REUMATOLOGI

ANTRITIS PIRAI
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. 1

Diagnosis

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosidium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik. Kriteria ACR (1997) 1. Didapatkan kristal monosodium Urat di dalam cairan sendi, atau 2. Di dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus, atau 3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ; 1. inflamasi maksimal pada hari pertama 2. serangan antritis akut lebih dari 1 kali 3. artritis monoartikular 4. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I 6. serangan pada sendi MTP unilateral 7. serangan pada sendi tarsal unilateral 8. Tofus 9. Hiperurisemia 10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik 11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. kultur bakteri cairan sendi negative. 1. Pseudogout, 2. Khusus : Artritis Septik, Artritis Rheumatoid • LED, CRP • Analisis cairan sendi • Asam urat darah dan urin 24 jam • Ureum, kreatinin, CCT • Radiologi sendi 1. Penyuluhan. 2. pengobatan fase akut a. kolkisin, Dosis, 0.5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksis atau dosis tidak melebihi 8 mg/24 jam b. obat anti inflamasi non –steroid. c. glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi kolkisin dan obat aintiinflamasi non-steroid 3. Pengobatan hiperurisemia. a. Diet rendah purin. b. Obat pengmbat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalya allopurinol. c. Obat urikosurik (untuk tipe sekrasi rendah). Obat anti hiperurisemik tidak boleh diberikan pad stadium akut. • Tofus • Deformitas sendi • Nefromati gout, gagal ginjal Bonam Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi -

Komplikasi

Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait

ATRITIS REUMATOID
Pengertian Diagnosis No.Dokumen : No. Revisi : Hal. 2 Penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui. Kriteria ACR (1987) 1. Kaku pagi, sekurangnya 1 jam 2. Atritis pada sendi sekurangnya 3 sendi 3. Atritis pada sendi pergelangan tangan, metacorkophalanx (MCP) dan poximal Interphalanx (PIP) 4. Atritis yang sistematis. 5. nodul Reumatoid. 6. Faktor Reumatoid serum positif. 7. gambaran radiologik yang spesifik. untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas, untuk Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu.

Diagnosis Banding Spondiloartropati seronegatif, sindrom Sjogren. Pemeriksaan • LED, CRP Penunjang • Faktor reumatoid serum.hasil positif dijumpai pada sebagian besar kasus (85%), sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan adanya AR • Analisis cairan sendi. Dapat terlihat peningkatan jumlah leukosit di atas. 2.000 /mm3. analisis ini sekaligus digunakan untuk menyingkirkan adanya artropati kristal. • Radiologi tangan dan kaki. Gambaran ini berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxtaarticular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut terlihat penyempitan celah sendi, osteoporosis difus, • Biopsi sinovium/nodul reumatoid Terapi • Penyuluhan • Prorteksi sendi, terutama pada stadium akut • Obat anti inflamasi non-steroid • Obat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis 1x250 mg/hari, metroteksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, salazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari, garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g, dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan naikkan menjadi 50 mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4 minggu samai dosis kumulatif 2g. • Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat mungkin, untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan • Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular seperti Triamcinolon acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mg • Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis. • Operasi untuk memperbaiki deformitas. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait • Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar) • Sindrom terowongan karpal Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen bedah-Orthopedi

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. Penyakit Autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. Kriteria Diagnosis ACR 1982. diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria di bawah ini : 1. Ruam Malar 2. ruam diskoid 3. fotosensivitas 4. ulserasi di mulut atau nasofaring 5. artritis 6. serositis (pleuritis atau perikarditis) 7. kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hr, atau silinder sel) 8. kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosis 9. kelainan hematologi, anemia hemolitik, atau lekopenia, limfopenia, atau trombopenia. 10. kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti Sm positif, tes serologis untuk sifilis positif palsu. 11. antibodi antinuklear (ANA) positif.

Diagnosis

Diagnosis Banding Mixed connecive tissue, sindrom vaskulitis Pemeriksaan • LED, CRP Penunjang • C3,dan C4 • ANA, ENA, (anti DNA dan sebagainya) • Coomb test, bila ada AIHA • Biopsi kulit • Penyuluhan • Prorteksi sendi terhadap sinar matahari, sinar ultraviolet, kadang-kadang juga sinar fluoresein • Pada manifestasi non-organ vital (kulit, sendi, fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg kg/BB/hari • Bila mengenai organ vital, berikan prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian tappering off • Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi, dapat diberikan injeksi steroid intraartikular Terapi • Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan pulse metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut, lalu prednison 40-60 mg/hari per oral • Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan, maka dimulai pemberian imunosupresif lain, misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulanm kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. • Imunosopresan lain yang dapat diberikan adalah azatioprin siklosporin-A Komplikasi Anemia hemolitik, trombosis, lupus serebal, nefritis lupus, infeksi sekunder, osteonekrosis. Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Unit yang Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi menangani Unit terkait Departemen Kulit dan Kelamin

ARTITIS SEPTIK
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. infeksi berbagai

Artritis yang disebabkan oleh adanya mikroirganisme (bakteri non-gonokokal) • • •

Diagnosis

Nyeri sendi akut, umumnya mono-artikular Umumnya terdapat penyakit lain yang mendasari Ditemukan bakteri dari kultur cairan sendi

Diagnosis Banding Artritis gonokal, bursitis septic • Analisis cairan sendi • Pewarnaan gram dan kultur cairan sendi Pemeriksaan • LED, CRP, leukosit darah Penunjang • Kultur darah, bila ada tanda-tanda sepsis • Biopsi kulit 1. Apsirasi cairan sendi 2. Antibiotik berspektrum luas sebelum ada hasil kultur dan diubah setelah hasil kultur diperoleh. 3. Drainase sendi yang terinfeksi 4. Indikasi tindakan bedah : Terapi a. infeksi koksa pada anak-anak b. infeksi mengenai sendi yang sulit dilakukan drainase secara adekuat c. terdapat bukti osteomielitis d. infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait Osteomielitis, sepsis Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Bedah – Orthopedi

OSTEOARTRITIS
No.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian

OA merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan tebentuknya tulang baru pada tebekula subkondral dan tepi tulang (osteofit) Osteoartritis 1. Nyeri lutut 2. Salah satu dari 3 kriteria berikut : i. Usia > 50 tahun ii. Kaku sendi < 30 menit iii. Krepitasi + osteofit Osteoartritis sendi tangan 1. Nyeri tangan atau kaku 2. Tiga dari 4 kriteria berikut : a. pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tulang tangan tertentu (DIP II dan III ki&ka, CMC I ki &ka) b. perbesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP c. pembengkakan pada < 3 sendi MCP d. deformitas pada minimal 1 dari 1o sendi tangan tertentu. Osteoartritis sendi pinggul 1. Nyeri pinggul dan 2. minimal 2dari 3 keriteria dibawah ini : a. LED < 20 mm/jam b. Radiologi, terdapat osteofit pada femur atau asetabulum c. Radiologi; terdapat penyempitan celah sendi (superior, axial, dan / atau medial) Artritis reumatoid, atritis gout, artritis spetic, spondilitis ankilosa • LED, pada OA inflamatif, LED akan meningkat • Analisis cairan sendi • Radiografi sendi yang terserang • Artroskopi 1. Penyuluhan 2. proteksi sendi terutama pada stadium akut 3. obat antiinflamasi non steroid. Dapat digunakan sepersi sodium diklofenak 50 mg, t.i.d, piroksikak 20 mg o.d, meloksikam, 7,5 mg o.d. dan sebagainya Deformitas sendi Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Bedah – Orthopedi

Diagnosis

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait

• Faktor rhematiod serum. untuk menyingkirkan kelainan lain. psoriasis. Seperti halnya AR. terapi okupasi. (idiopatik) dan sekunder yang berkaitan dengan artritis reaktif.Dokumen : Pengertian No. dan vertbra torakal. atau 2. Keterbatasan gerak fleksi anterior. Faktor risiko berkaitan dengan subtype dari HLA-B27. hasil positif sangat mendukung kejadian SA. salazopirin dengan dosis 2x1 gram/hari\ • Fisioterapi yang intensif. arthritis psoraitic • LED CRP. dan ekstensi lumbal 3. • Analisis cairan sendi. atau penyakit kolon inflamatif. Tidak ada parameter spesifik. fraktur dislokasi Malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Rehabilitasi Medik. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 ditambah 1 atau lebih criteria di atas. Dikenal dua bentuk yaitu spondilitas ankilosa primer. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 atau saktorilitis bilateral derajat 2. yang terutama mengenai tulang-tulang aksial. Spondilitas ankilosa (SA) merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik.SPONDILITIS ANKILOSA No. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait .5 cm pad sela iga IV Diagnosis definitive ditegakkan berdasarkan : 1. Revisi : Hal. ditambah criteria 1 atau criteria 2 + 3 Penyakti reiter. LED dan CRP diharapkan meningkat dimana hal ini menunjukkan adanya proses inflamasi. vertebra lumbal. fleksi lateral. Nyeri pada Vertebra lumbal. terutama pada stadium akut • Obat antinflamasi non stetroid • Obat remitif (DRMARD) biasanya. Keterbatasan ekspansi. atau dorsolumbal 2. • Penyuluhan • Proteksi sendi. • HLA-B27. bila perlu dapat diberikan ortosis • Operasi untuk memperbaiki deformasi Bomboo spine. • Radiologi sendi sakroiliakal. spondiloartropati junrvile. Kriteri New York 1. biasanya negative. dada sebesar > 2.

divertikulosis/. pneumonitis. dapat diberikan H2 antagonis.III. sklerodaktil 2. anti topo-1 (Scl-70). Peningkatan hasil menunjukkan proses infilamasi aktif. penyakit jaringan ikat yang sulit diterapkan. • Pada keadaan krisis renal. dapat diberikan glukokortikoid atau siklofosfamid. bila fungsi ginjal memburuk. Mixed connective tissue dsease • LED CRP. anti RNP. pencekungan jari atau hilangnay subtansi jari 3.SKLEROSIS SISTEMIK Pengertian Sklerosis Sistemik merupakan penyakit kronik yang mengenal berbagai system organ dan terutama ditandai dengan penbalankulit. Bila gagal dapat dicoba DMRAD lain seperti metotreksat • Bila didapatkan gangguan gastrointestinal. • ANA. terutama anti-topoisomerase 1. Diharapkan hasil tersebut positif. Kreteria mayor Skleroderma prokisal B. krisis renal. • Pada pneumonitis. dapat diberikan kapotopril. A. atau berupa sindrom tumpang tindih. fibrosis basal di kedua paru diagnosis dietegakkan bila didapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau lebih. Hipertensi yang tidak terkontrol.penyakit ini dapat difus. dan obat prokinetik. Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . • Radiologi tangan.antibodi antisentromer. • Dapat dicoba D-penisilamin 3 x 250 mg. RNA polymerase I. • Penyuluhan dan dukungan psikolosial • Proteksi terhadap suhu dingin untuk mengatasi fenomena Raynaund • Bila terdapa ulkus atau grangen. anti SS-B. anti SS-A. dapat dilakukan dianalisis. toraks • Uji fungsi paru • Ureum dan kreatinion • Biopsi kulit. atau terlokalisir. refluks esofagitis. omeprazol. dan diberikan antibiotik yang adekuat. harus dirawat dengan baik. terbatas. dan U3 RNP. Kriteria minor 1.

ensefalopati hepatikum. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya nekrosis. AST. Pemeriksaan fisik stigma sirosis (palmar eritema. Istirahat cukup Diet seimbang (tergantung kondisi klinis) Roboransia Mengatasi penyulit. SBP.Dokumen : Pengertian No. ederma pretibial. Revisi : Hal. splenomegali. ikterus. seromarker hepatitis) USG. Hepatitis kronik aktif Laboratorium darah (DPL. Hipertensi portal. hematemesis. analisa c. albuminm CHE. Dubnia ad malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . sind hepatorenal.SIROSIS HATI No. biopsi hati. asites. spider nevi) vena kolateral dinding perut. pembentukan jaringan ikat disertai nodul. PT. gangguan hemostasis. endoskopi SCBA.asites. ALT.

stigma penyakit hati kronik. Abses hati Laboratorium: FP. USG. seromarker hepatitis USG : lesi fokal/difus CT scan. PIVKA II. ukuran < 3 cm. tumor residual. Laboratorium : peningkatan AFP.HEPATOMA No. ruptur tumor spontan. AST. ALP. pascal embolisasi). ALT. ALP. biopsi hati. hematemesis melena.Dokumen : Pengertian No. PIVKA II. Pembehan/reseksi tumor (bila tumor mengenai 1 lobus. malaise. tumor yang residif pasca reseksi hati. Transplantasi hati Kemoembolisasi pada A hepatica. ukuran < 3 cm. benjolan perut kanan atas. nyeri perut kanan atas. Ensefalopati hepatikum. Pemeriksaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol. anoreksia. kegagalan hati Malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Bedah Digestif Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . Tumor ganas hati prima Anamnesis : penurunan BB. lesi fokal/difus dihati. Revisi : Hal.) Injeksi etanol perkutan dengan tuntunan USG (bila tumor < 3 buah.

ALT. urin berwarna gelap. Terapi Hepatitis vulminan Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait Tirah baring. diet seimbang. penyakit saluran empedu. leptospirosis Laboratorium: AST. kolesstatis berkepanjangan. anoreksia.Dokumen : Pengertian No. bilirubin.HEPATITIS VIRUS AKUT No. ig M anti HEV. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Inflamasi hati akibat infeksi hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan Anamnesis: mual. hepatitis kronik Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi . HbAg. hepatitis alkoholik. hepatomegali Laboratorium : ALT dan AST meningkat > 3 x N Hepatitis akibat obat. lgM anti HBc. pengobatan suportif. Pemeriksaan fisik : ikterus. Revisi : Hal. Hepatitis fulminan. seromarker (igM anti HAV. malaise. anti HCV.

HEPATITIS VIRUS KRONIK No. Diagnosis Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi. karsinoma hepatoseluler 20 % akan berkembang menjadi sirosis hati Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Patologi Anatomi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Hepatitis vulminan Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . Revisi : Hal. ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati Anamnesis: umumnya tanpa keluhan Pemeriksaan fisik : bisa ditemukan hepatomegali Laboratorium : pertanda virus hepatitis B atau C positif USG : Hepatitis kronik Biopsy hati : peradangan dan fibrosis pada hati Perlemakan hati Laboratorium seperti pada hepatitis Akut USG hati Biopsi hati Hepatisi B kronik : lamivudin Hepatitis C kronik : interveron ∞ + ribavirin Sirosis hati.Dokumen : Pengertian No.

diet tinggi kalori tinggi protein Pada abses amuba : metronidazol 4 x 500-750 mg/hari selama 5-10 hari’ Pada abses piogenik : antibiotika spketrum luas. hepatomegali yang nyeri tekan. gangguan fungsi hati USG : rongga dalam hati Biopsy hati : pus (+) Hepatoma. serologi amuba USG.Dokumen : Pengertian No.ABSES HATI No. TBC hati. usus. atau sesuai dengan hasil kultur kuman Pada abses campuran : kombinasi mentronidazol dan antibiotika Drainase ciaran abses terutama pad kasus yang gagal dengan terapi konserfativ atau bila abses berukuran besar (>5) Reptur abses (ke pleura paru. Diagnosis Rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba atau bakteri Anamnesis: demam Pemeriksaan fisik : ikterus. ALP. entraperitoneal atau kulit) pendarahan dalam abses. bilirubin. Nyeri perut kanan atas Laboratorium : luekositosis. pericardium. Revisi : Hal. kolesistitis. aktinomikosis hati Laboratorium : DPL. kultur cairan pus Tirah baring. sepsis Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait .

Diagnosis Reaksi inflamasi kandungan empedu akibat infeksi bekterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. peritonitis umum. AST. kolesistitis kronik Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Bedah Digestik Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . performasi kandung empedu. nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local. dapat menjalar ke daerah scapula kanan. kultur darah. tanda murphy (+). obstruksi intestinal. demam Pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu. Laboratorium : luekositosis. ikterik bisanya menunjukkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik. pemberian cairan infus dan mengoreksi kelainan elektrolit) Antibiotika parenteral Kolosistektomi bila diperlukan Gangren/empiema kandung empedu. tukak peptik perforasi.KOLESISTITIS AKUT No. ALP. USG hati Tirah baring. (antipiretik. fistula. infark miokard akut. seringkali ditemukan pula hati : pus (+) Angina prekotis. pankreatitis akut. abses hati. bilirubin. apendisitis akut retroseaekal. Laboratorium : DPL. puasa sampai nyeri berkurang /hilang Pengobatan suportif. analgetik. Anamnesis: nyeri epigastrium atau perut kanan atas.Dokumen : Pengertian No. USG : penebalan dinding kandung empudu. Revisi : Hal. ALT. nyeri tekan dan panas badan.

ALT. peradangan dan fibrosis pada hati. Hepatisi virus kronik Laboratorium : gula darah. ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan. kontrol gula darah.Dokumen : Pengertian No. hialin mallory dengan atau tanpa fibrosis. ANA anti ns DNA Biopso hati Mengoreksi faktor risiko (penurunan berat badan.PERLEMAKAN HEPATITIS NON ALKOHOLIK No. AST. peradangan lobulus. Revisi : Hal. gamma GT. Diagnosis Suatu sindrom klinis dan patologis akibat perlemakan hati. memperbaiki profil lipid dan olah raga). profil lipid. ALP. kerusakan hepatoseluler. Sirosis hati Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Patologi Anatomi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . seromarker hepatitis. Anamnesis: rasa mengganjal diperut kanan atas Pemeriksaan fisik : kelebihan berat badan USG : gambaranb bright livet Biopsi hati ditemukan perlemkan hati.

KID Bonam Residen penyakti dalam. lekosit. ekimosis. makanan lunak Farmakologis Sistomatis : antipiretik parasetamol bila demam tata laksana terinci dapat dilihat pada lampiran protokol tatalaksana DBD o Cairan intravena : Ringer laktat atau ringer asetat 4-6 jam /kolf koloid plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan o Tansfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi o Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III dan IV dengan koagulasi intravaskular diseminata (KID) Renjatan pendaharan. spesialis penyakti dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian infeksi. atau purpura o Pendaharan mukosa.000/mm3) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage : o Hematokrit meningkat > 20 % dibanding hematokrit rata-rata pada usia.54 cm2) o Petekie. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . efusi perikard. saluran cerna. atau tempat lain o Hematemesis atau melena Trombositopenia (< 100. serologi dengue Nonformakologis : tirah baring. bekas suntikan.Dokumen : Pengertian Diagnosis No. Revisi : Hal. o Hematokrit turun hingga > 20 % dari hematokrit awal. asites dan hipoproteimnemia Derajat I : Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas. jenis kelamin dan populasi yang sama. biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi pendarahan berikut ini : o Uji troniquet positif (> 20 petekie dalam 2.TROPIK INFEKSI DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) No. Ht. setelah pemberian cairan o Terdapat efusi pleura. manifestasi pendarahan hanya berupa uji torniquet positif dan atau mudah memar II : derajat 1 disertai pendarahan spontan III : terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah atau hipotensi. Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi : Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari. disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah IV : Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teratur DBD derajat III dan IV digolongan dalam sindrom renjatan dengue Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia Hb. tormbosit.

malaria DPL. peningkatan LED. peritonitis atau perforasi ranjatan septik. kelainan laboratorium (antara lainL bilirubin >30.6 umol/l. kelainan Histofatologi. Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid. roseolae (jarang ada orang indonesia) Lab: dapat ditemukan lekopeni. Widal > 4 kali lipat setelah 1 minggu memastikan diagnosis. nyeri abdomen. penurunan indeks. Revisi : Hal. lidah yang berselaput (kotor di tengah tepi dan ujung merah. aneosinofilia. demam terutama sore/malam hari. trombositopenia. Penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella Typi Anamnesis : demam naik secara bertangga lalu menetap selama beberapa hari. kesadaran berkabut. splenomegali. yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama ½ jam perinfus sehari. Hepatitis tifosa bila memenuhi 3 atau lebih kriteria Khosla: hepatomegali. Uji widal tunggal dengan liter antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokongh diagnosis. anemia ringan. muntah. Tifoid Karier : ditemukannya kuman salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid. Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis. obstipasi atau diare. mual. lekositosis. Langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4x1 gram dan dexametason 3x5 mg. anoreksia. serologi.Dokumen : Pengertian Diagnosis No. Tes fungsi hati. Kasus tifoid karier : Tanpa kolelitiasis  pilihan rejimen terapi selama 3 bulan : o Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari o Amoksilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari o Kotrimoksazol 2 x 2 tablet /hari Dengan kolelitiasis  kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut : o Siprofloksasin 2 x 700 mg/hari Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi . bradikardia relatif (peningkatan suhu 1 o C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 x /menit). ikterik. makanan lunak rendah serat Farmakologis : Sistomatis Antimikroba o Pilihan utama:kloramfenikol 4x500 mg sampai dengan 7 hari bebas demam Alternatif lain : o Tiamfenikol 4x500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan kloramfenikol) o Kontrimoksazal 2 x 2 tablet selama 2 minggu o Ampisilin dan amoxilin 50-150 mg/kg BB selama 2 minggu o Sefalosponin generasi III. PF: febris.DEMAM TIFOID No. sakit kepala nyeri otot. serta termor) hepatomegali. selama 3-5 hari Dapat pula diberikan sefataksin 2-3 x 1 ram sefaperazon 2x1 gram Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV): • norfloksasin 2x400 mg/hari selama 14 hari • Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama 6 har • Ofloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari • Pefloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari • Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari Kasus toksis tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal). kultur darah (biakan empedu) Nonofarmakolgia : tirah baring. peningkatan SGOT/SGPT. atau lekosit normal. gangguang fungsi hati Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titet uji. limfopenia. Infeksi virus.

perinefritis). perforasi usus. diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti di atas. spesialis penyakti dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi Departemen bedah-Subbagian Bedah Digestif Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . KID). amoksilinm dan sefalosporin generasi III (Seftriakson) Komplikasi Intestinal : pendarahan intestinal. (hepatitis. kolesistitis) ginjal 7 (glomerulonefritis) pielonefritis. artritis. empiema pleuritis). trombositopenia. miokarditis. Obat yang dianjurkan golongan besat laktam. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada semester I. Bonam Residen penyakti dalam. periostitis. hepatobiler. ampisilin. Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimozaksol tidak boleh digunakan. tromboflebitis. neuropsikiatrik (toksid tifoid). (pneumonia. ileus paralitik pankreatis. atau o Metrofonat 7. Klorameinikol tidak dianjurkan pada trisemester III. trombosis. Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan koordinasi parifer.o Norfloksasin 2 x 100 mg /hari Dengan infeksi schistosoma haematobium pada traktus urinarius  eradikasi schistosoma haematobium: o Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal. tulang osteomielitis. spondilitis. hematologik (anemia hemolitik.5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis interval 2 minggu Setelah eradikasi berhasil. paru.

sefalosporin generasi III. amilase.Dokumen : Pengertian No. Subbagian Ginjal Hipertensi Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . gangguan fungsi ginjal Serologi leptospira positif. fluorokuinolon Gagal ginjal. lipase dan CK. hepatitis fulminan. lipase. ikterik. 1 > 100 atau terdapat peningkatan > kali pada tiler ulangan). tes fungsi hati. DPL. doksisiklin. mual muntah. peningkatan amilase. makanan/cairan terhantung pada koplikasi organ yang terlibat. fotofobia. penurunan kesadaran Lab: dapat ditemukan lekositosis. ureum. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta patogen dari famili leptospiracese Anamnesis: demam tinggi. ikterus obstruktifm malarie. (tiler. sakit kepala. hepatomegali. kreatinin. PF : injeksi konjungtiva.5 juta nit selama 5-7 hari o Alternatif: tetrasiklin. Revisi : Hal. miokarditis. simtomatis antimikroba o pilihan utama penisilin G4 x1. nyeri otot. diare. splenomegali. pankreatitis. Nonfarmologis: tirah baring. eritromiskin. gangguan fungsi hati. kolangitis. Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam. serologi leptospira. menggigil.LEPTOSPIROSIS No. pendarahan masif meningitis aseptik. Hepatitis tifosa.

kreatinin. Sebaiknya dievaluasi dengan CVP (dipertahankan 10-12 cmH2O) dengan mempertimbangankan kebutuhan kalori perhari. ronki. AGD. kultur darah dari infeksi fokal (urin. o Suportif. dan perbaikan kesadaran) dan perlu diperhatikan ada tidaknya tanda kelebihan cairan (peningkatan JVP. renjatan hipovolemik DPL. S31 san penurunan saturasi oksigen). dan ekstremitas. produksi urin. Gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran.Dokumen : Pengertian No. ditandai dengan penurunan TDS <90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari TD awal. perabaank kulitt. Volume cairan yang diberikan mengacu pada respon klinis (respon terlihat dari peningkatan tekanan darah penurunan frekuensi jantung. resusitasi ABC. bila hasil kultur mikro organisme telah dketahui. dan transfusi (Sesuai indikasi) pada renjatan septik diperlukan untuk mendapatkan respon secepatnya. terapi cairan vasopresor/inotropik. gula darah. tes fungsi hati. oksigenasi. dan asidosis metabolik Renjatan kardiogenik. ureum.000/mm atau adanya 10% sel batang 2. Revisi : Hal. dll) disertai uji kepekaan mikroorganisme terhadap anti mikroba foto toraks.. sesuai dengan : • tempat infeksi • dugaan kuman penyebab • profil anti mikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik) anti mikroba definitif. Diagnosis Sepsis : sidrom respon inflamasi sistemik (SRIS) yang disebabkan oleh infeksi. sputum.SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK No. • Resusitasi cairan Hipovolomia pad sepsis segere diatasi dengan pemberian cairan kristalioid atau koloid. 1. Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi . Renjatan septik sepsis dengan hipotensi. gangguan fungsi hati. suhu bagian > 38o C atau 36o C frekuensi denyut jantung >90 x /menit frekuensi pernapasan >24x/menit atau paCO2 <32 tor hitungh lukosit >12 000 /mm2 3 atau <4. Ada fokus infeksi yang bermakna untuk menyebabkan sepsis 3. ginjal paru. antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji kepekaan mikroorganisme. elektrolit. tanpa adanya obatanobatan yang dapat menurunkan TD. paru. o Eradikasi fokus infeksi o Anti mikroba empirik. pus. SRIS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut . galop. kecukupan isi nadi.

Subbagian Tropik Infeksi Departemen Anestesi 1 ICU.lainnya. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Gagal napas. • Transfusi komponen darah sesuai indikasi • Koreksi gangguan metabolik: elektrolit. atau fosfodiesterase inhibitor karririricr.10. norepinefrin 0.03-1. KID. epincfrin 0. dosis lanjutan disesuaikan urtuk tercapai target aPTT 1. dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam dengan infus kontinu.5 mcglkgBB/menit. renjatan septik ireversibe! Dubia ad malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam clan PPDS Penyakit Dalam Departemen Hmu Penyakit Dalarn . dapat digunakan inotropik sepertidobutamin dengan dosis 2-28 mcglkgBB/menit. Ventilator diindkasikan pada hipoksemia yang progresif.5 mcglkgBB/menit.55-2 kaii kontrol atati antikoagulan. clan asidosis metabolik (secara erripiris dapat diberikanbila pH < 7. guia darah. gagal ginjal gagal hati. dapat diberikan heparin dengan dosis 100 IU/kgBB bolus. atau kegagalan otot pernapasan • Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetapi hipotensi. fenilefrin 0. gangguan neurologis. hiperkapnia.11-0.5-8 mcg/kgBI3/menit.5 mcglkgBB/menit. Departernen Bedah . atau epinefrin 0.• Oksigenasi sesuai kebutuhan. dengan disertai upaya perbaikan hemodinamilk) • Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan fungsi ginjal • Kortikosteroid bila ada kecurig3an insufisiensi adrenal • Bila terdapat KID clan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli. diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sistolik >90 mmHg atau MAP 60 mmHg clan urin dipertahankan >30 mi/jam. Bila terdapat disfungsi miolkard. Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis >8 mcglkgBB/menit. dan.2 atau bikarbonat serum < 9 mEq/1. dopamin 3-8 mcglkgBB/menit.

Revisi : Hal. PMN. sudah. sefalosporin.1C timbut pada pasien yang dirawat di RS cian pada saat muiai dirawat serta pada masa perrTluiaa. neeplasma.am >38. keadaan kulit paseien . vankornisin. dalam 3 hari perawatan atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penycb3b dari demam FU0 pada pasien pediatri (usia -. diare. dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam FUO pada pasien nosokorrtial: 4 infeksi Dem.130C akibat peiiggursaan obat: penisilin. lubang orifices pasien. sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atai minimal 3 kali knjungan Pasien rawat jalan tetapi belum dapat Ditentukan periyebab demam FUO klasik : -> infeksi Demaim >38.30C selama lebih dari 8 hari. INH. da!l:im 3 hari perawatlan perturi-ibuhan mikroc. penyakit kolagen.. nyeri dan pembengkakan sendi. Lab: sesuai mikroorganisme dan organ terkait .30C. kaku leher. abses atau radang tonsil dan otot.4. narkoba). Kelenjar getah bening.3oC selama 4 minggu atai lebith pada pasien rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasif pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi F110 pada pasien netropenia Gumiah lekosit . prckR. FUO klasik : infeksi. alkohol. atropin. < 500/mm3 4 inveksi Demam >38. sulfenamicia. teliti. a an-ifoterisin. FUO pada geriatri: --).30C. penyakit kolagen Demam > 38.nami. trauma fisik atau bedah. kontak dengan orang sakit atau hewan.3.FEVER UNKNOWN ORIGIN No. ada tidaknya infeksi saluran nanas atas.18 tahtin): -~ fn£lckt-i. obat-obatan (termasuk rokok. atau tanpa kelainan spesifik riwayat pekerjaan. infeksi Demam >38. interferon. penyakit kolagen. alloptirinol Diagnosis Anamnesis dan PIF: cermat.Dokumen : Pengertian No.. makrolida: klindamisin. penyebab dernam tak diKetahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil perturnbuhan mikroorganismenegatif dari dugnan fokt is infeksi F110 iatrogenik: Demam >38.i perawatan tidak tedangkit infeksi. interleukin. perjalanan. dan berulang riwayat penyakit secara terperinci: pola demarn. disuria atau sakit pinggang. infeksi saluran napas bawah. nven perut. rifampisin. amino likc3ida. naoplasma Demam >38.3 o C selama lebih dari 3 minggu. neoplasme.rganisme masih negatif dart dugaan fokus infeks. fenitoin.

kimia darah. limfografi. neooiasma. endoskopilperitoneoskopi. tindakan bedah (laparatomi pei cobaan). renjatan sepsis Dubia DoMer Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penya. ang-1 afi. UL. kortikosteroid. pencitman. penyakit kolagen. biopsi jaringan tubuh. atau obat antiinflarnasi nonsteroid tidak dianjurkan kecuali bila penyakil.. radiologi. progresif dan potensial fatal sehingga terapi empirik diparlukan Sepsis.~it Dalam Departemen Ilmu Penyakit Dalam . efek samping obat pemeriksaan hematologi. EKG.Diagnosis Banding Perneriksaan Penunjang Lab: sesuai mikroorganisme dan orgah terkait Infeksi.Uji terapeutik dengan intibiotika.Simtornatis . imunologi.Subbagian Tropik Infeksi Terapi' Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait . mikrobiologi. uji Pengobatan . sidikan (scanning).

infeksi campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan ters kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari Ill..am tifoid toksk. falsiparuni dalam stadium aseksual disertai satu atau leb. disertai kerimgat. atau <12 m]lkgBB pada a disertai kreatinin >3 mg/dl) 4. malariae dan ditularkan melatui gigitan nyamuk anopheles Anainnesis: riwayat demam intermiten atau terus menerus. Gagal sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg. hari III&III: 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet. gusi. serologi ma!arti. falsiparurn yang padat pada pembuluh darah kapiler jaringan otak. dan lateu disertai ganguan koal 8. Falsiparum dan P.-jdian).Daerah sensitif klorokuin: klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian). Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan gambaran kf 1. dingin atau p Kulit-mukosa >1`C) 7.MALARIA No. tes fungsi hati. tes sungsi ginjal. saluran cerna.0001ul.25) atau. EKG a. Malaria serebrai: koma dalam yang tak dapat/sulit dibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain 2. b. dosis tunggal) Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari II. Anemia berat (normositik) pada keadaan >10. riwayat dari atau pergi ke da (keadaan menggigil yang dikuti dengan demarn dan kemudian timbul keringat yang banya malaria mungkir tidak ada.Daerah resisten kiorokuin Klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian). Asidernia (pH 7. Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin selama 7 hari. P. Kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bIsa duduk/jalan) 3. splenomegali Lab: sediaan darah tebal clan tipis ditemukan plasmodium. sklera ikterik.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 . diare dapat merupakan gejala utama) PF: konjungtiva pucat. Perdarahan spontan dad hidung. serologi malaria (+) [sebagai penu Diagnosis Banding Penneriksaan Penunjang Terapi Malaria berat: ditemukannya P. Hiperpireksia (temperatur rektal >40oC) InfeKsi virus. Diagnosis pasca-kematian dengan ditemukannya P. hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau daerah tak stabil malaria. Ikterus (bilirubin >3 mg/dl) 5. vivax faisiparum ringanisedang. leptospirosis. 4. Hipoglikemia (gula darah < 40 g/dl) 6. hepatitis fulminan. hari Ill: 2 tablet - Bila perlu teraphi radikal: Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal). gula d rontgen toraks. -DPL. dern. asidesis (bikarbonatt plasma <15 mEq/1) 10. hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet.h g 1. Kejarg berulang lebih dari 2 kali dalam 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia 9. malaria akut (bukan karena efek s dengan defisierisi G6PD) 11. Edema parulacute respiratory distress syndrome (ARDS) 5. (Hb <5 g/dI atau hematokrit <1 5%) 3. ensefalitis Darah tebal clan tipis malaria. Hemogiobinuria makroskopik oleh karena infeksi. Plasmodium vivax.Dokumen : Pengertian No. Kiorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem. Infeksi P. Gagal ginial akut (urin <400 ml/24 j3m pada orang dewasa. Malaria berat - Drip kina H(C. Gangguan kesadaran 2. Revisi : Penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit Plasmodiurn falsiparum. hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet.

kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB di glkgBB sekali sehari klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian).1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp.-. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari - .-jdian). infeksi campur Kiorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem. hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal) Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari II.mg/hari i selama 7 hari. Malaria berat - Drip kina H(C.-. Falsiparum dan P.. hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet.(maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp.mberian parenteral clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari) Pengobatan dergar. hari Ill: 2 tablet Bila perlu teraphi radikal: Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal). hari III: 2 tablet Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin --> kina sulfat 3 x 400-600.. c. Infeksi P. hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet.mberian parenteral cl per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari) - Pengobatan dergar. faisiparum P..Daerah resisten kiorokuin Klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian). hari III&III: 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet. vivax ringanisedang. infeksi campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari - Ill.

Teraph. .

Femantauan pengobatan: hitung parasit minimal tilap 24 jam. Malaria berat: dubia ad malam Dekter Spesia'tiq Penyakit Dal3M. Departemen Parasitologi. clan penderita defisiensi G6PD. maksimal 300 mg/minggu atau SP dengan dosis sulfadoksin 10-15 mg/kgBB atau pirimetamin 0. Departemen Neurologi . maka dosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%. gagai itapas.Subbagian Ginjal Hipertensi 1 Unit hemodialisis. Pencegahan: klorokuin basa 5 mg/kgBB. Pemer. Pada pernberian kina parenteral. Primakuin tidak boleh diberikan pada. ibu hamil. bila obat sudah diterima selama 48 jam letapit belum ada perbaikan dan atau terdapat gangguan fungsi ginjal. Kortikosteroid merupakan kontraindikasi pada malaria serebral.5-0. PPIDS Penyakit Dalam Departemen Hmu Penyakit Dalam subbaglan Tropik Infeksi Departemen Anestesi 1 ICU. target hitung parasit pada H1 50% HO jan H3 <25% HO.Perhatian: SP tidak boleh diberikan pada bayi clan ibu hamil.lemukan parasit malaria dalam 3 kali pemeriKSaan berturut-turut. gagal ginja! Akut Malaria falsiparum ringan/sedang.ksaan diusang sampai dengan tidak d. Klorokuin tidak boleh diberikan dalam keadaan perut kosong. bayi.75 mg/kgBB diminum tiap minggu sejak 1 minggu sebelum masuk daerah endemik sampai dengan 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemik Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Malaria befat. malaria vivax. atau malaria ovale: bonam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam . renjatan..

.

hipotensi. kesadaran. pentazokain. heroin. pernasangan ETT bila pernapasan tak adekuat setelah pemberikan nalokson yang optimal. Intoksikasi aKibat penggunaan obat golongan opiat. penurunan kesadarart. deketrometorfan Anamnesis: informasi mengenai sefuruh obat yang digunakan.iirway. bila tetap tak ada respon. lapor konsulen Tim Narkoba Bagian lPD RSCM. diatasi pupil) & tau telah mencapai dosis. loperamid. Dengan hipoventilasi: dosis awal diberik3n 1-2 mg N pelan-pelan atau diencerkan. sehingga perlu pemantauan ketat tanda vital.4 mg IV pelan-pelan atau diencerkan 2. Tanpa hipoventi!asi: desis awal diberikan 0. gula dwah. tanda edem3 paru. diagnosis intoksikasi opiat parlu dikaji ulang. dan perubahan pupil selama 24 jam.hilangnya depresi pernapasan. opium. benzodiazepin. 4.INTOKSIKASI OPIAT No. circulation) dengan mernparhatikan prinsip kewaspadaan universal Sabaskan jalan napas. oksigenasi kurang meski ventilasi cukup. spasme saluran cerna dan bilier. sisa obat yang ada Diagnosis PIF: pupil miosis-pin point pupil. berikan oksigen sesuai kebutuhan. Penanganan kegawatan: resusiiasi A-B-C (.Dokumen : Pengertian No. pemasangan infus dan pemberian cairan sesuai kebutuhan. Pernberian antidotnalokson 1.9% diberikar dalam 4-6 jam. atau hipoventilasi menetap setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal . Metidin. Pertimbangan. Revisi : Hal. depresi napas. Bila tak ada respon. kejang Lab: opiat urin positif atau kadar dalam darah tinggi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Intoksikasi obat sedatif: barbiturat. breathing. diberikan nalokson 1-2 mg IV tiap 5-10 menit hinc pga timbul respon (perbaikan kesadaran. needle track sign. B. 3. Simpan sampel urin untuk pemeriksaan epiat urin dan ! akukan rontgen toraks. rontgen toraks A. 6. maksimal 10 mg. sianosis. etanol opiat urin/darah. kodein.-Morfin. 5. AGE'% elektrolit. nadi lemah. Efek nalokson beckurang dalam 20-40 merlit dan pasien dapat jatuh kedalam keadaan overdosis kembali. Untuk pencegahan dapat diberikan drip nalokson satu ampul dalarn 500 ml D35% atau NaCI 0.

bila diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada intoksikasi opiat oral 8. Bila terjadi keiang dapat diberikan diazepam IV 5-10 mg dan dapat didang bila perlu. gagal napas. dapat diberkan sampai 100 gram 9.ig DoMer Spesialis Penyakit Dalam.7. Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilork. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan rnemberikan 240 ml cairan dengan 30 gram charcoal. edema paru akut Prognosis Dubia Wewena. Pasien dirawat da dikonsultasikan ke TIM Narkoba Bagian lPD RSCM untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi.Subbagian Tropik infeksi Unit Terkait Departemen Anestesi 1 ICU. Komplikasi: Aspirasi. PPDS Penyakit Dalam Unit vang ric-nangani Departemen Penyakit Dalam . Tim Narkoba Bagian lPD RSCOM .

dokumen Pengertian No.!ien limu Penyakit Dalam . penurunan kesade!ran. PPDS Penyakit Dalam Departe. rontgen toraks.Bilas fambung melalui NGT . b!ok AV Dubia DoMer Spesialis Penyakit Dalam.INTOSIKASI ORGANOFOSFAT No.Atropinisasi Gagal napas. pupil miosis. perleriksaan organofosfat . EKG. Intoksikasi akibat zat yang mengandung orqanofosfat Anamnesis: riwayat minumlkontak mengandung organofosfat. tandatanda aspirasi Lab: pemeriksaan bahan muntah atau darah mengandung organofossfat Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait DPL. Revisi Hal. muntah dengan zat yang Diagnosis PF: bradikardia. elektrolit.Subbagian Tropik Infeksi .

METABOLIK ENDOKRINOLOG1 DIABETES MELLITUS Suatu kelompok penyakit meiabolik yang ditandail oleh hiperglikemia akibat defek pada: 1. DM gestasion31 II. yang kadang b erkaitan dengan DM IV. o polifagia. DM tipe 1 ( destruksi sel β. atau keduanya Klasifikasi DM: I. lernak) 3. produksi glukosa hepatik) dan perifer ( ntot clan.gan defisiensi insulin relatif prederninan detek sekretorik dengan resistensil insulin) Ill. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 4. o polidipsia. kesernutan. mata kabur. umumnya diikuti defisiensi insulin bsolut): • Immune-mediated. . • Idiopatik Pengertian DM tipe 2 ( beivanasi mulai dari yang: predominan resistensi insuiin den. • • • • • • • • Terdiri dari: - Diagnosis DM Diagnosis komplikasi GM. kerja Ansulin (resistensi insL 2. Diagnosis penyakit penyerta Pernantauan pengendalian DM Diagnoses Anamnesis: Keluhan khas 0M o poliuria. gatal. o penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan tidak khas DM     lemah. Tipe spesifik lain: Defek genetik pada fungsi sel β Defek genetik pada kerja insulin Pjnyakit eksokrin pankreas Endokrinopatl Diinduksi obat atau zat kimia Infeksi Bentuk tidak lazim dari iminune mediated DM Sindrom genetik lain.

BB. Perneriksgan fisik lenqkap. melahirkan bayi cacat. leukosit. LED  Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan  Urinahsis rutin. Kadar glukosa plasma > 200 mgldL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO Pemeriksaan laboratorioum :  Hb. kolesterol HDL-triglisorida  A1c  Albuminun mikro Pemeriksaan penuffiang lain:  EKG  Foto thuraks  Funduskopi . kolestero! LDL. CCT ukur  Kreatinin  SGPT. tuberkulosis. Usia > 45 tahun. lingkar pinggang. Albumin/Globulin  Kolesterol Total.hitung jenis leukosit. abu trigliserida 250 mg/dL Anamnesis kcmplikasi DM (lihat Kumplikasi).  Faktor resiko DM tipe 2:          disfungsi ereksi pada pria.000 gram Riwayat DM gestasional Riwayat TCT atau GIDIPT Penderita penyakitjantung kororier. lensa mata clan retina) • Gigi mulut • Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki). Termasuk • TB. • Mata (visus. kulit clan kuku Kriteria diagnostik DM clan gangguan toleransi glukosa: 1. Kadar glukosa daral i puasa (plasma vena) >126 mg/dL Atau 3. • Tanda neuropat. KadaF glukosa clwah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL Atau 2. pruritus vulvae pada wanita. proteinuria 24 jam. atau BB lahir bayi > 4. nipertiroidisme Kolesterol HDL < 35 moldL dan. TD. 3erat badan lebih: > 110 % BB idaman atau IMT > 23 kg/m2 Hipertensi (TD > 140190 mmHg Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus beruiang.

Diagnosis banding Pemeriksaan penunjang Hiperglikemia reaction Toleransi glukosa terganggu (TGT=IGT) Glukosa darah puasa terganggu (GIDPT=IFG) Pemeriksaan laboratorium: Hb. Albumin/Globulin  Kolesterol Total. proteinuria 24 jam. leukosit. Jurnlah kandungan serat + 25 g/hr. billing jenis leukosit. Jurnlah kafori basal per hari:   Laki-laki : 30kal/kg BB idaman Wanita : 25 kal/kg BB idaman Penvesuaian (ternadap kalori basal 1 hari):  Status gizi:  BD gemuk  BB febih -20% -10% . Diutamakan serat larut. kolesterol LDL. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jertuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid). dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. trigliserida  A. CCT ukur  Kreatinin  SGPT.Ci  Albuminuri mikro Pemeriksaan penuniang lain:    EKG Foto thoraks Funduskopi Terapi Edukasi Meliputi pernallaman tentang:  Penyakit DM  Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM  Penyulit DM  Infervensi farmakoiogis dan nonfarmakologis  Hipoglikamia  Masalah khusus yang dihadapi  Cara mengembangkan sistern pendukung dan mengajarkan keterampilan  Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan Perencanaan Makan Standar yang dianjurkan adalah makanan Cangan komposisi:  Karhohidrat 60-70%  Protein 10-15%  Lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. LED  Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan  Urinaiisis rutin. kolesterol HDL.

INTERVAL PROGRESSIVE . 6 dak dikurangi 10 % lagi.ENDURANCE Intervensi Farmakologis Obat Hioglikemia Oral (01-10): Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)  Sulfonilurea  Glinid  Penambah sensitivitas terhadap insulin  Metformin. operasi besar: IMA. stroke)  Kehamilan dengan DM 1 diabelies melitus gestasional .  Tiazolidindon  Penghambat absorpsi glukosa  Penghambat glukosidase alfa  Insulin Indikasi:  Penurunan berat ba&n yang cepat  Hiperglikemia berat yang disertai ketosis  KGt'oasidosis diabetik  Hipergiikernia hiperosmolar non ketotik  Hipeig!ikemia dengan asidosis laktat  Gagal dengan kombinasi CHO dosis hampir maksimal  Stres berat (infeksi sistemik. Prinsip: CONTINUOUS . BB kurang : < 90 % BB iciaman Bbriormal : 90-110% BB idaman Bblebih : 110-120% BB idaman Gemuk : > 120 % BB idarnan Latilhan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit). 11  ci trimester Ill 1 laktasi +20% Umur > 40 tahun .5% Stres metabolik (infeksi. + (10 s/d 30 %) Aktifitas: + 10 % +20% +30% + 300 kal + 500 kal  Rumus Broca Berat bardan idaman (TB -100) – 10 % *Pria < 160CM dan wanita < 150 cm.RYTHMICAL .dll):   Ringan  Sedang  Berat Hamil:  u trimester 1. BB kurang   operasi.

4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak terrapai: Pengkanan kernbali terlaksana. kombinasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin Atau: Terapi Kornbinasi OHO slang hari + Insulin malam Sasaran Terapi Kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai: Insulin Bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO : Biguanid + Penghangbat glukosidase + α fitazon atau Terap: Kombinasi OHO siang hari + lisulin malam evaluasi 2 . Atau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah beium tercapai.4 minggu (sesuai keadaan klinis).4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO. perlu kombinasi dua keiompok obat hipoglikemik orjI yang berbeda mekanisme kerjanya.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran terapi.nis): Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai: kombinasi 4 mo-cam OHO: Biguanid + Penghambat glukosidase cc + Glitazon + Secretagogue Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 . 7 klinis): Sasaran tidak tercapai : Non-farmakologis + secretagogue evaluasi 2 .- . Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk: Non-farmakologis evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan.yang tidak terkendah dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau atergi terhadap OHO Terapi Kornbinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak teccapai: kornbinasi 3 macam OHO: Secretagogue + Penghambat glukosidase α + Biguanid 1 Glitazon Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan K. Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk : Non-farmakologis  Evaluasi 2 . evaluasi 2 . non-farmakologis). antara: Biguanid 1 Penghambat glukosidase α / glitazon → evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: + 1 macam OHO Biguanid 1 Penghambat G1l → evaluasi2-4ininggu(sesua eadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO. antara: Secretagogue + Penghambat glukosidase a 1 Biguanid + Glitazon evaluasi 2 . untuk kemudian dinakkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.

Departemen iinnu Penyakit Dclarn FKUI /RSUPN CM. PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.185-99. 2-3 Nov 2002. Pemeriksaan Glukosa Darah 2.4 minggu (sesuai keadaan. Report of The Expet-L Comm~ttee on The Diagnosis and Classification of Diabetes MeHitus. 2002. l):S5-20. Referensi : 1. Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI 1 R.SUPN C~A Unit terkait • Divisi Ginjal Hipertensi. Internal Medicine 2000. 2. 4. Kronik:  Makroangiopati:  Penibuluh koroner  Vaskular perifer  Vaskular otak • Mikroangiopati:  Kapiler retina  Kapiler renal • Neurcipatti • Gahunqan: • Kardiopati: PJK. .26(Suppi. Petunjuk Pengelolaan Diabetes klelitus Tipe 2. Diabetes Care. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002: The Recent Management in Diabetes and Its Complica~ior. Penentuan Benda Keton Kriteria Pengendalian DM ( lihat tabel lampiran) Komplikasi A. • Begian Patologi Klinik F1KU1 1 RSUPN CM • Bagian Miata FKU! 1 RSUPN CM • Bagian Gizi RSUPN CM. • Divisi Kardiologi. 1. kornbinasi 4 macam OHO: Secretagogue + Pengharnbat glukosidase α + Biguanid + Glitazon Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 . Pemeriksaan Glukosa Grin 5.Simposiilrr. Jan 2003. Jaki-ta. 2002. Suyono S. Pemeriksaan Glukosa Darah Mandiri 4. 3. Pemeriksaan A1C 3. Type 2 Diabetes Mellitus is a P-CP. PERKENI.Jakarta.s : From Molecularto Clinic. kardiomicp-iti • Rentan infeksi • Kalki diabetik • Disfungsi ereksi Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penyakit Dalam Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi. Mut:  Ketoasidosis diabetik  Hipernsmolar nosi ketotik  Hipoglikernia B. 11-12 November 2000:.Sasat an terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai.11 Dysfunction. Current Treatment in.klinis): Sasaran terapi kornbipasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin Atau: Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam Sasaran Terapi Kornbinasi OHO + insulin tidak tercapai: Insulin Bila sasaran tercapai: teruskan tetapi terakhir Penilaian hasil terapi. Departernen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CM.

.

200 > 25 > 140 190 .130 >.5-22.9 < 130180 Sedang 110-125 145-179 6.5 < 0c < 100 > 45 < 150 18.180 >8 ~t 240 >.Keterangan: TB = tinggi badan BB = berat badan IMT = indeks massa tubuh TD = tekanan darah TTGO = Tes Toleransi Glukosa Oral Tabel : Kriteria Pengendalian PM GID puasa (mgldL) GID 2 jam pp (mgIdL) A1C (%) Kolesterol total mgldL) Kolesterol LDL mgIcIL) Kolesterol HDL (mgldL) Trigliserida IMT Tekanan darah Baik 80-109 80-144 < 6.5-8 200-239 100-129 150-199 23-25 130-140 80-90 Buruk 126 >.

Etiologi screening dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves. dan denoma Oksik Penyebab lain ialah tiroidisme. • zat kontras beriodium. penyakit trofoblastik. palpasi tiroid terlalu kuat. Krisis tiroid keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa.3 ketoasidosis diabei. Geiala dan tanda Tirotoksikosis: • Hiperaktivas • Palpitasi • Berat badan turun • Nafsu makan meningkat • idak 'Whan Panas. • operasi. Lomboemboli paru. clan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi. struma multinodosa toksik (Piummer). pemakaian berlebihan yodium. Tirotoksikosis • Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme • Kelainar yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme = tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid = akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. obat hormon tiroid dll. CVD/stroke.ultirociuia-. • trauma.'kum.ubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bil-c suatu jaringan memberikan hormon tiroid berfebihan. Berh.TIROTOKSIKOSIS Pengertian Pengertian Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid.. banyak • keringat • Mudah lelah • BAII sering • Oligomenore 1 amenore dan • libido turun • Takikardia • Fibrilasi atrial • Tremor halus . • • • • • terapi 1. toksik. • parfus. • penghentian obat anti-tiroid. • stres emosi. penyakit trofoblastik. Urnumnya timbul pada pasicn dengan dasar penyakit Graves atau strurip m. • hipoglikemia.

karena Graves atau • yang lain • Sistem saraf pusat terganggu: delirium. gejaia yang khas • Berat badan turun • Perubahan suasana hati. tinggi s/d 40 OC • & Takikardi2 s/d 130-200 xlm • Sering: fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat • Dapat memperlihatkan gaga] jantung kongestif • Dapat ditemukan ikterus Laboratorium: • TSHs sangat renciah • T4 / FT4 1 T3 tinggi • Anemia normokrom normositik. limfositosis relatif • Hiperglikemia • Peningkatan enzim transaminase hati • Azctemia prerenal EKG : sinus takikardia atau fibrilasi atrial den-nan respons ventrikuiar cepat. Diagnosis Banding Hipertiroidisme • Penyakit Graves • Struma Multinodosa toksik • Adenoma toksik • Metastasis karsinoma tiroid fungsional • Struma ovarii • Mutasi reseptor TSH • Obat kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow) . bingung • Diare • Amenorea Pemeriksaan fisk • Gejala & tanda khas hipertiroidisme.• • • • Refleks meningkat Kulit hangat & basah Rambut rontok Bruit Gambaran klinis Graves: • Struma Difus • Mrotoksikosis.almopati/Eksotvalmus • Dermopati lokal • Thyroid acropachy Laboratorium: • TSHs rendah • T4 atau FT4 tinggi • Pada T3 toksikosis: T3 atau FT3 meningkat Penderita yang dicurigai krisis tiroid. • 045. koma • Deniarr. Anamnesis: • Riwayat penyakit hipertiroidisme dengdr.

Setelah eutiroid.000 mg/hari.sis lactitial Hiperfiroidisme seklunder • Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH • Sindrom resistensi hormon tiroid • Turnor tumor yang mensekres HCG • Tirotoksikosis gestasional Pemeriksaan penunjang Laboratorium: • TSHs • T4 atau FT4 • T3 alkau FT.. infark adenoma • Asupan homon limid be. pasien mash dalam keadaan eulklitroid. walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau teriadi relaps.3 • TSH RAb • Kadar !aukosit bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) Sidik Tiroid / thyroid scan: terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto thoraks Tata laksana Penyakit Graves.Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme • Tiroiditis subakut • Tiroiditis silent • Destruksi tiro. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan. Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis Pada awal pengobatan.3701 dnsis awal 20 .600 mg 1 hari. iebilan Itirotoksik~-.pengcDatan yodium i-adioaktif • Persiapan tiroidektotomi • Pasien hamil. sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pernbenian antitiroid. dan dinilai apakah terjadi 7emisi. dosis maksimal 2.. pemantauan set. lanjut usia • Krisis tiroid Penyekat adrenergik P: pada awal terapi. serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs.30 mg 1 hari. !ndikasi: • Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang • remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan sedang • Untuk niongendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah. OBAT ANTITIROID • PTU dosis awal 300 . pasien kontrol setelah 4-6 minggu. Terapi . • Metirr. radiasi.d karena: amiodarona..aD 3-6 bulan sekali: memantau oejala dan tanda klinis. keadaan eutiroid selarria 12-24 bulan. kemudian pengobatan dihentikan.

Alternatif: Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. digitalis 2. dan tidak dapat menerima yodium radioaktif • Adenoma toksik struma multinodosa toksik • Graves yang berhubungan dengan satu atu lebih nodul RADIOABLAS1 Indikasi: • Pasien berusia >35 tahun • Hipe-itiroidisme yang kambuh setelah dioperasi • Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid • Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid • Adenoma toksik struma multinodosa toksik Tatalaksana Krisis tiroid: (terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. sangat berat: dapat per NGT. Pada keadaar. dll. dosis disesuaikan respons (target: frekuensi jantung < 90 x/m). antipiretik (asetarritiofeii) • Memperbaiki gangguan kaseimbangan cairan dan elektrolit: infus Dextrose 5 % dan NaCI 0. 3.1.9 %.am PO. Bila refrakter terhadap terapi diatas: plasmaferesis. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik. • Blokade ekskresi hormon tiroid: Solutic Lugol (saturated solution of porassium iodida) 8 teies tiap 6 jam • + β. • Glukokortikoid: Hidrokoi'Lison 100-5-00 mg IV tiap 12 jam. dialisis peritoneal.Tindakan bedah Indikasi: • Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi • Alergi terhadap obat antitiroid.blocker: Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO. Perawatan suportif • Kornpres dingin. PTU 600 . . • Mengatasi gagal jantung: 02. diuretik. Antagonis aktivitas hormon tiroid: • Blokade produksi hormon firoid: Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 .000 mg atau metimazol 60-100 mg.

New York: McgrawHill.go DL. Jakarta. 18 Oktober 2003. Krisis Tiroid. Jameson jL. Fatici AS. Subekti 1.Komplikasi Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid. 3. Pengelolaan medis Penyakit Graves. Jakarta. Bedah Tumor. 18 Oktober 2003. Jakarta. Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS_Penyakit Dalam Divisi Metabolik Ericlokrinologi. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003.10 -15 %. JIL. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. . dermopati Graves. Balai Penerbit 17KUL 166-72. Sumual A. Pandelaki K. 2.15 th ed. 4. Lon. In Braunwald E. Patogenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. Buku Ajar 11mu Penyakit Dalam. Waspadji S. Weetman AP. Suyono S. Subekti 1.11 / RSUPN CM • Sub Bagian Kedokteran Nulklir. Dept limu Penyakit Daiam FKUI / RSUPN CM • Departemen Patologi Klinik FK1. Jakarta. MortalitRs krisis tiroid dengan pengobitan adekuat . Departemen Bedah FKUI / RSUPN CM Prognosis Unit yang menangani Unit terkait Referensi: 1. Harrisons Principlos fof Internal Medicine. infeksi karena agranulositosis pada pengobaten dengan obat antitiroid. Jarnesor. (eds). Hipertiroidisme. Suyono S. Edisi 3. Departemen Radiologi FKUI / RSUPN CM • Sub Bag. et al. Dalam Waspadji S. Krisis timid: moctalitas Dubia ad bonam. Disorders & the Thmid Gland.2001-2060. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. 15-16 April 2000:78-82. oftalmopati Graves. Hauser SL.

ketosis. Klinis: • Keluhan poliuri.delirium .1 selanjutnya setiap hari sampai stabil Pemeriksaan  Kultur darah  Kultur urin  Kultur pus Terapi Akses IV 2 jalur.ima dan keenam. K+. Faktor pencetus. se!anjutnya Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang .25 L pada jpm L-. lalu ± 1 L pada jam kedua. dan atau ketoryuria Ketosis diabetik : • Hiperglikemia.9 % diberikan ± 1-2. Cl. lalu ± 0. Ketosis alkoholik • Ketosis hipoglikemia • Ketosis starvasi • Asidosis !aktat • Asidosis hiperkioremik • Kelebihan salisilat • Drug-induced sacidosis • Ensefalopati karena Infeksi • Trauma kapitis Pemriksaan cito:  Gula darah  Elektrolit  Ureum. asidosis urernikum • Minum alkohol. dan ± 0.e. selanjutnya sesuai keadaan  Analisa gas darah : bila PH < 7 saat masuk → diperiksa setiap 6 jam s/d > 7. salah satunya dicabang dengan 3 way: 1. • Cairan: NaCI 0.5 L pada jam ketiga dan keempat.L pada 1 jam pertama. • Infark miokard akut • Pankreatitis akut • Pengguriaan obat golongan steroid • Penghentian atau pengurangan dosis insu~in. tiap 6 jam selama 24 jam. hiperosmolar non ketotik /hyperglycemia • Hyperosmolar state • Ensefalopati uremikum.35 HCO3 : rendah Anion Cap tinggi : tinggi Keton serum : positif. llin absowt atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. lidah dan bibir kering) • Dapat disertai syok hipovolemik Kriteria a-iagnosis: Kadar gluksoa : > 250 mg/dL PH : < 7.korna • Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) • Dehidrasi ( tumor kulit. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia.KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM (KAD ) Pengertian Kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiei-isi ins. polidipsi • Riwayat berhenfi menyuntik insulin • Demam / infeksi • Muntah • Nyori perut • Kesadaran: CM . • Infeksi. dan asidosis metabolik. kreatinin  Aseston darah  Urine rutin  Analisa gas darah  EKG Pemantauan :  Gula darah tiap jam :  Na+ .

• • • • • sesuai kebutuhan.45 Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 % Insulin (regular insulin = RI): Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bobs 180 mU/kgBB IV. disertai sliding scale setiap 6 jam: GD RI (mqldL) (Unit.9 Jika GD < 200 mg/dL kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0. • • • sebelum makan ( bila pasien sudah makan). Jumlah cairan yang diberikan dalam g 5 jam seCar 5 L.• 2. subkutan) < 200 0 200 -250 5 250 -30C 10 300 -350 15 > 350 20 Jika. kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip M dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam.da!am. dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari → dibaqi 3 dosis sehar subkutar.9 % Jika GD stabil 200 . . NaCI 0. dilanjutkan: RI drip 90 mU/kgBB/jam. Ika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0.300 mg/IdL selama 12 jam RI drip 1 -2 Uljam IV.

7. Tata laksana Umijm-. 4.-nukan gelombang T yang iancip dan tinggi pada EKG. dengan dosis 50 mEq / 6 jam. Umpierrez GE. Syargt: tidak ada gagal ginjal. Bicarbonat Drip 100 mEq bila pH < 7.0 . Dalarn Prosiding Simposium Penatalaksana3c( Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit D31am. • Kea-. 50 mEq bila pH 7. • Kesadaran setiap jam.0 drip distop • Bila sudah sadar. Kreisberg RA. Departemen ilmu Penyakit Dalam FKIU/ RSUPN CM. Tergantung pada usia.24(l):131-51. 2002.aan hidrasi turgor lidah) setiap jam • Produksi urin setiap jam. frekuensi nadi.0.5 drip KCI 75 mEq/6jam 3. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Sidang limu Penyakit Dalam. Jan 2001. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2.Ill. Juga diberikan pada asiciosis laMat clan hiperkalemi Yang mengancam V.0-4. • Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang Menangani Unit terkait Referensi: 1 PERKENI. Malonc J1. komorbid. Jakarta. dan jumlah urine cukup adekuat • Bila kadar K' pada pemeriksaan elektrolit kedua < 3. disertai KCI 13 mlq drip. O2 biia P02 < 80 rnmHg Antibiotika adekuat Heparin: bila ada DIC. 15-16 April 2000:833. Barrett EJ. K' cral selama seminggu. diberik3n. tidak ditF. dis(disertai KCl 26 mEq drip.1. IV. Waspadji Kegawatan pada Diabetes Melitus. Management of Hyperglycemic Crises in P3tients With Diab6'Les. Dan nemant2uan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang). temperatur setiap jam. Diabetes Care.0 drip KCI 25 mEq/6jam > 6. Kalium • Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Ri. Soawondo P. et al. 15-16 April 2000:89-96. adanya infark miokard akut. 2. . syok Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam • Divisi Metabolik Endokrinologi. Kitabchi AE. balans cairan • Cairan infus yang masuk setiap jam.5 drip KCI 50 mEq/6jam 4. frekuensi pernapasan. sepsis.5-6. atau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L) Terapi disesuaikan dengan pemantagan klinis: • Tekanan darah. Jakarta. Murphy MB. 3. Ketoasidosis Diabetik. Syok hipovolemik Edema paru Hiper-trigliseridemia Infark miolkard akut Hipoglikemia Hipokalemia Hiperkloremia Edema otak Hipokalsemia Dubia ad malam.

eiig~iltuiig sei-rieritara. diaphores. dll. pentamidine • (jarang): salisilat. mual. Kadar glukosa plasma rendah 3. atau kadar glukosa darah < 30 mg/dL derigan gejala klinis. vvakiu pemakaian terakhir. dengan atau tanpa kejang Anamnesis: • Penggunaan preparat insulin atau obat hilpoglikemik oral: dosis terakhir. atau obat hipoglikemik oral. kesullian n. bibir atau tangan gemetar • Stadium gangguan otak berat: tidak sadar. • Stadium simpatik: kering3t dingin pada muka. 2. sulfonamid • Hiperinsulinismo endogen: • Insulinoma Diagnosis Diagnosis banding . Gejala dan tanda klinis : • Stadium parasimpatik . • Waktu. lesu. • Penggunaan obat sisternik lainnya: penahambat adrenergik β . Hipoglikemia pada DM terjadi karena: • Kelebihan obat 1 dosis obat: terutama insulin. pasca persalinan. • Penyakit penyerta: ginjal. • Riwavat jenis pengobatan clan dosis sebelumnya.HIPOGLIKEMIA Pengertian Kadar glukosa darah < 60 mg/dL. • Tekanan darah • Frakuensi denyut jantung • Penurunan kesadaran • Defisit neurologik fokal transien Trias Whipple untuk hipoglikernia secara umum: 1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikernia. Gcjaia mereda setelah kadar glukos plasma m--ningkat Hipoglikemia karena • Obat: • (Swing): insulin. tekanan darah turun • Stadium gangguan otak ringan: lemah. • Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronilk. dll Pemeriksaan : • Pucat. • Kegiatan jasmani berlebihan. sulfolurea. perubahan dosis. sulit bicara. • (kadang): kinin. • Asupan inakan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan ticlak tepat. hati.lapar. komplikasi DM. alkohol. jijmlah asupcn gizi. • Lama menderita DIVi.s. makan terakhir.

• Stop obat hipoglikemik sementara • Pantau glukosa darah setiap 1-2 jam • Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumn\ya tidak sadar) • Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemia) : 1.Pemeriksaan penunjang Terapi Kelainan sel β jenis lain Sekretagogue: sulfonilurea Autoimun Sekresi insulin ektopik Penyakit Kritis • hati • Gagal hati • Gagal ginjal • Gagal jantung • Sepsis • Starvasi dan inanisi • Defibiensi endokrin: • Kortisol. Pemeriksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dekstrosa 40 % :  Bila GDs < 100 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 25 mL IV  Bila GDs 100-200 mg/dL → tanpa bolus dektrosa 40 %  Bila GDs > 200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan kecepatan drip desktrosa 10 % 5. 6 jam per kolf 3. growth hoiinoi-ie • Glukagon. epinefrin • Tumor non-sel β: • Sarkorna • Tumor adrenokortikal. melanoma • Pasca-prandial: • Reaktif (setelah gaster) • Diinduksi alkohol Kadar glukosa darah (GD) Tes fungsi ginjal Tes fungs hati Stadium permulaan (sadar) • Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)atau sirop /permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat. Diberikan larutan dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra vena 2. hepatoma • Leukemia. kalau memungkinkan dengan glukometer  Bila GDs < 50 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 50 mL IV  Bila GDs < 100 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 25 IV  4. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali beruturut-turut. Dengan protokol sesuai diatas • • • • • . firnforna. Pemantaun GDs setiap 2 jam. Periksa GD sewaktu (GDs). Diberikan cairan destrosa 10 % per infus.

Dalam Prosiding -Simposium Penatalaksanaan 2. subkutan) 0 5 10 15 20   Bila hipoglikemia belum teratasi. Kasper DIL. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Mortalitas Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Divisi Metabolik Endokrinologi. Kegawatan pada Diabetes MelitOs. In Braunwald E. 15-16 April 2000:83-8. Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM Departemen Neurologi FKUI/RSUPN CM Referensi: 1. atau glukagon 0. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2002.5-1 mg / IM (bila penyebabnya insulin) Bila pasien belum sadar. GDs sekitar 200 mg/dL hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Matinol 1. dipertimbangkan pemberian antagonis insulin.'250 250-300 300-350 > 350 RI (Unit. .5 g/kgBB IV setip 6-8 jam. KedarurAtan di Bidang limu Penyakit Dalam. 15 th ed. PERKENI. Departemen limu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CIM.Jameson JIL. Hypoglycemia.GID (mg/ldL) < 200 200 . 3. New York : McGraw-Hill. Waspadji S. Cryer PE. 2001:2138-43. Longo DL. Hauser SL. kortison dosis tinggi. Dicari penyebab lain kesadaran menurun. seperti: adrenalin. Harrison's Principles of Ionternal Medicine. Fauci AS. Jakarta.

129 rrg/dL 130 . Sehingga dikenal sebagai triad lipid. Kelainan fraksi lipid yang tama adalah kenaikan kadar koleste. Dan hipertensi.140190 atau dalam terapi antihipertensi) Riwayat M dini daiam keluarga (first degree: pria < 55 tahun. wanita < 65 tahun) • Faktor resiko negatif: Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor resiko dari perhitungan total ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) Untuk Menghitung besarnya resiko PJK pada pasien dengan > 2 faktor resiko. terdiri dari: . diperhatikan faktor-faktor resiko lainnya: • Faktor resiko positif: Merokok Umur ( pria > 45 tahun.159 mg/dL 160 .DISLIPIDEMA Pengertian Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan lau penurunan) fraksi lipid dalam plasma.ol total. meliputi: umur.189 mg/dL >190 mg/dL Kolesterol total: < 200 mgldL 200 . wanita > 55 tahun) Kolesterol HDL rendah Hipertensi ( TD >. kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berk.239 mgldL > 240 mgldL Kolesterol HDIL < 40 mg/dL >60 mg/dL Klasifikasi: Optimal Hampir optimal Borderline. Secara klinis.iitan. kolesterol HDL. kebiasaan merokok. Vakni > 20 % dalam 10 tahun. tinggi Tinggi Sangat tinggi Idaman Borderline tinggi tinggi Rendah Tinggi Untuk mengevaltlasi resiko nenyakit jantung koroner (PJK). dikLasifikasikan menjadi: • Hiperkolesterolemia • • Diagnosis Hipertrigliseridemia Carnpuran hiperkolesterolemia dan hiper-trigliseridemia Klasifikasi kadar kolesterol: Kolesterol LDL < 100 mgldL 100 . Penjumlahan skor pada FRS akan wenghasilkan angka persentase resiko PJK dalam 10 tahun terdiri dari : Ekivalan resiko PJK mengandung resiko keJadian koconer mayor yang sebanding dengan kejadian PJK. kadar kolesterol total.

penghambat adrenergi bota dosis tinggi  Kelainan genetik (riwayat keluarga) Kfasifikasi (derajat ipertrigliseridemia): . Anoreksia nervosa.  Penyakit DIV1 tipe 2.Borderfine-tinggi : 150 . estrogen. Obat : progestin. thiazide Hepatitis akut Lupus eritematosus sistemik Gammopati monoklonal: myelorna multipel. Penyakit hati obstruksi. gagal ginjal  kronik.199 mgld L .Bentuk klinis lain dari aterosklerosis: penyakit arteri perifer. karena: Obesitas D N1 Gagal ginjal kronik Lipodistrofi Glycogen storage disease Alkohol Bedah bypass ileal Stress Sepsis Kehamilan Obat: estrogen. isotretinoin. . Faktor yang mempen-aaruhi tingginya trigliserida:  Obesitas. karena: Hiputiroidisme. limforria AIDS: inhibitor protease HDL rendah sekunder. sikiosporin. Porfiria intermiten akult.499 mgldL . glukokortikoid. resin penqikat bile-acid. aneurisma aorta abdominalis. thiazide Hipertrigliseridemia sekunder. retinoid. karena: Malnutrisi Obesitas Merokok Penghambat beta Steroid anabolik. Sindrom nefrotik.Sangat tinggi : > 500 mgldL - Diagnosis Banding Hiperkolesterolemia sekunder. sindrom nefrotik Obat: kortikosteroid.Normal : < 150 .Tinggi : 200 . penghamba! beta. berat badan lebih  Inaktivitas fisik  Merokok  Asupan alkohol berlebih  Diet tinggi karbohidrat ( > 60 % asupan energi). penyakit arteri karotis yang simptomatis Diabetes Faktor resiko multipel yang mempunyai resiko PJK' dalam 10 tahun > 20 %. Peningkatan kadar trilliserida juga merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya M.

40 mg . dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.Cholestyramine 4 .Rni • Penurunan berat bad.80 mg Golongan bile acid sequestrant: . Bila target sudah tercapai (lihat iabel tarclet di bawah ini). target belum tercapai: intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol.30 g 1 hari ci Kolesterol < 200 mg/hari • Latihan jasm.Fluvastatin 20 . dengan kornposisi:  Lemak jenuh <7% kalori total  PUFA hingga 10 % kalori total  MUFA hingga 10 % kalori tota!  Lemak total 25-35% kalori total  Karbohidrat 50-60 kalori total  Protein hingga 15 % kalori total  Serat 20 . dan kerjasama dengan dietisien. Bila setelah 6 minggu PGH.16 g  Goicngan nicotinic acid: Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s/d 1.Simvastatin 5 -10 mg .an bagi yang gemuk • Menghentikan kebiasaan merokok.Pravastatin 10 . tambahkan stanollsteroid nabati. minuman alkohol Pemantauan profil lipicd diiakuk.Lovastaiin 10 .Periksaan Penunjang Terapi Skrining dianjurkan pada sernua pasien berlisia > 20 tahun. setiap 5 tahun sekali: • Kadar kolesterol total • Kadar kolesterol LDL • Kadar kolesterol HDL • Kadar trigliserida Kadar glukosa darah Tes fungsi hati Urine lengkap Tes fungsi ginjal.80 mg Atorvastatin 10 . Terapi Farmakologis: Gologan statin : . Bila seteiah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. pemantauan sctiap 4-6 bulan. tingkatkan Ikonsumsi serat.an setap 6minggu. makp ferapi fatmakologis mulai dilberikan. TSH EKG Untuk hiperkolesterolemia: Penatalaksanaan Non-farmakologis (Peruhahan Gaya Hidup): • Diet. 5 – 3 g  - .80 mg .

Kategori Resiko PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20 %) Faktor resiko Faktor resiko Target Kulesterol LDL (Mg/dL) : Target Kadar LDL Kadar LDL LDL untuk mulai untuk mulai PGH terapi farmakologis 100 130 i60 130 > 130 > 160 > 130 (100-129: opsional) 130 (FRS 10-20 %) 160 (FRS 1< 10 %) > 190 (160-169: opsiona:) Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer. kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner.Gernfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg . Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid Golongan ibrat terdiri dari: . diberi terapi obat saat pulanq dari R8 jika kolesterol LDL > 100 rng/dL. maka terapi farmakologis di:intensifkan.lfi atau hile acid sequestrant atau nicotinic acid. atau 2. target belum tercapai: intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 minqgu bprikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolestero! LDL. Obat penurun kadar ko. Pasien dengan PJK. juga harus ditata laksana.n setiap 6 minggu. dari target kadar kolesterol LDL (lihat tabel di atas). dimulai dengan sta. Penatalaksanaaan farmakologis: T a r g e t t e r a p i: Pasien dengan trigliserida bordetline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL. yakni sebesar 30 mgldL lebih tinggi. Fernantauin profil lipid diiaku~a. Aterosklerosis Penyakit jantung kcroner Stroke Pankireatitis akut Dubia ad Bonam Dokter Spesialis Penyakit Daiam dan PPIDS Penvakit Dalam Departemen 11mu Penyakit Dalarn Divisi Metabolik Endokrin Departemen Patologi Klinik FK1-11 1 RSUPN CM Korriplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . Pasien dengan hipertrigliseridemia: Penatalaksanaar non-farmakologis sesuai di atas. pemantauan setiap 4-6 bulan.Fenofibrat 1 x 200 mg Penyebab primer dari dislipidemia sekunder. Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas). Pendekatan terapi obat: 1.esterol LDL. Bila setelah 6 minggu terapi.

New York: McGraw-Hill. 1 &h ed.koiesferol high density lipoprotein Kolesterol LDL = kolesterol low density lipopi-otein PGH . May 16. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melitus di Indonesia. H3user SIL. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). Keterangan Kcles!erol HDL -.PERKENI. Jameson JIL.Expert Panel on Detection. 3. 1995. 5. 2. Evaluation. JAMA.Suyono S. Disorders of Lipoprotein Metabolism.Adult Treatment Panel Ill (NCEP-ATP Ill): Adakah Inal yang baru? Makalah Siang Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi-Bagian limu Penyakit Dalam. Evaluation. In Br-unweld E. Executive Summary of the Third Report of the National Choiesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection.Referensi: 1. Fauci AS. Kaspor OL. Jakarta.Serniardji G. Goldberg 1J. Tempi Dislipidemia.perubahan gaya hidup M U FA = mono unsaturated fatty acid PUFA = poly unsaturated fatty acid . National Cholesterol Education Program . 2002. 2001. 1-12 Nobvember 2000:185-99. 2001:2245-57.285(19):2486-97. Harrison's Principles of Internal Medicine. 4. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults.Gin-berg HN. Longo DIL. Bagaimana Memililinya dan Sampai Kapan? Prosiding Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful