BAB II LAPORAN KASUS I

A. Identitas Pasien

ISTRI Nama: Ny. R Umur: 29 thn Pendidikan: D III Kep Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga Pangkat: Suku: Sunda Agama: Islam Gol. Darah: Alamat rumah: Persada Banten No. Telp: B. Data dasar

SUAMI Nama: Umur: Pendidikan: Pekerjaan: Pangkat: Suku: Agama: Gol. Darah:

Tn. F 47 thn SMA TNI AD SERKA Sunda Islam

Dilakukan autoanamnesa pada tanggal 12 Januari 2012

1. Keluhan utama: Bengkak pada seluruh tubuh

2. Keluhan tambahan: Tidak ada

3. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke RSPAD atas rujukan dari RS Kencana Serang atas

diagnosa PEB. Sebelumnya pasien datang ke RS Kencana Serang dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh. Keluhan tersebut sudah dirasakan Departemen Obgyn Page 3

kurang lebih selama 1 minggu SMRS. Kemudian mendapat perawatan selama 4 hari di rumah sakit tersebut dan dirujuk ke RSGS karena dikatakan tekanan darahnya tetap tinggi yaitu 160/110mmHg. Saat ini keluhan pusing (+), mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (-),

pandangan kabur (-). Sesak (-), mulas (-), keluar air-air (-).

4. Riwayat penyakit dahulu Pasien tidak memiliki riwayat penyakit seperti hipertensi, diabetes mellitus, jantung, alergi, maupun asma. Pasien juga tidak pernah menjalani operasi apapun sebelumnya.

5. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit kronik seperti hipertensi, diabetes mellitus, jantung, alergi maupun asma.

6. Perangai pasien: Kooperatif.

7. Riwayat haid: Menarche usia 14 tahun, siklus haid 28 hari, teratur, lamanya 3-4 hari, banyaknya 2-3 x ganti pembalut per hari. Dismenore tidak ada. HPHT 20 Mei 2011. Tafsiran partus 28 Februari 2012.

8. Riwayat KB: Departemen Obgyn Page 4

Pasien menggunakan KB suntik tahun 2008 selama 3 bulan hanya 1 kali .

9. Riwayat pernikahan: Pasien menikah saat usia 21 tahun , dengan usia suami 27 tahun.

10.Riwayat obstetri:

Anak I: Lahir tahun 2006, jenis kelamin laki-laki, BB 3400 gram, lahir spontan ditolong oleh bidan.

Anak II: Hamil ini.

11.Catatan penting selama hamil Pemeriksaan ante-natal dilakukan secara rutin di RS Kencana Serang.

C. Pemeriksaan Fisik (07 September 2011)

1. Status Generalis

Keadaan umum : Baik Page 5

Departemen Obgyn

Kesadaran Tinggi badan Berat badan

: Kompos mentis : 153 cm : 80 kg; BMI: 28,4

Tanda-tanda vital:

o o o o

Tekanan darah : 140/100 mmHg Nadi Jumlah napas Suhu : 82x/menit : 18x/menit : Afebris

Mata Jantung Paru Abdomen Ekstremitas

: Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/: BJ I-II reguler, murmur (-), Gallop (-) : Vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wheezing -/: Membuncit sesuai kehamilan : akral hangat, edema (-)

2. Status Obstetri: Periksa luar: TFU 27 cm, DJJ: 136x/menit, HIS (-) Leopold 1:

Departemen Obgyn

Page 6

Teraba bagian agak keras, prakiraan kepala janin. Leopold 2: Teraba bagian kecil-kecil janin yang mudah digerakkan di kiri kanan yaitu ekstremitas janin. Teraba bagian keras, besar dan panjang di kiri ibu, yaitu punggung janin. Leopold 3: Teraba bagian lunak, nodular dan besar yaitu bokong janin Leopold 4: Konvergen, bokong belum masuk PAP.

Inspekulo Periksa dalam

: portio livid, ostium tertutupn fluor (-) : tidak dilakukan

Pelvimetri klinik : tidak dilakukan

D. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium

Pemeriksaan HEMATOLOGI Darah rutin Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit

05-012012

09-012012

10-012012

11-012012

12-012012

Nilai Normal

9.3 30 4.5 10700 326000 Page 7

8.8 28 4.3 8600 27600

9.2 28 4.4 9300 30300

10.2 32 4.6 10100 356000

12-16 g/dL 37-47% 4.3-6.0 jt/uL 480010800/uL 150000-

Departemen Obgyn

 MCV MCH MCHC Kimia Albumin SGOT SGPT LDH Ureum Kreatinin Glukosa sewaktu Glukosa 2 jam URINALISA Urin Esbach Urin lengkap pH Berat jenis Protein Glukosa Bilirubin Eritrosit Leukosit Torak Kristal Epitel Bakteri

66 21 31 3.4 12 14 317 19 0.5 95

0 66 21 31 3.2 14 23 310 15 0.6

0 64 21 33

65 22 33

400000/uL 80-96 fl 27-32 pg 32-36 g/dL 3.5-5.0 g/dL <40 U/L <35 U/L <480 U/L 20-50 mg/dL 0.5-1.5 mg/dL <140 mg/dL <140 mg/dL

0.6

<0.5 g/24jam 6.0 1.020 -/Negati f -/Negati f -/Negati f 0-1-2 2-3-3 -/Negati f -/Negati f +/Positi f -/negati f 4.6-6.0 1.010-1.030 Negatif Negatif Negatif <2/LPB <5/LPB Negatif Negatif Positif Negatif

6.5 1.025 +/Positif -/Negatif -/Negatif 2-2-3 2-4-5 -/Negatif CaOksal at + +/Positif 2 +/Positif

2. USG Transvaginal (9 Januari 2012) Hasil pemeriksaan: o Janin : tunggal, hidup, presentasi bokong Page 8

Departemen Obgyn

o o o o o o o

Plasenta Amnion Biometri Jantung Anomali Doppler Aktivitas

: korpus depan : ICA 14 : BPD 8,02; HC 29,9; AC 28,7; HL 21 TB >2070 gr : Baik : tidak ada kelainan congenital : tidak dilakukan : Normal

Penilaian : G2 P1 A0 Hamil 32-33 minggu, janin presentasi bokong, tunggal hidup Aktivitas dan pertumbuhan janin normal baik

E. Diagnosis Ibu : G2 P1 A0 Hamil 32-33 minggu dengan PEB

Janin : Janin presentasi bokong tunggal hidup

F. Prognosis Ibu : dubia

Janin : dubia

G. Penatalaksanaan Awal 1. Rencana Diagnostik i. Observasi TV DJJ Departemen Obgyn Page 9

ii. Observasi terhada perburukan PEB iii. CTG/hari

2. Rencana Terapi i. Nifedipin 4x10 mg P.O ii. Vit C 2x500 mg P.O iii. NAC 3x600 mg P.O iv. Sangobiad 3x1 v. Elevasi Kepala 30

3. Rencana Pendidikan i. Menjelaskan kepada pasien mengenai kondisi kehamilan pasien saat ini beserta resiko yang mungkin terjadi pada kehamilan dimana ibu kehamilan ini. ii. Menjelaskan kepada pasien mengenai gejala dan tanda akan melahirkan, seperti mulas-mulas yang semakin sering, keluar air-air dan flek darah, agar segera datang ke kamar bersalin untuk diperiksa lebih lanjut. iii. Menjelaskan pertolongan. kepada pasien untuk mengenali tanda-tanda mempunyai tekanan darah yang tinggi saat

bahaya pada kehamilan, sehingga pasien dapat segera mencari

Departemen Obgyn

Page 10

ANALISA KASUS

Pasien adalah seorang wanita multigravida berusia 29 tahun,hamil 33 minggu, datang ke kamar bersalin RSPAD Gatot Soebroto dengan surat pengantar rujukan dari RS Kencana Serang dengan masalah G2P1A0 dengan preeklampsia berat. Pada pasien ini ditemukan suatu gejala preeklampsia berat. Diagnosa preeklampsia berat ini ditegakkan apabila terdapat peningkatan tekanan darah dan proteinuria pada saat usia kehamilan >20 minggu,atau sebelum / selama kelahiran bayi, yaitu peningkatan tekanan darah sekitar 180/120 mmHg dan

Departemen Obgyn

Page 11

proteinuria (+)1, pada pemeriksaan ctg didapatkan kesan NST reaktif, pasien mengaku mempunyai riwayat hipertensi sejak usia kehamilan memasuki 28 minggu pada saat kontrol ke RS Kencana Serang, menurut keterangan pasien , pasien belum pernah mengalami tekanan darah tinggi pada kehamilan sebelumnya.

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN Preeklampsia merupakan kehamilan dengan resiko tinggi, karena morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatalnya tinggi. Morbiditas
Departemen Obgyn Page 12

dan mortalitas maternal dan perinatal sering terjadi pada penderita yang keadaan umumnya kurang baik yang terlambat di rujuk ke rumah sakit 1. Preeklampsia merupakan penyebab kematian ibu di bidang obstetri sebesar 13 %
2

. Kejadian preeklampsia di dunia bahkan

mencapai 6 % dari jumlah populasi 3. Jumlah kematian ibu dengan preeklampsia berat di beberapa Rumah Sakit pendidikan di Indonesia adalah 30 40 % 4. Preeklampsia juga dapat meningkatkan kejadian prematuritas, persalinan pertumbuhan janin terhambat, tingkat trauma persalinan, anak, dan

operatif,

penurunan

kecerdasan

gangguan neurologi lainnya. Gambaran epidemiologi klinik hasil persalinan menunjukkan masih kurang sempurnanya pengelolaan penderita preeklampsia berat dan eklampsia.4, tingginya insiden dan masih banyaknya faktor risiko serta masih belum sempurnanya pengelolaan menyebabkan prognosis yang buruk 4. Pencegahan primer pada preeklampsia dan eklampsia jelas tidak bisa dilakukan, oleh karena penyebabnya belum diketahui dan hanya dapat dilakukan pencegahan sekunder dengan cara segera mengetahui ibu hamil dengan preeklampsia dan melakukan kontrol yang ketat sehingga tidak berkembang menjadi eklampsia. Untuk kepentingan ibu dan bayi perlu dipilih saat yang tepat untuk melakukan terminasi kehamilan. Terminasi kehamilan merupakan terapi kausal terbaik
1 Departemen Obgyn Page 13

untuk mencegah morbiditas dan mortalitas yang tinggi pada ibu dan bayinya 5. Pengelolaan preeklampsia pada dasarnya bertujuan untuk mencegah terjadinya kejang (eklamsia) dan melahirkan bayi dengan trauma yang sekecil-kecilnya agar dapat menghindari morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal
6

. Kenaikan tonus uterus dan

kepekaan rangsangan sering didapatkan pada preeklampsia sehingga mudah terjadi partus prematurus. Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta, sehingga bisa terjadi gawat janin sampai kematian karena kekurangan oksigen. Peningkatan tekanan darah dapat menurunkan perfusi uteroplasenta, yang dapat menimbulkan asfiksia janin, pertumbuhan janin terhambat, bahkan kematian janin
7

Pendapat-pendapat berat

tersebut

diatas

menunjukkan

bahwa

preeklampsia

berpengaruh

terhadap

kondisi kesejahteraan janin, dimana kondisi tersebut dapat memicu timbulnya asfiksia neonatorum yang dapat dinilai dengan nilai APGAR. Metode persalinan menentukan apakah bayi yang dilahirkan dari ibu preeklampsia berat dapat terjadi asfiksia atau tidak, karena metode persalinan yang tidak tepat pada penatalaksanaan aktif pasien preeklampsia berat akan berakibat peningkatan morbiditas dan mortalitas bagi ibu maupun bayi yang dilahirkan. Asfiksia neonatorum adalah kondisi dimana bayi tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir 8. Asfiksia seolah olah menjadi mimpi buruk bagi pasien dan

Departemen Obgyn

Page 14

dokter. Insidensi Asfiksia neonatorum berkisar 1 1.5 % di berbagai negara berkembang dan 3.3 % di Pakistan dan biasanya berhubungan dengan usia gestasi dan berat lahir bay i
9

Untuk menilai keadaan asfiksia neonatorum maka seorang dokter ahli anesthesia bernama Dr.Virginia Apgar pada tahun 1952, merumuskan, mengevaluasi dan memodulasi suatu penilaian yang disebut dengan skor APGAR, skor APGAR merupakan metode praktis yang secara sistematis digunakan untuk menilai bayi baru lahir dan sesudah lahir, untuk membantu mengidentifikasi bayi yang memerlukan resusitasi akibat asidosis hipoksik Hingga saat ini
10

. sedikit penelitian mengenai pengaruh

masih

preeklampsia berat terhadap asfiksia neonatorum

secara kuantitatif

sehingga menarik peneliti untuk memberi bukti-bukti empiris secara kuantitatif yang menunjukkan pengaruh kejadian preeklampsia berat terhadap asfiksia neonatorum yang ditunjukan dengan nilai apgar menit pertama neonatus. Faktor perancu berupa cara persalinan dan usia gestasi, peneliti hilangkan dengan cara memasukkan kedua faktor perancu tersebut untuk diuji bersama sama dengan kriteria inklusi dan hasilnya akan dijabarkan dan dihubungkan tingkat pengaruhnya terhadap asfiksia neonatorum. B. DEFINISI

Departemen Obgyn

Page 15

Preeklampsia dan eklamsia merupakan kelainan progresif yang hanya ditemukan terjadi pada kehamilan serta menjadi salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu maupun janin. Preeklampsia merupakan suatu sindroma spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan trias gejala klinis berupa peningkatan tekanan darah, pembengkakan pada ekstremitas bawah, dan proteinuria. Preeklampsia adalah sindroma spesifik dalam kehamilan yang menyebabkan perfusi darah ke organ berkurang karena adanya vasospasmus dan menurunnya aktivitas sel endotel
1

. Pada preeklampsia terjadinya hipertensi disertai dengan

proteinuria dan oedema atau keduanya yang terjadi akibat kehamilan 20 minggu 6.Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tandatanda lain. Untuk menegakkan diagnosis preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg diatas tekanan yang biasanya

ditemukan, atau mencapai 140 mmHg. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dapat dipercaya. Bila tekanan diastolik naik 15 mmHg , atau menjadi 90 mmHg, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat
11

Edema ialah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka. Proteinuria merupakan tanda penting dari preeklampsia, tanpa

proteinuria belum dapat dikatakan preeklampsia 1. Proteinuria berarti

Departemen Obgyn

Page 16

konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3 g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1 atau 2+ atau 1g/liter dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius
11

.
2

Menurut Sibai BM, dkk, gejala klinis preeklampsia berat 1). Kehamilan 20 minggu

2). Tekanan darah pasien dalan keadaan istirahat: sistolik 160 mmHg, diastolik 110 mmHg 3). Protein-uria > 5 gram/liter/24 jam atau kwalitatif (++) 4). Oliguri, dengan jumlah urine < 500 cc/24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah 5.) Adanya edema paru atau sianosis 6). Adanya gejala-gejala impending eclampsia, misalnya gangguan visus (mata kabur), gangguan serebral (sakit kepala), nyeri

epigastrium dan hyperreflexia 7). Adanya gejala HELLP Syndrome (Hemolysis, Elevated LiverEnzym, Low Platelet Count).

Departemen Obgyn

Page 17

C. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Etiologi pasti belum bisa diketahui. Dekker, Sibai, dkk antara lain

memperkirakan faktor-faktor 1: Iskemia plasenta, hambatan toksisitas VLDL, mal-adaptasi imun, genetik. Sedangkan Mobie dan Sibai

menambahkan faktor faktor : Gangguan sel endothelial, fenomena rejeksi (kekurangan produksi dari antibodi), reaktivasi vaskular, gangguan keseimbangan prostasiklin dan tromboksan, penurunan laju filtrasi glomerulus dengan retensi air dan garam, penurunan volume intravaskular, peningkatan respons saraf pusat, koagulasi intravaskular diseminata (KID), dsan faktor diet menjadi faktor yang berperan dalam terjadinya preeklampsia 3. Pada iskemia plasenta terjadi peningkatan deportasi trofoblast,

sehingga terjadi iskemia sel endotel. Hambatan toksisitas VLDL sebagai kompensasi meningkatkan kebutuhan energi selagi hamil dengan memolilisasi asam lemak non ester tambahan dari depot lemak ke hati untuk mengurangi antitoxic-toxicity dari albumin ke VLDL toxicity. Mal adaptasi imun menyebabkan dangkalnya invasi arteri spiralis oleh sel endovascular cytotrophoblast dan disfungsi sel endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan cytokine decidual, proteolitic enzyme dan radikal bebas. Timbulnya preeklampsia dan eklampsia berdasar pada single ressesive gene atau gene dominant

Departemen Obgyn

Page 18

dengan inclomplete penetrance. Penetrasi mungkin tergantung pada genotipe janin Pada preeklampsia patogenesis dan patofisiologi serta perubahanperubahan patologi fungsi organ-organ telah banyak dibicarakan, namun belum ada yang memuaskan. Oleh karena banyaknya teori yang diajukan untuk mencari etiologi dan patofisiologi maka oleh Chesley (1978) penyakit ini disebut dengan the disease of theories
3

Menurut Sibai, Dekker, dkk, beberapa teori yang diajukan untuk mencari etiologi dan patofisiologi yaitu 2: 1). Faktor Genetika Sutherland dkk serta Chesley melaporkan peningkatan angka kejadian preeklampsia pada wanita yang dilahirkan pada ibu yang menderita preeklampsia. Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada kejadian preeklampsia adalah peningkatan Human Leukocyte Antigene (HLA) pada wanita. 2). Teori Iskemik Plasenta Pada preeklampsia, proses plasentasi tidak berjalan sebagaimana mestinya oleh karena disebabkan 2 hal yaitu pertama, tidak semua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas. Kedua, pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama invasi sel trofoblas secara normal tetapi invasi tahap kedua tidak berlangsung
Departemen Obgyn Page 19

sehingga bagian arteri spiralis yang berada dalam miometrium tetap mempunyai dinding muskulo-elastik yang reaktif yang berarti masih terdapat resistensi vaskuler. Disamping itu juga terjadi arterosis akut pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan lumen arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami obliterasi. 3). Teori Prostasiklin - Tromboksan Disfungsi endotel adalah suatu keadaan dimana didapatkan adanya ketidakseimbangan antara faktor vasodilatasi dan vasokonstriksi. Sel endotel yang sehat sanggup memelihara integritas vaskuler,

mencegah adhesi platelet dan mempengaruhi tonus otot polos vaskuler. Adanya kerusakan endotel akan mengakibatkan

ketidakmampuan menjaga fungsi tersebut sehingga berakibat pada meningkatnya tonus vaskuler. Ketiga hal yang mencerminkan adanya disfungsi endotel tersebut ternyata dapat ditemukan pada

preeklampsia. Kerusakan endotel akan berakibat menurunnya produksi prostasiklin karena endotel merupakan tempat pembentukan prostasiklin dan meningkatnya produksi tromboksan sebagai kompensasi tubuh

terhadap kerusakan endotel tersebut. Preeklampsia berhubungan dengan adanya vasospasme dan aktivasi sistem koagulasi hemostasis. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral pada

Departemen Obgyn

Page 20

proses ini yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara tromboksan dan prostasiklin. 4). Teori Renin - Angiotensin - Aldosteron Sistem renin - angiotensin - aldosteron (SRAA) mempunyai peran penting dalam pengendalian tonus vaskuler dan tekanan darah. Pada kehamilan normal komponen SRAA meningkat sedangkan pada preeklampsia beberapa komponen SRAA lebih rendah dibanding kehamilan normal. Respons penekanan terhadap angiotensin II

meningkat secara bermakna pada usia kehamilan 18 minggu pada wanita hamil yang akan berkembang menuju preeklampsia. Ada beberapa perubahan fisiologi dan patologik pada preeklampsia.

Perubahan tersebut terjadi pada plasenta dan uterus, ginjal, retina, paru-paru, otak, dan pada metabolisme air dan elektrolit
11

Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin

terganggu, pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin bahkan kematian karena kekurangan oksigenasi. Gambaran

histopatologi plasenta pada preeklampsia yang paling menonjol adalah peningkatan simpul sinsitial dan sitotrofoblas, hipervaskularisasi villi, dan penurunan membran vasculosyncytial
6

. De Wolf, dkk juga

melaporkan bahwa perubahan-perubahan awal dari preeklampsia meliputi kerusakan endotel, perembesan konstituen plasma ke dinding
Departemen Obgyn Page 21

pembuluh, proliferasi sel miointima, dan nekrosis medial

13

. Kenaikan

tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering didapatkan pada preeklampsia dan eklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus 6. Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah pada ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang 14. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan retensi garam dan air. Fungsi ginjal pada preeklampsia tampaknya agak menurun bila dilihat dari clearance asam urat, sehingga konsentrasi asam urat plasma agaknya dapat meningkat, peningkatan ini melebihi penurunan laju filtrasi glomerulus dan bersihan (clearence) kreatinin yang menyertai preeklampsia, seperti yang dilaporkan oleh Chelsey dan Williams
14

Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria. Preeklampsia juga dapat menurunkan ekskresi kalsium urin karena meningkatnya reabsorbsi di tubulus
14

Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya preeklampsia berat. Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita preeklampsia dan eklampsia. Komplikasi ini

Departemen Obgyn

Page 22

biasanya disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah

14

. McCall

dalam otak pada

hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia. Walaupun demikian, aliran darah ke otak dan pemakaian oksigen pada preeklampsia tetap dalam batas normal
14

Selain itu, terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini, yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, dan seiring bertambahnya edema,

menyebabkan volume darah berkurang, viskositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan di berbagai bagian tubuh berkurang, dengan akibat hipoksia. Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita preeklampsia daripada pada wanita hamil biasa. Penderita

preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. D. FAKTOR PREDISPOSISI Wanita hamil cenderung dan mudah mengalami preeklampsia bila mempunyai faktor-faktor predisposisi sebagai berikut : Nullipara, terutama usia < 20 tahun dan kehamilan yang langsung terjadi setelah perkawinan, multipara dengan umur lebih dari 35 tahun,

hiperplasentosis (seperti mola hidatidosa, kehamilan ganda, diabetes

Departemen Obgyn Page 23

melitus, hidrops fetalis, dan bayi besar),

riwayat preeklampsia -

eklampsia pada kehamilan sebelumnya, riwayat dalam keluarga pernah preeklampsia atau eklampsia, penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum kehamilan, dan obesitas 2. Sedangkan menurut Karkata, faktor risiko untuk terjadinya

preeklampsia adalah penyakit ginjal kronis (20:1), hipertensi kronis (10:1), antipospholipid sindrom (10:1), riwayat preeklampsia pada keluarga (5:1), kehamilan kembar (4:1), nullipara (3:1), umur diatas 40 tahun (3:1), diabetes melitus (2:1), dan ras Afrika - Amerika (1,5:1)
5

Dari berbagai penelitian faktor-faktor risiko lain yang disebut antara lain: faktor kegemukan, faktor thrombophilia, kekurangan bahan Kalsium dalam makanan, terdapatnya bahan tertentu dalam makanan, ketinggian, wanita perokok, dan penyakit periodontal E. KOMPLIKASI Preeklampsia dapat meningkatkan kejadian prematuritas,
5

pertumbuhan janin terhambat, trauma persalinan, persalinan operatif, penurunan tingkat kecerdasan anak, dan gangguan neurologi lainnya
6

. Sedangkan menurut Mustadjab, preeklampsia mempunyai hubungan

yang positif terhadap terjadinya penyakit membran hialin pada bayibayi preterm
15

Preeklampsia merupakan penyakit sistemik dimana manifestasinya dapat mengenai sistim organ meliputi otak, hati, ginjal, pembuluh
Departemen Obgyn Page 24

darah dan plasenta

16

. Pada ibu hamil yang menderita preeklampsia,

terjadi nyeri kepala (yang tidak bisa disembuhkan dengan analgesik biasa), gangguan penglihatan, dan nyeri pada perut bagian atas. Kemungkinan implikasi jangka panjang dari penyakit ini yaitu

terjadinya penyakit kardiovaskuler, seperti serangan penyakit koroner pada wanita yang pernah mengalami preeklampsia
5

Menurut Karkata, preeklampsia juga dapat menyebabkan komplikasi sebagai berikut : eklampsia, solusio plasenta, partus prematurus, perdarahan postpartum, HELLP Syndrome (Hemoyisis, Elevated Liver Enzym, Low Platelet Count), ablasio retina, Acute tubuler necrosis, perdarahan Coagulation otak, (DIC), udem pulmonum, Disseminated Retardation Intravascular (IUGR), dan

Intrauterine

Growth

Intrauterine Fetal Death (IUFD) 5. Umur kehamilan 37 minggu dan Hb 14 g/dl serta kadar hematokrit > 40 % merupakan faktor prognosis kematian perinatal pada preeklampsia berat
16

F. DIAGNOSIS Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan bila didapatkan adanya hipertensi disertai proteinuria dengan atau tanpa adanya udem, ditegakkan bila memenuhi kriteria sebagai berikut : 1). Hipertensi adalah
1

Departemen Obgyn

Page 25

a) Kenaikan tekanan darah sistolik > 30 mmHg b) Kenaikan tekanan darah diastolik > 15 mmHg c) Dan atau tekanan darah > 140 mmHg dan diastolik > 90 mmHg Menurut Setiarsih, Pengukuran untuk peningkatan tekanan darah ini harus dilakukan sekurangnya 2 kali dengan selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat
6

2). Proteinuri adalah : adanya protein dalam urine yang melebihi trace dengan kriteria 1: a) Melebihi 0,3 gr/l dalam 24 jam b) Melebihi 1 gr/l dalam 2 kali pengambilan urin selang 6 jam secara sembarang atau c) Pemeriksaan kualitatif 2+ pada pengambilan urin sembarang 3). Edema adalah akumulasi cairan ekstravaskuler secara menyeluruh dengan kriteria
1

a) Mempunyai nilai 1+ pitting edema di daerah pretibia, dinding abdomen, lumbosacral, wajah dan tangan setelah malam tirah baring. b) Kenaikan berat badan melebihi : 500 gr/minggu, 2000 gr/bulan dan 13 kg selama kehamilan.

Departemen Obgyn

Page 26

Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan bila didapatkan adanya gejala preeklampsia ringan disertai satu atau lebih gejala di bawah ini 2: a) Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg yang terjadi dalam 2 kali pengukuran dengan selang waktu 6 jam pada keadaan ibu istirahat. b) Proteinuri 5 gr/24 jam atau 3+ dipstik dalam sedikitnya pemeriksaan urin secara acak dengan selang waktu 4 jam. c) Oliguria (produksi urin < 500 cc/24 jam) d) Gangguan visus atau serebral e) Nyeri epigastrik f) Sianosis atau udem pulmonum g) Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat h) Adanya HELLP syndrome (Hemolisis, Elevated Liver Enzym, Low Platelet Count). Pada tabel 2 dapat dilihat manifestasi klinis yang dapat mengarahkan pada kejadian Preeklampsia maupun gangguan hipertensi dalam kehamilan lainnya. G. Tabel 2. Diagnosis Preeklampsia dan gangguan Hipertensi dalam kehamilan lainnya
13

Departemen Obgyn

Page 27

Hipertensi Gestasional TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan Tidak ada protein uria TD kembali ke normal , 12 minggu postpartum Diagnosis akhir hanya bisa dibuat postpartum Mungkin memperlihatkan tanda-tanda preeklamsia, misalnya nyeri epigastrium dan trombositopenia.

Hipertensi Kronik TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnoisa

sebelum usia gestasi20 minggu Hipertensi yang pertama kali didiagnosa setelah gestasi 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum

Preeklamsia Kriteria minimum TD > 160/100 mmHg Proteinuria > 300 mg/ 24 jam atau > +1 pada dipstik Peningkatan kepastian Preeklamsia TD > 160/100 mmHg Proteinuria > 2,0 gr/ 24 jam atau > +2 pada dipstik Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah Departemen Obgyn Page 28 meningkat sebelumnya Trombosit < 100.000/mm3

H. MANIFESTASI KLINIS Derajat beratnya penyakit ditandai oleh keadaan klinik maupun laboratorik. Faktor-faktor tersebut mencakup kadar trombosit, tekanan darah, uji fungsi hati, proteinuria, haemoglobin serta hematokrit. Nilai dari keadaan tersebut dijadikan parameter faktor prognosis untuk keadaan maternal. Adapun manifestasi klinis lainnya adalah: 1). Menurut Kartha dkk. pada preeklampsia terjadi hiperlipidemia yang ditandai dengan meningkatnya kadar trigliserida (TG) dan asam lemak bebas dibanding pada kehamilan normal
17

Departemen Obgyn

Page 29

2). Kadar VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion Molecule-1), jumlah lekosit, dan hitung jenis
18

lekosit

meningkat

(kecuali

limfosit)

pada

preeklampsia

3). Meningkatnya kadar asam urat serum dapat dipakai sebagai tolok ukur dalam menilai beratnya penyakit, prognosis kehamilan maupun janinnya. Terminasi kehamilan dapat dipertimbangkan pada kadar asam urat serum yang tinggi atau cenderung meningkat
19

4). Terdapat perbedaan kadar fibronektin plasma antara kehamilan normal, kehamilan dengan preeklampsia ringan, preeklamsi berat dan eklampsia. Semakin tinggi kadar fibronektin plasma semakin berat preeklampsianya 7. 5). Peningkatan kadar ET-1 (Endotelin-1) yang berhubungan dengan peningkatan kadar TNF- (Tumor Nekrosis Faktor-) mencerminkan kondisi patofisiologik preeklampsia 6. 6). Kadar Ht (Hematokrit) yang meningkat terjadi pada preeklampsia karena adanya volume plasma yang menurun akibat vasokonstriksi 7).Ditemukan preeklampsia peningkatan agregasi trombosit pada
16

penderita

dibanding dengan kehamilan normal 6.

8). Terdapat perbedaan bermakna kadar -hCG pada preeklampsia dengan kehamilan normal. Kadar lebih besar atau sama dengan

Departemen Obgyn

Page 30

20.000 mIU/ml dapat dipakai sebagai cut off point dalam menduga preeklampsia
38

I. PENGELOLAAN PREEKLAMSIA Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya preeklampsia berat dan eklampsia, melahirkan janin hidup, dan melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya
11

Menurut Hutajulu dkk, Asetil salisilat dosis rendah dapat menurunkan kejadian preeklampsia pada kelompok berisiko dan secara bermakna pada kelompok usia reproduksi risiko tinggi
6

. Penelitian ini sesuai

dengan studi pendahuluan yang telah dilakukan oleh Caritis pada tahun 1998 yang menyatakan bahwa Asetil salisilat bermanfaat untuk menunda kehamilan preterm dan mengurangi secara bermakna morbiditas preeklampsia
20

. Pada kebanyakan pasien preeklampsia

berat, nifedipin masih merupakan obat pilihan pertama. Labetalol dapat dianjurkan pemberiannya pada pasien yang pada pemeriksaan awal memiliki frekuensi nadi yang tinggi (100 kali/ menit) atau selama pemberian nifedipin diketahui mengalami takikardia
21

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka pengelolaan preeklampsia dibagi menjadi : 1). Pengelolaan Konservatif Preeklampsia Berat
Departemen Obgyn Page 31

Partus biasa atau partus normal atau partus spontan adalah bila bayi lahir dengan presentasi belakang kepala tanpa memakai alat-alat atau pertolongan istimewa serta tidak melukai ibu dan bayi, dan umumnya berlangsung dalam waktu kurang dari 24 jam
11

Pengelolaan konservatif adalah tetap mempertahankan kehamilan bersamaan dengan pengobatan medisinalis. Namun masih terdapat kontroversi. preeklampsia Terdapat berat banyak pendapat bahwa semua kasus

harus

ditangani

secara

aktif,

penanganan

konservatif tidak dianjurkan karena gejala dan tanda eklampsia seperti hiperefleksi dan gangguan penglihatan sering tidak sahih. Indikasi untuk melakukan pengelolaan konservatif adalah bila umur

kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda- tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik. Pengelolaan konservatif dan medisinalis sama dengan perawatan aktif. Observasi dan evaluasi keadaan ibu dan janin pada pengelolaan obstetrik sama perawatan aktif, hanya disini tidak ada terminasi. 2). Pengelolaan Aktif Preeklampsia Berat Yang dimaksud pengelolaan aktif disini adalah kehamilan segera diakhiri bersamaan dengan pengobatan medisinalis. Penanganan aktif dilakukan dengan indikasi : a) Indikasi ibu : dengan

Departemen Obgyn

Page 32

(1) Bila kehamilan > 37 minggu (2) Adanya tanda impending eklampsia (3) Kegagalan terapi konservatif : (a) Dalam waktu setelah 6 jam dimulainya pengobatan medisinalis terjadi kenaikan desakan darah (b) Setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan medisinalis tidak ada perbaikan b) Indikasi janin : (1) Terjadi gawat janin (2) Intrauterine Growth Retardation (IUGR) c) Laboratorik : adanya HELLP Syndrome ( Hemolysis, Elevated Liver Enzym, Low Platelet Count) Pengelolaan aktif meliputi penanganan umum, pengobatan medisinalis dan pengelolaan obstetrik. Penanganan umum penderita preeklampsia meliputi : a) Istirahat baring, sebaiknya dalam posisi miring ke salah satu sisi dan monitor denyut jantung janin. b) Pasang infus jarum besar ( 16 G ). Infus Ringer laktat 60-125 cc/jam.
Departemen Obgyn Page 33

c) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. d) Keseimbangan cairan. Jangan sampai terjadi overload cairan. Kateterisasi urin untuk memantau pengeluaran urin dan proteinuria. Sebaiknya pengeluaran urin dinilai setiap jam. Tujuannya untuk memelihara output urin 30 ml/jam, bila kurang dari 100 cc/4 jam maka input cairan juga dikurangi. e) Evaluasi keadaan organ vital dengan melakukan pemeriksaan EKG, melengkapi laboratorium untuk mengetahui fungsi hemopoetik, ginjal, hepar seperti darah rutin, studi koagulasi, elektrolit, asam urat, fungsi hati, fungsi ginjal dan urinalisis. Pemeriksaan serial sebaiknya

dilakukan untuk menilai progresifitas penyakit. f) Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi muntah dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin. g) Observasi tanda-tanda vital, refleks dan denyut jantung janin setiap jam. h) Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru. i) Hentikan pemberian cairan intravena dan berikan diuretik bila ditemukan edema paru. Pengobatan medisinalis meliputi : a) Pemberian antihipertensi

Departemen Obgyn

Page 34

Diberikan bila tekanan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik >110 mmHg. Obat antihipertensi yang digunakan : Hidralazin, labetalol, nifedipin, clonidin
22

sodium .

nitroprusid,

diazoxide,

metildopa,

nitrogliserin,

Menurut Childress dan Katz, Penggunaan antihipertensi golongan dihidropirin, seperti nifedipin dapat menurunkan tekanan darah pada 95,8 % kasus dan terbukti aman digunakan dalam kehamilan, efektif sebagai antihipertensi akut, dan sedikit menimbulkan efek samping terhadap ibu dan tidak ditemukan adanya efek samping terhadap janin
21

Hasil penelitian Anita, Sofyan dkk menyatakan bahwa nifedipin efektif digunakan pada penderita preeklampsia berat uang mendapatkan perawatan konservatif, tidak mempunyai efek samping terhadap janin dan sedikit menimbulkan efek samping terhadap ibu
21

b) Pemberian obat anti kejang Magnesium sulfat digunakan untuk menghentikan dan mencegah kejang. Bila tak tersedia atau tak memenuhi syarat pemberian maka diberikan diazepam atau fenitoin
23

Departemen Obgyn

Page 35

c) Pemberian diuretik

bila

ada

indikasi udema, gagal jantung

kongestif, dan udem paru.

Departemen Obgyn

Page 36

DAFTAR PUSTAKA
1. Soefoewan S, Preeklampsia-Eklampsia di Beberapa Rumah Sakit di Indonesia, Patogenesis dan Kemungkinan Pencegahannya. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology 2003: 27(3): 141-151 2. Roeshadi RH. Upaya Menurunkan Angka Kesakitan dan Angka Kematian Ibu Pada Penderita Preeklampsia dan Eklampsia. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology 2007: 31(3): 123-133 3. Decherney AH, Pernoll ML, editor. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. A Lange Medical Book, 8 th ed. Connecticut: Prentice-Hall International. 1994: page 380-397 4. Meizia, D. , Mose, J.C. 1999. Tinjauan Faktor Risiko pada Kematian Ibu dan Anak Akibat Preeklampsia Berat dan

Eklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology. 23(4), 194-200 5. Karkata, M.K. 2006. Faktor Risiko Terjadinya Hipertensi Dalam Kehamilan. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology . 30 (1), 55-58 6. Irmitasari. 2006. Hubungan Nilai APGAR Dengan Cara Persalinan

Departemen Obgyn

Page 37

Pada Preeklampsia Berat di RSUD Moewardi Surakarta. Tesis. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret 7. Santoso, B. , Mose, J.C. , Effendi, J.S. 2005. Perbandingan Antara Kadar Fibronektin Plasma pada Kehamilan Normal dan

Preeklampsia-Eklampsia serta Hubungannya dengan Tekanan Darah dan Derajat Proteinuri. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology. 29(4), 201-209 8. Prawirohardjo S. Asfiksia Neonatorum. Ilmu Kebidanan, Edisi III, Cetakan

kedelapan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo,2006: hal. 70915 9. Azam M, Malik FA. Birth Asphyxia. The Proffesional 2004;11(04):416-23 10. Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Nelson textbook of

pediatric. 15th Ed Vol.1. Philadelphia : WB Saunders; 2000 11. Wiknjosastro, H, dkk, editor. 2002. Preeklampsia dan

Eklampsia. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo : Jakarta, 281-301 12. Hermawan A, Mose JC, Effendi JS, Anwar AD. Perbandingan

Kadar Molekul Perekat Sel Vaskuler (VCAM-1) Antara Kehamilan Normal dan Preeklampsia. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology 2001: 25(4): 203-209 13. Cunningham, Mc Donald, Gant. Preeklampsia dan Eklampsia. William Obstetric, 21st USA. Prentice Hall International, 2001, page 644

Departemen Obgyn

Page 38

14. Cunningham, Mc Donald, Gant. Preeklampsia dan Eklampsia. William Obstetric, 21st USA. Prentice Hall International, 2001, page 637 15. Mustadjab I. Evaluasi Bayi Yang Lahir Dari Ibu

Preeklampsia dan Eklampsia. Sari Pediatri 2001: 3(1): 2-7 16. Sulistyowati, S. , Mose, J.C. 2002. Hematokrit sebagai Prognosis Kematian Maternal pada Preeklampsia-

Faktor

Eklampsia. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology . 26(2), 92-96 17. Kartha IBM, Sudira N, Gunung K. Hubungan Kadar

Trigliserida Serum Pada Umur Kehamilan Kurang Dari 20 Minggu dengan Resiko Terjadinya Preeklampsia Pada Primigravida. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology 2000: 24(2): 88-92 18. Botefilia, Wibowo, N. 2005. Kadar Vasculer Cell Adhesion

Molecule-1 (VCAM-1), Jumlah Lekosit dan Hitung Jenis Lekosit pada Preeklampsia. Indonesian Journal of Obstetrics and

Gynecology. 29 (3), 168-176 19. Wilutomo, P. , Hadisaputro, H. 1998. Hubungan

Peningkatan Kadar Asam Urat Serum terhadap Hasil Pengelolaan Konservatif pada Preeklampsia Berat. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology. 22(3), 111-114 20. Cunningham, Mc Donald, Gant. William Obstetric, 21st Ed. USA. Prentice Hall International, 2001, page 1355
Departemen Obgyn Page 39

21.

Anwar DA, Syahid S, Mose JC, Purwara BH. Penggunaan

Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia Berat. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology 1998: 22(1): 8-13 22. Gaduh, D.S., Handaya, Labetalol Wiknjosastro, dan G.H. 1999. sebagai

Perbandingan

Antara

Nifedipin

Antihipertensi pada Preeklampsia Berat. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology. 23 (2), 92-98 23. Suparman E, Semibiring E. Karakteristik Penderita

Eklampsia dan Luaran Perinatal Akibat Eklampsia di RSUP Manado. Indonesian Journal of Obstetrics and Gynecology 2004: 28(2): 96-102

Departemen Obgyn

Page 40