P. 1
Jejas Dan Adaptasi Sel

Jejas Dan Adaptasi Sel

|Views: 216|Likes:
Dipublikasikan oleh Chairul Adilla Ardy
jejas
jejas

More info:

Categories:Types, Resumes & CVs
Published by: Chairul Adilla Ardy on Apr 25, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/20/2013

pdf

text

original

JEJAS DAN ADAPTASI SEL

Dr. Muhartono, M.Kes, Sp.PA

Jejas sel
 Perubahan molekul dan struktur sel  Nhomeostasis baik  Sel bereaksi terhadap pengaruh yang merugikan dengan cara:
– Beradaptasi – Jejas reversibel – Jejas ireversibel dan mati

Adaptasi
 Stres fisiologik yg berlebihan atau rangsangan patologik yg menyebabkan terjadinya keadaan baru yang berubah yg mempertahankan kelangsungan hidup sel
– Hiperplasia – Hipertropi – Atrofi – Metaplasia

Hiperplasia
 Penambahan jumlah sel dalam orga atau jaringan  Fisiologis:
– Hiperplasia hormonal – Hiperplasia kompensatorius

 Patologis
– Stimuli hormonal – Luka – Epitel virus

Hipertrofi
 Penambahan jumlah organel, ukuran sel, peningkatan ukuran organ.  peningkatan kebutuhan fungsional
– Bina raga – Decompensasi kordis

 Stimulasi hormonal spesifik
– hamil

.

 Dipicu oleh interaksi membran sel  Mekanis (regangan)  Kimia (faktor pertumbuhan dan zat vasoaktif) .

 Penyebab: – Penurunan beban kerja – Berkurangnya suplai darah – Hilangnya persyarafan – Nutrisi – Stimulasi endokrin – penuaan .Atrofi  Penyusutan ukuran sel yang disebabkan karena hilangnya substansi sel.

    Penurunan fungsi tetapi sel tidak mati Autofagi Penurunan jumlah organel Penambahan vakuola autofagik .

 Contoh: torak skuamosa – Merokok – Servisitis  Diduga pemrograman genetik ulang sel induk (stem cells) .Metaplasia  Perubahan reversibel di mana satu jenis sel dewasa diganti oleh jenis lainnya.

Jejas reversibel  Jejas reversibel – Perubahan patologik yang dapat kembali bila rangsangan dihilangkan  Jejas ireversibel – Perubahan patologik yang menetapkan dan menyebabkan kematian sel. meskipun rangsangan dihilangkan .

.

Mekanisme Umum      Sistem intrasel rentan terhadap jejas Integritas membran sel Respirasi aerobik dan Produksi ATP Sintesis enzim dan protein Integritas aparat genetik .

 Sistem tersebut terkait antara satu dengan yang lainnya sehingga jejas pada satu lokus membawa efek sekunder yang luas .

Aspek biokimia sebagai perantara terjadinya jejas     Radikal bebas Homeostasis kalsium Deplesi ATP Defek permeabilitas membran .

Radikal Bebas  Terbentuk pada keadaan patologik  Merusak struktur dan fungsi sel .

Homeostasis kalsium  Iskemia  masuknya ion kalsium dalam sel dan lepasnya ion kalsium dalam mitokondria dan retiklum endoplasmikion kalsium intra sel meningkat – fosfolipase memecah fosfolipid membran – Proteasemenguraikan protein membran dan sitoskeletal – ATPase mempercepat pengurangan ATP – Endonucleasefragmentasi protein .

Deplesi ATP  Dibutuhkan untuk proses – transportasi pada membran – Sintesa protein – Pertukaran fosfolipid .

Defek permeabilitas membran  Tidak langsung  langsung – Toksin – Fisik – Kimia – Komplemen litik – perforin .

asam laktat dan fosfat terbentuk – Pengumpalan kromatin .JEJAS ISKEMIK DAN HIPOKSI  Jejas Reversibel – Hilangnya fosforilasi oksidatif dan Pembentukan ATP mitokondria – Merangsang fruktokinase dan fosforilasi – Glikolisis aerobik – Glikogen turun.

gelembung membran . K keluar air masuk secara isotonik – Penumpukan fosfat dan laktat  beban osmotik intra sel  Awal  lepasnya ribosom dari RER. Manifestasi awal sel bengkak – Kegagalan transfortasi aktif membran  Na masuk.

 Ireversibel – Deplesi ATP – Kerusakan membran sel .

 Mekanisme yang berperan dalam kerusakan membran sel  Kehilangan fosfolipid – Kalsium intra sel – Hilangnya ATP  Abnormal sitoskeletal – Kalsium intraselProtease intraselsitoskeletal  Oksigen reaktif – reperfusi  Pemecahan lipid – Asam lemak dan lipofosfolipid toksik thd membran  Hilangnya AA intra sel .

denaturasi protein  Hipoksia fosforilasi oksidatif ATP  Kerusakan membran sel  Kalsium mediator penting bagi perubahan bikomia dan morfologi yang mengarah pada kematian sel . Ca influk masif intrasel disfungsi mitokondria. inhibisi enzim sel.

Reversibel  ISKEMIK fosforilasi oksidatif (MT) ATP – Pompa Na turun – Glikolisis meningkat – Lepasnya ribosom .

 Pompa Na turun – Ca influk dan H2O – K efluk  Glikolisis – PHturun – Glikogen turun  sintesa protein turun – Deposit lemak .

.

ireversibel  Ca influk – – – – Hilangnya fosfolipid Perubahan sitosekeletal Radikal bebas Pemecahan lipid  Kerusakan membran  Pemecahan enzim lisosomal intrasel  Perubahan inti .

.

JEJAS RADIKAL  Molekul yang sangat reaktif dan tidak stabil yang berinteraksi dengan protein. lemak. dan karbohidrat. .

X Reaksi oksidatif metabolik Konversi enzimatik Radikal bebas dari oksigen Superoksid Hidrogen piroksid Radikal hidroksil Nitrat oksida .        Absorpsi UV.

 Menyebabkan jejas sel melalui: – Peroksidasi lemak – Ikatan silang protein dengan pembentukan disulfid – Inaktivasi enzim sulfhidril – Induksi kerusakan DNA .

 Terminasi radikal bebas – Antioksidan  Vit E  Glutation  Seroplasmin  Transferin – Enzim  Dismutase superoksid  Katalase  Peroksid glutation .

.

ruptur lisosom dan autolisis – Defek membran. kariolisis. gbr mielin .Morfologi Jejas  Reversibel – – – – – – Pembengkakan sel Pembengkakan RE Pembengkakan MT Penyebaran ribosom Perlemakan Penggumpalan kromatin inti  IREVERSIBEL – Inti : piknosis. karioreksis – Lisis RE.

karioreksis Membran: pecah Sitoplasma: eosinofilik. kariolisis. Proses penyebab perubahan morfologik – Denaturasi protein – Pencernaan enzimatik organel dan sitosol       Autolisis Heterolisis Sel nekrotik Inti: piknosis. bervakuola .

Kematian sel  Nekrosis  Apoptosis .

Nekrosis  Bentuk yang lebih umum setelah rangsangan eksogen dan berwujud sebagai – pembengkakan – denaturasi dan koagulasi protein – pecahnya organel – Robeknya membran sel .

.

 Macam – Nekrosis koagulativa infark – Nekrosis mencair infeksi – Nekrosis perkejuan – Nekrosis lemak .

Apoptosis  Ditandai oleh – Pemadatan kromatin dan fragmentasi – Terjadi sendiri atau kelompok kecil – Berakibat dihilangkannya sel yang tidak dikehendaki selama embryogenesis – Fisiologis/patologis .

Penyebab Jejas        Hipoksia Fisik Kimia Infeksi Imun Genetik Nutrisi .

.

hipoksia  Iskemia – Kehilangan pasokan darah  Oksigenasi tidak mencukupi – Gagal jantung  Kehilangan kapasitas pembawa oksigen darah – Anemia – Keracunan CO .

FISIK     Panas Dingin Radiasi Renjatan .

Morfologi  Jejas reversibel – Pembengkakan sel – Pembengkakan retikulum endoplasmik – Pembengkakan mitokondria – Autofagi lisosom – Penggumpalan kromatin inti .

karyolisis. Jejas Ireversibel – Defek pada membran sel – Lisis retikulum endoplasmik – Ruptur lisosom dan autolisis – Inti piknosis. karioreksis .

 Nekrosis: – Perubahan morfologik yang menyusul kematian sel pada jaringan atau organ hidup  Denaturasi protein  Pencernaan enzimatik organel .

 Autolisis – Pencernaan enzimatik oleh enzimatik oleh enzim lisosom mati sendiri  Heterolisis – Pencernaan oleh enzim lisosom lekosit imigran .

Klasifikasi Nekrosis     Nekrosis Koagulativa Nekrosis mencair Nekrosis perkejuan Nekrosis lemak .

hati . ginjal.Nekrosis koagulativa  Iskemik – Jantung.

Nekrosis mencair  Terjadi bila autolisis dan heterolisis melebihi denaturasi protein  infeksi .

Nekrosis perkejuan  Tuberculosis  Amorf eosinofilik dengan debris sel  Nekrosis. limfosit. datia langhans . epitheloid.

Nekrosis lemak  Lemak  Lipasemengkatalis Tgasam lemak+kalsium sabun kalsium .

Apoptosis  Detruksi sel terprogram selama embriogenesis  Involusi jaringan tergantung kepada hormon (endometrium)  Atrofi patologik akibat obstruksi .

Ciri morfologi      Penyusutan sel Kondensasi dan fragmentasi kromatin Gelembung sitoplasma dan jisim apoptotik Fagositosis jisim apoptotik oleh makrofag Tidak adanya peradangan .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->