P. 1
LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI

5.0

|Views: 175|Likes:
Dipublikasikan oleh Mirzania Mahya Fathia

More info:

Published by: Mirzania Mahya Fathia on Apr 25, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/24/2015

pdf

text

original

LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI BLOK CARDIOVASKULAR

Nama Asisten Dosen : Cahya Candra P G1A010003

Anggota : Raditya Bagas W Rizak Tiara Yusan Afika Fahmudita Mirzania Mahya Fathia Rian Ainnunahqi Nur Qistiyah Zamzami Ahmad Baidowi G1A011006 G1A011016 G1A011019 G1A011022 G1A011025 G1A011027 G1A011028

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN 2013

0

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum Judul Praktikum : Kesanggupan Kardiovaskuler

B. Waktu, Tanggal Praktikum Waktu, Tanggal Praktikum : 15.00 WIB, 17 April 2013

C. Tujuan Praktikum Tujuan Instruksional Khusus : 1. Mengetahui cara – cara pengukuran tekanan darah arteri secara langsung pada manusia serta memahami faktor – faktor yang mempengaruhinya 2. Mengukur tekanan darah A. brachialis dengan cara auskultasi 3. Membandingkan tekanan darah A. brachialis pada berbagai kerja (kerja dengan otot dan dengan otak) 4. Mengetahui pengaruh pernafasan dan aliran balik vena terhadap tekanan darah 5. Mengetahui kesanggupan kardiovaskular seseorang 6. Manganalisa hasil pemeriksaan

D. Dasar Teori 1. Tekanan Darah Tekanan darah merupakan suatu gaya yang diberikan darah terhadap dinding pembuluh darah. Nilai ini bergantung pada volume darah yang terkandung didalam pembuluh, distensibilitas pembuluh (Sherwood, 2012). Tekanan darah merupakan besaran yang penting dalam sistem sirkulasi karena (Asisten Fisiologi, 2010) : a. Tekanan harus cukup tinggi agar menghasilkan gaya dorong yang cukup

1

b. Tekanan juga tidak boleh terlalu tinggi agan organ tidak terlalu terbebani, mencegah kerusakan pembuluh bahkan ruptur pada pembuluh halus c. Tekanan darah merupakan hasil kali curah jantung dengan resistensi vaskular perifer d. Tekanan dipengaruhi secara langsung oleh volume darah dan sirkulasi sistemik. Volume darah yang konstan, yaitu volume darah yang masuk arteri dengan volume darah yang keluar dari arteri maka tekanan darah arteri relatif konstan. Namun secara riil tidak karena saat sistol ventrikel dimana satu isi sekuncup masuk arteri dari ventrikel disaat yang bersamaan hanya ada sekitar sepertiga jumlah tersebut yang berpindah dari arteri menuju arteriol. Kemudian, pada fase diastol tidak terdapat darah masuk dalam arteri, namun masih terdapat darah yang keluar dari arteri melalui elastic recoil (Sherwood, 2012). Pada praktik klinis, tekanan darah merujuk tekanan arteri yg dinyatakan besar tekanan sistolik per tekanan diastolik yang dianjurkan kurang dari 120/80 mmHg. Tekanan darah maksimal yang disemprotkan kedalam pembuluh darah selama fase sistol disebut dengan tekanan sistol, dengan kisaran normal 120 mmHg. Sedangkan tekanan diastole adalah tekana minimal arteri ketika darah mengalir kuat dari arteri menuju pembuluh yang lebih kecil, kisaran normal yaitu 80 mmHg. (Sherwood, 2012). Tekanan arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur oleh tubuh, bukan tekanan sistolik ataupun diastolik. Pengukuran tekanan darah merekam tekanan sitolik dan diastolik arteri yang digunakan untuk patokan menilai tekanan arteri rerata (Sherwood, 2012). Tubuh melakukan berbagai mekanisme yang terpadu bersama sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain untuk mengatur tekanan darah arteri (Sherwood, 2012).

2

Curah jantung atau cardiac output merupakan jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri per menitnya (Martini et al. Curah jantung ini merupakan hasil perkalian antara Heart Rate (frekuensi denyut per menit) ataupun kecepatan jantung dengan Stroke Volume (volume yang dipompa oleh ventrikel sekali berdenyut) (Sherwood.Tekanan darah arteri rerata CO TPR HR SV Resistensi vaskuler Viskosit as Parasi mpatis Simpat is Venous Return Kontrol metabol ik lokal Kontrol Vasokonst riktor intrinsik Jumlah eritrosit Volume darah Pernapa san Efek hisap jantung Otot Rangka Simpatis dan epineprin Vasopresin dan angiotensin 2 Gambar 1. Mekanisme Terpadu Penentuan Tekanan Arteri Rerata (Sherwood. Aktivasi simpatis akan menimbulkan peningkatan kecepatan denyut jantung sedangkan parasimpatis akan memperlambat kecepatannya. 2012). 2012). 2011) Tekanan darah arteri rerata dipengaruhi oleh curah jantung maupun resistensi perifer total. Kecepatan jantung bergantung pada keseimbangan aktifitas parasimpatis dan simpatis. Stroke Volume (SV) dapat meningkat 3 .

kurang lebih setiap peningkatan dua kali panjang memberikan resistensi 2 kali sedangkan diameter sebesar 16 kali. Sebagai contoh vasodilatasi arteriol lokal pada daerah otot – otot rangka yang aktif sehingga membutuhkan peningkatan aliran darah (Sherwood. TPR dipengaruhi oleh (Martini. 2009) : a. Jari – jari arteriol (diameter) dipengaruhi juga oleh aktifitas simpatis. Volume ini bergantung pada perpindahan cairan bulkflow pasif antara plasma dan cairan intersisial menembus dinding kapiler. 2012). 2012). Kontrol metabolik lokal akan mengontrol aliran darah sesuai kebutuhan metabolik. Faktor terpenting pada TPR yaitu gesekan antara darah dengan permukaan endotel. Semakin lebar diameter maka akan semakin rendah gesekan dengan komponen darah. Volume darah sirkulasi juga efektif dalam menentukan darah yang kembali ke jantung. TPR ini merupakan gaya yang melawan aliran darah didalam pembuluh darah. jari – jari (diameter) arteriol dipengaruhi secara ekstrinsik oleh vasopresin dan angiotensin II (vasokonstriktor poten) serta penting didalam pengaturan keseimbangan garam dan air (Sherwood. dimana hal tersebut merupakan kontrol ekstrinsik yang menyebabkan vasokontriksi arteriol. Perbedaan dalam diameter memberi efek lebih besar dibanding panjang pembuluh darah. aliran balik vena bergantung pada vasokontriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis. Pada jangka panjang. Selain itu SV dapat meningkat oleh karena Venous Return / aliran balik vena yang meningkat. Resistensi vaskuler Peningkatan panjang pembuluh darah meningkatkan tingkat gesekan karena akan memperluas luas permukaan dinding pembuluh. Diameter pembuluh juga menentukan tingkat gesekan. pompa otot rangka. Sementara itu. Penentu tekanan rerata arteri lainya yaitu Total Perifer Resistence (TPR) atau resistensi perifer total. Selain itu.sebagai respon aktivitas simpatis. volume darah bergantung dalam keseimbangan air dan garam. pompa pernapasan serta efek penghisapan jantung oleh atrium kanan (Sherwood. 2012). 4 .

sehingga tinggi bangku seharusnya menyesuaikan tinggi masing-masing individu. dimana kelelahan didefinisikan sebagai ketidakmampuan subyek untuk menjaga laju langkah selama 15 detik (Priya. and Dance (AAHPERD) (Priya. Denyut nadi yang diukur setelah melakukan aktivitas fisik memiliki beberapa faktor yaitu (Priya. Recreation. Pada kondisi anemia. 2010). 2. Tes ini dapat dihentikan sebelum 5 menit jika subyek kelelahan. Namun. Tes ini hanya membutuhkan bangku dan metronom sehingga sangat mudah dilakukan. Pengukuran dilakukan tiga kali dengan jeda waktu 30 detik.b. karakteristik biokimia setiap individu berbeda. Physical Education. 2010). dimana hal ini sulit untuk dilakukan (Priya. Subjek akan melakukan gerakan naik-turun bangku setiap 2 detik selama 5 menit. Harvard Step Test Harvard Step Test atau yang dikenal di Indonesia sebagai “Tes Bangku Harvard” merupakan salah satu tes kebugaran aerobik yang diprakarsai oleh Brouha pada tahun 1943 di Harvard Fatigue Laboratory. latihan fisik dinamis lebih meningkatkan denyut nadi dibandingkan latihan fisik statis 5 . Tes ini merupakan tes yang sangat populer untuk menilai kebugaran kardiovaskuler dan direkomendasikan oleh American Alliance for Health. 2010) : a. 2010). subyek akan diperiksa denyut nadinya setelah satu menit beristirahat kemudian diukur selama 30 detik. Amerika Serikat untuk menyeleksi personil tentara saat Perang Dunia Kedua (Priya. Viskositas Darah Darah memiliki kekentalan 5 kali lebih besar dibandingkan air biasa karena protein plasma dan eritrosit. penurunan denyut nadi berbanding lurus dengan umur b. Jumlah sel darah merah / eritrosit lebih menentukan kekentalan darah. polisitemia akan mempengaruhi viskositas dan akhirnya berpengaruh terhadap TPR. Pada akhir tes. 2010).

kaki yang masih di atas bangku diturunkan pula. Probandus menempatkan salah satu kaki (yang kanan atau kiri) di atas bangku tepat pada detikan pertama metronome d. dilakukan selama 5 menit g. kaki yang pertama naik keatas diturunkan f. dimana terjadi peningkatan aktivasi sistem simpatis sehingga menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard dan vasokonstriksi perifer. Probandus berdiri menghadap bangku Harvard dengan sikap tenang. Segera setelah itu. refleks otot kontraktil yang dipicu oleh stimulasi mekanoreseptor dan baroreseptor e. Metronom (2x ayunan per detik) F. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskular (Harvard Step Test) a. Pada detikan ketiga. Metronom diatur sehingga memberikan irama 120x/menit b. pusat pengaturan di serebrokortikal. Spygmomanometer 2. Stopwatch 4. sehingga probandus berdiri di depan bangku. kaki lainnya dinaikkan ke atas bangku. Stetoskop 3. Alat dan Bahan 1. probandus di suruh duduk dan istirahat selama 30 detik. Bangku Harvard setinggi 16 inchi (1 inchi = 2. 3’ – 30” 6 . Pada detikan kedua. Cara Kerja 1. sehingga probandus berdiri tegak di atas bangku e. 2 – 2’30”. d. lalu denyut nadi dihitung selama 30 detik sebanyak 3 kali pada : 1’ – 1’30” . metronom mulai di jalankan c. refleks baroreseptor dan faktor lokal yang mempengaruhi aliran darah menuju otot rangka E. Pada detikan keempat.54 cm) 5.c.

Kerja Otak 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus mengerjakan suatu soal hitungan dalam waktu 1 menit 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain 7 . Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagi Kerja a.2. Kerja Otot 1) Ukur tekanan darah awal probandus sebelum melakukan kerja sebagai Pengukuran 1 2) Probandus melakukan gerakan badan selama 1 menit (lari ditempat) 3) Ukur tekanan darah probandus setelah melakukan kerja sebagai Pengukuran 2 4) Tetapkan tekanan darah rata – ratanya 5) Bandingkan hasilnya dengan keadaan lain b.

BAB II ISI DAN PEMBAHASAN A. Identitas probandus Nama Jenis kelamin Umur Ras b. Hasil 1. Pemeriksaan Kesanggupan Kardiovaskuler (Harvard Step Test) a.8 termasuk kesanggupan cukup (nilai rujukan 65 – 79 ) 8 . Hasil pemeriksaan 1) Waktu lama naik turun : 5 menit (300 detik) 2) Denyut nadi 3 kali pengambilan No 1 2 3 Detik 30 detik pertama 30 detik kedua 30 detik ketiga Jumlah nadi 80 kali 73 kali 68 kali Rian Ainnunahqi Laki laki 18 tahun Asia 3) Interpetasi hasil Interpretasi : 67.

Interpretasi Hasil 1) Kerja otak 2) Kerja otot 9 .3 93. Identitas Probandus 1) Pengujian kerja otak Nama Jenis kelamin Umur Ras 2) Pengujian kerja otot Nama Jenis kelamin Umur Ras Rizak Tiara Y Laki laki 19 tahun Asia R. Laki laki 19 tahun Asia b.2. Hasil Pemeriksaan Keadaan Kerja otak Kerja otot Pengukuran 1 120/80 110/70 Pengukuran 2 120/80 130/90 Rata rata 120/80 120/80 MAP 93. Bagas W.3 c. Pemeriksaan Tekanan Darah Pada Berbagai Kerja a.

Saat melakukan olahraga atau aktivitas fisik lainnya. Tes Bangku Harvard dikenal juga sebagai Harvard Step Test. Berdasarkani nterpretasi tersebut. Pembahasan Tes bangku Harvard merupakan salah satu test untuk mengukur kebugaran dan ketahanan kardiovaskular seseorang. Pada praktikum kali ini didapatkan bahwa probandus berjenis kelamin laki-laki dengan usia 18 tahun dapat melaksanakan Tes Bangku Harvard selama 5 menit (300 detik) dengan setiap 30 detiknya ialah masing-masing 80 kali. 2011). dengan cara cepat didapatkan hasil kesanggupan sedang. dan volume sekuncup pada probandus yang menjalani tes. Secara formula. curah jantung 10 . Kerja otak : Prehipertensi 2. Metode yang digunakan pada Tes Bangku Harvard ialah dengan naik turun bangku dengan kecepatan yang telah ditentukan.139 140 – 159 >159 Diastole mmHg < 80 80 – 89 90 – 99 >99 B.Kriteria JNC 7 Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 Keterangan : 1. dengan cara lambat didapatkan hasil kesanggupan cukup.Tes ini dilakukan berdasarkan tinggi bangku dan tinggi seseorang. Kedua hal tersebut merupakan suatu variasi yang dipengaruhi juga oleh berat badan (Mangkoesoebroto. Curah jantung merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel per menit. Sedangkan. curah jantung merupakan hasil kali antara kecepatan jantung dengan volume sekuncup. 73 kali dan 68 kali. kecepatan jantung. Tes Bangku Harvard (Harvard Step Test) melihat hubungan antara curah jantung. Kerja otot : Normal Sistol mmHg < 120 120 .

usia. mengingat variable faktor yang lain tidak mengalami perlakuan. yaitu metabolisme basal tubuh. di mana jantung tidak perlu berkontraksi terlalu keras untuk mengedarkan darah keseluruh tubuh (Gutyon. Pada atlet olahraga maupun orang-orang yang terlatih dengan aktivitas fisik. kerja fisik. kontraksi otot jantung akan menjadi lebih besar sehingga volume darah yang keluar dari jantung akan meningkat pula. Seluruh hal ini dapat berakibat pada peningkatan curah jantung secara efektif. 11 . Dalam arti lain. secara tidak langsung mereka akan membentuk otot rangka dan otot jantung yang mengalami hipertrofi sebagai kompensasi dari aktivitas yang mereka lakukan. yakni 40 liter per menit (Sherwood. sehingga volume darah pada jantung pun meningkat. 2011). hal ini menunjukkan adanya peningkatan pada volume sekuncup yang berakibat pada peningkatan curah jantung saat seseorang melakukan aktivitas fisik (Guyton. kecepatan jantung akan menurun karena otot jantung pada kasus ini tidak perlu berkontraksi dengan maksimal akibat dari hipertrofit ersebut. 2007).dapat meningkat 20 sampai 25 liter per menit. Curah jantung sendiri tidak hanya dipengaruhi oleh volume sekuncup dan kecepatan jantung. Namun. Dari empat faktor tersebut. di mana seorang atlet terlatih dapat mencapai curah jantung yang lebih tinggi. Saat otot jantung mengalami hal tersebut. pembahasan tes bangku Harvard kali ini akan lebih melihat dari segi kerja fisik. Sesuai dengan hukum Frank-Sterling. Semakin tinggi peregangan otot jantung. maka peregangan otot jantung dapat mengalami peningkatan. Hal tersebut dapat meningkatkan volume sekuncup yang dihasilkan oleh jantung. Interpretasi dari hasil tes bangku Harvard berhubungan erat dengan volume sekuncup yang dapat dipengaruhi oleh aliran balik vena dan volume diastolic akhir (Sherwood. 2011). dan ukuran tubuh (Guyton. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi curah jantung secara langsung. 2007). peningkatan jumlah aliran balik vena dan volume diastolic akhir dapat menyebabkan peningkatan volume darah pada jantung yang berimbas pada peningkatan peregangan pada otot jantung. 2007).

kecepatan jantung mereka akan lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik. di mana pada pengukuran otot terjadi peningkatan tekanan darah. Pada decade pertama kehidupan manusia. kenaikan darah arteri akan terjadi selama aktivitas berlangsung sekitar 30 persen. Dalam arti lain. sedangkan pada pengukuran otak tidak terjadi fluktuasi nilai. Secara statistik. Rata-rata dari kedua hasil tersebut adalah 120/80 mmHg. Hal tersebut akan menurun hingga 2. Probandus pada pengujian kali ini baru mencapai usia sekitar satu setengah dekade. Hal ini sangat berhubungan dengan interpretasi hasil yang didapatkan. Curah jantung dapat dikaitkan dengan usia yang lebih dikenal sebagai indeks jantung pada berbagai umur. 2007). di mana merupakan puncak dari indeks jantung.4 liter/menit/m2padausia 80 tahun (Guyton. Sebagai kompensasinya. Hal tersebut disebabkan peregangan otot jantung yang tidak dapat maksimal untuk menghasilkan volume sekuncup yang besar. 2007). terjadi peningkatan pada indeks jantung sampai lebih dari 4 liter/menit/m2 luas tubuh. usia probandus pun memiliki hubungan dengan peningkatan curah jantung tersebut. tetapi juga meregangkan dinding arteriol dan menurunkan tahanan vaskular. aliran darah akan meningkat selama aktivitas terjadi. Untuk mencukupi kebutuhan aliran darah saat beraktivitas. Pada praktikum kali ini pula didapatkan hasil dari kinerja otak untuk pengukuran pertama 120/80 mmHg dan tetap pada pengukuran kedua. Hal tersebut tidak hanya menyebabkan peningkatan tensi darah. Tekanan darah yang meningkat ini akan aliran darah jumlah besar 12 . system kardiovaskuler akan berperan dalam memasok oksigen dan nutrisi lain kepada bagian yang bekerja. Pada saat aktivitas berupa kerja otot maupun kerja otak terjadi. kerja jantungnya kurang efektif dibandingkan dengan orang yang sering beraktivitas fisik (Guyton. dalam hal ini sel-sel pada otak dan jaringan otot. Pada kinerja otot didapatkan hasil berupa 110/70 mmHg untuk pengukuran pertamadan 130/90 mmHg untuk pengukuran kedua.Hal tersebut akan berkebalikan dengan orang yang jarang beraktivitas fisik. Tidak hanya intensitas aktivitas fisik yang berperan.

hal tersebut dapat terjadi karena berbagai faktor. b) Hipertensi Sekunder (Hipertensi non Esensial) Hipertensi sekunder adalah jika penyebabnya diketahui. Menurut WHO (2011) batas normal tekanan darah adalah kurang dari atau 120 mmHg tekanan sistolik dan kurang dari atau 80 mmHg tekanan diastolik.Namun. penyebabnya adalah penyakit ginjal. pada aktivitas otak peningkatan tersebut tidak terjadi. Definisi Hipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat / tenang (Depkes RI. Aplikasi Klinis 1. 2007). Hipertensi a. Sesuai dengan tinjauan pustaka yang ada. walaupun dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan. 2007). pada aktivitas otot ditemukan peningkatan tekanan darah. Seseorang dinyatakan mengidap hipertensi bila tekanan darahnya lebih dari 140/90 mmHg. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi. 13 . Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi. 1) Klasifikasi Berdasarkan Penyebab: a) Hipertensi Primer (Hipertensi Esensial) Hipertensi primer atau hipertensi esensial adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. 2007). Jika dianalisis. Hipertensi primer kemungkinan disebabkan oleh beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah (Ruhyanudin. C. seperti kesalahan pengukuran tekanan darah maupun probandus yang belum sempat melakukan aktivitas otak mengingat waktu yang cukup singkat untuk melakukan aktivitas otak tersebut.untuk memenuhi bagian yang membutuhkan oksigen dan nutrisi sebagai kompensasi dari aktivitas tersebut (Guyton.

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII) tahun 2003 hipertensi dibedakan berdasarkan Tekanan Darah Sistolik (TDS) dan Tekanan Darah Diastolik (TDD) sebagai berikut (Department of Cardiology and Vascular FKUI. Peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR. Etiologi Corwin (2009) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung. penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (Ruhyanudin. volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). 2003). Berdasarkan TDS dan TDD: Menurut The Joint National Committee on Detection. sehingga tidak menimbulkan hipertensi (Hayens. 2003): a) Normal bila tekanan darah sistolik <120 mmHg dan diastolik <80 mmHg b) Prehypertension bila tekanan darah sistolik 120-139 mmHg dan diastolik 80-89 mmHg c) Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan diastolik 90-99 mmHg d) Hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolik ≥100 mmHg.Pada sekitar 1-2%. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. 2007). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. b. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi 14 .

pada medula di otak. jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. Dengan hipertrofi. dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. 2003). Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Pada titik ini. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada hipertrofi. 2003). Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik (Hayens. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. Individu dengan hipertensi sangat 15 . Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol. Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor. atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup (Hayens. maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. c. untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Pada peningkatan Total Periperial Resistence.

menyebabkan pelepasan renin. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. 16 . aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup). menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. pusing. wajah kemerahan dan kelelahan (Ruhyanudin. kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. hilangnya elastisitas jaringan ikat. meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi. suatu vasokonstriktor kuat. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin. yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. kelelahan. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala. d. Konsekuensinya. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya. mual. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi. mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. muntah. 2007). yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. 1996). Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal.sensitif terhadap norepinefrin. bisa timbul gejala berikut yaitu sakit kepala. 2009). Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati. hipertensi tidak menimbulkan gejala.sesak nafas. dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. 2009). perdarahan dari hidung. Gejala Klinis Pada sebagian besar penderita.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan di otak (Ruhyanudin. pembuluh darah dan hormon. pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak.gelisah. jika asupan garam antara 5-15 gram perhari 17 . Otak dan mata: sakit kepala. mata. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi (Julianti. 2005). 2007). 2005). dan ginjal. Faktor Risiko Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. 2007). hematuria 4. poliuria. serangan iskemik sesaat. e. pincang berkala (claudicatio intermittens). Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi yang cenderung merupakan penyakit keturunan. Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun. Garam dapur merupakan faktor yang berperan dalam patogenesis hipertensi. Hal ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung. yaitu (Laporan komisi pakar WHO. Ginjal: haus. nokturia. nyeri dada. Hipertensi yang berujung pada komplikasi menunjukkan gejala kerusakan organ. ketika seorang wanita mengalami menopause (Depkes. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti. 2001): 1. pergelangan kaki bengkak 3. penglihatan terganggu. jantung. napas pendek. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah. Adapun yang menjadi gejala kerusakan organ. Jantung: berdebar-debar. gangguan panca indera atau gerak 2. vertigo. Arteri perifer: tangan kaki dingin.

prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Tekanan seperti membuat sistem sirkulasi dan organ yang mendapat suplai 18 . curah jantung dan tekanan darah (Wiryowidagdo. otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (adrenalin). Komplikasi Tekanan darah secara alami berfluktuasi sepanjang hari. 2001). 2004). Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah. Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma. adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak. Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi (Dunitz. Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). 2001). 2001). Tekanan darah tinggi menjadi masalah hanya bila tekanan darah tersebut persisten. 2005). Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh (Dunitz. Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri (Dunitz. karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi. yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps. f. Selain itu.

Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. 2009). Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melewati pembuluh darah. kerusakan ginjal. Stroke dapat terjadi akibat hemoragik tekanan tinggi di otak. 19 . Dengan rusaknya membran glomerulus. masalah mata. Pada hipertensi kronis dan hipertrofi ventrikel. 2009). gagal ginjal. yang sering dijumpai pada hipertensi kronis (Corwin. stroke. atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronis apabila arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan. yaitu nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. gagal jantung. 2007). sehingga aliran darah ke area otak yang diperdarahi berkurang. aliran darah ke unit fungsional ginjal. maka dapat terjadi serangkaian komplikasi serius dan penyakit kardiovaskular seperti angina atau rasa tidak nyaman di dada dan serangan jantung.darah (termasuk jantung dan otak) menjadi tegang (Palmer. Bila tekanan darah tinggi tidak dapat dikontrol dengan baik. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin. hipertensif encephalopathy sering dirujuk pada penyakit organ akhir (Yasmin. 2009). 1996). Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin. Dengan rusaknya glomerulus. Ensefalopati (kerusakan otak) dapat terjadi. protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema. 2009). terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). kebutuhan oksigen miokardum mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark (Corwin.

2007). Kebanyakan penderita dengan krisis hipertensi menderita penyakit ginjal akut atau kronis. ACE inhibitor berguna pada penderita dengan hipertensi renin tinggi yang merupakan akibat penyakit renovaskuler atau 20 . 2007). Karena banyak penderita dengan kenaikan tekanan darah adalah kegemukan. nitropusid intravena atau nifedipin sublingual. Aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang berlebihan dapat dipengaruhi oleh obat yang menghambat reseptor β (propanolol) untuk penekanan sekresi renin. 2007). Pengurangan masukan natrium dapat menurunkan tekanan darah sekitar 5 mmHg (Pruitt.Untuk anak dengan hipertensi sekunder dan hipertensi esensial terapi farmakologis juga diperlukan. Furosemid intravena biasanya efektif. pengurangan berat badan dapat berakibat penurunan tekanan darah 5 sampai 10 mmHg pada tekanan sistolik dan penurunan 5mmHg pada tekanan diastolik. Program latihan aerobik yang teratur juga ternyata menurunkan tekanan darah pada kelompok penderita dengan hipertensi esensial ringan .g. penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE inhibitor) seperti kaptopril atau antagonis aldosteron seperti spironolakton. walaupun filtrasi glomerulus mungkin terganggu (Pruitt. Pada gawat darurat hipertensi obat-obat pilihan yang digunakan adalah labetolol. manajemen tekanan darah juga memerlukan perhatian yang teliti terhadap keseimbangan cairan dan memerlukan diuresis. 2007). Dalam memilih regimen pengobatan untuk jangka panjang diperlukan pemahaman patofisiologi. Pengobatan Baik pendekatan nonfarmakologis maupun farmakologis berguna dalam menatalaksana penderita dengan kenaikan tekanan darah. Remaja dengan hipertensi esensial paling baik ditatalaksana pada mulanya dengan terapi nonfarmakologis (Pruitt. Untuk penurunan tekanan darah selama krisis hipertensi penting untuk memilih obat dengan mulai kerja cepat dan diperlukan monitoring secara hati-hati terhadap tekanan darah (Pruitt.

Keadaan ini biasanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara demand dan supply dari oksigen. masukan diet natrium tinggi dan gaya hidup . 2007). i.parenkim ginjal dan juga pada penderita hipertensi esensial renin tinggi. 2007). Definisi Menurut Kamus Kedokteran Dorland. Kaptopril efektif pada neonatus dengan hipertensi akibat penutupan parsial pembuluh darah ginjal oleh trombus akibat kelebihan produksi angiotensin . 2007). Prinsip dasar kombinasi terapi antihipertensi adalah pemberian bersama obat-obat dengan tempat atau mekanisme kerja yang berbeda-beda. 2007). paling sering karena trombus atau embolus. Pada penderita hipertensi yang berlangsung lama dan tidak terkontrol. kolesterol serum naik. Jika tekanan darah tidak turun dapat dikombinasikan dengan diuretik atau ACE inhibitor (Pruitt. mencakup obesitas. Pencegahan Pencegahan tekanan darah tinggi dapat dipandang sebagai bagian dari pencegahan penyakit kardiovaskuler. patofisiologi yang mendasari sering kompleks dan memerlukan terapi kombinasi obat antihipertensi. Infark Miokard Akut (IMA) a. Beberapa faktor risiko untuk gangguan kardiovaskuler telah diketahui. h. Infark miokard adalah nekrosis otot jantung yang bersifat ireversibel akibat iskemi yang lama. Biasanya disebabkan oleh rupture plak 21 . Regimen obat harus sesederhana mungkin dan diperlukan pemantauan yang baik (Pruitt. Pendekatan populasi untuk pencegahan hipertensi esensial adalah pengurangan masukan natrium dan penambahan aktivitas fisik melalui program kurikulum sekolah (Pruitt.Penderita muda dengan hipertensi esensial dapat diobati mulanya dengan diuretik atau obat penghambat β. infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal. 2. Prognosis Prognosis untuk hipertensi terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari dan ketanggapannya terhadap terapi spesifik (Pruitt. disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu.

Faktor resiko Infark Miokard terjadi oleh beberapa penyebab. peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak. Infark miokard tipe 4 Infark miokard tipe 4 dibagi menjadi dua jenis. b) Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. fisura. b.dengan adanya trombus pada pembuluh koroner. sehingga menyebabkan adanya sumbatan pada pemubuluh darah (Zafari. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 2. aritmia dan hiper atau hipotensi. 4. 3. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. 22 . Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia. yaitu: a) Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. 2013). Selain itu. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini.. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. 5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. yaitu (Alpert et al. 2010): 1. atau diseksi plak aterosklerosis. peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.

Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Faktor stress dan psikososial c. c) Riwayat keluarga Faktor genetic tidak dapat diubah. Hal ini belum pasti penyebabnya. Penyempitan lumen 23 . Namun. sehingga diameter lumen menyempit. Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. 2011): 1. namun diperkirakan karena adanya fungsi proteksi dari hormon. Sebelum usia 40 tahun resiko terjadinya penyakit yang serius jarang terjadi. apabila wanita sudah memasuki fase menopause. Faktor IMA yang dapat dikontrol adalah sebagai berikut (Siregar. Merokok dan konsumsi alkohol 5. yaitu faktor yang tidak dapat dikontrol dan yang dapat dikontrol. resiko terkena penyakit sama dengan laki-laki. Apabila salah satu anggota keluarga memiliki riwayat penyakit ini. b) Jenis kelamin Laki-laki muda lebih beresiko daripada wanita usia muda. Obesitas 2. Diabetes melitus 4. 2011): a) Usia Salah satu penyebab utama dari infark miokard akut adalah adanya aterosklerosis. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. maka anggota keluarga yang lain memiliki resiko yang besar untuk menderita infark miokard akut. Hipertensi 3.Terjadinya infark miokard dipengaruhi oleh dua macam faktor resiko. d) Ras Ras yang sering terkena IMA adalah Ras Afrika. Faktor terjadinya infark miokard yang tidak dapat dikontrol adalalah sebagai berikut (Siregar.

Akibat disfungsi endotel. anti-trombotik dan antiproliferasi. 2005). Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price et al. diabetes mellitus tipe II. endotelin-1.. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Faktor-faktor seperti usia. 2006). Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell).. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. genetik. reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. hipertensi. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. menurunkan aliran darah koroner. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam 24 . obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn et al. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Sebaliknya. yang berkerja sebagai vasodilator. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha.mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Oleh sebab itu. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. 2006). sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. diet. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. 2006). merokok. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.

terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman. Akibat kadar oksigen yang berkurang. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu 25 . Pada Non STEMI. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim.. 2005). fungsi dan struktur sel. 2001). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Selama kejadian iskemia. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. 2005).. 2005). asam lemak tidak dapat dioksidasi. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air.fungsi mekanis. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn et al. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). biokimia dan elektrikal miokard. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn et al.

Selama fase awal miokard infark akut. keringat dingin. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST 26 . Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. leher. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. dan punggung d) e) Dapat dipicu karena aktivitas fisik maupun faktor psikis Gejala lain yang menyertai adalah mual. Nyeri dada Nyeri dada yang sering dirasakan biasanya bersifat (Alwi. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah: a) Pasien tampak cemas dan tidak dapat istirahat b) Ekstremitas pucat dan keringat dingin c) Pada infark anterior ditemukan takikardi dan pada infark infrerior dapat ditemukan bradikardi d) Kenaikan suhu menjadi 38oCpada minggu pertama e) Pada auskultasi ditemukan suara jantung 3 (S3) dan suara jantung 4 (S4). muntah. retrosternal. cemas dan lemas 2. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total. EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. 2005). dan prekordial Rasa nyerinya seperti rasa sakit ditusuk. diperas. sulit bernapas. gigi.yang bersamaan. d. 2009): a) b) c) Berlokasi di substernal. Elektrokardiograf Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG.. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn et al. Penegakkan diagnosis 1. rahang bawh. 3. dan dipelintir Rasa sakit menjalar ke lengan kiri. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.

Penatalaksanaan 1. Pada semua STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel. Berguna untuk mengurangi nyeri dada dan mengurangi kebutuhan oksigen. Beta bloker Biasanya digunakan jika pemberian nitrat tidak efektif. 2007). Dosis yang dapat diberikan adalah 2-4 mg dapat diulang dengan interval 5-15 menit samapi dosis total 20 mg.4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Aspirin Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar trmboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg. Penanda biokimia Pada nekrosis miokard. 4. e. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). 2. 3. Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam. 4. carbonic anhydrase III (CA III). lactate dehydrogenase. Morfin Diberikan efektif untuk nyeri dada. mioglobin. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). Nitrogliserin Diberikan secara sublingual dengan dosis 0. 27 . 2005).digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu. 5. 2007). Oleh sebab itu. 1999). Aspirin digunakan sebagai antiplatelet.

(Siregar. 2011) 28 . Terapi reperfusi Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.6. meminimalkan derajad disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikel yang malignan.

29 . 4. Pengaruh kerja otot terhadap peningkatan tekanan darah pada praktikan lebih dominan dibanding dengan pengaruh kerja otak. Pada tes kesanggupan kardiovaskular dengan Harvard step test. 3.BAB III KESIMPULAN 1. diperoleh kesanggupan praktikan cukup dengan nilai indeks 65 – 79. 2. Tekanan darah dipengaruhi oleh cardiac output dan tekanan resisten perifer dimana dalam praktikum kali ini dipengaruhi oleh kerja otot maupun otak. Aplikasi klinis dari praktikum kali ini yaitu pada penyakit hipertansi dan Infark Miokard Akut (IMA).

2009. USA: McGraw-Hill 1444-1445.. A. Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik. 227-228. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Depkes. Infark Miokard Akut dalam Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Elizabeth J. eds. Dalam: Kaligis. Available from: http://www.S.DAFTAR PUSTAKA Alpert... ST-Segment Elevation Myocardial Infarction...M.go. Jameson. 2005.. A Universal Definition of Myocardial Infarction for the Twenty-First Century. R. Hipertensi di indonesia.. Jakarta : EGC Hayens.W. Harvey D. A. Idrus.11 (AlihBahasa :Irawati). 2009. Fauci. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.. dan soetrisno.L. Longo.. Jakarta: Puspa Suara. Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut.. 1996.L. S. D..S. C. Dallas: Blok Well Sciens Inc. In: Kasper. Hidup dengan tekanan darah tinggi.L. B.. Buku Saku Patofisiologi.L.P. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. L. Jakarta: Pustaka Sinar Harapan. E..W.com/viewarticle/716457 Alwi.. Arthur C. 30 . Available at: www. A..S.. 2005. Bebas Hipertensi dengan terapi jus. Hauser. Jakarta: Intimedia. (eds). Jakarta: Ladang Pustaka. Fauci. Nurjana.medscape. Ratnaningsih. E. Hauser. Braunwald.L. J. Yusak. Corwin.. Soesanto.M. AccessMedicine from McGraw-Hill. EGC. Kristian. Guyton. Braunwald. Department of Cardiology and Vascular FKUI. Treatrment of hypertension in general practice. Buku pintar menaklukkan Hipertensi. E.. 2001. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita. 2007. Braunwald... M. E. Kalim. H. Julianti. Allan S. H. Cannon. MD. 2007. D. Depkes RI. Vascular Disease: Management and Prevention From Dream To Reality. Kalim. InaSH Menyokong Penuh Penanggulangan Hipertensi.depkes. John E.Hall. 2010. D. Braunwald. Jakarta. E. 16 th ed. Dekker. D. J. Hypertension. E. 2005. Jakarta: Interna Publishing Antman.. E.. Longo. 2007. D.M. 2001. 2003. E. T. M.id Dunitz. 2003... In: Kasper. Jakarta: FKUI.. J.

id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II. Fundamentals of Anatomy and Physiology 9th Edition. Hubungan Antara Luas Infark Miokard Berdasarkan Hasil EKG dengan Kadar Troponin T pada Penderita Infark Miokard Akut STEMI dan Non STEMI di RSUP H. USA: Oxford University Press. Hauser. 2006. Longo. 2012. Available at: http://repository. Obat tradisional untuk penyakit jantung. 2007. Pengendalian Hipertensi. Nelson Textbook of Pediatrics 18 Edition. Hypertension fact sheet. Wilson. Maria Mexitalia. Patofisiologi. Jakarta: EGC Priya..usu. Selwyn. Price.K.Hill 1434-1435.. D. Anna. Malang: UMM Press. Sheps.who. D. Frederic H et al. Semarang :Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Martini. 31 . Adam Malik Medan dari 01 Januari 2008 31 Desember 2009. A.. J. Indian Journal of Clinical Biochemistry.Laporan komisi pakar WHO. A. 2005. Jameson. 2005.. In: Kasper. E. P. Mengatasi tekanan darah tinggi.L. Ramrakha. E.in/iaf/t07/i1/iaft07i1p10. M. Mangkoesoebroto. darah tinggi dan kolestrol.. Hubungan Indeks Massa Tubuhdengan Kesegaran Kardiovaskular yang diukurdengan Harvard Step Test dan 20M Shuttle Run Test padaAnakObesitas.nic. Sylvia A. 2011. 2011. 1st ed. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardioavaskuler. USA: McGraw. 2004.. 2001. 2007. Braunwald. Hill. Fauci. Philadelphia: Saunders Company. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary Artery Disease.ac. Biochemical Markers of Myocardial Injury. 2006. W. P... J. Tekanan Darah Tinggi.. Faqih..int/linkfiles/non_communicable_diseases_hypertensionfs. WHO. Yasmine F. Bandung: ITB. 2007. Braunwald E. eds. S. 2011. Harrison’s Principles of Internal Medicine. A. Bangalore: Rajiv Gandhi University of Health Sciences Press.L.S. Kleigman R.pdf Palmer. Arjatya P. San Francisco : Pearson Education.. Jakarta: Intisari Mediatama. Available from: http://medind. 2007.pdf Siregar. L. Nigam.. Dalam: Behrman R.P. Study of Cardiovascular Response to Exercise by Yoga Training (Shavasana) in Young Adults by Using Harvard Step Test.searo. dan Lorraine M.pdf Wiryowidagdo. Available at: http://www. 2010.. S. Jakarta: Agromedia Pustaka.L. Ischemic Heart Disease. Ruhyanudin. Pruitt. 16 th ed. Jakarta: Erlangga..

1996.Yasmin.com/article/155919-overview#aw2aab6b2b2 at: 32 . Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: EGC. Zafari.medscape. A. Myocardial Infarction. Available http://emedicine. Maziar. A. 2013.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->