Anda di halaman 1dari 15

I.

DEFINISI Oftalmoplegi adalah kelumpuhan gerakan bolamata disebut oftalmoplegia eksternus; kelumpuhan pd m.konstriktor pupil

oft.internus. sedangkan Oftalmoplegi Internuklear Kelumpuhan gerak bola mata, yang disebabkan oleh kerusakan pada fasikulus longitudinal medialis yang menghubungkan nuklei N III, IV, dan VI sehingga memungkinkan melirik kelateral dengan cepat. II. ANATOMI DAN FISIOLOGI i. ANATOMI

a) N. III (Okulomotorius) Area nuclear N. III terletak di depan substansia grisea

periakuaduktal mesensefali, ventral dari akuaduktus, setinggi kolikullus superior.

Area ini memiliki 2 komponen utama yaitu: 1. Nukleus Edinger-Westpal, yang mempersarafi otot-otot

inraokular (m. sfingter pupilae dan m. siliaris) 2. Kompleks yang lebih besar dan lebih lateral untuk

mempersarafi otot m.rektus superior, inferior, medialis, serta m. obliquus inferior. Nervus III mempersarafi otot-otot: 1. m. rectus medialis, merupakan otot mata yang paling tebal dengan tendon terpendek. Mengerakkan mata untuk aduksi. 2. m. rectus superior, otot ini berinsersi 7 mm di belakang limbus dan dipersarafi cabang superior N III. Otot ini melakukan elevasi bola mata terutama pada sikap mata yang berabduksi. 3. m. rectus inferior yang akan melakukan depresi bola mata terutama pada sikap mata yang berabduksi. 4. m. oblikus inferior, yang akan mata. 5. m. levator palpebra 6. m. sfingter pupile yang mengurus kontraksi pupil. 7. m. siliare, kontraksi otot siliar akan mengendurkan tekanan kapsul lensa mata, sehingga lensa menjadi lebih konveks, melaksanakan elevasi bola

sebagaimana terjadi pada gerakan konvergensi bola mata dan akomodasi. b) N. IV (Troklearis) Inti N. IV terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal, dan berada dibawah nucleus N. III. N. IV mempersarafi m. obliquus superior yang akan menggerakkan bola mata ke bawah, rotasi interna, dan abduksi ringan.1

c) N.VI (Abdusens) Inti N.VI terletak pada sisi pons bagian bawah dekat medulla oblongata dan terletak di bawah ventrikel IV. Kerja otot ini akan menyebabkan lirikan mata ke arah temporal.

ii.

FISIOLOGIS REFLEKS CAHAYA PUPIL

1. Lengkung aferen Serabut aferen beserta visual di Nervus dan traktus optikus di korpus genikulatum lateral berbelok kearah kolikulus superior dan berakhir di nuclei area pretektalis. Interneuron disini akan berproyeksi ke nuclei Edinger_Westphal kedua sisi. Persarafan bilateral ini akan menginduksi respon cahaya konsensual. Lesi pada area pretektalis akan menghilangkan reflek ini. Begitu juga lesi nervus optikus yang akan menggagu serabut aferen lengkung refleks. 2. Lengkung eferen

Lengkung ini berasal dari nuclei Edinger-Westphal dan berjalan di N.III ke orbita. Serabutnya akan berjalan ke ganglion siliare dan kemudian memasuki bola mata dan mempersarafi m. sfingter pupilae. Lesi pada N. III atau ganglion siliare menyebabkan hilangnya relfeks cahaya pada ipsilateral. iii. PERSARAFAN SIMPATIS DAN PARASIMPATIS MATA a. Simpatis Area nuclear tempat munculnya persarafan simpatis disebut pusat siliospinal yang terletak di cornu lateral medulla spinalis C8T2. Selanjutnya akan naik di ganglion servikale superior dan berjalan naik bersama a. carotis internadan a. oftalmica ke dalam orbita yang akhirnya mempersarafi m. dilator pupilae, m .tarsalis superior dan inferior, dan m. orbitalis. Serabur simpatis lain mempersarafi kelenjar keringat dan pembuluh darah setengah sisi wajah ipsilateral. b. Parasimpatis Persarafan parasimpatis m. sfingter pupilae dan m. siliaris berhubungan dengan reflex cahaya pupil dan reflex akomodasi. Aktivasi parasimpatis ke mata akan berespon sebagai kontraksi pupil dan akomodasi. III. ETIOLOGI Opthalmoplegi total terjadi akibat gangguan pada sinus cavernosus, penyebab tersering adalah ensefalitis, neurosifilis, multiple sklerosis, perdarahan. Cedera batang otak biasanya menyebabkan gangguan N. III partial, dapat bersamaan dengan hemiplegi kontralateral. Cedera Pons bisa menyebabkan kelumpuhan pada N. VI diikuti dengan N. VII dan hemiplegi kontralateral. Penyakit dibelakang mata juga dapat menyebabkan opthalmoplegia partial. kompresi :

o batang otak o herniasi tentorial o aneurisma arteri communicant posterior o dalam sinus kavernosus o fissure orbita superior/orbita infark o batang otak o badan saraf (misalnya : diabetes, hipertensi, lupus, dll) o nervus (inflamasi/infiltrasi pd meningen basal)

IV.

MANIFESTASI KLINIS 1) Kelumpuhan N.III : Kelumpuhannya akan memberikan sindroma : 1. Ptosis yang disebabkan paralisis m.levator palpebra 2. Pupil akan ke arah bawah dan lateral 3. Pupil yang melebar, tak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi 2) Kelumpuhan N.IV : Akan menimbulkan deviasi keatas dan sedikit ke dalam, di medial, menuju mata yang normal. Deviasi palin jelas jika pasien melirik ke bawah dank e dalam. Cara lain adalah dengan memringkan kepala pasien ke sisi lesi sambil menfiksasikan pandangan mata yang normal ke suatu objek ( tes Bielschowsky). 3) Kelumpuhan N.VI Mata akan berdeviasi ke arah dalam dan tidak dapat diabduksi. Diantara semua nervus kranialis, N. VI mempunya perjalanan terpanjang diruang subarachnoid. Sehingga kelumpuhannya bisa disebabkan oleh meningitis, dan perdarahan subarachnoid. 4) Gangguan pada Konjugasi 1. Konjugasi horizontal Nukeus relay sistem okulomotorius terdapat di PPRF (paramedian pontine reticular formation). Bagian ini

menghubungkan

nucleus

abdusen

ipsilateral

dan

nucleus

okulomotorius kontralateral. Serabut ini berjalan di FLM (fasikulus longitudinalis medialis). Gangguan pada FLM ini bisa menyebabkan oftalmoplegia internuklear. Yaitu jika FLM kiri rusak, m. rektus medialis kiri tertinggal dan akan bergerak ke arah medial dari garis tengah. Pada saat yang sama, terlihat nistagmus monocular pada mata kanan. Sklerosis multiple merupakan penyebab tersering oftalmoplegia internuklear. 2. Konjugasi vertical Berpusat di bagian rostrodorsal formasio retikularis mesensefali dan terdiri dari nuclei prestitialis untuk tatapan ke atas, nucleus komisura posterior untuk tatapan ke bawah, dan nucleus intertitialis cajal dan nucleus darkschewitsch untuk konjugat rotatorik.

5) Gangguan pada Konvergensi dan Akomodasi Tahapan-tahapan yang terjadi secara simultan : 1. Konvergensi

m. rektus medialis kedua mata teraktivasi, sehingga tiaptiap aksis optikal akan menunjuk langsung ke objek yang di amati. Kondisi ini mempertahankan bayangan di fovea masing-masing mata. 2. Akomodasi Kontraksi m. siliaris mengendurkan struktur penggantung lensa dan akan mencembung sehingga akan memiliki kekuatan refraksi yang lebih tinggi. 3. Konstriksi pupil Pupil berkontraksi untuk mempertahankan bayangan objek yang dekat setajam mungkin.

Impuls aferen berjalan dari retina ke korteks, dan impuls eferen berjalan dari korteks visual ke area pretektalis dan kemudian ke nucleus parasimpatis Perlia. Dari sini impuls berjalan ke area nuclear m. rektus medialis dan ke nucleus Edinger-Westphal yang kemudian berlanjut ke ganglion siliare dn m. siliaris dan ke m. sfingter pupilae.

6) Sindrom Horner Lesi yang mengenai jaras simpati sentral, pusat siliospinal, ganglion servikale superior, atau serabut simpatis postganglion. Triasnya adalah : 1. Penyempitan fissura palpebralis akibat hilangnya fungsi m. tarsalis superior 2. Miosis akibat hilangnya fungsi m. dilator pupilae. 3. Enoftalmus akibat hilangnya fungsi m. orbitalis. Anhidrosis dan vasodilatasi diseparuh sisi wajah ipsilateral terjadi jika persarafan simpatis wajah juga terkena.

V.

PENEGAKAN DIAGNOSIS 1. Inspeksi Bola mata diperhatikan apakah ada ptosis, pupil, reaksi cahaya pupil, refleks akomodasi, eksophthalmus atan enopthalmus dan kedudukan bola mata.

a. Ptosis Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka batas kelopak mata atas akan memotong iris pada titik yang sama secara bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu kelopak mata memotong iris lebih rendah dari pada mata yang lain, atau bila pasien mendongakkan kepal ke belakang / ke atas (untuk kompensasi) secara kronik atau mengangkat alis mata secara kronik pula. b. Gerakan bola mata. Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau ballpoint ke arah medial, atas, dan bawah, sekligus ditanyakan adanya penglihatan ganda (diplopia) dan dilihat ada tidaknya nistagmus. Sebelum pemeriksaan gerakan bola mata (pada keadaan diam) sudah dilihat adanyastrabismus (juling) dan deviasi conjugate ke satu sisi. 2. Pemeriksaan N. III a. Observasi kelopak mata 1. Retraksi kelopak mata atas Kelopak mata atas yang terlampau banyak

berelevasi sehingga penderita seperti melototkan matanya, menampakkan sclera diantara limbus atas kornea dan tepi bawah kelopak mata atas. 2. Ptosis Menurunnya kelopak mata atas oleh karena tonus m. levator papelbra menurun atau lumpuh, sehingga fissure palpebra menyempit 3. Kedipan mata Hitung frekuensinya per menit Pemeriksaan reflex glabella : glabella di ketuk 2-3 kali oleh jari pemeriksa. Pada orang normal akan timbul kedipan mata, tapi ketukan berikutnya tidak timbul lagi.

Pada penderita Parkinson dan demensia timbul gerakan berkedip-kedip dengan gencar. b. Pemeriksaan fungsi dan reaksi pupil 1. Observasi bentuk dan ukuran pupil o Normal : Bulat, batas rata dan licin o Periksa kelainannya seperti miosis atau midriasi. 2. Perbandingan pupil kanan dan pupil kiri : adakah anisokor. 3. Pemeriksaan refleks cahaya Reflex cahaya langsung Tangan kanan menyoroti pupil penderita dari samping agar pupil mata sebelahnya tidak tersoroti cahaya. Amati terjadinya kontraksi pupil. Jika sorotan dihilangkan, pupil akan melebar kembali. Reflex cahaya tidak langsung Sama seperti pemeriksaan reflex cahaya langsung. Pengamatan pupil menunjukkan penyinaran pada mata satu sisi akan mnimbulkan miosis pada pupil kedua sisi. Reflex pupil akomodatif / konvergensi Dengan mengacungkan jari, pemeriksa

mendekatkan jarinya ke arah mata penderita dan penderita diminta untuk terus menatap kan matanya pada jari. Bila diamati pupil penderita akan semakin menyempit seiring mendekatnya obyek yang dilihat. 3. Pemeriksaan N. IV dan VI a. Gerakan monocular Penderita diminta menggerakkan mata ke kanan, kiri, atas dan bawah. Pemeriksaan terhadap satu sisi mata dan sebelahnya ditutup dan dilakukan bergantian b. Gerakan kedua bola mata atas perintah Penderita diminta untuk menggerakkan mata ke kanan, kiri, atas, dan bawah

c. Gerakan bola mata mengikuti objek yang bergerak Pemeriksa menggerakkan jarinya, penderita disuruh

mengikuti gerakan jari tersebut. d. Gerakan bola mata yang reflektorik terhadap gerakan kepala Penderita memandang jauh ke depan, pemeriksa memegang kepala penderita dari belakang dan menggerakkan kepala ke segala arah secara pasif. Gerakan bola mata akan bergerak berlawanan dengan arah putaran kepala. Pada tahap akhir, kedua bola mata bergerak kembali ketempat sentral. 4. Pemeriksaan penunjang yang lain. a. MRI/MRA MRI merupakan teknik imaging yang lebih sensitif dibanding CT scan dalam mendeteksi lesi batang otak intraparenkim seperti infark, abses kecil atau tumor. MRI juga merupakan prosedur yang dipilih untuk memperlihat inflamasi dan infiltrasi meningeal dan dura. Intensitas sinyal abnormal di bagian nervus III dalam intercavernosa dapat dilihat pada kasus herpes zoster dengan palsi nervus III. MRI/MRA bisa memberi informasi yang lebih spesifik dari CT scan dalam memperlihat aliran vaskuler dan bisa mendeteksi lesi di sinus cavernosa termasuk aneurisma. b. CT Scan CT Scan lebih sensitif dari MRI dalam memperlihat pendarahan subarachnoid. CT scan juga lebih bagus dari MRI dalam memperlihat kalsifikasi dalam lesi, seperti yang ditemukan pada sesetengah tumor dan dalam aneurisma yang besar. VI. PENATALAKSANAAN 1. Gangguan Nervus III (Okulomotorius) Pasien-pasien dengan gejala parese N.III, direkomendasikan

langkah-langkah berikut: a) Semua pasien di bawah umur 40 tahun dengan gejala parese N.III, diperiksa CT Scan dan cairan serebrospinalnya, dan angiografi serebral, tanpa memperhatikan keadaan pupil. b) Semua pasien dengan gejala atau tanda perdarahan

subarakhnoid harus diperiksa CT Scan, pemeriksaan CSF, dan angiografi. c) Kelompok pasien seleksi dengan kelompok vaskulopati (lebih dari 50 tahun) dengan gejala pupillary sparing parese N.III akan diobservasi setiap hari selama 5 sampai 7 hari, kemudian setiap bulan selama 6 bulan. d) Semua pasien berumur lebih dari 40 tahun dengan gejala nonpupillary N.III palsy harus diperiksa CT Scan, pemeriksaan BSE dan angiografi serebral. e) Bila ditemukan aberrant regeneration maka evaluasi terhadap adanya suatu lesi massa harus dimulai, aberrant regeneration ini adalah sebagai tanda dari lesi kompresif terkecuali pada kasus-kasus trauma kepala mayor. f) Trauma minor bukan penyebab parese N.III. penyebab lain harus dicari untuk evaluasi diagnostiknya. Pada umumnya, pasien dengan gangguan N.III ini, terasa nyeri pada bagian mata yang mengalami gangguan nervus ini. Maka, pengobatan yang diberikan adalah bertujuan untuk mengurangkan rasa nyeri dan diplopia. Pengobatan dengan NSAIDs (Nonsteroidal anti-inflammatory drugs) merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi rasa nyeri pada mata pasien ini. Untuk pasien yang mempunyai gejala diplopia yang hebat, disarankan menutupi mata tersebut untuk sementara waktu jika pasien ini mempunyai gejala diplopia yang ringan, disarankan menggunakan prisma vertikal atau horizontal untuk mengembalikan posisi mata. Selain itu juga,

pembedahan juga dapat dilakukan yaitu pembedahan pengangkatan palpebra jika adanya ptosis yang persisten sehingga mengganggu penglihatan pasien. Dianjurkan untuk pasien yang mempunyai ptosis dan mempunyai penglihatan diplopia untuk tidak naik tempat-tempat yang tinggi misalnya gunung, memandu kendaraan ,atau mengoperasikan mesin-mesin yang berat demi keselamatan dan kesejahteraan pasien. 2. Gangguan Nervus IV (Troklearis) Pasien yang mengalami deviasi dan diplopia yang sedikit disarankan menggunakan prisma. Selain itu, Botulinum toksin dapat digunakan sebagai terapi pada pasien yang mengalami gangguan N.IV ini. Botulinum bereaksi toksin pada merupakan presinaptik dan agen untuk

neuromuskularyang memblokir kelemahan Botulinum

akan

pelepasan otot. toksin

neurotransmiter terapi

menyebabkan menggunakan kesan, namun

Walaupun, ini kurang

pertama

memberikan

penggunaannya adalah terbaik untuk memperbaiki deviasi yang masih ada setelah pembedahan strabismus. Pada tahun 1970-an, Knapa memperkenalkan metode pembedahan untuk gangguan pada otot oblikus superior.Untuk deviasi yang kurang daripada 15 diopter prisma, pembedahan pada satu otot dapat dilakukan dengan cara jika tidak terdapat overaction/tarikan otot oblikus inferior yang berlebihan, maka otot oblikus inferior dilemahkan dengan cara

miektomi(myectomy). Walaupun, jika deviasi adalah lebih daripada 15 diopter prisma, pembedahan yang melibatkan 2-3 otot akan dilakukan. Dua otot yang perlu dibedah termasuk

melemahkan otot oblikus inferior ipsilateral, begitu juga dengan otot rektus superior ipsilateral, otot oblikus superior, atau otot rektus inferior kontralateral.

3. Gangguan Nervus VI (Abdusen) Penggunaan prisma Fresnel dapat mengurangi penglihatan diplopia pada setengah pasien. Prisma ini dilekatkan pada kacamata yang dipakai pasien dengan harapan, terjadinya kompensasi mata yang mengalami gangguan tersebut.the use of fresnel prisms. Selain itu juga, mata yang satu dapat ditutup untuk sementara waktu untuk mengurangi penglihatan diplopia tersebut. Namun, penutupan mata yang satu tidak disarankan untuk bayi dan anak karena ia dapat memberikan resiko yaitu merangsang stimulus terjadinya ambliopia. Selain itu, pada tahap awal, pasien dapat diberikan injeksi Botulinum toksin pada sisi ipsilateral otot rektus medialis. Botulinum toksin ini bertujuan mencegah kontraksi otot rektus medialis. Penggunaan prisma dan Botulinum toksin ini adalah penatalaksanaan awal sementara dilakukan observasi terhadap pasien selama 9 sampai 12 bulan. Setelah 9 sampai 12 bulan observasi, maka ditentukan pula terapi selanjutnya konservatif maupun pembedahan. Jika kondisi pasien tidak sesuai untuk dilakukan pembedahan, maka disarankan pasien untuk tetap memakai prisma. Selain itu juga, penutupan(oklusi) mata secara permanent juga disarankan.