P. 1
ILMU-PENYAKIT-DALAM-1

ILMU-PENYAKIT-DALAM-1

|Views: 175|Likes:
Dipublikasikan oleh Shaoran Aulia
protap
protap

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: Shaoran Aulia on Apr 25, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/23/2014

pdf

text

original

REUMATOLOGI

ANTRITIS PIRAI
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. 1

Diagnosis

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosidium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik. Kriteria ACR (1997) 1. Didapatkan kristal monosodium Urat di dalam cairan sendi, atau 2. Di dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus, atau 3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ; 1. inflamasi maksimal pada hari pertama 2. serangan antritis akut lebih dari 1 kali 3. artritis monoartikular 4. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I 6. serangan pada sendi MTP unilateral 7. serangan pada sendi tarsal unilateral 8. Tofus 9. Hiperurisemia 10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik 11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. kultur bakteri cairan sendi negative. 1. Pseudogout, 2. Khusus : Artritis Septik, Artritis Rheumatoid • LED, CRP • Analisis cairan sendi • Asam urat darah dan urin 24 jam • Ureum, kreatinin, CCT • Radiologi sendi 1. Penyuluhan. 2. pengobatan fase akut a. kolkisin, Dosis, 0.5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksis atau dosis tidak melebihi 8 mg/24 jam b. obat anti inflamasi non –steroid. c. glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi kolkisin dan obat aintiinflamasi non-steroid 3. Pengobatan hiperurisemia. a. Diet rendah purin. b. Obat pengmbat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalya allopurinol. c. Obat urikosurik (untuk tipe sekrasi rendah). Obat anti hiperurisemik tidak boleh diberikan pad stadium akut. • Tofus • Deformitas sendi • Nefromati gout, gagal ginjal Bonam Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi -

Komplikasi

Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait

ATRITIS REUMATOID
Pengertian Diagnosis No.Dokumen : No. Revisi : Hal. 2 Penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui. Kriteria ACR (1987) 1. Kaku pagi, sekurangnya 1 jam 2. Atritis pada sendi sekurangnya 3 sendi 3. Atritis pada sendi pergelangan tangan, metacorkophalanx (MCP) dan poximal Interphalanx (PIP) 4. Atritis yang sistematis. 5. nodul Reumatoid. 6. Faktor Reumatoid serum positif. 7. gambaran radiologik yang spesifik. untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas, untuk Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu.

Diagnosis Banding Spondiloartropati seronegatif, sindrom Sjogren. Pemeriksaan • LED, CRP Penunjang • Faktor reumatoid serum.hasil positif dijumpai pada sebagian besar kasus (85%), sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan adanya AR • Analisis cairan sendi. Dapat terlihat peningkatan jumlah leukosit di atas. 2.000 /mm3. analisis ini sekaligus digunakan untuk menyingkirkan adanya artropati kristal. • Radiologi tangan dan kaki. Gambaran ini berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxtaarticular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut terlihat penyempitan celah sendi, osteoporosis difus, • Biopsi sinovium/nodul reumatoid Terapi • Penyuluhan • Prorteksi sendi, terutama pada stadium akut • Obat anti inflamasi non-steroid • Obat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis 1x250 mg/hari, metroteksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, salazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari, garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g, dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan naikkan menjadi 50 mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4 minggu samai dosis kumulatif 2g. • Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat mungkin, untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan • Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular seperti Triamcinolon acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mg • Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis. • Operasi untuk memperbaiki deformitas. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait • Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar) • Sindrom terowongan karpal Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen bedah-Orthopedi

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. Penyakit Autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. Kriteria Diagnosis ACR 1982. diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria di bawah ini : 1. Ruam Malar 2. ruam diskoid 3. fotosensivitas 4. ulserasi di mulut atau nasofaring 5. artritis 6. serositis (pleuritis atau perikarditis) 7. kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hr, atau silinder sel) 8. kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosis 9. kelainan hematologi, anemia hemolitik, atau lekopenia, limfopenia, atau trombopenia. 10. kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti Sm positif, tes serologis untuk sifilis positif palsu. 11. antibodi antinuklear (ANA) positif.

Diagnosis

Diagnosis Banding Mixed connecive tissue, sindrom vaskulitis Pemeriksaan • LED, CRP Penunjang • C3,dan C4 • ANA, ENA, (anti DNA dan sebagainya) • Coomb test, bila ada AIHA • Biopsi kulit • Penyuluhan • Prorteksi sendi terhadap sinar matahari, sinar ultraviolet, kadang-kadang juga sinar fluoresein • Pada manifestasi non-organ vital (kulit, sendi, fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg kg/BB/hari • Bila mengenai organ vital, berikan prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian tappering off • Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi, dapat diberikan injeksi steroid intraartikular Terapi • Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan pulse metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut, lalu prednison 40-60 mg/hari per oral • Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan, maka dimulai pemberian imunosupresif lain, misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulanm kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. • Imunosopresan lain yang dapat diberikan adalah azatioprin siklosporin-A Komplikasi Anemia hemolitik, trombosis, lupus serebal, nefritis lupus, infeksi sekunder, osteonekrosis. Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Unit yang Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi menangani Unit terkait Departemen Kulit dan Kelamin

ARTITIS SEPTIK
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. infeksi berbagai

Artritis yang disebabkan oleh adanya mikroirganisme (bakteri non-gonokokal) • • •

Diagnosis

Nyeri sendi akut, umumnya mono-artikular Umumnya terdapat penyakit lain yang mendasari Ditemukan bakteri dari kultur cairan sendi

Diagnosis Banding Artritis gonokal, bursitis septic • Analisis cairan sendi • Pewarnaan gram dan kultur cairan sendi Pemeriksaan • LED, CRP, leukosit darah Penunjang • Kultur darah, bila ada tanda-tanda sepsis • Biopsi kulit 1. Apsirasi cairan sendi 2. Antibiotik berspektrum luas sebelum ada hasil kultur dan diubah setelah hasil kultur diperoleh. 3. Drainase sendi yang terinfeksi 4. Indikasi tindakan bedah : Terapi a. infeksi koksa pada anak-anak b. infeksi mengenai sendi yang sulit dilakukan drainase secara adekuat c. terdapat bukti osteomielitis d. infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait Osteomielitis, sepsis Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Bedah – Orthopedi

OSTEOARTRITIS
No.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian

OA merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan tebentuknya tulang baru pada tebekula subkondral dan tepi tulang (osteofit) Osteoartritis 1. Nyeri lutut 2. Salah satu dari 3 kriteria berikut : i. Usia > 50 tahun ii. Kaku sendi < 30 menit iii. Krepitasi + osteofit Osteoartritis sendi tangan 1. Nyeri tangan atau kaku 2. Tiga dari 4 kriteria berikut : a. pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tulang tangan tertentu (DIP II dan III ki&ka, CMC I ki &ka) b. perbesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP c. pembengkakan pada < 3 sendi MCP d. deformitas pada minimal 1 dari 1o sendi tangan tertentu. Osteoartritis sendi pinggul 1. Nyeri pinggul dan 2. minimal 2dari 3 keriteria dibawah ini : a. LED < 20 mm/jam b. Radiologi, terdapat osteofit pada femur atau asetabulum c. Radiologi; terdapat penyempitan celah sendi (superior, axial, dan / atau medial) Artritis reumatoid, atritis gout, artritis spetic, spondilitis ankilosa • LED, pada OA inflamatif, LED akan meningkat • Analisis cairan sendi • Radiografi sendi yang terserang • Artroskopi 1. Penyuluhan 2. proteksi sendi terutama pada stadium akut 3. obat antiinflamasi non steroid. Dapat digunakan sepersi sodium diklofenak 50 mg, t.i.d, piroksikak 20 mg o.d, meloksikam, 7,5 mg o.d. dan sebagainya Deformitas sendi Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Bedah – Orthopedi

Diagnosis

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait

Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . atau penyakit kolon inflamatif. Revisi : Hal. fleksi lateral. ditambah criteria 1 atau criteria 2 + 3 Penyakti reiter.Dokumen : Pengertian No. Nyeri pada Vertebra lumbal. Tidak ada parameter spesifik. terutama pada stadium akut • Obat antinflamasi non stetroid • Obat remitif (DRMARD) biasanya. LED dan CRP diharapkan meningkat dimana hal ini menunjukkan adanya proses inflamasi. untuk menyingkirkan kelainan lain. atau 2. dada sebesar > 2. vertebra lumbal. Spondilitas ankilosa (SA) merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik. • Penyuluhan • Proteksi sendi. Dikenal dua bentuk yaitu spondilitas ankilosa primer. atau dorsolumbal 2. bila perlu dapat diberikan ortosis • Operasi untuk memperbaiki deformasi Bomboo spine. Keterbatasan ekspansi. • Faktor rhematiod serum. • Radiologi sendi sakroiliakal. salazopirin dengan dosis 2x1 gram/hari\ • Fisioterapi yang intensif. fraktur dislokasi Malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Rehabilitasi Medik.5 cm pad sela iga IV Diagnosis definitive ditegakkan berdasarkan : 1. psoriasis. Faktor risiko berkaitan dengan subtype dari HLA-B27. hasil positif sangat mendukung kejadian SA. arthritis psoraitic • LED CRP.SPONDILITIS ANKILOSA No. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 atau saktorilitis bilateral derajat 2. spondiloartropati junrvile. Seperti halnya AR. Keterbatasan gerak fleksi anterior. dan vertbra torakal. yang terutama mengenai tulang-tulang aksial. biasanya negative. dan ekstensi lumbal 3. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 ditambah 1 atau lebih criteria di atas. • HLA-B27. Kriteri New York 1. (idiopatik) dan sekunder yang berkaitan dengan artritis reaktif. • Analisis cairan sendi. terapi okupasi.

Mixed connective tissue dsease • LED CRP. anti SS-A. dan obat prokinetik. krisis renal. Diharapkan hasil tersebut positif.III. terutama anti-topoisomerase 1. • ANA. toraks • Uji fungsi paru • Ureum dan kreatinion • Biopsi kulit. A. refluks esofagitis. Peningkatan hasil menunjukkan proses infilamasi aktif. • Dapat dicoba D-penisilamin 3 x 250 mg. Hipertensi yang tidak terkontrol. omeprazol. pneumonitis.antibodi antisentromer. bila fungsi ginjal memburuk. dapat diberikan H2 antagonis. Kriteria minor 1. Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . RNA polymerase I. dan U3 RNP. Bila gagal dapat dicoba DMRAD lain seperti metotreksat • Bila didapatkan gangguan gastrointestinal. Kreteria mayor Skleroderma prokisal B. dapat diberikan glukokortikoid atau siklofosfamid. fibrosis basal di kedua paru diagnosis dietegakkan bila didapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau lebih. divertikulosis/. dapat dilakukan dianalisis. pencekungan jari atau hilangnay subtansi jari 3. terbatas.SKLEROSIS SISTEMIK Pengertian Sklerosis Sistemik merupakan penyakit kronik yang mengenal berbagai system organ dan terutama ditandai dengan penbalankulit. dapat diberikan kapotopril. sklerodaktil 2. harus dirawat dengan baik. atau terlokalisir. • Pada pneumonitis. anti RNP. • Penyuluhan dan dukungan psikolosial • Proteksi terhadap suhu dingin untuk mengatasi fenomena Raynaund • Bila terdapa ulkus atau grangen.penyakit ini dapat difus. anti topo-1 (Scl-70). atau berupa sindrom tumpang tindih. • Radiologi tangan. dan diberikan antibiotik yang adekuat. penyakit jaringan ikat yang sulit diterapkan. anti SS-B. • Pada keadaan krisis renal.

Pemeriksaan fisik stigma sirosis (palmar eritema. albuminm CHE. biopsi hati. ALT. analisa c. PT.Dokumen : Pengertian No. gangguan hemostasis. Istirahat cukup Diet seimbang (tergantung kondisi klinis) Roboransia Mengatasi penyulit. ikterus. AST.SIROSIS HATI No. pembentukan jaringan ikat disertai nodul. asites. ensefalopati hepatikum. spider nevi) vena kolateral dinding perut. Revisi : Hal. Dubnia ad malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya nekrosis. Hipertensi portal.asites. hematemesis. SBP. ederma pretibial. splenomegali. sind hepatorenal. Hepatitis kronik aktif Laboratorium darah (DPL. endoskopi SCBA. seromarker hepatitis) USG.

USG. Abses hati Laboratorium: FP. Transplantasi hati Kemoembolisasi pada A hepatica.) Injeksi etanol perkutan dengan tuntunan USG (bila tumor < 3 buah. AST. hematemesis melena. pascal embolisasi). ALT. biopsi hati. stigma penyakit hati kronik. ukuran < 3 cm. tumor residual. ALP. Ensefalopati hepatikum. ukuran < 3 cm. anoreksia. Revisi : Hal. Pemeriksaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol. tumor yang residif pasca reseksi hati. lesi fokal/difus dihati. ALP. Pembehan/reseksi tumor (bila tumor mengenai 1 lobus. PIVKA II.HEPATOMA No.Dokumen : Pengertian No. kegagalan hati Malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Bedah Digestif Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . seromarker hepatitis USG : lesi fokal/difus CT scan. PIVKA II. malaise. ruptur tumor spontan. Tumor ganas hati prima Anamnesis : penurunan BB. Laboratorium : peningkatan AFP. benjolan perut kanan atas. nyeri perut kanan atas.

HbAg. Pemeriksaan fisik : ikterus. Terapi Hepatitis vulminan Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait Tirah baring. lgM anti HBc.Dokumen : Pengertian No. penyakit saluran empedu. diet seimbang.HEPATITIS VIRUS AKUT No. kolesstatis berkepanjangan. anoreksia. hepatitis kronik Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi . urin berwarna gelap. hepatomegali Laboratorium : ALT dan AST meningkat > 3 x N Hepatitis akibat obat. bilirubin. anti HCV. ALT. malaise. pengobatan suportif. leptospirosis Laboratorium: AST. seromarker (igM anti HAV. ig M anti HEV. Revisi : Hal. Hepatitis fulminan. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Inflamasi hati akibat infeksi hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan Anamnesis: mual. hepatitis alkoholik.

Diagnosis Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. Revisi : Hal.Dokumen : Pengertian No. ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati Anamnesis: umumnya tanpa keluhan Pemeriksaan fisik : bisa ditemukan hepatomegali Laboratorium : pertanda virus hepatitis B atau C positif USG : Hepatitis kronik Biopsy hati : peradangan dan fibrosis pada hati Perlemakan hati Laboratorium seperti pada hepatitis Akut USG hati Biopsi hati Hepatisi B kronik : lamivudin Hepatitis C kronik : interveron ∞ + ribavirin Sirosis hati. karsinoma hepatoseluler 20 % akan berkembang menjadi sirosis hati Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Patologi Anatomi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Hepatitis vulminan Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait .HEPATITIS VIRUS KRONIK No.

atau sesuai dengan hasil kultur kuman Pada abses campuran : kombinasi mentronidazol dan antibiotika Drainase ciaran abses terutama pad kasus yang gagal dengan terapi konserfativ atau bila abses berukuran besar (>5) Reptur abses (ke pleura paru. ALP. TBC hati. serologi amuba USG. sepsis Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . diet tinggi kalori tinggi protein Pada abses amuba : metronidazol 4 x 500-750 mg/hari selama 5-10 hari’ Pada abses piogenik : antibiotika spketrum luas. usus.Dokumen : Pengertian No. gangguan fungsi hati USG : rongga dalam hati Biopsy hati : pus (+) Hepatoma. bilirubin. hepatomegali yang nyeri tekan. kultur cairan pus Tirah baring.ABSES HATI No. Nyeri perut kanan atas Laboratorium : luekositosis. Diagnosis Rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba atau bakteri Anamnesis: demam Pemeriksaan fisik : ikterus. Revisi : Hal. entraperitoneal atau kulit) pendarahan dalam abses. aktinomikosis hati Laboratorium : DPL. kolesistitis. pericardium.

abses hati. performasi kandung empedu. Laboratorium : luekositosis. kultur darah. ALT.Dokumen : Pengertian No. ALP. puasa sampai nyeri berkurang /hilang Pengobatan suportif. analgetik. USG : penebalan dinding kandung empudu. pemberian cairan infus dan mengoreksi kelainan elektrolit) Antibiotika parenteral Kolosistektomi bila diperlukan Gangren/empiema kandung empedu. apendisitis akut retroseaekal. demam Pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu. Laboratorium : DPL.KOLESISTITIS AKUT No. pankreatitis akut. Anamnesis: nyeri epigastrium atau perut kanan atas. ikterik bisanya menunjukkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik. nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local. AST. infark miokard akut. dapat menjalar ke daerah scapula kanan. fistula. bilirubin. obstruksi intestinal. (antipiretik. nyeri tekan dan panas badan. tukak peptik perforasi. USG hati Tirah baring. kolesistitis kronik Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Bedah Digestik Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . Diagnosis Reaksi inflamasi kandungan empedu akibat infeksi bekterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. seringkali ditemukan pula hati : pus (+) Angina prekotis. tanda murphy (+). Revisi : Hal. peritonitis umum.

hialin mallory dengan atau tanpa fibrosis. peradangan dan fibrosis pada hati. seromarker hepatitis. kontrol gula darah. peradangan lobulus. ANA anti ns DNA Biopso hati Mengoreksi faktor risiko (penurunan berat badan. kerusakan hepatoseluler. ALT. memperbaiki profil lipid dan olah raga). ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan. Diagnosis Suatu sindrom klinis dan patologis akibat perlemakan hati.Dokumen : Pengertian No.PERLEMAKAN HEPATITIS NON ALKOHOLIK No. gamma GT. Hepatisi virus kronik Laboratorium : gula darah. Revisi : Hal. Anamnesis: rasa mengganjal diperut kanan atas Pemeriksaan fisik : kelebihan berat badan USG : gambaranb bright livet Biopsi hati ditemukan perlemkan hati. Sirosis hati Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Patologi Anatomi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . profil lipid. ALP. AST.

TROPIK INFEKSI DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) No. serologi dengue Nonformakologis : tirah baring. makanan lunak Farmakologis Sistomatis : antipiretik parasetamol bila demam tata laksana terinci dapat dilihat pada lampiran protokol tatalaksana DBD o Cairan intravena : Ringer laktat atau ringer asetat 4-6 jam /kolf koloid plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan o Tansfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi o Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III dan IV dengan koagulasi intravaskular diseminata (KID) Renjatan pendaharan. bekas suntikan. setelah pemberian cairan o Terdapat efusi pleura. asites dan hipoproteimnemia Derajat I : Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas. Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi : Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari. lekosit. disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah IV : Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teratur DBD derajat III dan IV digolongan dalam sindrom renjatan dengue Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia Hb. Revisi : Hal. ekimosis. jenis kelamin dan populasi yang sama. tormbosit. manifestasi pendarahan hanya berupa uji torniquet positif dan atau mudah memar II : derajat 1 disertai pendarahan spontan III : terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah atau hipotensi. atau tempat lain o Hematemesis atau melena Trombositopenia (< 100. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi pendarahan berikut ini : o Uji troniquet positif (> 20 petekie dalam 2. o Hematokrit turun hingga > 20 % dari hematokrit awal.54 cm2) o Petekie. efusi perikard.Dokumen : Pengertian Diagnosis No. saluran cerna. KID Bonam Residen penyakti dalam. spesialis penyakti dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian infeksi. atau purpura o Pendaharan mukosa. Ht.000/mm3) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage : o Hematokrit meningkat > 20 % dibanding hematokrit rata-rata pada usia.

peningkatan SGOT/SGPT. gangguang fungsi hati Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titet uji. bradikardia relatif (peningkatan suhu 1 o C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 x /menit). kelainan laboratorium (antara lainL bilirubin >30. anemia ringan. aneosinofilia. limfopenia. roseolae (jarang ada orang indonesia) Lab: dapat ditemukan lekopeni. Kasus tifoid karier : Tanpa kolelitiasis  pilihan rejimen terapi selama 3 bulan : o Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari o Amoksilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari o Kotrimoksazol 2 x 2 tablet /hari Dengan kolelitiasis  kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut : o Siprofloksasin 2 x 700 mg/hari Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi . PF: febris. serta termor) hepatomegali. kelainan Histofatologi. peningkatan LED. makanan lunak rendah serat Farmakologis : Sistomatis Antimikroba o Pilihan utama:kloramfenikol 4x500 mg sampai dengan 7 hari bebas demam Alternatif lain : o Tiamfenikol 4x500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan kloramfenikol) o Kontrimoksazal 2 x 2 tablet selama 2 minggu o Ampisilin dan amoxilin 50-150 mg/kg BB selama 2 minggu o Sefalosponin generasi III. Penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella Typi Anamnesis : demam naik secara bertangga lalu menetap selama beberapa hari. Hepatitis tifosa bila memenuhi 3 atau lebih kriteria Khosla: hepatomegali. muntah. lidah yang berselaput (kotor di tengah tepi dan ujung merah. Tes fungsi hati. atau lekosit normal. Infeksi virus. Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid. lekositosis. Revisi : Hal. ikterik. anoreksia. Tifoid Karier : ditemukannya kuman salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid. yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama ½ jam perinfus sehari. Widal > 4 kali lipat setelah 1 minggu memastikan diagnosis. penurunan indeks. splenomegali. malaria DPL. Langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4x1 gram dan dexametason 3x5 mg. obstipasi atau diare.6 umol/l. Uji widal tunggal dengan liter antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokongh diagnosis. kultur darah (biakan empedu) Nonofarmakolgia : tirah baring. demam terutama sore/malam hari. trombositopenia. sakit kepala nyeri otot. selama 3-5 hari Dapat pula diberikan sefataksin 2-3 x 1 ram sefaperazon 2x1 gram Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV): • norfloksasin 2x400 mg/hari selama 14 hari • Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama 6 har • Ofloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari • Pefloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari • Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari Kasus toksis tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal). mual. kesadaran berkabut.Dokumen : Pengertian Diagnosis No. peritonitis atau perforasi ranjatan septik.DEMAM TIFOID No. Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis. serologi. nyeri abdomen.

KID). hepatobiler. Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimozaksol tidak boleh digunakan. kolesistitis) ginjal 7 (glomerulonefritis) pielonefritis.o Norfloksasin 2 x 100 mg /hari Dengan infeksi schistosoma haematobium pada traktus urinarius  eradikasi schistosoma haematobium: o Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal. amoksilinm dan sefalosporin generasi III (Seftriakson) Komplikasi Intestinal : pendarahan intestinal. neuropsikiatrik (toksid tifoid). paru. (pneumonia. miokarditis. tromboflebitis. ampisilin. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada semester I. atau o Metrofonat 7. tulang osteomielitis. trombositopenia. trombosis. Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan koordinasi parifer. artritis.5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis interval 2 minggu Setelah eradikasi berhasil. Obat yang dianjurkan golongan besat laktam. perinefritis). spondilitis. (hepatitis. spesialis penyakti dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi Departemen bedah-Subbagian Bedah Digestif Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . empiema pleuritis). diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti di atas. Klorameinikol tidak dianjurkan pada trisemester III. perforasi usus. periostitis. hematologik (anemia hemolitik. ileus paralitik pankreatis. Bonam Residen penyakti dalam.

nyeri otot. amilase. serologi leptospira. pendarahan masif meningitis aseptik. lipase. peningkatan amilase. sakit kepala. (tiler. eritromiskin. kreatinin. ikterus obstruktifm malarie. miokarditis. lipase dan CK. DPL. diare. fluorokuinolon Gagal ginjal. Hepatitis tifosa. Revisi : Hal. pankreatitis. hepatitis fulminan. PF : injeksi konjungtiva. Nonfarmologis: tirah baring. ureum. sefalosporin generasi III. Subbagian Ginjal Hipertensi Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . 1 > 100 atau terdapat peningkatan > kali pada tiler ulangan). doksisiklin. simtomatis antimikroba o pilihan utama penisilin G4 x1. kolangitis. splenomegali.Dokumen : Pengertian No.LEPTOSPIROSIS No. menggigil. ikterik. fotofobia. penurunan kesadaran Lab: dapat ditemukan lekositosis. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta patogen dari famili leptospiracese Anamnesis: demam tinggi. mual muntah. makanan/cairan terhantung pada koplikasi organ yang terlibat. tes fungsi hati. gangguan fungsi hati. gangguan fungsi ginjal Serologi leptospira positif.5 juta nit selama 5-7 hari o Alternatif: tetrasiklin. hepatomegali. Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam.

sputum. SRIS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut .Dokumen : Pengertian No. Diagnosis Sepsis : sidrom respon inflamasi sistemik (SRIS) yang disebabkan oleh infeksi. suhu bagian > 38o C atau 36o C frekuensi denyut jantung >90 x /menit frekuensi pernapasan >24x/menit atau paCO2 <32 tor hitungh lukosit >12 000 /mm2 3 atau <4. Ada fokus infeksi yang bermakna untuk menyebabkan sepsis 3. dan ekstremitas. kreatinin. Sebaiknya dievaluasi dengan CVP (dipertahankan 10-12 cmH2O) dengan mempertimbangankan kebutuhan kalori perhari. ronki. paru. Gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran. terapi cairan vasopresor/inotropik. Revisi : Hal. Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi . Renjatan septik sepsis dengan hipotensi. sesuai dengan : • tempat infeksi • dugaan kuman penyebab • profil anti mikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik) anti mikroba definitif. dan transfusi (Sesuai indikasi) pada renjatan septik diperlukan untuk mendapatkan respon secepatnya. gula darah.. produksi urin. ginjal paru. ureum. kultur darah dari infeksi fokal (urin. oksigenasi. elektrolit. kecukupan isi nadi. • Resusitasi cairan Hipovolomia pad sepsis segere diatasi dengan pemberian cairan kristalioid atau koloid. bila hasil kultur mikro organisme telah dketahui.SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK No. galop. antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji kepekaan mikroorganisme. 1. perabaank kulitt. pus. S31 san penurunan saturasi oksigen). tanpa adanya obatanobatan yang dapat menurunkan TD. renjatan hipovolemik DPL. AGD. Volume cairan yang diberikan mengacu pada respon klinis (respon terlihat dari peningkatan tekanan darah penurunan frekuensi jantung. tes fungsi hati.000/mm atau adanya 10% sel batang 2. o Eradikasi fokus infeksi o Anti mikroba empirik. resusitasi ABC. dll) disertai uji kepekaan mikroorganisme terhadap anti mikroba foto toraks. ditandai dengan penurunan TDS <90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari TD awal. gangguan fungsi hati. dan perbaikan kesadaran) dan perlu diperhatikan ada tidaknya tanda kelebihan cairan (peningkatan JVP. o Suportif. dan asidosis metabolik Renjatan kardiogenik.

5 mcglkgBB/menit.03-1. gagal ginjal gagal hati. Bila terdapat disfungsi miolkard. • Transfusi komponen darah sesuai indikasi • Koreksi gangguan metabolik: elektrolit. Departernen Bedah . epincfrin 0. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Gagal napas.10. diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sistolik >90 mmHg atau MAP 60 mmHg clan urin dipertahankan >30 mi/jam. norepinefrin 0. Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis >8 mcglkgBB/menit.• Oksigenasi sesuai kebutuhan. Ventilator diindkasikan pada hipoksemia yang progresif. atau kegagalan otot pernapasan • Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetapi hipotensi.Subbagian Tropik Infeksi Departemen Anestesi 1 ICU.5 mcglkgBB/menit. KID. dengan disertai upaya perbaikan hemodinamilk) • Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan fungsi ginjal • Kortikosteroid bila ada kecurig3an insufisiensi adrenal • Bila terdapat KID clan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli. atau epinefrin 0. dapat digunakan inotropik sepertidobutamin dengan dosis 2-28 mcglkgBB/menit.5-8 mcg/kgBI3/menit. fenilefrin 0. dosis lanjutan disesuaikan urtuk tercapai target aPTT 1. dan. dopamin 3-8 mcglkgBB/menit. dapat diberikan heparin dengan dosis 100 IU/kgBB bolus. clan asidosis metabolik (secara erripiris dapat diberikanbila pH < 7.lainnya. guia darah. hiperkapnia.11-0. atau fosfodiesterase inhibitor karririricr. dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam dengan infus kontinu.5 mcglkgBB/menit.55-2 kaii kontrol atati antikoagulan. gangguan neurologis. renjatan septik ireversibe! Dubia ad malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam clan PPDS Penyakit Dalam Departemen Hmu Penyakit Dalarn .2 atau bikarbonat serum < 9 mEq/1.

trauma fisik atau bedah. nven perut. naoplasma Demam >38. Revisi : Hal. dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam FUO pada pasien nosokorrtial: 4 infeksi Dem. FUO klasik : infeksi. ada tidaknya infeksi saluran nanas atas. kaku leher. makrolida: klindamisin. amino likc3ida.4.30C selama lebih dari 8 hari. atau tanpa kelainan spesifik riwayat pekerjaan. penyakit kolagen Demam > 38. abses atau radang tonsil dan otot. sudah.3oC selama 4 minggu atai lebith pada pasien rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasif pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi F110 pada pasien netropenia Gumiah lekosit .30C. sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atai minimal 3 kali knjungan Pasien rawat jalan tetapi belum dapat Ditentukan periyebab demam FUO klasik : -> infeksi Demaim >38.30C. infeksi Demam >38. prckR. teliti.. keadaan kulit paseien . alloptirinol Diagnosis Anamnesis dan PIF: cermat.3. da!l:im 3 hari perawatlan perturi-ibuhan mikroc. a an-ifoterisin. atropin. PMN. infeksi saluran napas bawah. neeplasma.3 o C selama lebih dari 3 minggu. rifampisin. interleukin. dan berulang riwayat penyakit secara terperinci: pola demarn. penyakit kolagen. Lab: sesuai mikroorganisme dan organ terkait . narkoba). interferon.nami. sefalosporin. fenitoin. penyakit kolagen. FUO pada geriatri: --).. kontak dengan orang sakit atau hewan.i perawatan tidak tedangkit infeksi. nyeri dan pembengkakan sendi. disuria atau sakit pinggang.FEVER UNKNOWN ORIGIN No. vankornisin. < 500/mm3 4 inveksi Demam >38. diare. alkohol. dalam 3 hari perawatan atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penycb3b dari demam FU0 pada pasien pediatri (usia -. penyebab dernam tak diKetahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil perturnbuhan mikroorganismenegatif dari dugnan fokt is infeksi F110 iatrogenik: Demam >38.18 tahtin): -~ fn£lckt-i.130C akibat peiiggursaan obat: penisilin.rganisme masih negatif dart dugaan fokus infeks.1C timbut pada pasien yang dirawat di RS cian pada saat muiai dirawat serta pada masa perrTluiaa. obat-obatan (termasuk rokok. sulfenamicia.Dokumen : Pengertian No. lubang orifices pasien.am >38. INH. perjalanan. neoplasme. Kelenjar getah bening.

Uji terapeutik dengan intibiotika. uji Pengobatan . UL. kimia darah. pencitman. efek samping obat pemeriksaan hematologi. biopsi jaringan tubuh. limfografi. neooiasma. endoskopilperitoneoskopi. tindakan bedah (laparatomi pei cobaan). progresif dan potensial fatal sehingga terapi empirik diparlukan Sepsis.. radiologi. renjatan sepsis Dubia DoMer Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penya. atau obat antiinflarnasi nonsteroid tidak dianjurkan kecuali bila penyakil. EKG. ang-1 afi. imunologi. penyakit kolagen.Diagnosis Banding Perneriksaan Penunjang Lab: sesuai mikroorganisme dan orgah terkait Infeksi. mikrobiologi. kortikosteroid.Subbagian Tropik Infeksi Terapi' Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait . sidikan (scanning).~it Dalam Departemen Ilmu Penyakit Dalam .Simtornatis .

dan lateu disertai ganguan koal 8. 4. Infeksi P. disertai kerimgat. Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin selama 7 hari. tes fungsi hati. Anemia berat (normositik) pada keadaan >10. hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau daerah tak stabil malaria. hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet. hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 . Malaria serebrai: koma dalam yang tak dapat/sulit dibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain 2. sklera ikterik.Daerah resisten kiorokuin Klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian). Gangguan kesadaran 2. Hiperpireksia (temperatur rektal >40oC) InfeKsi virus.h g 1. serologi ma!arti. diare dapat merupakan gejala utama) PF: konjungtiva pucat. Gagal ginial akut (urin <400 ml/24 j3m pada orang dewasa. serologi malaria (+) [sebagai penu Diagnosis Banding Penneriksaan Penunjang Terapi Malaria berat: ditemukannya P. ensefalitis Darah tebal clan tipis malaria. hari III&III: 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet. malariae dan ditularkan melatui gigitan nyamuk anopheles Anainnesis: riwayat demam intermiten atau terus menerus. splenomegali Lab: sediaan darah tebal clan tipis ditemukan plasmodium. Perdarahan spontan dad hidung. leptospirosis.0001ul. gusi. dosis tunggal) Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari II. b. Kejarg berulang lebih dari 2 kali dalam 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia 9. P. tes sungsi ginjal.. Diagnosis pasca-kematian dengan ditemukannya P. Gagal sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg. EKG a. infeksi campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan ters kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari Ill. hari Ill: 2 tablet - Bila perlu teraphi radikal: Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal). malaria akut (bukan karena efek s dengan defisierisi G6PD) 11.Dokumen : Pengertian No. Hemogiobinuria makroskopik oleh karena infeksi. (Hb <5 g/dI atau hematokrit <1 5%) 3. dingin atau p Kulit-mukosa >1`C) 7. Asidernia (pH 7. Plasmodium vivax. Kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bIsa duduk/jalan) 3. Malaria berat - Drip kina H(C. vivax faisiparum ringanisedang. falsiparuni dalam stadium aseksual disertai satu atau leb.-jdian). Edema parulacute respiratory distress syndrome (ARDS) 5. Ikterus (bilirubin >3 mg/dl) 5. Hipoglikemia (gula darah < 40 g/dl) 6.Daerah sensitif klorokuin: klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian). Kiorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem. saluran cerna. Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan gambaran kf 1.am tifoid toksk. riwayat dari atau pergi ke da (keadaan menggigil yang dikuti dengan demarn dan kemudian timbul keringat yang banya malaria mungkir tidak ada. gula d rontgen toraks. Falsiparum dan P. Revisi : Penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit Plasmodiurn falsiparum. asidesis (bikarbonatt plasma <15 mEq/1) 10. dern. falsiparurn yang padat pada pembuluh darah kapiler jaringan otak. -DPL.25) atau. atau <12 m]lkgBB pada a disertai kreatinin >3 mg/dl) 4. hepatitis fulminan.MALARIA No.

hari III&III: 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet. Infeksi P. hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal) Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari II.-. hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet.Daerah resisten kiorokuin Klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian). hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet. hari III: 2 tablet Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin --> kina sulfat 3 x 400-600. vivax ringanisedang. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari - . hari Ill: 2 tablet Bila perlu teraphi radikal: Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal). infeksi campur Kiorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB di glkgBB sekali sehari klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian). faisiparum P. c. Malaria berat - Drip kina H(C.mberian parenteral cl per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari) - Pengobatan dergar.(maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp.-jdian). Falsiparum dan P... infeksi campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari - Ill.mg/hari i selama 7 hari.mberian parenteral clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari) Pengobatan dergar..-.

Teraph. .

target hitung parasit pada H1 50% HO jan H3 <25% HO. Malaria berat: dubia ad malam Dekter Spesia'tiq Penyakit Dal3M. PPIDS Penyakit Dalam Departemen Hmu Penyakit Dalam subbaglan Tropik Infeksi Departemen Anestesi 1 ICU.Subbagian Ginjal Hipertensi 1 Unit hemodialisis. Primakuin tidak boleh diberikan pada. Pencegahan: klorokuin basa 5 mg/kgBB. Femantauan pengobatan: hitung parasit minimal tilap 24 jam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam . bila obat sudah diterima selama 48 jam letapit belum ada perbaikan dan atau terdapat gangguan fungsi ginjal. malaria vivax.lemukan parasit malaria dalam 3 kali pemeriKSaan berturut-turut. gagai itapas. renjatan. bayi. ibu hamil. atau malaria ovale: bonam. clan penderita defisiensi G6PD..75 mg/kgBB diminum tiap minggu sejak 1 minggu sebelum masuk daerah endemik sampai dengan 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemik Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Malaria befat.ksaan diusang sampai dengan tidak d. Klorokuin tidak boleh diberikan dalam keadaan perut kosong.5-0. maksimal 300 mg/minggu atau SP dengan dosis sulfadoksin 10-15 mg/kgBB atau pirimetamin 0. maka dosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%.Perhatian: SP tidak boleh diberikan pada bayi clan ibu hamil. Kortikosteroid merupakan kontraindikasi pada malaria serebral. Pemer. Departemen Parasitologi. Pada pernberian kina parenteral. Departemen Neurologi . gagal ginja! Akut Malaria falsiparum ringan/sedang.

.

kesadaran. 6. sisa obat yang ada Diagnosis PIF: pupil miosis-pin point pupil. breathing. Untuk pencegahan dapat diberikan drip nalokson satu ampul dalarn 500 ml D35% atau NaCI 0. benzodiazepin. gula dwah. Simpan sampel urin untuk pemeriksaan epiat urin dan ! akukan rontgen toraks. penurunan kesadarart. Efek nalokson beckurang dalam 20-40 merlit dan pasien dapat jatuh kedalam keadaan overdosis kembali. Bila tak ada respon. B. Revisi : Hal.INTOKSIKASI OPIAT No. nadi lemah. Metidin. sianosis. berikan oksigen sesuai kebutuhan. opium. Tanpa hipoventi!asi: desis awal diberikan 0.-Morfin. diberikan nalokson 1-2 mg IV tiap 5-10 menit hinc pga timbul respon (perbaikan kesadaran. kodein.Dokumen : Pengertian No. pentazokain. depresi napas. circulation) dengan mernparhatikan prinsip kewaspadaan universal Sabaskan jalan napas. pernasangan ETT bila pernapasan tak adekuat setelah pemberikan nalokson yang optimal. Intoksikasi aKibat penggunaan obat golongan opiat. diagnosis intoksikasi opiat parlu dikaji ulang. pemasangan infus dan pemberian cairan sesuai kebutuhan. deketrometorfan Anamnesis: informasi mengenai sefuruh obat yang digunakan. oksigenasi kurang meski ventilasi cukup. Pertimbangan. spasme saluran cerna dan bilier. rontgen toraks A. diatasi pupil) & tau telah mencapai dosis. bila tetap tak ada respon. atau hipoventilasi menetap setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal .iirway. heroin. kejang Lab: opiat urin positif atau kadar dalam darah tinggi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Intoksikasi obat sedatif: barbiturat. sehingga perlu pemantauan ketat tanda vital. dan perubahan pupil selama 24 jam. needle track sign. AGE'% elektrolit.9% diberikar dalam 4-6 jam. maksimal 10 mg. lapor konsulen Tim Narkoba Bagian lPD RSCM. tanda edem3 paru. Pernberian antidotnalokson 1. loperamid. hipotensi. Penanganan kegawatan: resusiiasi A-B-C (. etanol opiat urin/darah.4 mg IV pelan-pelan atau diencerkan 2. 3. 4.hilangnya depresi pernapasan. 5. Dengan hipoventilasi: dosis awal diberik3n 1-2 mg N pelan-pelan atau diencerkan.

Tim Narkoba Bagian lPD RSCOM . PPDS Penyakit Dalam Unit vang ric-nangani Departemen Penyakit Dalam . Komplikasi: Aspirasi. Pasien dirawat da dikonsultasikan ke TIM Narkoba Bagian lPD RSCM untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi.ig DoMer Spesialis Penyakit Dalam.7. gagal napas. bila diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada intoksikasi opiat oral 8.Subbagian Tropik infeksi Unit Terkait Departemen Anestesi 1 ICU. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan rnemberikan 240 ml cairan dengan 30 gram charcoal. Bila terjadi keiang dapat diberikan diazepam IV 5-10 mg dan dapat didang bila perlu. edema paru akut Prognosis Dubia Wewena. Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilork. dapat diberkan sampai 100 gram 9.

rontgen toraks. Intoksikasi akibat zat yang mengandung orqanofosfat Anamnesis: riwayat minumlkontak mengandung organofosfat.Atropinisasi Gagal napas. PPDS Penyakit Dalam Departe.!ien limu Penyakit Dalam . b!ok AV Dubia DoMer Spesialis Penyakit Dalam. elektrolit. EKG. perleriksaan organofosfat . penurunan kesade!ran. dokumen Pengertian No.Subbagian Tropik Infeksi . pupil miosis. muntah dengan zat yang Diagnosis PF: bradikardia. tandatanda aspirasi Lab: pemeriksaan bahan muntah atau darah mengandung organofossfat Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait DPL.INTOSIKASI ORGANOFOSFAT No.Bilas fambung melalui NGT . Revisi Hal.

o polifagia. gatal. • • • • • • • • Terdiri dari: - Diagnosis DM Diagnosis komplikasi GM. • Idiopatik Pengertian DM tipe 2 ( beivanasi mulai dari yang: predominan resistensi insuiin den. mata kabur. DM tipe 1 ( destruksi sel β.gan defisiensi insulin relatif prederninan detek sekretorik dengan resistensil insulin) Ill. o polidipsia. . Tipe spesifik lain: Defek genetik pada fungsi sel β Defek genetik pada kerja insulin Pjnyakit eksokrin pankreas Endokrinopatl Diinduksi obat atau zat kimia Infeksi Bentuk tidak lazim dari iminune mediated DM Sindrom genetik lain. kesernutan. o penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 4.METABOLIK ENDOKRINOLOG1 DIABETES MELLITUS Suatu kelompok penyakit meiabolik yang ditandail oleh hiperglikemia akibat defek pada: 1. kerja Ansulin (resistensi insL 2. umumnya diikuti defisiensi insulin bsolut): • Immune-mediated. yang kadang b erkaitan dengan DM IV. lernak) 3. produksi glukosa hepatik) dan perifer ( ntot clan. Diagnosis penyakit penyerta Pernantauan pengendalian DM Diagnoses Anamnesis: Keluhan khas 0M o poliuria. DM gestasion31 II. Keluhan tidak khas DM     lemah. atau keduanya Klasifikasi DM: I.

TD. kulit clan kuku Kriteria diagnostik DM clan gangguan toleransi glukosa: 1. pruritus vulvae pada wanita. kolestero! LDL. atau BB lahir bayi > 4. • Tanda neuropat. nipertiroidisme Kolesterol HDL < 35 moldL dan. lingkar pinggang. CCT ukur  Kreatinin  SGPT. Termasuk • TB. kolesterol HDL-triglisorida  A1c  Albuminun mikro Pemeriksaan penuffiang lain:  EKG  Foto thuraks  Funduskopi .  Faktor resiko DM tipe 2:          disfungsi ereksi pada pria.hitung jenis leukosit. tuberkulosis. Kadar glukosa daral i puasa (plasma vena) >126 mg/dL Atau 3. LED  Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan  Urinahsis rutin. lensa mata clan retina) • Gigi mulut • Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki). Perneriksgan fisik lenqkap. leukosit. abu trigliserida 250 mg/dL Anamnesis kcmplikasi DM (lihat Kumplikasi). Albumin/Globulin  Kolesterol Total. Usia > 45 tahun. Kadar glukosa plasma > 200 mgldL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO Pemeriksaan laboratorioum :  Hb. melahirkan bayi cacat. BB. • Mata (visus. KadaF glukosa clwah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL Atau 2. proteinuria 24 jam.000 gram Riwayat DM gestasional Riwayat TCT atau GIDIPT Penderita penyakitjantung kororier. 3erat badan lebih: > 110 % BB idaman atau IMT > 23 kg/m2 Hipertensi (TD > 140190 mmHg Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus beruiang.

Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jertuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid). billing jenis leukosit. Diutamakan serat larut. Jurnlah kandungan serat + 25 g/hr. Albumin/Globulin  Kolesterol Total. kolesterol HDL.Ci  Albuminuri mikro Pemeriksaan penuniang lain:    EKG Foto thoraks Funduskopi Terapi Edukasi Meliputi pernallaman tentang:  Penyakit DM  Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM  Penyulit DM  Infervensi farmakoiogis dan nonfarmakologis  Hipoglikamia  Masalah khusus yang dihadapi  Cara mengembangkan sistern pendukung dan mengajarkan keterampilan  Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan Perencanaan Makan Standar yang dianjurkan adalah makanan Cangan komposisi:  Karhohidrat 60-70%  Protein 10-15%  Lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. LED  Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan  Urinaiisis rutin.Diagnosis banding Pemeriksaan penunjang Hiperglikemia reaction Toleransi glukosa terganggu (TGT=IGT) Glukosa darah puasa terganggu (GIDPT=IFG) Pemeriksaan laboratorium: Hb. CCT ukur  Kreatinin  SGPT. leukosit. dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. kolesterol LDL. proteinuria 24 jam. Jurnlah kafori basal per hari:   Laki-laki : 30kal/kg BB idaman Wanita : 25 kal/kg BB idaman Penvesuaian (ternadap kalori basal 1 hari):  Status gizi:  BD gemuk  BB febih -20% -10% . trigliserida  A.

INTERVAL PROGRESSIVE . + (10 s/d 30 %) Aktifitas: + 10 % +20% +30% + 300 kal + 500 kal  Rumus Broca Berat bardan idaman (TB -100) – 10 % *Pria < 160CM dan wanita < 150 cm. operasi besar: IMA.  Tiazolidindon  Penghambat absorpsi glukosa  Penghambat glukosidase alfa  Insulin Indikasi:  Penurunan berat ba&n yang cepat  Hiperglikemia berat yang disertai ketosis  KGt'oasidosis diabetik  Hipergiikernia hiperosmolar non ketotik  Hipeig!ikemia dengan asidosis laktat  Gagal dengan kombinasi CHO dosis hampir maksimal  Stres berat (infeksi sistemik. Prinsip: CONTINUOUS . BB kurang   operasi. 11  ci trimester Ill 1 laktasi +20% Umur > 40 tahun .ENDURANCE Intervensi Farmakologis Obat Hioglikemia Oral (01-10): Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)  Sulfonilurea  Glinid  Penambah sensitivitas terhadap insulin  Metformin.RYTHMICAL . 6 dak dikurangi 10 % lagi.dll):   Ringan  Sedang  Berat Hamil:  u trimester 1.5% Stres metabolik (infeksi. stroke)  Kehamilan dengan DM 1 diabelies melitus gestasional . BB kurang : < 90 % BB iciaman Bbriormal : 90-110% BB idaman Bblebih : 110-120% BB idaman Gemuk : > 120 % BB idarnan Latilhan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit).

yang tidak terkendah dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau atergi terhadap OHO Terapi Kornbinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. perlu kombinasi dua keiompok obat hipoglikemik orjI yang berbeda mekanisme kerjanya.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO : Biguanid + Penghangbat glukosidase + α fitazon atau Terap: Kombinasi OHO siang hari + lisulin malam evaluasi 2 . non-farmakologis). untuk kemudian dinakkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.4 minggu (sesuai keadaan K. 7 klinis): Sasaran tidak tercapai : Non-farmakologis + secretagogue evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: + 1 macam OHO Biguanid 1 Penghambat G1l → evaluasi2-4ininggu(sesua eadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO.4 minggu (sesuai keadaan klinis). Atau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah beium tercapai.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak teccapai: kornbinasi 3 macam OHO: Secretagogue + Penghambat glukosidase α + Biguanid 1 Glitazon Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 . evaluasi 2 . antara: Biguanid 1 Penghambat glukosidase α / glitazon → evaluasi 2 . antara: Secretagogue + Penghambat glukosidase a 1 Biguanid + Glitazon evaluasi 2 . kombinasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin Atau: Terapi Kornbinasi OHO slang hari + Insulin malam Sasaran Terapi Kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai: Insulin Bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir. Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk: Non-farmakologis evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak terrapai: Pengkanan kernbali terlaksana.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO.nis): Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai: kombinasi 4 mo-cam OHO: Biguanid + Penghambat glukosidase cc + Glitazon + Secretagogue Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 . Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk : Non-farmakologis  Evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran terapi.- .

Simposiilrr. Departemen iinnu Penyakit Dclarn FKUI /RSUPN CM. kornbinasi 4 macam OHO: Secretagogue + Pengharnbat glukosidase α + Biguanid + Glitazon Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 . Penentuan Benda Keton Kriteria Pengendalian DM ( lihat tabel lampiran) Komplikasi A.s : From Molecularto Clinic. 2-3 Nov 2002. Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI 1 R. PERKENI. Diabetes Care. • Begian Patologi Klinik F1KU1 1 RSUPN CM • Bagian Miata FKU! 1 RSUPN CM • Bagian Gizi RSUPN CM. 2002. PERKENI. • Divisi Kardiologi. Pemeriksaan A1C 3. Kronik:  Makroangiopati:  Penibuluh koroner  Vaskular perifer  Vaskular otak • Mikroangiopati:  Kapiler retina  Kapiler renal • Neurcipatti • Gahunqan: • Kardiopati: PJK. Jaki-ta.klinis): Sasaran terapi kornbipasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin Atau: Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam Sasaran Terapi Kornbinasi OHO + insulin tidak tercapai: Insulin Bila sasaran tercapai: teruskan tetapi terakhir Penilaian hasil terapi. Report of The Expet-L Comm~ttee on The Diagnosis and Classification of Diabetes MeHitus. Internal Medicine 2000. Referensi : 1. l):S5-20. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002: The Recent Management in Diabetes and Its Complica~ior.4 minggu (sesuai keadaan. 4. . 1.11 Dysfunction.Jakarta.185-99. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Pemeriksaan Glukosa Darah 2. 2002. 11-12 November 2000:. Departernen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CM. Current Treatment in. Pemeriksaan Glukosa Darah Mandiri 4. Type 2 Diabetes Mellitus is a P-CP. Suyono S. kardiomicp-iti • Rentan infeksi • Kalki diabetik • Disfungsi ereksi Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penyakit Dalam Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi. 3.26(Suppi. Jan 2003. Pemeriksaan Glukosa Grin 5. Petunjuk Pengelolaan Diabetes klelitus Tipe 2.Sasat an terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai. Mut:  Ketoasidosis diabetik  Hipernsmolar nosi ketotik  Hipoglikernia B. 2.SUPN C~A Unit terkait • Divisi Ginjal Hipertensi.

.

Keterangan: TB = tinggi badan BB = berat badan IMT = indeks massa tubuh TD = tekanan darah TTGO = Tes Toleransi Glukosa Oral Tabel : Kriteria Pengendalian PM GID puasa (mgldL) GID 2 jam pp (mgIdL) A1C (%) Kolesterol total mgldL) Kolesterol LDL mgIcIL) Kolesterol HDL (mgldL) Trigliserida IMT Tekanan darah Baik 80-109 80-144 < 6.5-22.9 < 130180 Sedang 110-125 145-179 6.5 < 0c < 100 > 45 < 150 18.5-8 200-239 100-129 150-199 23-25 130-140 80-90 Buruk 126 >.130 >.180 >8 ~t 240 >.200 > 25 > 140 190 .

pemakaian berlebihan yodium. • parfus. dan denoma Oksik Penyebab lain ialah tiroidisme.. • operasi. palpasi tiroid terlalu kuat.ultirociuia-.'kum. penyakit trofoblastik. obat hormon tiroid dll. Urnumnya timbul pada pasicn dengan dasar penyakit Graves atau strurip m.TIROTOKSIKOSIS Pengertian Pengertian Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid. • zat kontras beriodium. banyak • keringat • Mudah lelah • BAII sering • Oligomenore 1 amenore dan • libido turun • Takikardia • Fibrilasi atrial • Tremor halus . CVD/stroke. Geiala dan tanda Tirotoksikosis: • Hiperaktivas • Palpitasi • Berat badan turun • Nafsu makan meningkat • idak 'Whan Panas. Lomboemboli paru. • hipoglikemia. • stres emosi. • trauma.ubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bil-c suatu jaringan memberikan hormon tiroid berfebihan. struma multinodosa toksik (Piummer). Tirotoksikosis • Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme • Kelainar yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme = tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid = akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. clan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi. Etiologi screening dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves. penyakit trofoblastik. • • • • • terapi 1. toksik.3 ketoasidosis diabei. Krisis tiroid keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa. Berh. • penghentian obat anti-tiroid.

karena Graves atau • yang lain • Sistem saraf pusat terganggu: delirium. Diagnosis Banding Hipertiroidisme • Penyakit Graves • Struma Multinodosa toksik • Adenoma toksik • Metastasis karsinoma tiroid fungsional • Struma ovarii • Mutasi reseptor TSH • Obat kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow) . tinggi s/d 40 OC • & Takikardi2 s/d 130-200 xlm • Sering: fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat • Dapat memperlihatkan gaga] jantung kongestif • Dapat ditemukan ikterus Laboratorium: • TSHs sangat renciah • T4 / FT4 1 T3 tinggi • Anemia normokrom normositik. Anamnesis: • Riwayat penyakit hipertiroidisme dengdr.• • • • Refleks meningkat Kulit hangat & basah Rambut rontok Bruit Gambaran klinis Graves: • Struma Difus • Mrotoksikosis. bingung • Diare • Amenorea Pemeriksaan fisk • Gejala & tanda khas hipertiroidisme. • 045.almopati/Eksotvalmus • Dermopati lokal • Thyroid acropachy Laboratorium: • TSHs rendah • T4 atau FT4 tinggi • Pada T3 toksikosis: T3 atau FT3 meningkat Penderita yang dicurigai krisis tiroid. koma • Deniarr. gejaia yang khas • Berat badan turun • Perubahan suasana hati. limfositosis relatif • Hiperglikemia • Peningkatan enzim transaminase hati • Azctemia prerenal EKG : sinus takikardia atau fibrilasi atrial den-nan respons ventrikuiar cepat.

pemantauan set. sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pernbenian antitiroid. lanjut usia • Krisis tiroid Penyekat adrenergik P: pada awal terapi. keadaan eutiroid selarria 12-24 bulan. kemudian pengobatan dihentikan. iebilan Itirotoksik~-. !ndikasi: • Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang • remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan sedang • Untuk niongendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah. OBAT ANTITIROID • PTU dosis awal 300 . Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis Pada awal pengobatan.3701 dnsis awal 20 .aD 3-6 bulan sekali: memantau oejala dan tanda klinis..000 mg/hari. walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau teriadi relaps.30 mg 1 hari. infark adenoma • Asupan homon limid be. radiasi.. dan dinilai apakah terjadi 7emisi.600 mg 1 hari. Terapi .pengcDatan yodium i-adioaktif • Persiapan tiroidektotomi • Pasien hamil. serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs.Setelah eutiroid.sis lactitial Hiperfiroidisme seklunder • Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH • Sindrom resistensi hormon tiroid • Turnor tumor yang mensekres HCG • Tirotoksikosis gestasional Pemeriksaan penunjang Laboratorium: • TSHs • T4 atau FT4 • T3 alkau FT. pasien mash dalam keadaan eulklitroid.. • Metirr. pasien kontrol setelah 4-6 minggu. dosis maksimal 2. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan.d karena: amiodarona.3 • TSH RAb • Kadar !aukosit bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) Sidik Tiroid / thyroid scan: terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto thoraks Tata laksana Penyakit Graves.Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme • Tiroiditis subakut • Tiroiditis silent • Destruksi tiro.

sangat berat: dapat per NGT. • Glukokortikoid: Hidrokoi'Lison 100-5-00 mg IV tiap 12 jam. • Mengatasi gagal jantung: 02.am PO. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik. dosis disesuaikan respons (target: frekuensi jantung < 90 x/m).blocker: Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO. Antagonis aktivitas hormon tiroid: • Blokade produksi hormon firoid: Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 . Perawatan suportif • Kornpres dingin.1. diuretik. antipiretik (asetarritiofeii) • Memperbaiki gangguan kaseimbangan cairan dan elektrolit: infus Dextrose 5 % dan NaCI 0. digitalis 2. • Blokade ekskresi hormon tiroid: Solutic Lugol (saturated solution of porassium iodida) 8 teies tiap 6 jam • + β. Pada keadaar. 3.000 mg atau metimazol 60-100 mg. PTU 600 .Tindakan bedah Indikasi: • Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi • Alergi terhadap obat antitiroid. Alternatif: Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. . dll.9 %. dialisis peritoneal. Bila refrakter terhadap terapi diatas: plasmaferesis. dan tidak dapat menerima yodium radioaktif • Adenoma toksik struma multinodosa toksik • Graves yang berhubungan dengan satu atu lebih nodul RADIOABLAS1 Indikasi: • Pasien berusia >35 tahun • Hipe-itiroidisme yang kambuh setelah dioperasi • Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid • Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid • Adenoma toksik struma multinodosa toksik Tatalaksana Krisis tiroid: (terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1.

Jarnesor. Pandelaki K. Disorders & the Thmid Gland. Subekti 1. Harrisons Principlos fof Internal Medicine. 2. Subekti 1. Hipertiroidisme. Departemen Radiologi FKUI / RSUPN CM • Sub Bag. . Waspadji S. Bedah Tumor.11 / RSUPN CM • Sub Bagian Kedokteran Nulklir. 18 Oktober 2003. Buku Ajar 11mu Penyakit Dalam.2001-2060. Jameson jL. Dept limu Penyakit Daiam FKUI / RSUPN CM • Departemen Patologi Klinik FK1. 4. Lon. JIL.10 -15 %. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Fatici AS. Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS_Penyakit Dalam Divisi Metabolik Ericlokrinologi. 18 Oktober 2003. Sumual A. 3. Hauser SL. Krisis Tiroid. (eds).15 th ed. Pengelolaan medis Penyakit Graves. Suyono S. Jakarta. oftalmopati Graves. Weetman AP.go DL. Jakarta. Dalam Waspadji S.Komplikasi Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid. Suyono S. New York: McgrawHill. In Braunwald E. Edisi 3. 15-16 April 2000:78-82. Departemen Bedah FKUI / RSUPN CM Prognosis Unit yang menangani Unit terkait Referensi: 1. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta. Balai Penerbit 17KUL 166-72. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Patogenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. Jakarta. dermopati Graves. Krisis timid: moctalitas Dubia ad bonam. infeksi karena agranulositosis pada pengobaten dengan obat antitiroid. et al. MortalitRs krisis tiroid dengan pengobitan adekuat .

25 L pada jpm L-.5 L pada jam ketiga dan keempat. llin absowt atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Klinis: • Keluhan poliuri.9 % diberikan ± 1-2. Ketosis alkoholik • Ketosis hipoglikemia • Ketosis starvasi • Asidosis !aktat • Asidosis hiperkioremik • Kelebihan salisilat • Drug-induced sacidosis • Ensefalopati karena Infeksi • Trauma kapitis Pemriksaan cito:  Gula darah  Elektrolit  Ureum. selanjutnya sesuai keadaan  Analisa gas darah : bila PH < 7 saat masuk → diperiksa setiap 6 jam s/d > 7. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia.KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM (KAD ) Pengertian Kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiei-isi ins. dan atau ketoryuria Ketosis diabetik : • Hiperglikemia.35 HCO3 : rendah Anion Cap tinggi : tinggi Keton serum : positif.ima dan keenam. dan asidosis metabolik. se!anjutnya Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang . ketosis. asidosis urernikum • Minum alkohol.e. lalu ± 1 L pada jam kedua.delirium . Faktor pencetus. salah satunya dicabang dengan 3 way: 1. hiperosmolar non ketotik /hyperglycemia • Hyperosmolar state • Ensefalopati uremikum. kreatinin  Aseston darah  Urine rutin  Analisa gas darah  EKG Pemantauan :  Gula darah tiap jam :  Na+ . Cl. K+. lidah dan bibir kering) • Dapat disertai syok hipovolemik Kriteria a-iagnosis: Kadar gluksoa : > 250 mg/dL PH : < 7. • Infark miokard akut • Pankreatitis akut • Pengguriaan obat golongan steroid • Penghentian atau pengurangan dosis insu~in.korna • Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) • Dehidrasi ( tumor kulit.1 selanjutnya setiap hari sampai stabil Pemeriksaan  Kultur darah  Kultur urin  Kultur pus Terapi Akses IV 2 jalur. polidipsi • Riwayat berhenfi menyuntik insulin • Demam / infeksi • Muntah • Nyori perut • Kesadaran: CM . dan ± 0.L pada 1 jam pertama. • Cairan: NaCI 0. tiap 6 jam selama 24 jam. • Infeksi. lalu ± 0.

Jumlah cairan yang diberikan dalam g 5 jam seCar 5 L. disertai sliding scale setiap 6 jam: GD RI (mqldL) (Unit.300 mg/IdL selama 12 jam RI drip 1 -2 Uljam IV. subkutan) < 200 0 200 -250 5 250 -30C 10 300 -350 15 > 350 20 Jika. .• 2.45 Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 % Insulin (regular insulin = RI): Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bobs 180 mU/kgBB IV. dilanjutkan: RI drip 90 mU/kgBB/jam. • • • • • sesuai kebutuhan.da!am.9 % Jika GD stabil 200 .9 Jika GD < 200 mg/dL kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0. dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari → dibaqi 3 dosis sehar subkutar. kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip M dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam. NaCI 0. Ika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0. • • • sebelum makan ( bila pasien sudah makan).

0 drip distop • Bila sudah sadar. Soawondo P. Kitabchi AE. Tergantung pada usia. 50 mEq bila pH 7. Jan 2001. Dan nemant2uan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang).Ill. Tata laksana Umijm-. Malonc J1. Umpierrez GE. • Kea-.0 . 2. adanya infark miokard akut. Waspadji Kegawatan pada Diabetes Melitus. Ketoasidosis Diabetik.0 drip KCI 25 mEq/6jam > 6. Syargt: tidak ada gagal ginjal.5 drip KCI 75 mEq/6jam 3. • Kesadaran setiap jam. disertai KCI 13 mlq drip. Kreisberg RA. et al. 2002.7. Bicarbonat Drip 100 mEq bila pH < 7. 4.5 drip KCI 50 mEq/6jam 4. O2 biia P02 < 80 rnmHg Antibiotika adekuat Heparin: bila ada DIC. frekuensi pernapasan. IV. Jakarta. temperatur setiap jam. Murphy MB. Kalium • Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Ri. balans cairan • Cairan infus yang masuk setiap jam.aan hidrasi turgor lidah) setiap jam • Produksi urin setiap jam. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Sidang limu Penyakit Dalam.0-4.5-6. frekuensi nadi. .-nukan gelombang T yang iancip dan tinggi pada EKG.24(l):131-51. Juga diberikan pada asiciosis laMat clan hiperkalemi Yang mengancam V. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta. K' cral selama seminggu. Diabetes Care. Dalarn Prosiding Simposium Penatalaksana3c( Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit D31am. 15-16 April 2000:833. dan jumlah urine cukup adekuat • Bila kadar K' pada pemeriksaan elektrolit kedua < 3. Barrett EJ. tidak ditF. syok Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam • Divisi Metabolik Endokrinologi. atau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L) Terapi disesuaikan dengan pemantagan klinis: • Tekanan darah. komorbid. diberik3n. Syok hipovolemik Edema paru Hiper-trigliseridemia Infark miolkard akut Hipoglikemia Hipokalemia Hiperkloremia Edema otak Hipokalsemia Dubia ad malam. Departemen ilmu Penyakit Dalam FKIU/ RSUPN CM. • Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang Menangani Unit terkait Referensi: 1 PERKENI. 15-16 April 2000:89-96. sepsis.0. 3. dis(disertai KCl 26 mEq drip. dengan dosis 50 mEq / 6 jam. Management of Hyperglycemic Crises in P3tients With Diab6'Les.1.

kesullian n. perubahan dosis. sulfolurea. • (kadang): kinin. atau obat hipoglikemik oral. Gejala yang konsisten dengan hipoglikernia. pentamidine • (jarang): salisilat.eiig~iltuiig sei-rieritara. • Penggunaan obat sisternik lainnya: penahambat adrenergik β . vvakiu pemakaian terakhir. • Riwavat jenis pengobatan clan dosis sebelumnya. alkohol. hati. • Stadium simpatik: kering3t dingin pada muka.HIPOGLIKEMIA Pengertian Kadar glukosa darah < 60 mg/dL. pasca persalinan. tekanan darah turun • Stadium gangguan otak ringan: lemah. dll. Kadar glukosa plasma rendah 3. dengan atau tanpa kejang Anamnesis: • Penggunaan preparat insulin atau obat hilpoglikemik oral: dosis terakhir. bibir atau tangan gemetar • Stadium gangguan otak berat: tidak sadar. diaphores. • Asupan inakan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan ticlak tepat. mual.s. Gcjaia mereda setelah kadar glukos plasma m--ningkat Hipoglikemia karena • Obat: • (Swing): insulin. Hipoglikemia pada DM terjadi karena: • Kelebihan obat 1 dosis obat: terutama insulin. • Lama menderita DIVi. makan terakhir. komplikasi DM. sulit bicara. • Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronilk. jijmlah asupcn gizi. • Tekanan darah • Frakuensi denyut jantung • Penurunan kesadaran • Defisit neurologik fokal transien Trias Whipple untuk hipoglikernia secara umum: 1. sulfonamid • Hiperinsulinismo endogen: • Insulinoma Diagnosis Diagnosis banding .lapar. lesu. dll Pemeriksaan : • Pucat. • Kegiatan jasmani berlebihan. • Penyakit penyerta: ginjal. • Waktu. Gejala dan tanda klinis : • Stadium parasimpatik . atau kadar glukosa darah < 30 mg/dL derigan gejala klinis. 2.

melanoma • Pasca-prandial: • Reaktif (setelah gaster) • Diinduksi alkohol Kadar glukosa darah (GD) Tes fungsi ginjal Tes fungs hati Stadium permulaan (sadar) • Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)atau sirop /permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat. firnforna. Diberikan larutan dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra vena 2.Pemeriksaan penunjang Terapi Kelainan sel β jenis lain Sekretagogue: sulfonilurea Autoimun Sekresi insulin ektopik Penyakit Kritis • hati • Gagal hati • Gagal ginjal • Gagal jantung • Sepsis • Starvasi dan inanisi • Defibiensi endokrin: • Kortisol. • Stop obat hipoglikemik sementara • Pantau glukosa darah setiap 1-2 jam • Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumn\ya tidak sadar) • Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemia) : 1. hepatoma • Leukemia. Dengan protokol sesuai diatas • • • • • . 6 jam per kolf 3. growth hoiinoi-ie • Glukagon. Pemeriksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dekstrosa 40 % :  Bila GDs < 100 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 25 mL IV  Bila GDs 100-200 mg/dL → tanpa bolus dektrosa 40 %  Bila GDs > 200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan kecepatan drip desktrosa 10 % 5. Diberikan cairan destrosa 10 % per infus. Periksa GD sewaktu (GDs). kalau memungkinkan dengan glukometer  Bila GDs < 50 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 50 mL IV  Bila GDs < 100 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 25 IV  4. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali beruturut-turut. epinefrin • Tumor non-sel β: • Sarkorna • Tumor adrenokortikal. Pemantaun GDs setiap 2 jam.

Longo DL. Harrison's Principles of Ionternal Medicine. Departemen limu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CIM. Waspadji S.5 g/kgBB IV setip 6-8 jam. 2001:2138-43. Fauci AS. Hauser SL. Dalam Prosiding -Simposium Penatalaksanaan 2. subkutan) 0 5 10 15 20   Bila hipoglikemia belum teratasi. PERKENI. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Mortalitas Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Divisi Metabolik Endokrinologi.'250 250-300 300-350 > 350 RI (Unit. Jakarta. Cryer PE. In Braunwald E. dipertimbangkan pemberian antagonis insulin. Kegawatan pada Diabetes MelitOs. KedarurAtan di Bidang limu Penyakit Dalam. Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM Departemen Neurologi FKUI/RSUPN CM Referensi: 1. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2002. Hypoglycemia.GID (mg/ldL) < 200 200 . 3. 15 th ed. Dicari penyebab lain kesadaran menurun. kortison dosis tinggi. seperti: adrenalin.Jameson JIL. 15-16 April 2000:83-8.5-1 mg / IM (bila penyebabnya insulin) Bila pasien belum sadar. New York : McGraw-Hill. . atau glukagon 0. GDs sekitar 200 mg/dL hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Matinol 1. Kasper DIL.

ol total. wanita > 55 tahun) Kolesterol HDL rendah Hipertensi ( TD >. kebiasaan merokok. dikLasifikasikan menjadi: • Hiperkolesterolemia • • Diagnosis Hipertrigliseridemia Carnpuran hiperkolesterolemia dan hiper-trigliseridemia Klasifikasi kadar kolesterol: Kolesterol LDL < 100 mgldL 100 . Dan hipertensi. kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berk.iitan. kolesterol HDL.140190 atau dalam terapi antihipertensi) Riwayat M dini daiam keluarga (first degree: pria < 55 tahun. terdiri dari: . wanita < 65 tahun) • Faktor resiko negatif: Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor resiko dari perhitungan total ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) Untuk Menghitung besarnya resiko PJK pada pasien dengan > 2 faktor resiko. kadar kolesterol total.DISLIPIDEMA Pengertian Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan lau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Secara klinis.239 mgldL > 240 mgldL Kolesterol HDIL < 40 mg/dL >60 mg/dL Klasifikasi: Optimal Hampir optimal Borderline. diperhatikan faktor-faktor resiko lainnya: • Faktor resiko positif: Merokok Umur ( pria > 45 tahun. tinggi Tinggi Sangat tinggi Idaman Borderline tinggi tinggi Rendah Tinggi Untuk mengevaltlasi resiko nenyakit jantung koroner (PJK). Penjumlahan skor pada FRS akan wenghasilkan angka persentase resiko PJK dalam 10 tahun terdiri dari : Ekivalan resiko PJK mengandung resiko keJadian koconer mayor yang sebanding dengan kejadian PJK. Sehingga dikenal sebagai triad lipid. Kelainan fraksi lipid yang tama adalah kenaikan kadar koleste.159 mg/dL 160 . Vakni > 20 % dalam 10 tahun.129 rrg/dL 130 .189 mg/dL >190 mg/dL Kolesterol total: < 200 mgldL 200 . meliputi: umur.

sindrom nefrotik Obat: kortikosteroid. Penyakit hati obstruksi. thiazide Hipertrigliseridemia sekunder. limforria AIDS: inhibitor protease HDL rendah sekunder. berat badan lebih  Inaktivitas fisik  Merokok  Asupan alkohol berlebih  Diet tinggi karbohidrat ( > 60 % asupan energi). Peningkatan kadar trilliserida juga merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya M. sikiosporin.499 mgldL . retinoid. penyakit arteri karotis yang simptomatis Diabetes Faktor resiko multipel yang mempunyai resiko PJK' dalam 10 tahun > 20 %. . penghamba! beta. karena: Hiputiroidisme.Borderfine-tinggi : 150 . karena: Malnutrisi Obesitas Merokok Penghambat beta Steroid anabolik.Tinggi : 200 .Bentuk klinis lain dari aterosklerosis: penyakit arteri perifer. isotretinoin. aneurisma aorta abdominalis.Normal : < 150 . thiazide Hepatitis akut Lupus eritematosus sistemik Gammopati monoklonal: myelorna multipel. glukokortikoid. Faktor yang mempen-aaruhi tingginya trigliserida:  Obesitas. karena: Obesitas D N1 Gagal ginjal kronik Lipodistrofi Glycogen storage disease Alkohol Bedah bypass ileal Stress Sepsis Kehamilan Obat: estrogen. gagal ginjal  kronik.199 mgld L . Porfiria intermiten akult. estrogen. penghambat adrenergi bota dosis tinggi  Kelainan genetik (riwayat keluarga) Kfasifikasi (derajat ipertrigliseridemia): . Anoreksia nervosa. Obat : progestin.  Penyakit DIV1 tipe 2. Sindrom nefrotik.Sangat tinggi : > 500 mgldL - Diagnosis Banding Hiperkolesterolemia sekunder. resin penqikat bile-acid.

80 mg Golongan bile acid sequestrant: . Bila target sudah tercapai (lihat iabel tarclet di bawah ini). Bila setelah 6 minggu PGH.Periksaan Penunjang Terapi Skrining dianjurkan pada sernua pasien berlisia > 20 tahun. 5 – 3 g  - . dan kerjasama dengan dietisien. pemantauan sctiap 4-6 bulan.16 g  Goicngan nicotinic acid: Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s/d 1.Lovastaiin 10 .80 mg Atorvastatin 10 .an bagi yang gemuk • Menghentikan kebiasaan merokok.Pravastatin 10 . makp ferapi fatmakologis mulai dilberikan. Terapi Farmakologis: Gologan statin : . dengan kornposisi:  Lemak jenuh <7% kalori total  PUFA hingga 10 % kalori total  MUFA hingga 10 % kalori tota!  Lemak total 25-35% kalori total  Karbohidrat 50-60 kalori total  Protein hingga 15 % kalori total  Serat 20 .30 g 1 hari ci Kolesterol < 200 mg/hari • Latihan jasm.80 mg . TSH EKG Untuk hiperkolesterolemia: Penatalaksanaan Non-farmakologis (Peruhahan Gaya Hidup): • Diet. minuman alkohol Pemantauan profil lipicd diiakuk.Fluvastatin 20 .Rni • Penurunan berat bad. tingkatkan Ikonsumsi serat. setiap 5 tahun sekali: • Kadar kolesterol total • Kadar kolesterol LDL • Kadar kolesterol HDL • Kadar trigliserida Kadar glukosa darah Tes fungsi hati Urine lengkap Tes fungsi ginjal.an setap 6minggu. tambahkan stanollsteroid nabati. dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.Simvastatin 5 -10 mg .40 mg . target belum tercapai: intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol. Bila seteiah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL.Cholestyramine 4 .

esterol LDL.lfi atau hile acid sequestrant atau nicotinic acid. Bila setelah 6 minggu terapi. pemantauan setiap 4-6 bulan.Kategori Resiko PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20 %) Faktor resiko Faktor resiko Target Kulesterol LDL (Mg/dL) : Target Kadar LDL Kadar LDL LDL untuk mulai untuk mulai PGH terapi farmakologis 100 130 i60 130 > 130 > 160 > 130 (100-129: opsional) 130 (FRS 10-20 %) 160 (FRS 1< 10 %) > 190 (160-169: opsiona:) Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid Golongan ibrat terdiri dari: . dimulai dengan sta. atau 2.Gernfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg . target belum tercapai: intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL. Bila setelah 6 minqgu bprikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolestero! LDL. maka terapi farmakologis di:intensifkan. kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner. Pasien dengan PJK. Pasien dengan hipertrigliseridemia: Penatalaksanaar non-farmakologis sesuai di atas. Fernantauin profil lipid diiaku~a. Pendekatan terapi obat: 1.Fenofibrat 1 x 200 mg Penyebab primer dari dislipidemia sekunder. diberi terapi obat saat pulanq dari R8 jika kolesterol LDL > 100 rng/dL. Aterosklerosis Penyakit jantung kcroner Stroke Pankireatitis akut Dubia ad Bonam Dokter Spesialis Penyakit Daiam dan PPIDS Penvakit Dalam Departemen 11mu Penyakit Dalarn Divisi Metabolik Endokrin Departemen Patologi Klinik FK1-11 1 RSUPN CM Korriplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas). yakni sebesar 30 mgldL lebih tinggi. Penatalaksanaaan farmakologis: T a r g e t t e r a p i: Pasien dengan trigliserida bordetline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL. juga harus ditata laksana.n setiap 6 minggu. Obat penurun kadar ko. dari target kadar kolesterol LDL (lihat tabel di atas).

Referensi: 1. Bagaimana Memililinya dan Sampai Kapan? Prosiding Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. 3.koiesferol high density lipoprotein Kolesterol LDL = kolesterol low density lipopi-otein PGH . Disorders of Lipoprotein Metabolism. 1995. Goldberg 1J. Jakarta. In Br-unweld E. New York: McGraw-Hill. Kaspor OL. H3user SIL. Keterangan Kcles!erol HDL -. 4. 1 &h ed. May 16. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melitus di Indonesia. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). 2002. 2001:2245-57. 1-12 Nobvember 2000:185-99. Longo DIL. 2.Adult Treatment Panel Ill (NCEP-ATP Ill): Adakah Inal yang baru? Makalah Siang Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi-Bagian limu Penyakit Dalam.Suyono S.perubahan gaya hidup M U FA = mono unsaturated fatty acid PUFA = poly unsaturated fatty acid .Expert Panel on Detection.285(19):2486-97. National Cholesterol Education Program . Tempi Dislipidemia. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. 2001. Executive Summary of the Third Report of the National Choiesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. Evaluation. Fauci AS. 5.PERKENI. Harrison's Principles of Internal Medicine. JAMA. Evaluation. Jameson JIL.Gin-berg HN.Serniardji G.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->