ILMU-PENYAKIT-DALAM-1

REUMATOLOGI

ANTRITIS PIRAI
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. 1

Diagnosis

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosidium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik. Kriteria ACR (1997) 1. Didapatkan kristal monosodium Urat di dalam cairan sendi, atau 2. Di dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus, atau 3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ; 1. inflamasi maksimal pada hari pertama 2. serangan antritis akut lebih dari 1 kali 3. artritis monoartikular 4. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I 6. serangan pada sendi MTP unilateral 7. serangan pada sendi tarsal unilateral 8. Tofus 9. Hiperurisemia 10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik 11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. kultur bakteri cairan sendi negative. 1. Pseudogout, 2. Khusus : Artritis Septik, Artritis Rheumatoid • LED, CRP • Analisis cairan sendi • Asam urat darah dan urin 24 jam • Ureum, kreatinin, CCT • Radiologi sendi 1. Penyuluhan. 2. pengobatan fase akut a. kolkisin, Dosis, 0.5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksis atau dosis tidak melebihi 8 mg/24 jam b. obat anti inflamasi non –steroid. c. glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi kolkisin dan obat aintiinflamasi non-steroid 3. Pengobatan hiperurisemia. a. Diet rendah purin. b. Obat pengmbat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalya allopurinol. c. Obat urikosurik (untuk tipe sekrasi rendah). Obat anti hiperurisemik tidak boleh diberikan pad stadium akut. • Tofus • Deformitas sendi • Nefromati gout, gagal ginjal Bonam Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi -

Komplikasi

Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait

ATRITIS REUMATOID
Pengertian Diagnosis No.Dokumen : No. Revisi : Hal. 2 Penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui. Kriteria ACR (1987) 1. Kaku pagi, sekurangnya 1 jam 2. Atritis pada sendi sekurangnya 3 sendi 3. Atritis pada sendi pergelangan tangan, metacorkophalanx (MCP) dan poximal Interphalanx (PIP) 4. Atritis yang sistematis. 5. nodul Reumatoid. 6. Faktor Reumatoid serum positif. 7. gambaran radiologik yang spesifik. untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas, untuk Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu.

Diagnosis Banding Spondiloartropati seronegatif, sindrom Sjogren. Pemeriksaan • LED, CRP Penunjang • Faktor reumatoid serum.hasil positif dijumpai pada sebagian besar kasus (85%), sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan adanya AR • Analisis cairan sendi. Dapat terlihat peningkatan jumlah leukosit di atas. 2.000 /mm3. analisis ini sekaligus digunakan untuk menyingkirkan adanya artropati kristal. • Radiologi tangan dan kaki. Gambaran ini berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxtaarticular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut terlihat penyempitan celah sendi, osteoporosis difus, • Biopsi sinovium/nodul reumatoid Terapi • Penyuluhan • Prorteksi sendi, terutama pada stadium akut • Obat anti inflamasi non-steroid • Obat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis 1x250 mg/hari, metroteksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, salazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari, garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g, dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan naikkan menjadi 50 mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4 minggu samai dosis kumulatif 2g. • Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat mungkin, untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan • Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular seperti Triamcinolon acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mg • Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis. • Operasi untuk memperbaiki deformitas. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait • Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar) • Sindrom terowongan karpal Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen bedah-Orthopedi

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. Penyakit Autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. Kriteria Diagnosis ACR 1982. diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria di bawah ini : 1. Ruam Malar 2. ruam diskoid 3. fotosensivitas 4. ulserasi di mulut atau nasofaring 5. artritis 6. serositis (pleuritis atau perikarditis) 7. kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hr, atau silinder sel) 8. kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosis 9. kelainan hematologi, anemia hemolitik, atau lekopenia, limfopenia, atau trombopenia. 10. kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti Sm positif, tes serologis untuk sifilis positif palsu. 11. antibodi antinuklear (ANA) positif.

Diagnosis

Diagnosis Banding Mixed connecive tissue, sindrom vaskulitis Pemeriksaan • LED, CRP Penunjang • C3,dan C4 • ANA, ENA, (anti DNA dan sebagainya) • Coomb test, bila ada AIHA • Biopsi kulit • Penyuluhan • Prorteksi sendi terhadap sinar matahari, sinar ultraviolet, kadang-kadang juga sinar fluoresein • Pada manifestasi non-organ vital (kulit, sendi, fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg kg/BB/hari • Bila mengenai organ vital, berikan prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian tappering off • Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi, dapat diberikan injeksi steroid intraartikular Terapi • Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan pulse metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut, lalu prednison 40-60 mg/hari per oral • Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan, maka dimulai pemberian imunosupresif lain, misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulanm kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. • Imunosopresan lain yang dapat diberikan adalah azatioprin siklosporin-A Komplikasi Anemia hemolitik, trombosis, lupus serebal, nefritis lupus, infeksi sekunder, osteonekrosis. Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Unit yang Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi menangani Unit terkait Departemen Kulit dan Kelamin

ARTITIS SEPTIK
No.Dokumen : Pengertian No. Revisi : Hal. infeksi berbagai

Artritis yang disebabkan oleh adanya mikroirganisme (bakteri non-gonokokal) • • •

Diagnosis

Nyeri sendi akut, umumnya mono-artikular Umumnya terdapat penyakit lain yang mendasari Ditemukan bakteri dari kultur cairan sendi

Diagnosis Banding Artritis gonokal, bursitis septic • Analisis cairan sendi • Pewarnaan gram dan kultur cairan sendi Pemeriksaan • LED, CRP, leukosit darah Penunjang • Kultur darah, bila ada tanda-tanda sepsis • Biopsi kulit 1. Apsirasi cairan sendi 2. Antibiotik berspektrum luas sebelum ada hasil kultur dan diubah setelah hasil kultur diperoleh. 3. Drainase sendi yang terinfeksi 4. Indikasi tindakan bedah : Terapi a. infeksi koksa pada anak-anak b. infeksi mengenai sendi yang sulit dilakukan drainase secara adekuat c. terdapat bukti osteomielitis d. infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait Osteomielitis, sepsis Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Bedah – Orthopedi

OSTEOARTRITIS
No.Dokumen : No. Revisi : Hal.

Pengertian

OA merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan tebentuknya tulang baru pada tebekula subkondral dan tepi tulang (osteofit) Osteoartritis 1. Nyeri lutut 2. Salah satu dari 3 kriteria berikut : i. Usia > 50 tahun ii. Kaku sendi < 30 menit iii. Krepitasi + osteofit Osteoartritis sendi tangan 1. Nyeri tangan atau kaku 2. Tiga dari 4 kriteria berikut : a. pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tulang tangan tertentu (DIP II dan III ki&ka, CMC I ki &ka) b. perbesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP c. pembengkakan pada < 3 sendi MCP d. deformitas pada minimal 1 dari 1o sendi tangan tertentu. Osteoartritis sendi pinggul 1. Nyeri pinggul dan 2. minimal 2dari 3 keriteria dibawah ini : a. LED < 20 mm/jam b. Radiologi, terdapat osteofit pada femur atau asetabulum c. Radiologi; terdapat penyempitan celah sendi (superior, axial, dan / atau medial) Artritis reumatoid, atritis gout, artritis spetic, spondilitis ankilosa • LED, pada OA inflamatif, LED akan meningkat • Analisis cairan sendi • Radiografi sendi yang terserang • Artroskopi 1. Penyuluhan 2. proteksi sendi terutama pada stadium akut 3. obat antiinflamasi non steroid. Dapat digunakan sepersi sodium diklofenak 50 mg, t.i.d, piroksikak 20 mg o.d, meloksikam, 7,5 mg o.d. dan sebagainya Deformitas sendi Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Bedah – Orthopedi

Diagnosis

Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang

Terapi

Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait

terutama pada stadium akut • Obat antinflamasi non stetroid • Obat remitif (DRMARD) biasanya. ditambah criteria 1 atau criteria 2 + 3 Penyakti reiter. bila perlu dapat diberikan ortosis • Operasi untuk memperbaiki deformasi Bomboo spine. Keterbatasan ekspansi. Tidak ada parameter spesifik. untuk menyingkirkan kelainan lain. Keterbatasan gerak fleksi anterior. (idiopatik) dan sekunder yang berkaitan dengan artritis reaktif. atau penyakit kolon inflamatif. Seperti halnya AR. atau dorsolumbal 2. salazopirin dengan dosis 2x1 gram/hari\ • Fisioterapi yang intensif. biasanya negative. Faktor risiko berkaitan dengan subtype dari HLA-B27. psoriasis. hasil positif sangat mendukung kejadian SA.5 cm pad sela iga IV Diagnosis definitive ditegakkan berdasarkan : 1. Nyeri pada Vertebra lumbal. vertebra lumbal. Spondilitas ankilosa (SA) merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik. LED dan CRP diharapkan meningkat dimana hal ini menunjukkan adanya proses inflamasi. arthritis psoraitic • LED CRP. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . terapi okupasi.SPONDILITIS ANKILOSA No. • Penyuluhan • Proteksi sendi. • Faktor rhematiod serum. • Radiologi sendi sakroiliakal. spondiloartropati junrvile. • HLA-B27. dan vertbra torakal. Dikenal dua bentuk yaitu spondilitas ankilosa primer. dada sebesar > 2. Kriteri New York 1. dan ekstensi lumbal 3. atau 2.Dokumen : Pengertian No. fraktur dislokasi Malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Departemen Rehabilitasi Medik. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 atau saktorilitis bilateral derajat 2. • Analisis cairan sendi. fleksi lateral. yang terutama mengenai tulang-tulang aksial. Revisi : Hal. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 ditambah 1 atau lebih criteria di atas.

pneumonitis. penyakit jaringan ikat yang sulit diterapkan. Hipertensi yang tidak terkontrol. Kriteria minor 1. dan obat prokinetik. Diharapkan hasil tersebut positif. terutama anti-topoisomerase 1. Bila gagal dapat dicoba DMRAD lain seperti metotreksat • Bila didapatkan gangguan gastrointestinal. Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . RNA polymerase I. A. anti topo-1 (Scl-70). dapat diberikan kapotopril. atau terlokalisir. anti RNP. fibrosis basal di kedua paru diagnosis dietegakkan bila didapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau lebih. dan diberikan antibiotik yang adekuat. anti SS-A. • Penyuluhan dan dukungan psikolosial • Proteksi terhadap suhu dingin untuk mengatasi fenomena Raynaund • Bila terdapa ulkus atau grangen. dapat dilakukan dianalisis. Peningkatan hasil menunjukkan proses infilamasi aktif. dapat diberikan H2 antagonis. Kreteria mayor Skleroderma prokisal B.SKLEROSIS SISTEMIK Pengertian Sklerosis Sistemik merupakan penyakit kronik yang mengenal berbagai system organ dan terutama ditandai dengan penbalankulit. omeprazol. Mixed connective tissue dsease • LED CRP. refluks esofagitis. dan U3 RNP. • Dapat dicoba D-penisilamin 3 x 250 mg. • Radiologi tangan. atau berupa sindrom tumpang tindih. • Pada pneumonitis. dapat diberikan glukokortikoid atau siklofosfamid.III. terbatas. • Pada keadaan krisis renal. divertikulosis/.penyakit ini dapat difus. pencekungan jari atau hilangnay subtansi jari 3. • ANA.antibodi antisentromer. bila fungsi ginjal memburuk. sklerodaktil 2. toraks • Uji fungsi paru • Ureum dan kreatinion • Biopsi kulit. anti SS-B. krisis renal. harus dirawat dengan baik.

splenomegali. ikterus.SIROSIS HATI No. SBP. Revisi : Hal.Dokumen : Pengertian No. seromarker hepatitis) USG. asites. albuminm CHE.asites. PT. Istirahat cukup Diet seimbang (tergantung kondisi klinis) Roboransia Mengatasi penyulit. endoskopi SCBA. gangguan hemostasis. pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Hepatitis kronik aktif Laboratorium darah (DPL. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya nekrosis. ederma pretibial. Hipertensi portal. ensefalopati hepatikum. biopsi hati. hematemesis. AST. spider nevi) vena kolateral dinding perut. analisa c. Dubnia ad malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . Pemeriksaan fisik stigma sirosis (palmar eritema. ALT. sind hepatorenal.

tumor yang residif pasca reseksi hati. ukuran < 3 cm.) Injeksi etanol perkutan dengan tuntunan USG (bila tumor < 3 buah.HEPATOMA No. ALP. Laboratorium : peningkatan AFP. Abses hati Laboratorium: FP. Pemeriksaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol. stigma penyakit hati kronik. Transplantasi hati Kemoembolisasi pada A hepatica.Dokumen : Pengertian No. ruptur tumor spontan. Revisi : Hal. nyeri perut kanan atas. Tumor ganas hati prima Anamnesis : penurunan BB. ALP. ukuran < 3 cm. PIVKA II. lesi fokal/difus dihati. ALT. tumor residual. kegagalan hati Malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Bedah Digestif Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . Pembehan/reseksi tumor (bila tumor mengenai 1 lobus. anoreksia. AST. hematemesis melena. malaise. USG. biopsi hati. Ensefalopati hepatikum. benjolan perut kanan atas. seromarker hepatitis USG : lesi fokal/difus CT scan. pascal embolisasi). PIVKA II.

Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Inflamasi hati akibat infeksi hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan Anamnesis: mual. ALT. anoreksia. urin berwarna gelap. pengobatan suportif. hepatomegali Laboratorium : ALT dan AST meningkat > 3 x N Hepatitis akibat obat. anti HCV. malaise. Pemeriksaan fisik : ikterus. Revisi : Hal. hepatitis alkoholik. kolesstatis berkepanjangan. Hepatitis fulminan. seromarker (igM anti HAV. hepatitis kronik Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi .Dokumen : Pengertian No. HbAg. ig M anti HEV. bilirubin.HEPATITIS VIRUS AKUT No. Terapi Hepatitis vulminan Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait Tirah baring. leptospirosis Laboratorium: AST. diet seimbang. penyakit saluran empedu. lgM anti HBc.

Diagnosis Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi.Dokumen : Pengertian No.HEPATITIS VIRUS KRONIK No. karsinoma hepatoseluler 20 % akan berkembang menjadi sirosis hati Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Patologi Anatomi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Hepatitis vulminan Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati Anamnesis: umumnya tanpa keluhan Pemeriksaan fisik : bisa ditemukan hepatomegali Laboratorium : pertanda virus hepatitis B atau C positif USG : Hepatitis kronik Biopsy hati : peradangan dan fibrosis pada hati Perlemakan hati Laboratorium seperti pada hepatitis Akut USG hati Biopsi hati Hepatisi B kronik : lamivudin Hepatitis C kronik : interveron ∞ + ribavirin Sirosis hati. Revisi : Hal.

serologi amuba USG. kolesistitis.Dokumen : Pengertian No. ALP. sepsis Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . aktinomikosis hati Laboratorium : DPL. bilirubin. Revisi : Hal. atau sesuai dengan hasil kultur kuman Pada abses campuran : kombinasi mentronidazol dan antibiotika Drainase ciaran abses terutama pad kasus yang gagal dengan terapi konserfativ atau bila abses berukuran besar (>5) Reptur abses (ke pleura paru. Nyeri perut kanan atas Laboratorium : luekositosis. hepatomegali yang nyeri tekan. diet tinggi kalori tinggi protein Pada abses amuba : metronidazol 4 x 500-750 mg/hari selama 5-10 hari’ Pada abses piogenik : antibiotika spketrum luas. entraperitoneal atau kulit) pendarahan dalam abses. kultur cairan pus Tirah baring. pericardium. usus. TBC hati. Diagnosis Rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba atau bakteri Anamnesis: demam Pemeriksaan fisik : ikterus.ABSES HATI No. gangguan fungsi hati USG : rongga dalam hati Biopsy hati : pus (+) Hepatoma.

puasa sampai nyeri berkurang /hilang Pengobatan suportif. pemberian cairan infus dan mengoreksi kelainan elektrolit) Antibiotika parenteral Kolosistektomi bila diperlukan Gangren/empiema kandung empedu. bilirubin. fistula. (antipiretik. AST. Anamnesis: nyeri epigastrium atau perut kanan atas. kultur darah. tukak peptik perforasi. Laboratorium : luekositosis. peritonitis umum. abses hati. analgetik. demam Pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu. obstruksi intestinal. ikterik bisanya menunjukkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik. USG : penebalan dinding kandung empudu. apendisitis akut retroseaekal. dapat menjalar ke daerah scapula kanan. kolesistitis kronik Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Bedah Digestik Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . performasi kandung empedu. pankreatitis akut. nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local. Laboratorium : DPL. infark miokard akut.KOLESISTITIS AKUT No. Diagnosis Reaksi inflamasi kandungan empedu akibat infeksi bekterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas. tanda murphy (+). ALT. nyeri tekan dan panas badan. Revisi : Hal.Dokumen : Pengertian No. USG hati Tirah baring. ALP. seringkali ditemukan pula hati : pus (+) Angina prekotis.

hialin mallory dengan atau tanpa fibrosis. kontrol gula darah. ALT.Dokumen : Pengertian No. ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan. peradangan lobulus. Revisi : Hal. Anamnesis: rasa mengganjal diperut kanan atas Pemeriksaan fisik : kelebihan berat badan USG : gambaranb bright livet Biopsi hati ditemukan perlemkan hati. memperbaiki profil lipid dan olah raga). ALP. kerusakan hepatoseluler. ANA anti ns DNA Biopso hati Mengoreksi faktor risiko (penurunan berat badan. AST. Sirosis hati Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Patologi Anatomi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . profil lipid. gamma GT. Hepatisi virus kronik Laboratorium : gula darah. peradangan dan fibrosis pada hati. Diagnosis Suatu sindrom klinis dan patologis akibat perlemakan hati. seromarker hepatitis.PERLEMAKAN HEPATITIS NON ALKOHOLIK No.

Dokumen : Pengertian Diagnosis No.TROPIK INFEKSI DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) No. o Hematokrit turun hingga > 20 % dari hematokrit awal. Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi : Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . tormbosit. biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi pendarahan berikut ini : o Uji troniquet positif (> 20 petekie dalam 2. Revisi : Hal. spesialis penyakti dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian infeksi. lekosit. saluran cerna. asites dan hipoproteimnemia Derajat I : Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas.54 cm2) o Petekie. setelah pemberian cairan o Terdapat efusi pleura.000/mm3) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage : o Hematokrit meningkat > 20 % dibanding hematokrit rata-rata pada usia. bekas suntikan. atau tempat lain o Hematemesis atau melena Trombositopenia (< 100. KID Bonam Residen penyakti dalam. makanan lunak Farmakologis Sistomatis : antipiretik parasetamol bila demam tata laksana terinci dapat dilihat pada lampiran protokol tatalaksana DBD o Cairan intravena : Ringer laktat atau ringer asetat 4-6 jam /kolf koloid plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan o Tansfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi o Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III dan IV dengan koagulasi intravaskular diseminata (KID) Renjatan pendaharan. disertai kulit dingin dan lembab serta gelisah IV : Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teratur DBD derajat III dan IV digolongan dalam sindrom renjatan dengue Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia Hb. jenis kelamin dan populasi yang sama. Ht. efusi perikard. manifestasi pendarahan hanya berupa uji torniquet positif dan atau mudah memar II : derajat 1 disertai pendarahan spontan III : terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah atau hipotensi. serologi dengue Nonformakologis : tirah baring. ekimosis. atau purpura o Pendaharan mukosa.

PF: febris. splenomegali. trombositopenia. obstipasi atau diare. Uji widal tunggal dengan liter antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokongh diagnosis. selama 3-5 hari Dapat pula diberikan sefataksin 2-3 x 1 ram sefaperazon 2x1 gram Fluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV): • norfloksasin 2x400 mg/hari selama 14 hari • Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama 6 har • Ofloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari • Pefloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari • Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari Kasus toksis tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal). anemia ringan. peningkatan SGOT/SGPT. penurunan indeks. Langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4x1 gram dan dexametason 3x5 mg. sakit kepala nyeri otot. lidah yang berselaput (kotor di tengah tepi dan ujung merah. bradikardia relatif (peningkatan suhu 1 o C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 x /menit). yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama ½ jam perinfus sehari.DEMAM TIFOID No. Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid. muntah. aneosinofilia. anoreksia. serta termor) hepatomegali. Tifoid Karier : ditemukannya kuman salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid. Infeksi virus. peningkatan LED. peritonitis atau perforasi ranjatan septik. serologi. mual. malaria DPL. kultur darah (biakan empedu) Nonofarmakolgia : tirah baring.6 umol/l. kelainan laboratorium (antara lainL bilirubin >30. atau lekosit normal. demam terutama sore/malam hari. kesadaran berkabut. ikterik. lekositosis.Dokumen : Pengertian Diagnosis No. roseolae (jarang ada orang indonesia) Lab: dapat ditemukan lekopeni. Penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella Typi Anamnesis : demam naik secara bertangga lalu menetap selama beberapa hari. Revisi : Hal. Widal > 4 kali lipat setelah 1 minggu memastikan diagnosis. Hepatitis tifosa bila memenuhi 3 atau lebih kriteria Khosla: hepatomegali. limfopenia. Kasus tifoid karier : Tanpa kolelitiasis  pilihan rejimen terapi selama 3 bulan : o Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari o Amoksilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari o Kotrimoksazol 2 x 2 tablet /hari Dengan kolelitiasis  kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut : o Siprofloksasin 2 x 700 mg/hari Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi . gangguang fungsi hati Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titet uji. makanan lunak rendah serat Farmakologis : Sistomatis Antimikroba o Pilihan utama:kloramfenikol 4x500 mg sampai dengan 7 hari bebas demam Alternatif lain : o Tiamfenikol 4x500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan kloramfenikol) o Kontrimoksazal 2 x 2 tablet selama 2 minggu o Ampisilin dan amoxilin 50-150 mg/kg BB selama 2 minggu o Sefalosponin generasi III. nyeri abdomen. Tes fungsi hati. kelainan Histofatologi. Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis.

KID). kolesistitis) ginjal 7 (glomerulonefritis) pielonefritis. diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti di atas. (pneumonia. artritis. Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan koordinasi parifer.o Norfloksasin 2 x 100 mg /hari Dengan infeksi schistosoma haematobium pada traktus urinarius  eradikasi schistosoma haematobium: o Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal. miokarditis. amoksilinm dan sefalosporin generasi III (Seftriakson) Komplikasi Intestinal : pendarahan intestinal. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada semester I. tulang osteomielitis. perforasi usus. trombosis. trombositopenia. atau o Metrofonat 7. periostitis.5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis interval 2 minggu Setelah eradikasi berhasil. ileus paralitik pankreatis. Bonam Residen penyakti dalam. perinefritis). Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimozaksol tidak boleh digunakan. spondilitis. neuropsikiatrik (toksid tifoid). hepatobiler. empiema pleuritis). spesialis penyakti dalam Departemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi Departemen bedah-Subbagian Bedah Digestif Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . paru. tromboflebitis. ampisilin. Obat yang dianjurkan golongan besat laktam. Klorameinikol tidak dianjurkan pada trisemester III. (hepatitis. hematologik (anemia hemolitik.

lipase. ikterik. hepatitis fulminan. kreatinin. sefalosporin generasi III. menggigil. kolangitis. gangguan fungsi hati. hepatomegali. amilase. Hepatitis tifosa. gangguan fungsi ginjal Serologi leptospira positif. DPL. Subbagian Ginjal Hipertensi Terapi Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . PF : injeksi konjungtiva. lipase dan CK. (tiler.LEPTOSPIROSIS No. splenomegali. pendarahan masif meningitis aseptik. simtomatis antimikroba o pilihan utama penisilin G4 x1. nyeri otot. sakit kepala. penurunan kesadaran Lab: dapat ditemukan lekositosis. makanan/cairan terhantung pada koplikasi organ yang terlibat. ureum. pankreatitis. diare. peningkatan amilase. serologi leptospira. miokarditis. Revisi : Hal. ikterus obstruktifm malarie.Dokumen : Pengertian No. Bonam Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Departemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam.5 juta nit selama 5-7 hari o Alternatif: tetrasiklin. tes fungsi hati. 1 > 100 atau terdapat peningkatan > kali pada tiler ulangan). mual muntah. eritromiskin. doksisiklin. fotofobia. Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta patogen dari famili leptospiracese Anamnesis: demam tinggi. fluorokuinolon Gagal ginjal. Nonfarmologis: tirah baring.

ginjal paru. elektrolit. dan ekstremitas.SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK No. sputum. gula darah. Gangguan fungsi organ atau kegagalan fungsi organ termasuk penurunan kesadaran. oksigenasi. dan transfusi (Sesuai indikasi) pada renjatan septik diperlukan untuk mendapatkan respon secepatnya. tanpa adanya obatanobatan yang dapat menurunkan TD. Ada fokus infeksi yang bermakna untuk menyebabkan sepsis 3.000/mm atau adanya 10% sel batang 2. AGD. dll) disertai uji kepekaan mikroorganisme terhadap anti mikroba foto toraks. produksi urin. ronki. o Suportif. 1. paru. Revisi : Hal. dan asidosis metabolik Renjatan kardiogenik. terapi cairan vasopresor/inotropik. renjatan hipovolemik DPL. S31 san penurunan saturasi oksigen). o Eradikasi fokus infeksi o Anti mikroba empirik. tes fungsi hati. dan perbaikan kesadaran) dan perlu diperhatikan ada tidaknya tanda kelebihan cairan (peningkatan JVP. kultur darah dari infeksi fokal (urin. gangguan fungsi hati. resusitasi ABC. sesuai dengan : • tempat infeksi • dugaan kuman penyebab • profil anti mikroba (farmakokinetik dan farmakodinamik) anti mikroba definitif. kreatinin. galop. • Resusitasi cairan Hipovolomia pad sepsis segere diatasi dengan pemberian cairan kristalioid atau koloid. Diagnosis Sepsis : sidrom respon inflamasi sistemik (SRIS) yang disebabkan oleh infeksi. kecukupan isi nadi. bila hasil kultur mikro organisme telah dketahui. pus. perabaank kulitt. Renjatan septik sepsis dengan hipotensi. suhu bagian > 38o C atau 36o C frekuensi denyut jantung >90 x /menit frekuensi pernapasan >24x/menit atau paCO2 <32 tor hitungh lukosit >12 000 /mm2 3 atau <4. antimikroba dapat diberikan sesuai hasil uji kepekaan mikroorganisme. Sebaiknya dievaluasi dengan CVP (dipertahankan 10-12 cmH2O) dengan mempertimbangankan kebutuhan kalori perhari. ditandai dengan penurunan TDS <90 mmHg atau penurunan >40 mmHg dari TD awal.Dokumen : Pengertian No. ureum.. Volume cairan yang diberikan mengacu pada respon klinis (respon terlihat dari peningkatan tekanan darah penurunan frekuensi jantung. SRIS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut . Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi .

clan asidosis metabolik (secara erripiris dapat diberikanbila pH < 7. diberikan vasoaktif untuk mencapai tekanan darah sistolik >90 mmHg atau MAP 60 mmHg clan urin dipertahankan >30 mi/jam. Ventilator diindkasikan pada hipoksemia yang progresif. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Gagal napas. dan. gagal ginjal gagal hati. epincfrin 0. atau fosfodiesterase inhibitor karririricr.5 mcglkgBB/menit. hiperkapnia. norepinefrin 0. Bila terdapat disfungsi miolkard. gangguan neurologis. dopamin 3-8 mcglkgBB/menit. guia darah. dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam dengan infus kontinu.Subbagian Tropik Infeksi Departemen Anestesi 1 ICU.55-2 kaii kontrol atati antikoagulan. dapat diberikan heparin dengan dosis 100 IU/kgBB bolus. renjatan septik ireversibe! Dubia ad malam Dokter Spesialis Penyakit Dalam clan PPDS Penyakit Dalam Departemen Hmu Penyakit Dalarn . • Transfusi komponen darah sesuai indikasi • Koreksi gangguan metabolik: elektrolit. dosis lanjutan disesuaikan urtuk tercapai target aPTT 1. atau epinefrin 0. Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis >8 mcglkgBB/menit.10.03-1.5 mcglkgBB/menit. dapat digunakan inotropik sepertidobutamin dengan dosis 2-28 mcglkgBB/menit.11-0. atau kegagalan otot pernapasan • Bila hidrasi cukup tetapi pasien tetapi hipotensi.5 mcglkgBB/menit. Departernen Bedah .2 atau bikarbonat serum < 9 mEq/1. fenilefrin 0.lainnya.5-8 mcg/kgBI3/menit. dengan disertai upaya perbaikan hemodinamilk) • Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan fungsi ginjal • Kortikosteroid bila ada kecurig3an insufisiensi adrenal • Bila terdapat KID clan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli.• Oksigenasi sesuai kebutuhan. KID.

PMN. < 500/mm3 4 inveksi Demam >38. sulfenamicia.130C akibat peiiggursaan obat: penisilin. interferon. naoplasma Demam >38.rganisme masih negatif dart dugaan fokus infeks. neeplasma. makrolida: klindamisin. lubang orifices pasien.Dokumen : Pengertian No. da!l:im 3 hari perawatlan perturi-ibuhan mikroc. penyebab dernam tak diKetahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil perturnbuhan mikroorganismenegatif dari dugnan fokt is infeksi F110 iatrogenik: Demam >38. perjalanan. sefalosporin. keadaan kulit paseien . ada tidaknya infeksi saluran nanas atas. atropin. Lab: sesuai mikroorganisme dan organ terkait .18 tahtin): -~ fn£lckt-i. dan berulang riwayat penyakit secara terperinci: pola demarn. a an-ifoterisin.am >38. FUO klasik : infeksi. FUO pada geriatri: --). disuria atau sakit pinggang. prckR. obat-obatan (termasuk rokok. penyakit kolagen Demam > 38.3 o C selama lebih dari 3 minggu. teliti. interleukin. penyakit kolagen.30C selama lebih dari 8 hari.3oC selama 4 minggu atai lebith pada pasien rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasif pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi F110 pada pasien netropenia Gumiah lekosit . kontak dengan orang sakit atau hewan. alloptirinol Diagnosis Anamnesis dan PIF: cermat. dalam 3 hari perawatan atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penycb3b dari demam FU0 pada pasien pediatri (usia -. infeksi Demam >38. INH.4. diare. Revisi : Hal. nven perut. trauma fisik atau bedah.nami. dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam FUO pada pasien nosokorrtial: 4 infeksi Dem. kaku leher. nyeri dan pembengkakan sendi. vankornisin.i perawatan tidak tedangkit infeksi. infeksi saluran napas bawah. sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atai minimal 3 kali knjungan Pasien rawat jalan tetapi belum dapat Ditentukan periyebab demam FUO klasik : -> infeksi Demaim >38. alkohol.3.. rifampisin. atau tanpa kelainan spesifik riwayat pekerjaan. fenitoin. penyakit kolagen. abses atau radang tonsil dan otot. narkoba). sudah. neoplasme.1C timbut pada pasien yang dirawat di RS cian pada saat muiai dirawat serta pada masa perrTluiaa.30C..30C.FEVER UNKNOWN ORIGIN No. amino likc3ida. Kelenjar getah bening.

atau obat antiinflarnasi nonsteroid tidak dianjurkan kecuali bila penyakil.Uji terapeutik dengan intibiotika.Simtornatis . biopsi jaringan tubuh. efek samping obat pemeriksaan hematologi. progresif dan potensial fatal sehingga terapi empirik diparlukan Sepsis.~it Dalam Departemen Ilmu Penyakit Dalam .Subbagian Tropik Infeksi Terapi' Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait . radiologi. penyakit kolagen. imunologi. neooiasma.Diagnosis Banding Perneriksaan Penunjang Lab: sesuai mikroorganisme dan orgah terkait Infeksi. renjatan sepsis Dubia DoMer Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penya.. kortikosteroid. UL. ang-1 afi. limfografi. pencitman. tindakan bedah (laparatomi pei cobaan). endoskopilperitoneoskopi. uji Pengobatan . sidikan (scanning). kimia darah. mikrobiologi. EKG.

Plasmodium vivax. hari III&III: 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet. Kelemahan otot tanpa kelainan neurologis (tak bIsa duduk/jalan) 3. 4. malariae dan ditularkan melatui gigitan nyamuk anopheles Anainnesis: riwayat demam intermiten atau terus menerus. Falsiparum dan P. saluran cerna. Hiperpireksia (temperatur rektal >40oC) InfeKsi virus. Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin selama 7 hari. sklera ikterik. EKG a. Revisi : Penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit Plasmodiurn falsiparum. malaria akut (bukan karena efek s dengan defisierisi G6PD) 11. gusi. Kiorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem. -DPL.am tifoid toksk. Infeksi P. b. vivax faisiparum ringanisedang. Malaria serebrai: koma dalam yang tak dapat/sulit dibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain 2. dingin atau p Kulit-mukosa >1`C) 7. hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet. Gagal ginial akut (urin <400 ml/24 j3m pada orang dewasa. Beberapa keadaan yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan gambaran kf 1. hari Ill: 2 tablet - Bila perlu teraphi radikal: Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal). Gagal sirkulasi atau syok (tekanan sistolik <70 mmHg. atau <12 m]lkgBB pada a disertai kreatinin >3 mg/dl) 4. tes fungsi hati. P. dan lateu disertai ganguan koal 8. dosis tunggal) Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari II.h g 1. tes sungsi ginjal. leptospirosis. Perdarahan spontan dad hidung. splenomegali Lab: sediaan darah tebal clan tipis ditemukan plasmodium. Gangguan kesadaran 2. serologi ma!arti. falsiparurn yang padat pada pembuluh darah kapiler jaringan otak. dern. infeksi campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan ters kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari Ill. Hipoglikemia (gula darah < 40 g/dl) 6. hepatitis fulminan. falsiparuni dalam stadium aseksual disertai satu atau leb. riwayat dari atau pergi ke da (keadaan menggigil yang dikuti dengan demarn dan kemudian timbul keringat yang banya malaria mungkir tidak ada. gula d rontgen toraks. ensefalitis Darah tebal clan tipis malaria. Anemia berat (normositik) pada keadaan >10.Dokumen : Pengertian No. asidesis (bikarbonatt plasma <15 mEq/1) 10..25) atau.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 . Malaria berat - Drip kina H(C. hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet.MALARIA No. Hemogiobinuria makroskopik oleh karena infeksi.-jdian). Edema parulacute respiratory distress syndrome (ARDS) 5. diare dapat merupakan gejala utama) PF: konjungtiva pucat. hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau daerah tak stabil malaria. disertai kerimgat. Ikterus (bilirubin >3 mg/dl) 5.Daerah resisten kiorokuin Klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian). Diagnosis pasca-kematian dengan ditemukannya P. (Hb <5 g/dI atau hematokrit <1 5%) 3. Kejarg berulang lebih dari 2 kali dalam 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia 9.Daerah sensitif klorokuin: klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian).0001ul. serologi malaria (+) [sebagai penu Diagnosis Banding Penneriksaan Penunjang Terapi Malaria berat: ditemukannya P. Asidernia (pH 7.

. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari - . hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet. Infeksi P. hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal) Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari II. hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet. hari Ill: 2 tablet Bila perlu teraphi radikal: Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal). hari III: 2 tablet Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin --> kina sulfat 3 x 400-600. infeksi campur Kiorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem. Falsiparum dan P. c.-. Malaria berat - Drip kina H(C.-jdian). kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB di glkgBB sekali sehari klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian). faisiparum P.. vivax ringanisedang.mg/hari i selama 7 hari.mberian parenteral clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari) Pengobatan dergar.mberian parenteral cl per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari) - Pengobatan dergar. infeksi campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari - Ill.. hari III&III: 2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp.-.(maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp.Daerah resisten kiorokuin Klorokuin basa 150 mg: Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian).

Teraph. .

gagai itapas.ksaan diusang sampai dengan tidak d.Subbagian Ginjal Hipertensi 1 Unit hemodialisis. malaria vivax. Departemen Parasitologi. atau malaria ovale: bonam. Malaria berat: dubia ad malam Dekter Spesia'tiq Penyakit Dal3M. target hitung parasit pada H1 50% HO jan H3 <25% HO.75 mg/kgBB diminum tiap minggu sejak 1 minggu sebelum masuk daerah endemik sampai dengan 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemik Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Malaria befat. maksimal 300 mg/minggu atau SP dengan dosis sulfadoksin 10-15 mg/kgBB atau pirimetamin 0.. clan penderita defisiensi G6PD. Departemen Ilmu Penyakit Dalam . Pencegahan: klorokuin basa 5 mg/kgBB. bayi. Departemen Neurologi . maka dosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%. Femantauan pengobatan: hitung parasit minimal tilap 24 jam. bila obat sudah diterima selama 48 jam letapit belum ada perbaikan dan atau terdapat gangguan fungsi ginjal.Perhatian: SP tidak boleh diberikan pada bayi clan ibu hamil.5-0. Primakuin tidak boleh diberikan pada. Klorokuin tidak boleh diberikan dalam keadaan perut kosong. Pemer. renjatan. PPIDS Penyakit Dalam Departemen Hmu Penyakit Dalam subbaglan Tropik Infeksi Departemen Anestesi 1 ICU. gagal ginja! Akut Malaria falsiparum ringan/sedang. Pada pernberian kina parenteral. Kortikosteroid merupakan kontraindikasi pada malaria serebral. ibu hamil.lemukan parasit malaria dalam 3 kali pemeriKSaan berturut-turut.

.

penurunan kesadarart. rontgen toraks A. sianosis. sisa obat yang ada Diagnosis PIF: pupil miosis-pin point pupil. spasme saluran cerna dan bilier. 5. sehingga perlu pemantauan ketat tanda vital. Revisi : Hal. Intoksikasi aKibat penggunaan obat golongan opiat.iirway. diatasi pupil) & tau telah mencapai dosis. Penanganan kegawatan: resusiiasi A-B-C (. oksigenasi kurang meski ventilasi cukup. lapor konsulen Tim Narkoba Bagian lPD RSCM. 4.INTOKSIKASI OPIAT No. 6. Pertimbangan. breathing. needle track sign. diberikan nalokson 1-2 mg IV tiap 5-10 menit hinc pga timbul respon (perbaikan kesadaran. kejang Lab: opiat urin positif atau kadar dalam darah tinggi Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Intoksikasi obat sedatif: barbiturat. pernasangan ETT bila pernapasan tak adekuat setelah pemberikan nalokson yang optimal. hipotensi. depresi napas. bila tetap tak ada respon. loperamid. maksimal 10 mg. 3. Efek nalokson beckurang dalam 20-40 merlit dan pasien dapat jatuh kedalam keadaan overdosis kembali. kesadaran.hilangnya depresi pernapasan. deketrometorfan Anamnesis: informasi mengenai sefuruh obat yang digunakan. diagnosis intoksikasi opiat parlu dikaji ulang. AGE'% elektrolit. tanda edem3 paru. pemasangan infus dan pemberian cairan sesuai kebutuhan. circulation) dengan mernparhatikan prinsip kewaspadaan universal Sabaskan jalan napas.Dokumen : Pengertian No. Pernberian antidotnalokson 1. B. Dengan hipoventilasi: dosis awal diberik3n 1-2 mg N pelan-pelan atau diencerkan. Bila tak ada respon. kodein.4 mg IV pelan-pelan atau diencerkan 2. gula dwah. benzodiazepin.9% diberikar dalam 4-6 jam. Metidin. Simpan sampel urin untuk pemeriksaan epiat urin dan ! akukan rontgen toraks. dan perubahan pupil selama 24 jam. nadi lemah. heroin. Tanpa hipoventi!asi: desis awal diberikan 0. atau hipoventilasi menetap setelah 3 jam pemberian nalokson yang optimal . pentazokain. berikan oksigen sesuai kebutuhan.-Morfin. opium. Untuk pencegahan dapat diberikan drip nalokson satu ampul dalarn 500 ml D35% atau NaCI 0. etanol opiat urin/darah.

gagal napas. Pasien dipuasakan 6 jam untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilork. PPDS Penyakit Dalam Unit vang ric-nangani Departemen Penyakit Dalam .7.Subbagian Tropik infeksi Unit Terkait Departemen Anestesi 1 ICU. dapat diberkan sampai 100 gram 9. Tim Narkoba Bagian lPD RSCOM . Bila terjadi keiang dapat diberikan diazepam IV 5-10 mg dan dapat didang bila perlu. edema paru akut Prognosis Dubia Wewena. Komplikasi: Aspirasi. Pasien dirawat da dikonsultasikan ke TIM Narkoba Bagian lPD RSCM untuk penilaian keadaan klinis dan rencana rehabilitasi.ig DoMer Spesialis Penyakit Dalam. Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan rnemberikan 240 ml cairan dengan 30 gram charcoal. bila diperlukan dapat dipasang NGT untuk mencegah aspirasi atau bilas lambung pada intoksikasi opiat oral 8.

PPDS Penyakit Dalam Departe. pupil miosis.INTOSIKASI ORGANOFOSFAT No.Atropinisasi Gagal napas. penurunan kesade!ran. Revisi Hal. b!ok AV Dubia DoMer Spesialis Penyakit Dalam.!ien limu Penyakit Dalam . EKG. dokumen Pengertian No. muntah dengan zat yang Diagnosis PF: bradikardia. Intoksikasi akibat zat yang mengandung orqanofosfat Anamnesis: riwayat minumlkontak mengandung organofosfat.Bilas fambung melalui NGT .Subbagian Tropik Infeksi . elektrolit. perleriksaan organofosfat . rontgen toraks. tandatanda aspirasi Lab: pemeriksaan bahan muntah atau darah mengandung organofossfat Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang Terapi Kornplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait DPL.

o polifagia. DM gestasion31 II. lernak) 3. sekresi insulin oleh sel beta pankreas 4. kerja Ansulin (resistensi insL 2. mata kabur. kesernutan. gatal. o polidipsia. Tipe spesifik lain: Defek genetik pada fungsi sel β Defek genetik pada kerja insulin Pjnyakit eksokrin pankreas Endokrinopatl Diinduksi obat atau zat kimia Infeksi Bentuk tidak lazim dari iminune mediated DM Sindrom genetik lain. o penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. DM tipe 1 ( destruksi sel β. umumnya diikuti defisiensi insulin bsolut): • Immune-mediated.METABOLIK ENDOKRINOLOG1 DIABETES MELLITUS Suatu kelompok penyakit meiabolik yang ditandail oleh hiperglikemia akibat defek pada: 1. Keluhan tidak khas DM     lemah. yang kadang b erkaitan dengan DM IV. • Idiopatik Pengertian DM tipe 2 ( beivanasi mulai dari yang: predominan resistensi insuiin den. atau keduanya Klasifikasi DM: I. • • • • • • • • Terdiri dari: - Diagnosis DM Diagnosis komplikasi GM. Diagnosis penyakit penyerta Pernantauan pengendalian DM Diagnoses Anamnesis: Keluhan khas 0M o poliuria. . produksi glukosa hepatik) dan perifer ( ntot clan.gan defisiensi insulin relatif prederninan detek sekretorik dengan resistensil insulin) Ill.

Usia > 45 tahun. kolestero! LDL.  Faktor resiko DM tipe 2:          disfungsi ereksi pada pria. kulit clan kuku Kriteria diagnostik DM clan gangguan toleransi glukosa: 1. tuberkulosis. Perneriksgan fisik lenqkap. lingkar pinggang. proteinuria 24 jam. • Tanda neuropat. • Mata (visus. Kadar glukosa daral i puasa (plasma vena) >126 mg/dL Atau 3.000 gram Riwayat DM gestasional Riwayat TCT atau GIDIPT Penderita penyakitjantung kororier. abu trigliserida 250 mg/dL Anamnesis kcmplikasi DM (lihat Kumplikasi). LED  Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan  Urinahsis rutin. leukosit. KadaF glukosa clwah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL Atau 2. Termasuk • TB. kolesterol HDL-triglisorida  A1c  Albuminun mikro Pemeriksaan penuffiang lain:  EKG  Foto thuraks  Funduskopi . TD. lensa mata clan retina) • Gigi mulut • Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki). nipertiroidisme Kolesterol HDL < 35 moldL dan.hitung jenis leukosit. Albumin/Globulin  Kolesterol Total. CCT ukur  Kreatinin  SGPT. BB. 3erat badan lebih: > 110 % BB idaman atau IMT > 23 kg/m2 Hipertensi (TD > 140190 mmHg Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat abortus beruiang. pruritus vulvae pada wanita. atau BB lahir bayi > 4. Kadar glukosa plasma > 200 mgldL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO Pemeriksaan laboratorioum :  Hb. melahirkan bayi cacat.

CCT ukur  Kreatinin  SGPT. dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh.Diagnosis banding Pemeriksaan penunjang Hiperglikemia reaction Toleransi glukosa terganggu (TGT=IGT) Glukosa darah puasa terganggu (GIDPT=IFG) Pemeriksaan laboratorium: Hb. proteinuria 24 jam. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jertuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid). trigliserida  A. Jurnlah kafori basal per hari:   Laki-laki : 30kal/kg BB idaman Wanita : 25 kal/kg BB idaman Penvesuaian (ternadap kalori basal 1 hari):  Status gizi:  BD gemuk  BB febih -20% -10% .Ci  Albuminuri mikro Pemeriksaan penuniang lain:    EKG Foto thoraks Funduskopi Terapi Edukasi Meliputi pernallaman tentang:  Penyakit DM  Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM  Penyulit DM  Infervensi farmakoiogis dan nonfarmakologis  Hipoglikamia  Masalah khusus yang dihadapi  Cara mengembangkan sistern pendukung dan mengajarkan keterampilan  Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan Perencanaan Makan Standar yang dianjurkan adalah makanan Cangan komposisi:  Karhohidrat 60-70%  Protein 10-15%  Lemak 20-25% Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. LED  Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan  Urinaiisis rutin. kolesterol HDL. Diutamakan serat larut. Jurnlah kandungan serat + 25 g/hr. Albumin/Globulin  Kolesterol Total. leukosit. kolesterol LDL. billing jenis leukosit.

operasi besar: IMA.INTERVAL PROGRESSIVE . 6 dak dikurangi 10 % lagi.ENDURANCE Intervensi Farmakologis Obat Hioglikemia Oral (01-10): Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)  Sulfonilurea  Glinid  Penambah sensitivitas terhadap insulin  Metformin. + (10 s/d 30 %) Aktifitas: + 10 % +20% +30% + 300 kal + 500 kal  Rumus Broca Berat bardan idaman (TB -100) – 10 % *Pria < 160CM dan wanita < 150 cm. Prinsip: CONTINUOUS .dll):   Ringan  Sedang  Berat Hamil:  u trimester 1. BB kurang   operasi.RYTHMICAL . 11  ci trimester Ill 1 laktasi +20% Umur > 40 tahun .5% Stres metabolik (infeksi. stroke)  Kehamilan dengan DM 1 diabelies melitus gestasional .  Tiazolidindon  Penghambat absorpsi glukosa  Penghambat glukosidase alfa  Insulin Indikasi:  Penurunan berat ba&n yang cepat  Hiperglikemia berat yang disertai ketosis  KGt'oasidosis diabetik  Hipergiikernia hiperosmolar non ketotik  Hipeig!ikemia dengan asidosis laktat  Gagal dengan kombinasi CHO dosis hampir maksimal  Stres berat (infeksi sistemik. BB kurang : < 90 % BB iciaman Bbriormal : 90-110% BB idaman Bblebih : 110-120% BB idaman Gemuk : > 120 % BB idarnan Latilhan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit).

untuk kemudian dinakkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. non-farmakologis). evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran terapi.nis): Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai: kombinasi 4 mo-cam OHO: Biguanid + Penghambat glukosidase cc + Glitazon + Secretagogue Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 . perlu kombinasi dua keiompok obat hipoglikemik orjI yang berbeda mekanisme kerjanya. 7 klinis): Sasaran tidak tercapai : Non-farmakologis + secretagogue evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan.4 minggu (sesuai keadaan klinis).4 minggu (sesuai keadaan K. antara: Biguanid 1 Penghambat glukosidase α / glitazon → evaluasi 2 . antara: Secretagogue + Penghambat glukosidase a 1 Biguanid + Glitazon evaluasi 2 . kombinasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin Atau: Terapi Kornbinasi OHO slang hari + Insulin malam Sasaran Terapi Kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai: Insulin Bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir. Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk : Non-farmakologis  Evaluasi 2 . Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk: Non-farmakologis evaluasi 2 .- .4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO : Biguanid + Penghangbat glukosidase + α fitazon atau Terap: Kombinasi OHO siang hari + lisulin malam evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak teccapai: kornbinasi 3 macam OHO: Secretagogue + Penghambat glukosidase α + Biguanid 1 Glitazon Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 .4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak terrapai: Pengkanan kernbali terlaksana.4 minggu (sesuai keadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: + 1 macam OHO Biguanid 1 Penghambat G1l → evaluasi2-4ininggu(sesua eadaan klinis) Sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO.yang tidak terkendah dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau atergi terhadap OHO Terapi Kornbinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. Atau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah beium tercapai.4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO.

Pemeriksaan Glukosa Grin 5. l):S5-20. Jaki-ta. Diabetes Care.4 minggu (sesuai keadaan. Internal Medicine 2000. Referensi : 1. Departernen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CM. Departemen iinnu Penyakit Dclarn FKUI /RSUPN CM. 2002. Type 2 Diabetes Mellitus is a P-CP. Pemeriksaan A1C 3. 2002. Report of The Expet-L Comm~ttee on The Diagnosis and Classification of Diabetes MeHitus. . Kronik:  Makroangiopati:  Penibuluh koroner  Vaskular perifer  Vaskular otak • Mikroangiopati:  Kapiler retina  Kapiler renal • Neurcipatti • Gahunqan: • Kardiopati: PJK. • Begian Patologi Klinik F1KU1 1 RSUPN CM • Bagian Miata FKU! 1 RSUPN CM • Bagian Gizi RSUPN CM. Petunjuk Pengelolaan Diabetes klelitus Tipe 2.s : From Molecularto Clinic. Suyono S. 3. 2-3 Nov 2002.Jakarta.klinis): Sasaran terapi kornbipasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin Atau: Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam Sasaran Terapi Kornbinasi OHO + insulin tidak tercapai: Insulin Bila sasaran tercapai: teruskan tetapi terakhir Penilaian hasil terapi. kornbinasi 4 macam OHO: Secretagogue + Pengharnbat glukosidase α + Biguanid + Glitazon Atau : Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam evaluasi 2 . 4. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002: The Recent Management in Diabetes and Its Complica~ior.185-99. Penentuan Benda Keton Kriteria Pengendalian DM ( lihat tabel lampiran) Komplikasi A. Current Treatment in.Simposiilrr. Mut:  Ketoasidosis diabetik  Hipernsmolar nosi ketotik  Hipoglikernia B. PERKENI. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. 2. kardiomicp-iti • Rentan infeksi • Kalki diabetik • Disfungsi ereksi Prognosis Dubia Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penyakit Dalam Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jan 2003. 1. 11-12 November 2000:. Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI 1 R.Sasat an terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai.SUPN C~A Unit terkait • Divisi Ginjal Hipertensi.26(Suppi. PERKENI.11 Dysfunction. Pemeriksaan Glukosa Darah Mandiri 4. Pemeriksaan Glukosa Darah 2. • Divisi Kardiologi.

.

5-8 200-239 100-129 150-199 23-25 130-140 80-90 Buruk 126 >.130 >.Keterangan: TB = tinggi badan BB = berat badan IMT = indeks massa tubuh TD = tekanan darah TTGO = Tes Toleransi Glukosa Oral Tabel : Kriteria Pengendalian PM GID puasa (mgldL) GID 2 jam pp (mgIdL) A1C (%) Kolesterol total mgldL) Kolesterol LDL mgIcIL) Kolesterol HDL (mgldL) Trigliserida IMT Tekanan darah Baik 80-109 80-144 < 6.180 >8 ~t 240 >.200 > 25 > 140 190 .5 < 0c < 100 > 45 < 150 18.5-22.9 < 130180 Sedang 110-125 145-179 6.

• hipoglikemia. Etiologi screening dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves. pemakaian berlebihan yodium. Urnumnya timbul pada pasicn dengan dasar penyakit Graves atau strurip m. • zat kontras beriodium. toksik. penyakit trofoblastik.ubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bil-c suatu jaringan memberikan hormon tiroid berfebihan.ultirociuia-. • • • • • terapi 1.'kum.. Lomboemboli paru. Berh.3 ketoasidosis diabei. dan denoma Oksik Penyebab lain ialah tiroidisme. banyak • keringat • Mudah lelah • BAII sering • Oligomenore 1 amenore dan • libido turun • Takikardia • Fibrilasi atrial • Tremor halus . Krisis tiroid keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa. • stres emosi. • trauma. CVD/stroke. obat hormon tiroid dll.TIROTOKSIKOSIS Pengertian Pengertian Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid. • parfus. Geiala dan tanda Tirotoksikosis: • Hiperaktivas • Palpitasi • Berat badan turun • Nafsu makan meningkat • idak 'Whan Panas. penyakit trofoblastik. • penghentian obat anti-tiroid. struma multinodosa toksik (Piummer). • operasi. clan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi. Tirotoksikosis • Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme • Kelainar yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme = tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid = akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. palpasi tiroid terlalu kuat.

limfositosis relatif • Hiperglikemia • Peningkatan enzim transaminase hati • Azctemia prerenal EKG : sinus takikardia atau fibrilasi atrial den-nan respons ventrikuiar cepat. tinggi s/d 40 OC • & Takikardi2 s/d 130-200 xlm • Sering: fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat • Dapat memperlihatkan gaga] jantung kongestif • Dapat ditemukan ikterus Laboratorium: • TSHs sangat renciah • T4 / FT4 1 T3 tinggi • Anemia normokrom normositik.almopati/Eksotvalmus • Dermopati lokal • Thyroid acropachy Laboratorium: • TSHs rendah • T4 atau FT4 tinggi • Pada T3 toksikosis: T3 atau FT3 meningkat Penderita yang dicurigai krisis tiroid. Anamnesis: • Riwayat penyakit hipertiroidisme dengdr.• • • • Refleks meningkat Kulit hangat & basah Rambut rontok Bruit Gambaran klinis Graves: • Struma Difus • Mrotoksikosis. bingung • Diare • Amenorea Pemeriksaan fisk • Gejala & tanda khas hipertiroidisme. gejaia yang khas • Berat badan turun • Perubahan suasana hati. karena Graves atau • yang lain • Sistem saraf pusat terganggu: delirium. koma • Deniarr. Diagnosis Banding Hipertiroidisme • Penyakit Graves • Struma Multinodosa toksik • Adenoma toksik • Metastasis karsinoma tiroid fungsional • Struma ovarii • Mutasi reseptor TSH • Obat kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow) . • 045.

d karena: amiodarona..600 mg 1 hari. OBAT ANTITIROID • PTU dosis awal 300 . Propanolol dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis Pada awal pengobatan. pemantauan set. kemudian pengobatan dihentikan.30 mg 1 hari. • Metirr. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan. dan dinilai apakah terjadi 7emisi. iebilan Itirotoksik~-. sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pernbenian antitiroid. pasien mash dalam keadaan eulklitroid. lanjut usia • Krisis tiroid Penyekat adrenergik P: pada awal terapi.pengcDatan yodium i-adioaktif • Persiapan tiroidektotomi • Pasien hamil..Setelah eutiroid.aD 3-6 bulan sekali: memantau oejala dan tanda klinis.000 mg/hari. walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau teriadi relaps.sis lactitial Hiperfiroidisme seklunder • Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH • Sindrom resistensi hormon tiroid • Turnor tumor yang mensekres HCG • Tirotoksikosis gestasional Pemeriksaan penunjang Laboratorium: • TSHs • T4 atau FT4 • T3 alkau FT. radiasi. pasien kontrol setelah 4-6 minggu. serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs.. dosis maksimal 2. keadaan eutiroid selarria 12-24 bulan.3 • TSH RAb • Kadar !aukosit bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) Sidik Tiroid / thyroid scan: terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto thoraks Tata laksana Penyakit Graves. !ndikasi: • Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang • remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan sedang • Untuk niongendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah.3701 dnsis awal 20 . Terapi .Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme • Tiroiditis subakut • Tiroiditis silent • Destruksi tiro. infark adenoma • Asupan homon limid be.

dialisis peritoneal. • Blokade ekskresi hormon tiroid: Solutic Lugol (saturated solution of porassium iodida) 8 teies tiap 6 jam • + β.9 %. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik.blocker: Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO. • Glukokortikoid: Hidrokoi'Lison 100-5-00 mg IV tiap 12 jam. dosis disesuaikan respons (target: frekuensi jantung < 90 x/m).am PO. 3. PTU 600 . Pada keadaar. . • Mengatasi gagal jantung: 02.1. Bila refrakter terhadap terapi diatas: plasmaferesis. dll.000 mg atau metimazol 60-100 mg. dan tidak dapat menerima yodium radioaktif • Adenoma toksik struma multinodosa toksik • Graves yang berhubungan dengan satu atu lebih nodul RADIOABLAS1 Indikasi: • Pasien berusia >35 tahun • Hipe-itiroidisme yang kambuh setelah dioperasi • Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid • Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid • Adenoma toksik struma multinodosa toksik Tatalaksana Krisis tiroid: (terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. sangat berat: dapat per NGT. antipiretik (asetarritiofeii) • Memperbaiki gangguan kaseimbangan cairan dan elektrolit: infus Dextrose 5 % dan NaCI 0. Antagonis aktivitas hormon tiroid: • Blokade produksi hormon firoid: Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 . Perawatan suportif • Kornpres dingin. diuretik. Alternatif: Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.Tindakan bedah Indikasi: • Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi • Alergi terhadap obat antitiroid. digitalis 2.

infeksi karena agranulositosis pada pengobaten dengan obat antitiroid.Komplikasi Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid. Krisis timid: moctalitas Dubia ad bonam.11 / RSUPN CM • Sub Bagian Kedokteran Nulklir. Jameson jL. Jakarta. Dalam Waspadji S. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Pandelaki K. Buku Ajar 11mu Penyakit Dalam. Fatici AS. 2. 4. 15-16 April 2000:78-82. . Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Sumual A. 18 Oktober 2003. Hauser SL. Jakarta. Patogenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. Jarnesor. Hipertiroidisme. et al. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Departemen Radiologi FKUI / RSUPN CM • Sub Bag. Bedah Tumor. oftalmopati Graves.2001-2060. (eds). dermopati Graves. Departemen Bedah FKUI / RSUPN CM Prognosis Unit yang menangani Unit terkait Referensi: 1. Subekti 1. Jakarta.10 -15 %. Balai Penerbit 17KUL 166-72. Suyono S. Subekti 1. 18 Oktober 2003. 3. New York: McgrawHill.15 th ed.go DL. Weetman AP. Pengelolaan medis Penyakit Graves. Krisis Tiroid. Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS_Penyakit Dalam Divisi Metabolik Ericlokrinologi. Waspadji S. JIL. Suyono S. Disorders & the Thmid Gland. Harrisons Principlos fof Internal Medicine. Dept limu Penyakit Daiam FKUI / RSUPN CM • Departemen Patologi Klinik FK1. Edisi 3. Jakarta. Lon. MortalitRs krisis tiroid dengan pengobitan adekuat . In Braunwald E.

Ketosis alkoholik • Ketosis hipoglikemia • Ketosis starvasi • Asidosis !aktat • Asidosis hiperkioremik • Kelebihan salisilat • Drug-induced sacidosis • Ensefalopati karena Infeksi • Trauma kapitis Pemriksaan cito:  Gula darah  Elektrolit  Ureum. • Cairan: NaCI 0. tiap 6 jam selama 24 jam. polidipsi • Riwayat berhenfi menyuntik insulin • Demam / infeksi • Muntah • Nyori perut • Kesadaran: CM . hiperosmolar non ketotik /hyperglycemia • Hyperosmolar state • Ensefalopati uremikum. llin absowt atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius.5 L pada jam ketiga dan keempat. ketosis.KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM (KAD ) Pengertian Kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiei-isi ins.ima dan keenam.9 % diberikan ± 1-2. lalu ± 1 L pada jam kedua. kreatinin  Aseston darah  Urine rutin  Analisa gas darah  EKG Pemantauan :  Gula darah tiap jam :  Na+ . asidosis urernikum • Minum alkohol. K+.e. lidah dan bibir kering) • Dapat disertai syok hipovolemik Kriteria a-iagnosis: Kadar gluksoa : > 250 mg/dL PH : < 7. • Infark miokard akut • Pankreatitis akut • Pengguriaan obat golongan steroid • Penghentian atau pengurangan dosis insu~in.35 HCO3 : rendah Anion Cap tinggi : tinggi Keton serum : positif.delirium .korna • Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) • Dehidrasi ( tumor kulit. Klinis: • Keluhan poliuri. salah satunya dicabang dengan 3 way: 1. selanjutnya sesuai keadaan  Analisa gas darah : bila PH < 7 saat masuk → diperiksa setiap 6 jam s/d > 7. dan ± 0. dan asidosis metabolik. • Infeksi. Cl.25 L pada jpm L-.L pada 1 jam pertama. lalu ± 0. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia. Faktor pencetus. dan atau ketoryuria Ketosis diabetik : • Hiperglikemia. se!anjutnya Diagnosis Diagnosis Banding Pemeriksaan Penunjang .1 selanjutnya setiap hari sampai stabil Pemeriksaan  Kultur darah  Kultur urin  Kultur pus Terapi Akses IV 2 jalur.

kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip M dihentikan Setelah sliding scale tiap 6 jam. dilanjutkan: RI drip 90 mU/kgBB/jam. Jumlah cairan yang diberikan dalam g 5 jam seCar 5 L. subkutan) < 200 0 200 -250 5 250 -30C 10 300 -350 15 > 350 20 Jika.300 mg/IdL selama 12 jam RI drip 1 -2 Uljam IV. • • • • • sesuai kebutuhan. dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari → dibaqi 3 dosis sehar subkutar. NaCI 0.da!am.9 Jika GD < 200 mg/dL kecepatan dikurangi RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0.• 2. disertai sliding scale setiap 6 jam: GD RI (mqldL) (Unit.45 Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 % Insulin (regular insulin = RI): Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan RI bobs 180 mU/kgBB IV. . Ika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0. • • • sebelum makan ( bila pasien sudah makan).9 % Jika GD stabil 200 .

1.0.24(l):131-51. disertai KCI 13 mlq drip. Juga diberikan pada asiciosis laMat clan hiperkalemi Yang mengancam V. • Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang Menangani Unit terkait Referensi: 1 PERKENI. O2 biia P02 < 80 rnmHg Antibiotika adekuat Heparin: bila ada DIC. Diabetes Care.0 drip distop • Bila sudah sadar. dis(disertai KCl 26 mEq drip. Tergantung pada usia. syok Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam • Divisi Metabolik Endokrinologi. dan jumlah urine cukup adekuat • Bila kadar K' pada pemeriksaan elektrolit kedua < 3. Tata laksana Umijm-.5 drip KCI 50 mEq/6jam 4. Murphy MB. Malonc J1. komorbid.5 drip KCI 75 mEq/6jam 3. tidak ditF. 50 mEq bila pH 7.7.5-6. • Kesadaran setiap jam. Waspadji Kegawatan pada Diabetes Melitus. K' cral selama seminggu. Departemen ilmu Penyakit Dalam FKIU/ RSUPN CM.0-4. Kalium • Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Ri. Syargt: tidak ada gagal ginjal. Bicarbonat Drip 100 mEq bila pH < 7. frekuensi nadi. Dalarn Prosiding Simposium Penatalaksana3c( Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit D31am.Ill. 15-16 April 2000:833. et al. • Kea-. Jan 2001.-nukan gelombang T yang iancip dan tinggi pada EKG. adanya infark miokard akut. Barrett EJ. Soawondo P. 2. Jakarta. 3. Ketoasidosis Diabetik. balans cairan • Cairan infus yang masuk setiap jam. . Syok hipovolemik Edema paru Hiper-trigliseridemia Infark miolkard akut Hipoglikemia Hipokalemia Hiperkloremia Edema otak Hipokalsemia Dubia ad malam. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Sidang limu Penyakit Dalam.0 . Management of Hyperglycemic Crises in P3tients With Diab6'Les. 4. temperatur setiap jam. Kreisberg RA. dengan dosis 50 mEq / 6 jam. Kitabchi AE. sepsis. IV. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2.0 drip KCI 25 mEq/6jam > 6. atau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L) Terapi disesuaikan dengan pemantagan klinis: • Tekanan darah. 2002. 15-16 April 2000:89-96.aan hidrasi turgor lidah) setiap jam • Produksi urin setiap jam. Jakarta. Umpierrez GE. frekuensi pernapasan. Dan nemant2uan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang). diberik3n.

sulit bicara. • Stadium simpatik: kering3t dingin pada muka. • Riwavat jenis pengobatan clan dosis sebelumnya.s. • Asupan inakan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan ticlak tepat. perubahan dosis. hati. dll. sulfonamid • Hiperinsulinismo endogen: • Insulinoma Diagnosis Diagnosis banding . kesullian n. • Penyakit penyerta: ginjal. alkohol. jijmlah asupcn gizi. dll Pemeriksaan : • Pucat. Gejala dan tanda klinis : • Stadium parasimpatik .HIPOGLIKEMIA Pengertian Kadar glukosa darah < 60 mg/dL. • Kegiatan jasmani berlebihan. pasca persalinan. atau obat hipoglikemik oral. • Penggunaan obat sisternik lainnya: penahambat adrenergik β . • (kadang): kinin.lapar. atau kadar glukosa darah < 30 mg/dL derigan gejala klinis. makan terakhir. vvakiu pemakaian terakhir. bibir atau tangan gemetar • Stadium gangguan otak berat: tidak sadar. Hipoglikemia pada DM terjadi karena: • Kelebihan obat 1 dosis obat: terutama insulin. • Waktu. mual. tekanan darah turun • Stadium gangguan otak ringan: lemah. komplikasi DM. • Tekanan darah • Frakuensi denyut jantung • Penurunan kesadaran • Defisit neurologik fokal transien Trias Whipple untuk hipoglikernia secara umum: 1. diaphores. pentamidine • (jarang): salisilat. Kadar glukosa plasma rendah 3. 2.eiig~iltuiig sei-rieritara. lesu. Gejala yang konsisten dengan hipoglikernia. sulfolurea. dengan atau tanpa kejang Anamnesis: • Penggunaan preparat insulin atau obat hilpoglikemik oral: dosis terakhir. Gcjaia mereda setelah kadar glukos plasma m--ningkat Hipoglikemia karena • Obat: • (Swing): insulin. • Lama menderita DIVi. • Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronilk.

Periksa GD sewaktu (GDs). Pemantaun GDs setiap 2 jam. growth hoiinoi-ie • Glukagon. kalau memungkinkan dengan glukometer  Bila GDs < 50 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 50 mL IV  Bila GDs < 100 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 25 IV  4.Pemeriksaan penunjang Terapi Kelainan sel β jenis lain Sekretagogue: sulfonilurea Autoimun Sekresi insulin ektopik Penyakit Kritis • hati • Gagal hati • Gagal ginjal • Gagal jantung • Sepsis • Starvasi dan inanisi • Defibiensi endokrin: • Kortisol. epinefrin • Tumor non-sel β: • Sarkorna • Tumor adrenokortikal. Pemeriksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dekstrosa 40 % :  Bila GDs < 100 mg/dL → bolus dektrosa 40 % 25 mL IV  Bila GDs 100-200 mg/dL → tanpa bolus dektrosa 40 %  Bila GDs > 200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan kecepatan drip desktrosa 10 % 5. hepatoma • Leukemia. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali beruturut-turut. Diberikan cairan destrosa 10 % per infus. Dengan protokol sesuai diatas • • • • • . melanoma • Pasca-prandial: • Reaktif (setelah gaster) • Diinduksi alkohol Kadar glukosa darah (GD) Tes fungsi ginjal Tes fungs hati Stadium permulaan (sadar) • Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)atau sirop /permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat. • Stop obat hipoglikemik sementara • Pantau glukosa darah setiap 1-2 jam • Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumn\ya tidak sadar) • Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemia) : 1. 6 jam per kolf 3. firnforna. Diberikan larutan dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra vena 2.

Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2002. 15-16 April 2000:83-8. Jakarta. seperti: adrenalin. Departemen limu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CIM. dipertimbangkan pemberian antagonis insulin. kortison dosis tinggi. Cryer PE. New York : McGraw-Hill. Longo DL. In Braunwald E. Kasper DIL. 3. PERKENI. .Jameson JIL. Hypoglycemia.5-1 mg / IM (bila penyebabnya insulin) Bila pasien belum sadar. GDs sekitar 200 mg/dL hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Matinol 1.'250 250-300 300-350 > 350 RI (Unit. Waspadji S.GID (mg/ldL) < 200 200 . Dalam Prosiding -Simposium Penatalaksanaan 2. Dicari penyebab lain kesadaran menurun. Hauser SL.5 g/kgBB IV setip 6-8 jam. Fauci AS. 2001:2138-43. KedarurAtan di Bidang limu Penyakit Dalam. subkutan) 0 5 10 15 20   Bila hipoglikemia belum teratasi. 15 th ed. Komplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit Terkait Mortalitas Dubia Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam Divisi Metabolik Endokrinologi. Harrison's Principles of Ionternal Medicine. Kegawatan pada Diabetes MelitOs. Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM Departemen Neurologi FKUI/RSUPN CM Referensi: 1. atau glukagon 0.

iitan. Sehingga dikenal sebagai triad lipid.140190 atau dalam terapi antihipertensi) Riwayat M dini daiam keluarga (first degree: pria < 55 tahun. dikLasifikasikan menjadi: • Hiperkolesterolemia • • Diagnosis Hipertrigliseridemia Carnpuran hiperkolesterolemia dan hiper-trigliseridemia Klasifikasi kadar kolesterol: Kolesterol LDL < 100 mgldL 100 . Vakni > 20 % dalam 10 tahun. kebiasaan merokok. tinggi Tinggi Sangat tinggi Idaman Borderline tinggi tinggi Rendah Tinggi Untuk mengevaltlasi resiko nenyakit jantung koroner (PJK). Kelainan fraksi lipid yang tama adalah kenaikan kadar koleste. diperhatikan faktor-faktor resiko lainnya: • Faktor resiko positif: Merokok Umur ( pria > 45 tahun. Penjumlahan skor pada FRS akan wenghasilkan angka persentase resiko PJK dalam 10 tahun terdiri dari : Ekivalan resiko PJK mengandung resiko keJadian koconer mayor yang sebanding dengan kejadian PJK. Secara klinis.129 rrg/dL 130 . meliputi: umur. kolesterol HDL. wanita > 55 tahun) Kolesterol HDL rendah Hipertensi ( TD >.159 mg/dL 160 .189 mg/dL >190 mg/dL Kolesterol total: < 200 mgldL 200 . wanita < 65 tahun) • Faktor resiko negatif: Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor resiko dari perhitungan total ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) Untuk Menghitung besarnya resiko PJK pada pasien dengan > 2 faktor resiko.ol total. terdiri dari: . kadar kolesterol total. Dan hipertensi.DISLIPIDEMA Pengertian Kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan lau penurunan) fraksi lipid dalam plasma.239 mgldL > 240 mgldL Kolesterol HDIL < 40 mg/dL >60 mg/dL Klasifikasi: Optimal Hampir optimal Borderline. kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berk.

karena: Obesitas D N1 Gagal ginjal kronik Lipodistrofi Glycogen storage disease Alkohol Bedah bypass ileal Stress Sepsis Kehamilan Obat: estrogen. isotretinoin. karena: Malnutrisi Obesitas Merokok Penghambat beta Steroid anabolik. resin penqikat bile-acid. sikiosporin. sindrom nefrotik Obat: kortikosteroid. Peningkatan kadar trilliserida juga merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya M. Obat : progestin. penyakit arteri karotis yang simptomatis Diabetes Faktor resiko multipel yang mempunyai resiko PJK' dalam 10 tahun > 20 %.Bentuk klinis lain dari aterosklerosis: penyakit arteri perifer. estrogen. retinoid. berat badan lebih  Inaktivitas fisik  Merokok  Asupan alkohol berlebih  Diet tinggi karbohidrat ( > 60 % asupan energi). karena: Hiputiroidisme.Borderfine-tinggi : 150 . Sindrom nefrotik.Tinggi : 200 . gagal ginjal  kronik. .499 mgldL . Porfiria intermiten akult. thiazide Hepatitis akut Lupus eritematosus sistemik Gammopati monoklonal: myelorna multipel. glukokortikoid.Normal : < 150 .  Penyakit DIV1 tipe 2. Penyakit hati obstruksi. penghambat adrenergi bota dosis tinggi  Kelainan genetik (riwayat keluarga) Kfasifikasi (derajat ipertrigliseridemia): . limforria AIDS: inhibitor protease HDL rendah sekunder. Faktor yang mempen-aaruhi tingginya trigliserida:  Obesitas.199 mgld L . penghamba! beta. Anoreksia nervosa. aneurisma aorta abdominalis.Sangat tinggi : > 500 mgldL - Diagnosis Banding Hiperkolesterolemia sekunder. thiazide Hipertrigliseridemia sekunder.

Rni • Penurunan berat bad. target belum tercapai: intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol. Bila seteiah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL. makp ferapi fatmakologis mulai dilberikan. tingkatkan Ikonsumsi serat. TSH EKG Untuk hiperkolesterolemia: Penatalaksanaan Non-farmakologis (Peruhahan Gaya Hidup): • Diet.Periksaan Penunjang Terapi Skrining dianjurkan pada sernua pasien berlisia > 20 tahun. dan kerjasama dengan dietisien.Pravastatin 10 . Terapi Farmakologis: Gologan statin : .80 mg Atorvastatin 10 . Bila setelah 6 minggu PGH.30 g 1 hari ci Kolesterol < 200 mg/hari • Latihan jasm. tambahkan stanollsteroid nabati.an setap 6minggu.Simvastatin 5 -10 mg . Bila target sudah tercapai (lihat iabel tarclet di bawah ini). 5 – 3 g  - . minuman alkohol Pemantauan profil lipicd diiakuk.Lovastaiin 10 .80 mg Golongan bile acid sequestrant: .16 g  Goicngan nicotinic acid: Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s/d 1.an bagi yang gemuk • Menghentikan kebiasaan merokok. pemantauan sctiap 4-6 bulan.40 mg .80 mg . dengan kornposisi:  Lemak jenuh <7% kalori total  PUFA hingga 10 % kalori total  MUFA hingga 10 % kalori tota!  Lemak total 25-35% kalori total  Karbohidrat 50-60 kalori total  Protein hingga 15 % kalori total  Serat 20 .Fluvastatin 20 .Cholestyramine 4 . dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani. setiap 5 tahun sekali: • Kadar kolesterol total • Kadar kolesterol LDL • Kadar kolesterol HDL • Kadar trigliserida Kadar glukosa darah Tes fungsi hati Urine lengkap Tes fungsi ginjal.

dari target kadar kolesterol LDL (lihat tabel di atas).esterol LDL.Kategori Resiko PJK atau Ekivalen PJK (FRS > 20 %) Faktor resiko Faktor resiko Target Kulesterol LDL (Mg/dL) : Target Kadar LDL Kadar LDL LDL untuk mulai untuk mulai PGH terapi farmakologis 100 130 i60 130 > 130 > 160 > 130 (100-129: opsional) 130 (FRS 10-20 %) 160 (FRS 1< 10 %) > 190 (160-169: opsiona:) Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer. Pendekatan terapi obat: 1. target belum tercapai: intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Fernantauin profil lipid diiaku~a.Fenofibrat 1 x 200 mg Penyebab primer dari dislipidemia sekunder. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid Golongan ibrat terdiri dari: . Bila setelah 6 minggu terapi.n setiap 6 minggu. Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL. Pasien dengan PJK. Pasien dengan hipertrigliseridemia: Penatalaksanaar non-farmakologis sesuai di atas.lfi atau hile acid sequestrant atau nicotinic acid. dimulai dengan sta. maka terapi farmakologis di:intensifkan. Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas). yakni sebesar 30 mgldL lebih tinggi. Bila setelah 6 minqgu bprikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolestero! LDL. juga harus ditata laksana. pemantauan setiap 4-6 bulan. Obat penurun kadar ko. Penatalaksanaaan farmakologis: T a r g e t t e r a p i: Pasien dengan trigliserida bordetline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL. kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner.Gernfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg . Aterosklerosis Penyakit jantung kcroner Stroke Pankireatitis akut Dubia ad Bonam Dokter Spesialis Penyakit Daiam dan PPIDS Penvakit Dalam Departemen 11mu Penyakit Dalarn Divisi Metabolik Endokrin Departemen Patologi Klinik FK1-11 1 RSUPN CM Korriplikasi Prognosis Wewenang Unit yang menangani Unit terkait . atau 2. diberi terapi obat saat pulanq dari R8 jika kolesterol LDL > 100 rng/dL.

2001. Evaluation. 1 &h ed. 3. 2. Harrison's Principles of Internal Medicine. Executive Summary of the Third Report of the National Choiesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. 5. Tempi Dislipidemia.285(19):2486-97. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). Evaluation. JAMA.Serniardji G. Longo DIL. Goldberg 1J. 2001:2245-57. 4. In Br-unweld E. Jameson JIL. Jakarta.koiesferol high density lipoprotein Kolesterol LDL = kolesterol low density lipopi-otein PGH .PERKENI.Suyono S. National Cholesterol Education Program .perubahan gaya hidup M U FA = mono unsaturated fatty acid PUFA = poly unsaturated fatty acid . Disorders of Lipoprotein Metabolism. 1-12 Nobvember 2000:185-99. Keterangan Kcles!erol HDL -. May 16. New York: McGraw-Hill. Fauci AS. 1995.Gin-berg HN. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melitus di Indonesia. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. H3user SIL. 2002.Expert Panel on Detection. Kaspor OL. Bagaimana Memililinya dan Sampai Kapan? Prosiding Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000.Adult Treatment Panel Ill (NCEP-ATP Ill): Adakah Inal yang baru? Makalah Siang Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi-Bagian limu Penyakit Dalam.Referensi: 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful