hipotensi. opium. 4.4 mg IV pelan-pelan atau diencerkan 2. Revisi : Hal. benzodiazepin. Pernberian antidotnalokson 1. kodein. etanol opiat urin/darah. breathing. needle track sign. sianosis. Intoksikasi aKibat penggunaan obat golongan opiat. dan perubahan pupil selama 24 jam. rontgen toraks A. berikan oksigen sesuai kebutuhan. bila tetap tak ada respon.iirway. maksimal 10 mg.hilangnya depresi pernapasan. Tanpa hipoventi!asi: desis awal diberikan 0. penurunan kesadarart.9% diberikar dalam 4-6 jam. deketrometorfan Anamnesis: informasi mengenai sefuruh obat yang digunakan. 6. Simpan sampel urin untuk pemeriksaan epiat urin dan ! akukan rontgen toraks. B. Bila tak ada respon. Pertimbangan.-Morfin. kesadaran. Dengan hipoventilasi: dosis awal diberik3n 1-2 mg N pelan-pelan atau diencerkan. gula dwah.Dokumen : Pengertian No. Efek nalokson beckurang dalam 20-40 merlit dan pasien dapat jatuh kedalam keadaan overdosis kembali. nadi lemah. sehingga perlu pemantauan ketat tanda vital. diatasi pupil) & tau telah mencapai dosis. atau hipoventilasi menetap setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal . lapor konsulen Tim Narkoba Bagian lPD RSCM. pernasangan ETT bila pernapasan tak adekuat setelah pemberikan nalokson yang optimal. diberikan nalokson 1-2 mg IV tiap 5-10 menit hinc pga timbul respon (perbaikan kesadaran. Metidin. spasme saluran cerna dan bilier. 5.

Komplikasi: Aspirasi. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan rnemberikan 240 ml cairan dengan 30 gram charcoal.ig DoMer Spesialis Penyakit Dalam.7. Tim Narkoba Bagian lPD RSCOM . bila diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada intoksikasi opiat oral 8.Subbagian Tropik infeksi Unit Terkait Departemen Anestesi 1 ICU. Pasien dirawat da dikonsultasikan ke TIM Narkoba Bagian lPD RSCM untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi. Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilork. gagal napas. PPDS Penyakit Dalam Unit vang ric-nangani Departemen Penyakit Dalam . dapat diberkan sampai 100 gram 9. Bila terjadi keiang dapat diberikan diazepam IV 5-10 mg dan dapat didang bila perlu. edema paru akut Prognosis Dubia Wewena.

Revisi Hal.INTOSIKASI ORGANOFOSFAT No. tandatanda aspirasi Lab: pemeriksaan bahan muntah atau darah mengandung organofossfat Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait DPL. elektrolit. PPDS Penyakit Dalam Departe. penurunan kesade!ran. rontgen toraks. perleriksaan organofosfat . EKG.!ien limu Penyakit Dalam . dokumen Pengertian No.Bilas fambung melalui NGT . muntah dengan zat yang Diagnosis PF: bradikardia.Atropinisasi Gagal napas. pupil miosis. b!ok AV Dubia DoMer Spesialis Penyakit Dalam.Subbagian Tropik Infeksi . Intoksikasi akibat zat yang mengandung orqanofosfat Anamnesis: riwayat minumlkontak mengandung organofosfat.

DM tipe 1 ( destruksi sel β. atau keduanya Klasifikasi DM: I. • Idiopatik Pengertian DM tipe 2 ( beivanasi mulai dari yang: predominan resistensi insuiin den. o polifagia. Keluhan tidak khas DM     lemah. gatal. DM gestasion31 II. produksi glukosa hepatik) dan perifer ( ntot clan. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 4. Tipe spesifik lain: Defek genetik pada fungsi sel β Defek genetik pada kerja insulin Pjnyakit eksokrin pankreas Endokrinopatl Diinduksi obat atau zat kimia Infeksi Bentuk tidak lazim dari iminune mediated DM Sindrom genetik lain. • • • • • • • • Terdiri dari: - Diagnosis DM Diagnosis komplikasi GM. kerja Ansulin (resistensi insL 2. lernak) 3. . o penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.METABOLIK ENDOKRINOLOG1 DIABETES MELLITUS Suatu kelompok penyakit meiabolik yang ditandail oleh hiperglikemia akibat defek pada: 1. mata kabur.gan defisiensi insulin relatif prederninan detek sekretorik dengan resistensil insulin) Ill. kesernutan. yang kadang b erkaitan dengan DM IV. Diagnosis penyakit penyerta Pernantauan pengendalian DM Diagnoses Anamnesis: Keluhan khas 0M o poliuria. o polidipsia. umumnya diikuti defisiensi insulin bsolut): • Immune-mediated.

melahirkan bayi cacat. pruritus vulvae pada wanita. proteinuria 24 jam. LED  Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan  Urinahsis rutin. TD. leukosit. Usia > 45 tahun. atau BB lahir bayi > 4. nipertiroidisme Kolesterol HDL < 35 moldL dan. KadaF glukosa clwah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL Atau 2.  Faktor resiko DM tipe 2:          disfungsi ereksi pada pria. BB. Albumin/Globulin  Kolesterol Total. lingkar pinggang. kulit clan kuku Kriteria diagnostik DM clan gangguan toleransi glukosa: 1. tuberkulosis. Kadar glukosa plasma > 200 mgldL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO Pemeriksaan laboratorioum :  Hb. Termasuk • TB. abu trigliserida 250 mg/dL Anamnesis kcmplikasi DM (lihat Kumplikasi). kolestero! LDL. Kadar glukosa daral i puasa (plasma vena) >126 mg/dL Atau 3. 3erat badan lebih: > 110 % BB idaman atau IMT > 23 kg/m2 Hipertensi (TD > 140190 mmHg Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus beruiang. CCT ukur  Kreatinin  SGPT. • Tanda neuropat. kolesterol HDL-triglisorida  A1c  Albuminun mikro Pemeriksaan penuffiang lain:  EKG  Foto thuraks  Funduskopi . • Mata (visus.000 gram Riwayat DM gestasional Riwayat TCT atau GIDIPT Penderita penyakitjantung kororier.hitung jenis leukosit. Perneriksgan fisik lenqkap. lensa mata clan retina) • Gigi mulut • Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki).

Diagnosis banding Pemeriksaan penunjang Hiperglikemia reaction Toleransi glukosa terganggu (TGT=IGT) Glukosa darah puasa terganggu (GIDPT=IFG) Pemeriksaan laboratorium: Hb. LED  Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan  Urinaiisis rutin. leukosit. Albumin/Globulin  Kolesterol Total. CCT ukur  Kreatinin  SGPT. billing jenis leukosit. trigliserida  A. kolesterol HDL. kolesterol LDL. Diutamakan serat larut. Jurnlah kafori basal per hari:   Laki-laki : 30kal/kg BB idaman Wanita : 25 kal/kg BB idaman Penvesuaian (ternadap kalori basal 1 hari):  Status gizi:  BD gemuk  BB febih -20% -10% . dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jurnlah kandungan serat + 25 g/hr.Ci  Albuminuri mikro Pemeriksaan penuniang lain:    EKG Foto thoraks Funduskopi Terapi Edukasi Meliputi pernallaman tentang:  Penyakit DM  Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM  Penyulit DM  Infervensi farmakoiogis dan nonfarmakologis  Hipoglikamia  Masalah khusus yang dihadapi  Cara mengembangkan sistern pendukung dan mengajarkan keterampilan  Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan Perencanaan Makan Standar yang dianjurkan adalah makanan Cangan komposisi:  Karhohidrat 60-70%  Protein 10-15%  Lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. proteinuria 24 jam. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jertuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid).

RYTHMICAL .INTERVAL PROGRESSIVE . 6 dak dikurangi 10 % lagi. operasi besar: IMA.dll):   Ringan  Sedang  Berat Hamil:  u trimester 1. BB kurang   operasi.  Tiazolidindon  Penghambat absorpsi glukosa  Penghambat glukosidase alfa  Insulin Indikasi:  Penurunan berat ba&n yang cepat  Hiperglikemia berat yang disertai ketosis  KGt'oasidosis diabetik  Hipergiikernia hiperosmolar non ketotik  Hipeig!ikemia dengan asidosis laktat  Gagal dengan kombinasi CHO dosis hampir maksimal  Stres berat (infeksi sistemik. + (10 s/d 30 %) Aktifitas: + 10 % +20% +30% + 300 kal + 500 kal  Rumus Broca Berat bardan idaman (TB -100) – 10 % *Pria < 160CM dan wanita < 150 cm.5% Stres metabolik (infeksi. stroke)  Kehamilan dengan DM 1 diabelies melitus gestasional . Prinsip: CONTINUOUS . 11  ci trimester Ill 1 laktasi +20% Umur > 40 tahun .ENDURANCE Intervensi Farmakologis Obat Hioglikemia Oral (01-10): Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)  Sulfonilurea  Glinid  Penambah sensitivitas terhadap insulin  Metformin. BB kurang : < 90 % BB iciaman Bbriormal : 90-110% BB idaman Bblebih : 110-120% BB idaman Gemuk : > 120 % BB idarnan Latilhan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit).

Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk : Non-farmakologis  Evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan K. Atau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah beium tercapai. antara: Secretagogue + Penghambat glukosidase a 1 Biguanid + Glitazon evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak teccapai: kornbinasi 3 macam OHO: Secretagogue + Penghambat glukosidase α + Biguanid 1 Glitazon Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran terapi.- .4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak terrapai: Pengkanan kernbali terlaksana.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO : Biguanid + Penghangbat glukosidase + α fitazon atau Terap: Kombinasi OHO siang hari + lisulin malam evaluasi 2 .nis): Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai: kombinasi 4 mo-cam OHO: Biguanid + Penghambat glukosidase cc + Glitazon + Secretagogue Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 .yang tidak terkendah dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau atergi terhadap OHO Terapi Kornbinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. 7 klinis): Sasaran tidak tercapai : Non-farmakologis + secretagogue evaluasi 2 . evaluasi 2 . kombinasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin Atau: Terapi Kornbinasi OHO slang hari + Insulin malam Sasaran Terapi Kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai: Insulin Bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir. Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk: Non-farmakologis evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: + 1 macam OHO Biguanid 1 Penghambat G1l → evaluasi2-4ininggu(sesua eadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO. antara: Biguanid 1 Penghambat glukosidase α / glitazon → evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan klinis). untuk kemudian dinakkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO. non-farmakologis). perlu kombinasi dua keiompok obat hipoglikemik orjI yang berbeda mekanisme kerjanya.4 minggu (sesuai keadaan.

2002. l):S5-20.11 Dysfunction.Simposiilrr. Report of The Expet-L Comm~ttee on The Diagnosis and Classification of Diabetes MeHitus. Referensi : 1. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. 2002. PERKENI. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002: The Recent Management in Diabetes and Its Complica~ior.Jakarta. Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI 1 R. 11-12 November 2000:. 2-3 Nov 2002. 4. Jaki-ta. Penentuan Benda Keton Kriteria Pengendalian DM ( lihat tabel lampiran) Komplikasi A. Kronik:  Makroangiopati:  Penibuluh koroner  Vaskular perifer  Vaskular otak • Mikroangiopati:  Kapiler retina  Kapiler renal • Neurcipatti • Gahunqan: • Kardiopati: PJK. • Divisi Kardiologi.4 minggu (sesuai keadaan.klinis): Sasaran terapi kornbipasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin Atau: Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam Sasaran Terapi Kornbinasi OHO + insulin tidak tercapai: Insulin Bila sasaran tercapai: teruskan tetapi terakhir Penilaian hasil terapi. Jan 2003.s : From Molecularto Clinic. Pemeriksaan Glukosa Darah Mandiri 4. 2. PERKENI.26(Suppi. kornbinasi 4 macam OHO: Secretagogue + Pengharnbat glukosidase α + Biguanid + Glitazon Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 . Pemeriksaan Glukosa Darah 2. Departemen iinnu Penyakit Dclarn FKUI /RSUPN CM. Type 2 Diabetes Mellitus is a P-CP.185-99.Sasat an terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai. 3. . Petunjuk Pengelolaan Diabetes klelitus Tipe 2. • Begian Patologi Klinik F1KU1 1 RSUPN CM • Bagian Miata FKU! 1 RSUPN CM • Bagian Gizi RSUPN CM. Internal Medicine 2000. Pemeriksaan Glukosa Grin 5. Diabetes Care. Mut:  Ketoasidosis diabetik  Hipernsmolar nosi ketotik  Hipoglikernia B. Current Treatment in. Departernen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CM. Suyono S. 1. Pemeriksaan A1C 3. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. kardiomicp-iti • Rentan infeksi • Kalki diabetik • Disfungsi ereksi Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penyakit Dalam Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi.SUPN C~A Unit terkait • Divisi Ginjal Hipertensi.

.

Keterangan: TB = tinggi badan BB = berat badan IMT = indeks massa tubuh TD = tekanan darah TTGO = Tes Toleransi Glukosa Oral Tabel : Kriteria Pengendalian PM GID puasa (mgldL) GID 2 jam pp (mgIdL) A1C (%) Kolesterol total mgldL) Kolesterol LDL mgIcIL) Kolesterol HDL (mgldL) Trigliserida IMT Tekanan darah Baik 80-109 80-144 < 6.5-22.5 < 0c < 100 > 45 < 150 18.130 >.9 < 130180 Sedang 110-125 145-179 6.180 >8 ~t 240 >.5-8 200-239 100-129 150-199 23-25 130-140 80-90 Buruk 126 >.200 > 25 > 140 190 .

banyak • keringat • Mudah lelah • BAII sering • Oligomenore 1 amenore dan • libido turun • Takikardia • Fibrilasi atrial • Tremor halus . • • • • • terapi 1.3 ketoasidosis diabei. CVD/stroke. dan denoma Oksik Penyebab lain ialah tiroidisme. • trauma. palpasi tiroid terlalu kuat. Lomboemboli paru. penyakit trofoblastik. Tirotoksikosis • Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme • Kelainar yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme = tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid = akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. obat hormon tiroid dll.'kum. • hipoglikemia. • stres emosi.. Geiala dan tanda Tirotoksikosis: • Hiperaktivas • Palpitasi • Berat badan turun • Nafsu makan meningkat • idak 'Whan Panas. penyakit trofoblastik.ultirociuia-. • parfus. struma multinodosa toksik (Piummer). toksik. • zat kontras beriodium.ubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bil-c suatu jaringan memberikan hormon tiroid berfebihan. Berh. clan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi.TIROTOKSIKOSIS Pengertian Pengertian Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid. Krisis tiroid keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa. Etiologi screening dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves. pemakaian berlebihan yodium. • operasi. • penghentian obat anti-tiroid. Urnumnya timbul pada pasicn dengan dasar penyakit Graves atau strurip m.

gejaia yang khas • Berat badan turun • Perubahan suasana hati. karena Graves atau • yang lain • Sistem saraf pusat terganggu: delirium.almopati/Eksotvalmus • Dermopati lokal • Thyroid acropachy Laboratorium: • TSHs rendah • T4 atau FT4 tinggi • Pada T3 toksikosis: T3 atau FT3 meningkat Penderita yang dicurigai krisis tiroid. • 045. limfositosis relatif • Hiperglikemia • Peningkatan enzim transaminase hati • Azctemia prerenal EKG : sinus takikardia atau fibrilasi atrial den-nan respons ventrikuiar cepat.• • • • Refleks meningkat Kulit hangat & basah Rambut rontok Bruit Gambaran klinis Graves: • Struma Difus • Mrotoksikosis. koma • Deniarr. tinggi s/d 40 OC • & Takikardi2 s/d 130-200 xlm • Sering: fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat • Dapat memperlihatkan gaga] jantung kongestif • Dapat ditemukan ikterus Laboratorium: • TSHs sangat renciah • T4 / FT4 1 T3 tinggi • Anemia normokrom normositik. bingung • Diare • Amenorea Pemeriksaan fisk • Gejala & tanda khas hipertiroidisme. Anamnesis: • Riwayat penyakit hipertiroidisme dengdr. Diagnosis Banding Hipertiroidisme • Penyakit Graves • Struma Multinodosa toksik • Adenoma toksik • Metastasis karsinoma tiroid fungsional • Struma ovarii • Mutasi reseptor TSH • Obat kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow) .

lanjut usia • Krisis tiroid Penyekat adrenergik P: pada awal terapi..3 • TSH RAb • Kadar !aukosit bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) Sidik Tiroid / thyroid scan: terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto thoraks Tata laksana Penyakit Graves. Terapi . iebilan Itirotoksik~-. sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pernbenian antitiroid.000 mg/hari.600 mg 1 hari.pengcDatan yodium i-adioaktif • Persiapan tiroidektotomi • Pasien hamil. kemudian pengobatan dihentikan. pemantauan set.sis lactitial Hiperfiroidisme seklunder • Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH • Sindrom resistensi hormon tiroid • Turnor tumor yang mensekres HCG • Tirotoksikosis gestasional Pemeriksaan penunjang Laboratorium: • TSHs • T4 atau FT4 • T3 alkau FT.3701 dnsis awal 20 . keadaan eutiroid selarria 12-24 bulan.30 mg 1 hari. serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs.d karena: amiodarona. pasien kontrol setelah 4-6 minggu.Setelah eutiroid.. dosis maksimal 2. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan.Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme • Tiroiditis subakut • Tiroiditis silent • Destruksi tiro. walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau teriadi relaps.aD 3-6 bulan sekali: memantau oejala dan tanda klinis. !ndikasi: • Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang • remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan sedang • Untuk niongendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah. OBAT ANTITIROID • PTU dosis awal 300 . pasien mash dalam keadaan eulklitroid. dan dinilai apakah terjadi 7emisi. Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis Pada awal pengobatan. radiasi. • Metirr. infark adenoma • Asupan homon limid be..

• Glukokortikoid: Hidrokoi'Lison 100-5-00 mg IV tiap 12 jam. digitalis 2. Alternatif: Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. dialisis peritoneal. antipiretik (asetarritiofeii) • Memperbaiki gangguan kaseimbangan cairan dan elektrolit: infus Dextrose 5 % dan NaCI 0. • Mengatasi gagal jantung: 02. 3. dll. dan tidak dapat menerima yodium radioaktif • Adenoma toksik struma multinodosa toksik • Graves yang berhubungan dengan satu atu lebih nodul RADIOABLAS1 Indikasi: • Pasien berusia >35 tahun • Hipe-itiroidisme yang kambuh setelah dioperasi • Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid • Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid • Adenoma toksik struma multinodosa toksik Tatalaksana Krisis tiroid: (terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. sangat berat: dapat per NGT. Pada keadaar. Antagonis aktivitas hormon tiroid: • Blokade produksi hormon firoid: Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 .9 %.Tindakan bedah Indikasi: • Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi • Alergi terhadap obat antitiroid.1. dosis disesuaikan respons (target: frekuensi jantung < 90 x/m). • Blokade ekskresi hormon tiroid: Solutic Lugol (saturated solution of porassium iodida) 8 teies tiap 6 jam • + β. Perawatan suportif • Kornpres dingin. Bila refrakter terhadap terapi diatas: plasmaferesis. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik.000 mg atau metimazol 60-100 mg.am PO. PTU 600 . . diuretik.blocker: Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO.

Buku Ajar 11mu Penyakit Dalam. Jarnesor. Departemen Bedah FKUI / RSUPN CM Prognosis Unit yang menangani Unit terkait Referensi: 1. Suyono S. Krisis Tiroid. JIL. Harrisons Principlos fof Internal Medicine. Krisis timid: moctalitas Dubia ad bonam. Departemen Radiologi FKUI / RSUPN CM • Sub Bag. Pandelaki K. infeksi karena agranulositosis pada pengobaten dengan obat antitiroid. Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS_Penyakit Dalam Divisi Metabolik Ericlokrinologi. In Braunwald E. Edisi 3. Balai Penerbit 17KUL 166-72. 3. 4.11 / RSUPN CM • Sub Bagian Kedokteran Nulklir. Disorders & the Thmid Gland.Komplikasi Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid. Bedah Tumor. Pengelolaan medis Penyakit Graves. . oftalmopati Graves. Patogenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. 18 Oktober 2003. Jakarta. Fatici AS. et al. Jakarta.2001-2060. Lon. Hauser SL. New York: McgrawHill. MortalitRs krisis tiroid dengan pengobitan adekuat . (eds).go DL. Subekti 1. Sumual A. Hipertiroidisme. Dalam Waspadji S. Jakarta.15 th ed. Dept limu Penyakit Daiam FKUI / RSUPN CM • Departemen Patologi Klinik FK1. Weetman AP. 15-16 April 2000:78-82. 18 Oktober 2003. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Waspadji S. dermopati Graves. 2. Jakarta. Jameson jL. Suyono S.10 -15 %. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Subekti 1.

kreatinin  Aseston darah  Urine rutin  Analisa gas darah  EKG Pemantauan :  Gula darah tiap jam :  Na+ . hiperosmolar non ketotik /hyperglycemia • Hyperosmolar state • Ensefalopati uremikum.25 L pada jpm L-.5 L pada jam ketiga dan keempat. Klinis: • Keluhan poliuri.L pada 1 jam pertama.KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM (KAD ) Pengertian Kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiei-isi ins.35 HCO3 : rendah Anion Cap tinggi : tinggi Keton serum : positif.1 selanjutnya setiap hari sampai stabil Pemeriksaan  Kultur darah  Kultur urin  Kultur pus Terapi Akses IV 2 jalur. polidipsi • Riwayat berhenfi menyuntik insulin • Demam / infeksi • Muntah • Nyori perut • Kesadaran: CM . lalu ± 1 L pada jam kedua. ketosis.korna • Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) • Dehidrasi ( tumor kulit. Ketosis alkoholik • Ketosis hipoglikemia • Ketosis starvasi • Asidosis !aktat • Asidosis hiperkioremik • Kelebihan salisilat • Drug-induced sacidosis • Ensefalopati karena Infeksi • Trauma kapitis Pemriksaan cito:  Gula darah  Elektrolit  Ureum.delirium . lidah dan bibir kering) • Dapat disertai syok hipovolemik Kriteria a-iagnosis: Kadar gluksoa : > 250 mg/dL PH : < 7.9 % diberikan ± 1-2. asidosis urernikum • Minum alkohol. dan atau ketoryuria Ketosis diabetik : • Hiperglikemia. tiap 6 jam selama 24 jam.ima dan keenam. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia.e. llin absowt atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. salah satunya dicabang dengan 3 way: 1. • Infeksi. • Infark miokard akut • Pankreatitis akut • Pengguriaan obat golongan steroid • Penghentian atau pengurangan dosis insu~in. Faktor pencetus. dan ± 0. se!anjutnya Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang . K+. dan asidosis metabolik. lalu ± 0. Cl. selanjutnya sesuai keadaan  Analisa gas darah : bila PH < 7 saat masuk → diperiksa setiap 6 jam s/d > 7. • Cairan: NaCI 0.

9 % Jika GD stabil 200 .• 2. Ika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0. kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip M dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam. disertai sliding scale setiap 6 jam: GD RI (mqldL) (Unit.45 Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 % Insulin (regular insulin = RI): Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bobs 180 mU/kgBB IV. dilanjutkan: RI drip 90 mU/kgBB/jam. subkutan) < 200 0 200 -250 5 250 -30C 10 300 -350 15 > 350 20 Jika. NaCI 0. • • • • • sesuai kebutuhan. dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari → dibaqi 3 dosis sehar subkutar. • • • sebelum makan ( bila pasien sudah makan). .9 Jika GD < 200 mg/dL kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0. Jumlah cairan yang diberikan dalam g 5 jam seCar 5 L.300 mg/IdL selama 12 jam RI drip 1 -2 Uljam IV.da!am.

K' cral selama seminggu. 15-16 April 2000:833. Tata laksana Umijm-. dengan dosis 50 mEq / 6 jam.7. temperatur setiap jam. • Kea-. et al. Murphy MB. Dalarn Prosiding Simposium Penatalaksana3c( Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit D31am. Bicarbonat Drip 100 mEq bila pH < 7. O2 biia P02 < 80 rnmHg Antibiotika adekuat Heparin: bila ada DIC. sepsis. disertai KCI 13 mlq drip. adanya infark miokard akut. diberik3n.aan hidrasi turgor lidah) setiap jam • Produksi urin setiap jam. 15-16 April 2000:89-96. 2002. Barrett EJ. • Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang Menangani Unit terkait Referensi: 1 PERKENI.0 drip KCI 25 mEq/6jam > 6.0-4. Tergantung pada usia. frekuensi nadi. IV. Management of Hyperglycemic Crises in P3tients With Diab6'Les. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Sidang limu Penyakit Dalam. Jakarta.-nukan gelombang T yang iancip dan tinggi pada EKG. • Kesadaran setiap jam.5 drip KCI 75 mEq/6jam 3. . Kitabchi AE. Jakarta. dis(disertai KCl 26 mEq drip. tidak ditF. dan jumlah urine cukup adekuat • Bila kadar K' pada pemeriksaan elektrolit kedua < 3.24(l):131-51. 2. Dan nemant2uan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang). Waspadji Kegawatan pada Diabetes Melitus. frekuensi pernapasan. Kreisberg RA. balans cairan • Cairan infus yang masuk setiap jam.0 drip distop • Bila sudah sadar.0. 50 mEq bila pH 7. Jan 2001. Malonc J1.1. Soawondo P. atau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L) Terapi disesuaikan dengan pemantagan klinis: • Tekanan darah. Ketoasidosis Diabetik. komorbid. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Kalium • Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Ri. 4.Ill.0 . 3. syok Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam • Divisi Metabolik Endokrinologi. Diabetes Care. Syargt: tidak ada gagal ginjal. Syok hipovolemik Edema paru Hiper-trigliseridemia Infark miolkard akut Hipoglikemia Hipokalemia Hiperkloremia Edema otak Hipokalsemia Dubia ad malam.5-6. Departemen ilmu Penyakit Dalam FKIU/ RSUPN CM. Umpierrez GE. Juga diberikan pada asiciosis laMat clan hiperkalemi Yang mengancam V.5 drip KCI 50 mEq/6jam 4.

atau kadar glukosa darah < 30 mg/dL derigan gejala klinis. • Riwavat jenis pengobatan clan dosis sebelumnya. dll. alkohol. • Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronilk. Gejala yang konsisten dengan hipoglikernia. • Penggunaan obat sisternik lainnya: penahambat adrenergik β .s. jijmlah asupcn gizi. pasca persalinan. dll Pemeriksaan : • Pucat. tekanan darah turun • Stadium gangguan otak ringan: lemah. dengan atau tanpa kejang Anamnesis: • Penggunaan preparat insulin atau obat hilpoglikemik oral: dosis terakhir. hati. • Penyakit penyerta: ginjal. perubahan dosis. lesu. vvakiu pemakaian terakhir. • Kegiatan jasmani berlebihan. • Stadium simpatik: kering3t dingin pada muka. Kadar glukosa plasma rendah 3. 2.eiig~iltuiig sei-rieritara. Gcjaia mereda setelah kadar glukos plasma m--ningkat Hipoglikemia karena • Obat: • (Swing): insulin. komplikasi DM. Gejala dan tanda klinis : • Stadium parasimpatik . kesullian n. diaphores. Hipoglikemia pada DM terjadi karena: • Kelebihan obat 1 dosis obat: terutama insulin. atau obat hipoglikemik oral. bibir atau tangan gemetar • Stadium gangguan otak berat: tidak sadar. • (kadang): kinin. sulit bicara.HIPOGLIKEMIA Pengertian Kadar glukosa darah < 60 mg/dL. mual. • Tekanan darah • Frakuensi denyut jantung • Penurunan kesadaran • Defisit neurologik fokal transien Trias Whipple untuk hipoglikernia secara umum: 1. pentamidine • (jarang): salisilat. makan terakhir. • Lama menderita DIVi. sulfonamid • Hiperinsulinismo endogen: • Insulinoma Diagnosis Diagnosis banding . • Waktu. sulfolurea. • Asupan inakan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan ticlak tepat.lapar.

Pemantaun GDs setiap 2 jam. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali beruturut-turut. Pemeriksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dekstrosa 40 % :  Bila GDs < 100 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 25 mL IV  Bila GDs 100-200 mg/dL → tanpa bolus dektrosa 40 %  Bila GDs > 200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan kecepatan drip desktrosa 10 % 5. 6 jam per kolf 3. epinefrin • Tumor non-sel β: • Sarkorna • Tumor adrenokortikal. • Stop obat hipoglikemik sementara • Pantau glukosa darah setiap 1-2 jam • Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumn\ya tidak sadar) • Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemia) : 1. Periksa GD sewaktu (GDs). firnforna. Diberikan cairan destrosa 10 % per infus. growth hoiinoi-ie • Glukagon.Pemeriksaan penunjang Terapi Kelainan sel β jenis lain Sekretagogue: sulfonilurea Autoimun Sekresi insulin ektopik Penyakit Kritis • hati • Gagal hati • Gagal ginjal • Gagal jantung • Sepsis • Starvasi dan inanisi • Defibiensi endokrin: • Kortisol. hepatoma • Leukemia. kalau memungkinkan dengan glukometer  Bila GDs < 50 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 50 mL IV  Bila GDs < 100 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 25 IV  4. Dengan protokol sesuai diatas • • • • • . Diberikan larutan dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra vena 2. melanoma • Pasca-prandial: • Reaktif (setelah gaster) • Diinduksi alkohol Kadar glukosa darah (GD) Tes fungsi ginjal Tes fungs hati Stadium permulaan (sadar) • Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)atau sirop /permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat.

. Harrison's Principles of Ionternal Medicine. 3. Hypoglycemia. Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM Departemen Neurologi FKUI/RSUPN CM Referensi: 1. Longo DL. Kegawatan pada Diabetes MelitOs. Fauci AS.Jameson JIL. Departemen limu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CIM. New York : McGraw-Hill. PERKENI. 15 th ed. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Mortalitas Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Divisi Metabolik Endokrinologi. kortison dosis tinggi. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2002.5 g/kgBB IV setip 6-8 jam. Dicari penyebab lain kesadaran menurun. subkutan) 0 5 10 15 20   Bila hipoglikemia belum teratasi. Cryer PE.'250 250-300 300-350 > 350 RI (Unit. Kasper DIL. GDs sekitar 200 mg/dL hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Matinol 1. atau glukagon 0.5-1 mg / IM (bila penyebabnya insulin) Bila pasien belum sadar. Jakarta. KedarurAtan di Bidang limu Penyakit Dalam. 2001:2138-43. Dalam Prosiding -Simposium Penatalaksanaan 2.GID (mg/ldL) < 200 200 . Waspadji S. Hauser SL. 15-16 April 2000:83-8. dipertimbangkan pemberian antagonis insulin. In Braunwald E. seperti: adrenalin.

239 mgldL > 240 mgldL Kolesterol HDIL < 40 mg/dL >60 mg/dL Klasifikasi: Optimal Hampir optimal Borderline.DISLIPIDEMA Pengertian Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan lau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. dikLasifikasikan menjadi: • Hiperkolesterolemia • • Diagnosis Hipertrigliseridemia Carnpuran hiperkolesterolemia dan hiper-trigliseridemia Klasifikasi kadar kolesterol: Kolesterol LDL < 100 mgldL 100 . Vakni > 20 % dalam 10 tahun. Dan hipertensi. kadar kolesterol total. diperhatikan faktor-faktor resiko lainnya: • Faktor resiko positif: Merokok Umur ( pria > 45 tahun. kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berk. terdiri dari: .iitan. tinggi Tinggi Sangat tinggi Idaman Borderline tinggi tinggi Rendah Tinggi Untuk mengevaltlasi resiko nenyakit jantung koroner (PJK). wanita > 55 tahun) Kolesterol HDL rendah Hipertensi ( TD >. kebiasaan merokok. kolesterol HDL. Sehingga dikenal sebagai triad lipid. Kelainan fraksi lipid yang tama adalah kenaikan kadar koleste.140190 atau dalam terapi antihipertensi) Riwayat M dini daiam keluarga (first degree: pria < 55 tahun. wanita < 65 tahun) • Faktor resiko negatif: Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor resiko dari perhitungan total ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) Untuk Menghitung besarnya resiko PJK pada pasien dengan > 2 faktor resiko. Secara klinis. meliputi: umur.129 rrg/dL 130 .159 mg/dL 160 .189 mg/dL >190 mg/dL Kolesterol total: < 200 mgldL 200 .ol total. Penjumlahan skor pada FRS akan wenghasilkan angka persentase resiko PJK dalam 10 tahun terdiri dari : Ekivalan resiko PJK mengandung resiko keJadian koconer mayor yang sebanding dengan kejadian PJK.

Normal : < 150 .499 mgldL . gagal ginjal  kronik. karena: Malnutrisi Obesitas Merokok Penghambat beta Steroid anabolik. penyakit arteri karotis yang simptomatis Diabetes Faktor resiko multipel yang mempunyai resiko PJK' dalam 10 tahun > 20 %. berat badan lebih  Inaktivitas fisik  Merokok  Asupan alkohol berlebih  Diet tinggi karbohidrat ( > 60 % asupan energi).Tinggi : 200 .Sangat tinggi : > 500 mgldL - Diagnosis Banding Hiperkolesterolemia sekunder. aneurisma aorta abdominalis. resin penqikat bile-acid. sindrom nefrotik Obat: kortikosteroid. limforria AIDS: inhibitor protease HDL rendah sekunder. sikiosporin.199 mgld L . karena: Obesitas D N1 Gagal ginjal kronik Lipodistrofi Glycogen storage disease Alkohol Bedah bypass ileal Stress Sepsis Kehamilan Obat: estrogen. Anoreksia nervosa.  Penyakit DIV1 tipe 2. thiazide Hepatitis akut Lupus eritematosus sistemik Gammopati monoklonal: myelorna multipel. . thiazide Hipertrigliseridemia sekunder. Peningkatan kadar trilliserida juga merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya M. Faktor yang mempen-aaruhi tingginya trigliserida:  Obesitas.Bentuk klinis lain dari aterosklerosis: penyakit arteri perifer. retinoid. karena: Hiputiroidisme. penghamba! beta. Penyakit hati obstruksi. glukokortikoid. penghambat adrenergi bota dosis tinggi  Kelainan genetik (riwayat keluarga) Kfasifikasi (derajat ipertrigliseridemia): . isotretinoin. Porfiria intermiten akult. Sindrom nefrotik. Obat : progestin.Borderfine-tinggi : 150 . estrogen.

Bila setelah 6 minggu PGH. dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.Fluvastatin 20 . minuman alkohol Pemantauan profil lipicd diiakuk. setiap 5 tahun sekali: • Kadar kolesterol total • Kadar kolesterol LDL • Kadar kolesterol HDL • Kadar trigliserida Kadar glukosa darah Tes fungsi hati Urine lengkap Tes fungsi ginjal. tambahkan stanollsteroid nabati.Cholestyramine 4 .Pravastatin 10 .40 mg .Periksaan Penunjang Terapi Skrining dianjurkan pada sernua pasien berlisia > 20 tahun.80 mg Atorvastatin 10 . pemantauan sctiap 4-6 bulan. tingkatkan Ikonsumsi serat. target belum tercapai: intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol. Bila seteiah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL.30 g 1 hari ci Kolesterol < 200 mg/hari • Latihan jasm. dengan kornposisi:  Lemak jenuh <7% kalori total  PUFA hingga 10 % kalori total  MUFA hingga 10 % kalori tota!  Lemak total 25-35% kalori total  Karbohidrat 50-60 kalori total  Protein hingga 15 % kalori total  Serat 20 .Simvastatin 5 -10 mg .an setap 6minggu. 5 – 3 g  - .16 g  Goicngan nicotinic acid: Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s/d 1.an bagi yang gemuk • Menghentikan kebiasaan merokok.80 mg Golongan bile acid sequestrant: . Terapi Farmakologis: Gologan statin : . dan kerjasama dengan dietisien. Bila target sudah tercapai (lihat iabel tarclet di bawah ini).Lovastaiin 10 . makp ferapi fatmakologis mulai dilberikan. TSH EKG Untuk hiperkolesterolemia: Penatalaksanaan Non-farmakologis (Peruhahan Gaya Hidup): • Diet.Rni • Penurunan berat bad.80 mg .

Bila setelah 6 minggu terapi. yakni sebesar 30 mgldL lebih tinggi.Kategori Resiko PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20 %) Faktor resiko Faktor resiko Target Kulesterol LDL (Mg/dL) : Target Kadar LDL Kadar LDL LDL untuk mulai untuk mulai PGH terapi farmakologis 100 130 i60 130 > 130 > 160 > 130 (100-129: opsional) 130 (FRS 10-20 %) 160 (FRS 1< 10 %) > 190 (160-169: opsiona:) Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer. pemantauan setiap 4-6 bulan.esterol LDL. Pendekatan terapi obat: 1. kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner.n setiap 6 minggu. Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL. juga harus ditata laksana. Penatalaksanaaan farmakologis: T a r g e t t e r a p i: Pasien dengan trigliserida bordetline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL. maka terapi farmakologis di:intensifkan. Pasien dengan hipertrigliseridemia: Penatalaksanaar non-farmakologis sesuai di atas. target belum tercapai: intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas). diberi terapi obat saat pulanq dari R8 jika kolesterol LDL > 100 rng/dL. Aterosklerosis Penyakit jantung kcroner Stroke Pankireatitis akut Dubia ad Bonam Dokter Spesialis Penyakit Daiam dan PPIDS Penvakit Dalam Departemen 11mu Penyakit Dalarn Divisi Metabolik Endokrin Departemen Patologi Klinik FK1-11 1 RSUPN CM Korriplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . Bila setelah 6 minqgu bprikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolestero! LDL. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid Golongan ibrat terdiri dari: . Obat penurun kadar ko. dimulai dengan sta.Fenofibrat 1 x 200 mg Penyebab primer dari dislipidemia sekunder. Fernantauin profil lipid diiaku~a.lfi atau hile acid sequestrant atau nicotinic acid. atau 2.Gernfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg . dari target kadar kolesterol LDL (lihat tabel di atas). Pasien dengan PJK.

1995. 2001. 1-12 Nobvember 2000:185-99. 5. Goldberg 1J.koiesferol high density lipoprotein Kolesterol LDL = kolesterol low density lipopi-otein PGH . Keterangan Kcles!erol HDL -. Harrison's Principles of Internal Medicine. JAMA.Serniardji G. Longo DIL.285(19):2486-97. H3user SIL. 3. 2. Disorders of Lipoprotein Metabolism. Executive Summary of the Third Report of the National Choiesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. May 16. New York: McGraw-Hill.perubahan gaya hidup M U FA = mono unsaturated fatty acid PUFA = poly unsaturated fatty acid .Gin-berg HN. Fauci AS. 2001:2245-57. National Cholesterol Education Program . 1 &h ed. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). Evaluation. 2002. Tempi Dislipidemia.Referensi: 1. Bagaimana Memililinya dan Sampai Kapan? Prosiding Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. 4.Expert Panel on Detection. Jakarta.Adult Treatment Panel Ill (NCEP-ATP Ill): Adakah Inal yang baru? Makalah Siang Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi-Bagian limu Penyakit Dalam. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults.Suyono S.PERKENI. Jameson JIL. In Br-unweld E. Kaspor OL. Evaluation. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melitus di Indonesia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful