Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN FISIOLOGI TAHAN NAPAS, TEKANAN PERNAPASAN DAN PERNAPASAN PADA ORANG

KELOMPOK B 1 ANGGOTA KELOMPOK: Muhammad Iskandar Nabil Hariz Rahayu Kartika Utami Rizka Utami Teffi Widya Jani Tri Rizky Nugraha Wisuda Arafat SB (1102010183) (1102010196) (1102010226) (1102010251) (1102010278) (1102010280) (1102010292)

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI 2011-2012


Laporan Faal B1 Page 1

TAHANAN NAPAS, TEKANAN PERNAPASAN


TUJUAN Pada akhir latihan ini mahasisiwa harus dapat : 1. Menetapkan tercapainya breaking point seseorang pada waktu menahan napas pada berbagai kondisi pernapasan. 2. Menerangkan perbedan lamanya menahan napas pada kondisi pernapasan yang berbeda-beda. 3. Mengukur tekanan pernapsan dengan manometer air raksa dan manometer air.

DASAR TEORI Respirasi melibatkan keseluruhan proses yang menyebabkan pergerakan pasif O2 dari atmosfer ke jaringan untuk menunjang metabolisme sel serta pergerakan pasif CO2 selanjutnya yang merupakan produk sisa metabolisme dari jaringan ke atmosfer. Sistem pernapasan ikut berperan dalam homeostasis dengan mempertukarkan O2 dan CO2 antara atmosfer dan darah. Darah mengangkut O2 dan CO2 antara sistem pernapasan dan jaringan. Fungsi utama pernapasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh sel-sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Respirasi ada dua, yaitu: Respirasi internal atau seluler, mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di dalam mitokondria, yang menggunakan O2 dan mengahsilkan CO2 selama penyerapan energi dari molekul nutrient. Respirasi eksternal, mengacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlihat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner : 1. Ventilasi pulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara luar. 2. Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung O2 masuk ke seluruh tubuh, CO2 dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru. 3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah yang tepat yang bisa dicapai untuk semua bagian. 4. Difusi gas yang menembus membrane alveoli berdifusi daripada O2. Proses pertukaran O2 dan CO2, konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan merangsang pusat pernapasan terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernapasan sehingga terjadi pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih banyak. Mekanika Pernapasan Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah yaitu menuruni gradien tekanan.Terdapat 3 tekanan berbeda yang penting pada ventilasi : 1. Tekanan atmosfer (barometrik) adalah tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara diatmosfer terhadap benda-benda dipermukaan bumi.
Laporan Faal B1 Page 2

2. Tekanan intraalveolus (tekanan intrapulmonalis) adalah tekanan di dalam alveolus. 3. Tekanan intrapleura (tekanan intratoraks) adalah tekanan ini di dalam kantong pleura dan tekanan yang terjadi di luar paru di dalam rongga toraks.

Perubahan tekanan intraalveolus dan intrapleura selama Siklus Pernapasan Selama inspirasi, tekanan intraalveolus lebih kecil daripada tekanan atmosfer Selama ekspirasi, tekanan intraalveolus lebih besar daripada tekanan atmosfer Pada akhir inspirasi dan ekspirasi, tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer, karena alveolus berkontak langsung dengan atmosfer dan udara terus mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan sampai kedua tekanan seimbang. Selama siklus pernapasan, tekanan intrapleura lebih rendah dari tekanan intraalveolus. Dengan demiikian gradien tekanan transmural selalu ada, dan paru sedikit banyak selalu teregang bahkan selama ekspirasi. Berbagai keadaan pernapasan ditandai oleh kelainan gas darah. Hipoksia mengacu kepada insufisiensi O2 di tingkat sel. Terdapat 4 kategori hipoksia: 1. Hipoksia hipoksik ditandai oleh rendahnya Po2 darah arteri disertai dengan kurangnya saturasi Hb. 2. Hipoksia anemik mengacu kepada penurunan kapasitas darah mengangkut O2. 3. Hipoksia sirkulasi muncul jika darah beroksigen yang sampai ke jaringan sangat sedikit. 4. Hipoksia histotoksik, penyaluran O2 ke jaringan normal, tetapi sel-sel tidak mampu menggunakan O2 yang tersedia untuk mereka. Hiperoksia, Po2 di atas normal, tidak dapat terjadi apabila sesorang menghirup udara atmosfer di ketinggian permukaan laut. Hiperkapnia mengacu kepada kelebihan CO2 dalam darah arteri; hal ini disebabkan oleh hipoventilasi (ventilasi yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik untuk penyaluran O2 dan pembuangan CO2). Hipokapnia, Pco2 arteri di bawah normal, ditimbulkan oleh hiperventilasi. Hiperventilasi terjadi apabila seorang bernapas berlebihan, yaitu pada saat kecepatan ventilasi melebihi kebutuhan metabolik tubuh untuk pengeluaran CO2, sehingga lebih banyak CO2 yang

Laporan Faal B1

Page 3

dikeluarkan ke atmosfer dibandingkan dengan yang diproduksi di jaringan dan Pco2 arteri turun. Po2 alveolus meningkat selama hiperventilasi karena lebih banyak O2 segar yang sampai ke alveolus dari atmosfer daripada yang diekstraksi dari alveolus oleh darah untuk dikonsumsi jaringan dan dengan demikian Po2 arteri meningkat.

Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan kebutuhan pasokan O2 atau pengeluaran CO2 Kecepatan dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar kebutuhan akan pasokan O2 atau pengeluaran CO2. Refleks refleks protektif, misalnya bersin dan batuk, secara temporer mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk mengeluarkan bahan bahan iritan dari saluran pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu sering memicu penghentian ventilasi. Nyeri yang berasal dari bagian lain tubuh secara refleks merangsang pusat pernapasan (sebagai contoh: seseorang megap-megap jika merasa nyeri). Modifikasi bernapas secara involuter juga terjadi selama ekspresi berbagai keadaan emosional, misalnya tertawa, menangis, bernapas panjang dan mengerang. Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantai oleh hubungan hubungan antara sistem limbik otak (yang bertanggung jawab untuk emosi) dan pusat pernapasan. Selain itu, pusat pernapasan secara refleks dihambat selama proses menelan, pada saat saluran pernapasan ditutup untuk mencegah makanan masuk ke paru. Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol bernapas secara volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat pernapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuron neuron motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot pernapasan. Kita dapat secara sengaja melakukan hiperventilasi (bernapas berlebihan) atau pada keadaan ekstrim yang lain, menahan napas kita, tetapi hanya untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan perubahan kimiawi yang kemudian terjadi di daerah arteri secara langsung dan secara refleks

Laporan Faal B1

Page 4

mempengaruhi pusat pernapasan, yang kemudian mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain bentuk-bentuk ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan untuk melakukan berbagai tindakan volunter; misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul. Kontrol pernapasan Ventilasi melibatkan dua aspek berbeda, yang keduanya dapat dipengaruhi oleh kontrol saraf : 1. Siklus ritmis antara inspirasi dan ekspirasi 2. Pengaturan besarnya ventilasi Yang pada gilirannya bergantung pada kontrol frekuensi bernapas dan kedalaman tidal volume. Irama bernapas terutama ditentukan oleh aktivitas pemacu yang diperlihatkan oleh neuron-neuron inspirasi yang teletak di pusat kontrol pernapasan di medula batang otak. Sewaktu neuron-neuron inspirasi ini melepaskan muatan secara spontan, impuls akhirnya mencapai otot-otot inspirasi, sehingga terjadi inspirasi. Apabila neuron inspirasi berhenti melepaskan muatan, otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Apabila ekspirasi aktif akan terjadi, oto-otot ekspirasi diaktifkan oleh keluaran dari neuron-neuron ekspirasi di medula. Irama dasar ini diperhalus oleh keseimbangan aktivitas di pusat apnustik dan pneumotaksik yang terletak lebih tinggi di batang otak di pons. Pusat apnustik memperpanjang inspirasi, sementara pusat pneumotaksik yang lebih kuat membatasi inspirasi. Tiga faktor kimi berperan dalam penentuan besarnya ventilasi. PCO2,PO2, dan konsentrasi H+ darah arteri. Faktor dominan dalam pengaturan ventilasi dari terus menerus ( menit-ke-menit) adalah PCO2 arteri. Peningkatan PCO2 arteri merupakan stimulus kimiawi terkuat yang merangsang ventilasi. Perubahan PCO2 arteri mengubah ventilasi terutama dengan menimbulkan perubahan setara pada konsentrasi H+ CES otak, yang sangat peka di kemoreseptor sentral. Kemoreseptor perifer responsif terhadap peningkatan konsentrasi H+ arteri, yang juga secara refleks meningkatkan ventilasi. Penyesuaian kadar CO2 penghasil asam dalam darah arteri penting untuk mempertahankan kesimbangan asam-basa tubuh. Kemoreseptor perifer juga secara refleks merangsang pusat pernapasan sebagai respons terhadap penurunan mencolok PO2 arteri (< 60 mmHg ). Respons ini berfungsi sebagai mekanisme darurat untuk meningkatkan respirasi apabila kadar PO2 arteri turun di bawah rentang aman berdasarkan bagian datar kurva O2-Hb. Pengaturan Tahan Napas Pernafasan dapat sengaja dihambat untuk beberapa saat, titik saat pernafasan tidak dapat dihambat lagi secara volunteer disebut titik lepas. Lepasnya kendali volunteer ini disebabkan oleh peningkatan Pco2 dan penurunan Po2 darah arteri. Setelah glomus karotikus seseorang diangkat maka kemampuan menahan napas akan lebih lama.bernafas dengan 100% oksigen sebelum menahan napas akan menaikkan Po2 alveolus awal sehingga titik lepas dapat ditunda. Hal yang serupa timbul bila kita melakukan hiperventilasi dengan udara biasa karena co2 dihembuskan keluar dan Pco2 darah arteri pada awalnya akan diturunkan. Reflex atau

Laporan Faal B1

Page 5

factor mekanik agak mempengaruhi titik lepas karena pada subjek yang menahan nafas selama mungkin kemudian bernafas dengan campuran udara berkadar o2 rendah dan co2 tinggi, masih dapat menahan nafas kembali selama 20 detik atau lebih. Factor psikologis juga memegang peranan, dan subjek dapat menahan nafasnya lebih lama bila usahanya diberikan pujian dibandingkan bila subjek tersebut tidak diberikan pujian. ALAT 1. Stopwatch 2. Beberapa kantong plastik :

3. 4. 5. 6.

- yang kosong - yang berisi O2 - yang berisi CO2 Sfigmomanometer dan stetoskop Alat analisis gas Fyrite : untuk CO2 Manometer air raksa dan botol perangkap Manometer air

CARA KERJA

TAHAN NAPAS
Tetapkanlah lamanya op dapat menehan napas (dalam detik) dengan cara menghentikan pernapasan dan menutup mulut dan hidungnya sendiri sehingga tercapai breaking point pada berbagai kondisi pernapasan seperti tercantum dalam daftar dibawah ini (berilah istirahat 5 menit antara 2 percobaan). 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Pada akhir inspirasi biasa Pada akhir ekspirasi biasa Pada akhir inspirasi tunggal kuat Pada akhir ekspirasi tunggal kuat Pada akhir inspirasi tunggal kuat setelah op bernapas cepat dan dalam selama 1 menit. Pada akhir inspirasi tunggal kuat dari kantong plastic yang berisi O2 Pada akhir inspirasi tunggal kuat setelah op bernapas cepat dan dalam selama 3 menit dengan 3 kali pernapasan yang terakhir dari kantong plastic berisi O2 8. Pada akhir inspirasi yang kuat dari kanton plastic berisi CO2 10% 9. Pada akhir inspirasi tunggal kuat segera sesudah berlari ditempat selama 2 menit 10. Setelah breaking point pada percobaan no.9 tercapai, biarkanlah op bernapas lagi selama 40 detik, kemudian tentukanlah berkali-kali menahan napas sesudah inspirasi tunggal kuat dengan diselingi bernapas selama 40 detik sampai op bernapas lagi dengan tenang seperti sebelum berlari.

Laporan Faal B1

Page 6

HASIL PRAKTIKUM Tahan Napas Akhir inspirasi biasa Akhir ekspirasi biasa Akhir inspirasi tunggal yang kuat Akhir ekspirasi tunggal yang kuat Akhir inspirasi tunggal kuat setelah bernapas 1 menit Akhir inspirasi tunggal kuat dari kantong berisi O2 Akhir inspirasi tunggal setelah bernapas dalam dan cepat selama 3 menit dengan 3 kali pernapasan terakhir dengan plastik O2 Akhir inspirasi kuat di kantong CO2 10% Sesudah berlari 2 menit Kembalinya bernapas normal i.40 ii.40 Ayu (s) 25 28 33 31 26 Nabil (s) 40 56 58 46 53

35 40

63 79

21 17

38 23

i.23 ii.28

i.31 ii.39

PEMBAHASAN Pada percobaan tahan napas di atas, breaking point yang dihasilkan saat menahan nafas berbeda-beda pada tergantung pada setiap kondisi dilakukannya breaking point tersebut. Breaking point yaitu, kemampuan seseorang sehingga tidak dapat menahan nafas lagi, hasilnya berbeda. Pada kondisi pertama dan kedua, yaitu saat akhir inspirasi biasa didapatkan hasilnya 25 detik dan 40 detik pada saat akhir ekspirasi biasa 28 dan 56 detik yang merupakan kondisi pernafasan manusia seperti biasa dengan bantuan otot-otot utama yaitu, M. intercostales externus pada inspirasi dan M. intercostales internus pada ekspirasi tanpa ada bantuan otototot tambahan. Pada kondisi ketiga dan keempat, yaitu saat akhir inspirasi tunggal kuat didapatkan hasilnya 33 dan 58 detik dan saat akhir ekspirasi tunggal kuat hasilnya 31 dan 46 detik. Pada kondisi pernafasan tunggal dan kuat dibutuhkan penggunaan otot-otot tambahan dan otomatis kapasitas volume udara yang ditampung paru akan lebih besar, sehingga menahan nafas akan lebih lama daripada saat pernafasan biasa. Pada kondisi kelima, keenam, dan ketujuh yaitu, pada akhir inspirasi tunggal kuat setelah op bernapas cepat dan dalam selama 1 menit didapatkan hasil 26 dan 53 detik, pada akhir inspirasi tunggal kuat dari kantong plastik yang berisi O2 didapatkan hasil 35 dan 63 detik,

Laporan Faal B1

Page 7

dan pada akhir inspirasi tunggal kuat setelah op bernapas cepat dan dalam selama 3 menit dengan 3 kali pernapasan yang terakhir dari kantong plastik berisi O2 didapatkan 40 dan 79 detik. Ketiga kondisi ini menunjukkan bahwa terjadi peningkatan breaking point yang disebabkan bernafas dengan 100% oksigen sebelum menahan napas akan menaikkan Po2 alveolus awal sehingga titik lepas dapat ditunda. Hal yang serupa timbul bila kita melakukan hiperventilasi yaitu, apabila seorang bernapas berlebihan, yaitu pada saat kecepatan ventilasi melebihi kebutuhan metabolik tubuh untuk pengeluaran CO2, sehingga lebih banyak CO2 yang dikeluarkan ke atmosfer dibandingkan dengan yang diproduksi di jaringan dan Pco2 arteri turun. Po2 alveolus meningkat selama hiperventilasi karena lebih banyak O2 segar yang sampai ke alveolus dari atmosfer daripada yang diekstraksi dari alveolus oleh darah untuk dikonsumsi jaringan dan dengan demikian Po2 arteri meningkat. Pada kondisi kedelapan dan kesembilan yaitu, pada akhir inspirasi yang kuat dari kantong plastik berisi CO2 10% didapatkan hasil 21 dan 38 detik dan pada akhir inspirasi tunggal kuat segera sesudah berlari ditempat selama 2 menit hasilnya hanya 17 dan 23 detik. Pada kedua kondisi ini breaking point makin kecil karena pada kedua kondisi ini PCO2 di dalam alveolus meningkat sehingga semakin mempercepat terjadinya breaking point. Pada kondisi terakhir, menunjukkan mengenai pernafasan sesudah berolah raga. Orang percobaan diminta mengambil nafas selama 40 detik lalu kembali menahan nafas dan melakukannya berulang satu kali lagi hingga pernapasan normal kembali tercapai . Pengambilan nafas selama kedua 40 detik tersebut bertujuan untuk mengembalikan breaking point seperti pada saat pernafasan biasa dan kedua OP mencapai kembali bernapas normal pada 40 kedua. Pertanyaan 1. Apa yang dimaksud dengan breaking point ? 2. Faktor-faktor apa yang menyebabakan terjadinya breaking point ? 3. Bagaimana perubahan Po2 dan PCO2 dalam udara alveoli dan darah pada waktu kerja otot dan dalam keadaan hiperventilasi ? Jawaban 1. Saat dimana seseorang sudah tidak mampu lagi untuk menahan napasnya. 2. Peningkatan PCO2 dan penurunan Po2 3. Perubahan Po2 dan PCO2 dalam udara alveoli dan darah : a. Dalam keadaan hiperventilasi Pada keadaan ini lebih banyak CO2 yang dikeluarkan ke atmosfir dibandingkan dengan yang diproduksi di jaringan dan PCO2 arteri dan alveolus menurun. Po2 alveolus meningkat selama keadaan hiperventilasi karena lebih banyak O2 segar yang sampai ke alveolus dari atmosfer daripada yang diekstraksi dari alveolus oleh darah untuk konsumsi jaringan, dengan demikian Po2 arteri meningkat. Kandungan O2 di darah pada dasarnya tidak berubah selama hiperventilasi. b. Dalam keadaan kerja otot

Laporan Faal B1

Page 8

Penggunaan O2 jaringan meningkat, Po2 darah sedikit naik disebabkan oleh peningkatan ventilasi alveolus yang dapat mengimbangi kebutuhan O2. Sedangkan pembentukan CO2 di jaringan meningkat, PCO2 darah menurun karena peningkatan ventilasi dapat mengeluarkan CO2 lebih cepat dari pembentukannya.

KESIMPULAN 1. Breaking point yang dihasilkan saat menahan nafas berbeda-beda pada tergantung pada setiap kondisi dilakukannya breaking point tersebut. 2. Breaking point disebabkan oleh peningkatan Pco2 dan penurunan Po2 darah arteri. 3. Bernafas dengan 100% oksigen sebelum menahan napas akan menaikkan Po2 alveolus awal sehingga titik lepas dapat ditunda. 4. Hal yang serupa timbul bila kita melakukan hiperventilasi dengan udara biasa karena co2 dihembuskan keluar dan Pco2 darah arteri pada awalnya akan diturunkan. 5. Kontrol bernapas secara volunter (mengendalikan napas sengaja, menahan napas, hiperventilasi) dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat perapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuronneuron motorik di korda spinalis yang mensyarafi otot pernapasan. 6. Breaking point dapat juga dipengaruhi oleh Jenis kelamin,pada pria jumlah maksimum udara yang dapat dikandung paru ialah 5.7L dan pada wanita 4.2L sehingga pada OP pria lebih cenderung memiliki breaking point yang lama ketimbang wanita.

TEKANAN PERNAFASAN
DASAR TEORI Respirasi dalam pengertian sebenarnya adalah pertukaran gas, dimana O2 yang dibutuhkan untuk metabolisme sel masuk ke dalam tubuh dan CO2 yang dihasilkan dari metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru. Agar terjadi pertukaran sejumlah gas untuk metabolisme tubuh diperlukan usaha kerja pernapasan. Pengendalian dan pengaturan pernapasan dilakukan oleh sistem persyarafan, mekanisme kimia, dan mekanisme non kimia. Sistem syaraf secara normal mengatur kecepatan ventilasi alveolus hampir sama dengan permintaan tubuh, sehingga tekanan O2 darah arteri (PO2) dan tekanan CO2 (PCO2) hampir tidak berubah bahkan selama latihan sedang sampai berat dan kebanyakan stress pernapasan lainnya Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Manusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbondioksida ke lingkungan.
Laporan Faal B1 Page 9

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu : 1. Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara darah dan udara. 2. Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran darah ke sel-sel tubuh. Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara dilakukan dengan dua cara pernapasan, yaitu : 1. Respirasi / Pernapasan Dada - Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut - Tulang rusuk terangkat ke atas - Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada kecil sehingga udara masuk ke dalam badan. 2. Respirasi / Pernapasan Perut - Otot difragma pada perut mengalami kontraksi - Diafragma datar - Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara pada dada mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru. Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam keadaan tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi berlipat-lipat kali dan bisa sampai 10 hingga 15 kali lipat. Ketika oksigen tembus selaput alveolus, hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara. Pada pembuluh darah arteri, tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc oksigen. Sedangkan pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa dengan 12 cc oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbondioksida / CO2. CO2 yang dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paru-paru dengan bantuan darah. Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia : 1. Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2 2. Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2 3. Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2 4. Pengangkutan karbondioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 + CO2 CARA KERJA A. Pengukuran tekanan pernafasan normal 1. Suruh OP bernafas biasa selama 1-2 menit 2. Dengan tetap bernafas melalui hidung, hubungkan pipa kaca manometer air dengan mulut OP sehingga permukaan air dalam manometer naik turun mengikuti ekspirasi dan inspirasi 3. Catatlah besar tekanan inspirasi dan ekspirasi normal OP B. Tekanan pernafasan maksimal 1. Hubungkan pipa kaca manometer air raksa dengan mulut OP melalui botol perangkap.
Laporan Faal B1 Page 10

2. Suruhlah OP melakukan inspirasi dan ekspirasi sekuat-kuatnya beberapa kali sambil menutup hidung. Permukaan air raksa dalam manometer akan naik turun mengikuti inspirasi dan ekspirasi. Catatlah besar tekanan inspirasi dan ekspirasi maksimal OP. P IV.1.4. Apakah fungsi botol perangkap pada percobaan ini? Untuk menjaga OP agar air raksa tidak tertelan pada saat inspirasi kuat.

HASIL PRAKTIKUM O.P : Ayu Perlakuan Bernapas Biasa / normal (manometer air) Bernapas Maksimal (manometer air raksa)

Inspirasi 10 mmHg 2cmHg

Ekspirasi 10 mmHg 2cmHg

O.P : Nabil Perlakuan Bernapas Biasa / normal (manometer air) Bernapas Maksimal (manometer air raksa)

Inspirasi 40 mmHg 3 cmHg

Ekspirasi 20 mmHg 3cmHg

PEMBAHASAN Inspirasi merupakan proses aktif. Kontraksi otot inspirasi akan meningkatkan volume intratoraks. Tekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai normal sekitar -4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfer) sebelum inspirasi, menjadi -6 mmHg. Jaringan paru akan semakin teregang. Tekanan di dalam saluran udara mengalir ke dalam paru. Pada akhir inspirasi, daya recoil paru mulai menarik dinding dada kembali ke kedudukan ekspirasi, sampai tercapai keseimbangan kembali antara daya recoil jaringan paru dan dinding dada. Tekanan di saluran udara menjadi sedikit lebih positif, dan udara mengalir meninggalkan paru. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk menurunkan volume intratoraks. Pada awal ekspirasi, sedikit kontraksi otot inspirasi masih terjadi. Kontraksi ini berfungsi sebagai peredam daya recoil paru dan memperlambat ekspirasi.

Laporan Faal B1

Page 11

Pada inspirasi kuat, tekanan intrapleura turun mencapai -30 mmHg sehingga pengembangan jaringan menjadi lebih besar. Bila ventilasi meningkat, derajat pengempisan jaringan paru juga ditingkatkan oleh kontraksi aktif otot ekspirasi yang menurunkan volume intratoraks.

KESIMPULAN Volume dan kapasitas paru dipengaruhi oleh : 1) Bentuk / antomi tubuh 2) Usia 3) Tinggi badan 4) Posisi tubuh 5) Daya regang paru 6) Ada/tidaknya penyakit paru .

PERNAPASAN PADA ORANG


TUJUAN Dalam latihan ini akan dipelajari : 1. 2. 3. 4. Kapasitas vital fungsional Kapasitas vital Kapasitas residu fungsional Kurva Flow Volume

DASAR TEORI Pada orang normal volume udara dalam paru bergantung pada bentuk dan ukuran tubuh. Posisi tubuh juga mempengaruhi volume dan kapasitas paru, biasanya menurun bila berbaring, dan meningkat bila berdiri. Sedangkan faktor utama yang mempengaruhi kapasitas vital adalah bentuk anatomi tubuh, posisi selama pengukuran kapasitas vital, kekuatan otot pernapasan dan pengembangan paru dan rangka dada (Compliance paru). Volume dan kapasitas volume dipengaruhi oleh anatomi tubuh, usia, tinggi badan , posisi tubuh ,daya regang paru, ada/tidaknya penyakit paru. Volume paru meliputi : o Volume tidal : volume udara yang masuk dan keluar selama 1 kali bernafas, nilai pada saat istirahat rata-rata 500ml.

Laporan Faal B1

Page 12

o Volume cadangan inspirasi : volume tambahan yang dapat secara maksimal dihirup melebihi volume tidal istirahat. Nilai rata-ratanya 3000ml. o Kapasitas inspirasi : volume maksimal udara yang dapat dihirup pada akhir ekspirasi normal. Nilai rata-ratanya 3500ml. o Volume cadangan ekspirasi : volume udara tambahan yang dikeluarkan secara aktif oleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan secara pasif pada akhir volume tidal biasa. Nilai rata-ratanya 1000ml. o Volume residual : volume minimum udara yang tersisa di paru bahkan setelah ekspirasi maksimum. Nilai rata-ratanya adalah 1200ml. Kapasitas paru meliputi : o Kapasitas residual fungsional : volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasif normal. Nilai rata-ratanya 2200ml. o Kapasitas vital : volume maksimal udara yang dapat dikeluarkan pada saat satu kali bernafas setelah inspirasi maksimum. Nilai rata-ratanya 4500ml. (VCI+TV+VCE) o Kapasitas paru total : volume udara maksimal yang dapat ditampung oleh paru. Nilai rata-ratanya 5700ml.(KV+VR) o Volume ekspirasi paksa dalam satu detik : volume udara yang dapat di ekspirasi selama 1 detik pertama ekspirasi pada penentuan kapasitas vital. Ventilasi pulmonal adalah jumlah volume tidal dikalikan dengan frekuensi pernafasan. Nilai rata-ratanya adalah 6000ml. Pada saat meningkatkan ventilasi paru lebih baik yang ditingkatkan adalah volume tidalnya. Ini disebabkan karena adanya ruang mati anatomik yang volumenya rata-rata 150ml. Sedangkan ventilasi alveolus adalah tidal volume dikurangi dengan volume ruang mati dikalikan dengan frekuensi pernafasan. Spirometer digunakan untuk mempelajari ventilasi paru dengan mencatat volume udara yang masuk dan keluar paru-paru. Pada waktu istirahat, spirogram menunjukkan volume udara paru-paru 500 ml. Keadaan ini disebut tidal volume. Seorang yang bernapas dalam keadaan baik inspirasi maupun ekspirasi, kedua keadaan yang ekstrim ini disebut vital capacity. Paru-paru tidak pernah kosong. Untuk membuktikan adanya residual volume, penderita disuruh bernafas dengan mencampuri udara dengan helium, kemudian dilakukan pengukuran fraksi helium pada waktu ekspirasi. Di klinik biasanya dipergunakan spirometer. Penderita disuruh bernafas dalam satu menit yang disebut respiratory minute volume. Maksimum volume udara yang dapat dihirup selama 15 menit disebut maximum voluntary ventilation. Maksimum ekspirasi setelah maksimum inspirasi sangat berguna untuk mengetes penderita emphysema dan penyakit obstruksi jalan pernafasan. Penderita normal dapat mengeluarkan udara kirakira 70% dari vital capacity dalam 0.5 detik.; 85% dalam satu detik; 94% dalam 2 detik; 97% dalam 3 detik. Normal peak flow rate 350-500 liter/menit.

Laporan Faal B1

Page 13

ALAT Autospirometer AS 500 lengkap dengan peralatannya yang terdiri dari autospirometer AS 500, mouth piece, tranducer.

CARA KERJA Mula- mula dicatat data mengenai o.p. yaitu jenis kelamin, umur, tinggi badan yang kemudian dimasukan kedalam alat. Setelah alat-alat siap dihubungkan dengan listrik. 1. Pemeriksaan kapasitas vital fungsional. Tekan FVC, stelah itu tekan star/stop, lalu dilihat pesan yang tertulis di LCD dan dikerjakan : - Ekspirasi maksimal - Inspirasi maksimal - Ekspirasi paksa - Bernapas biasa 2. Pemeriksaan kapasitas vital : Tekan VC/MVV, kemudian tekan star/stop. Lalu baca pesan yang tertulis di LCD. Kemudian dilihat hasilnya di LCD. 3. Pemeriksaan kapasitas residu fungsional : Seperti diatas, tetapi dilakukan pernapasan tenang selama 3 kali, kemudian ekspirasi komplit, bila tidak stabil tidak terdapat pesan di LCD, tetapi bila stabil terdapat pesan dan dilakukan pernapasan dangkal, ekspirasi komplit kemudian inspirasi penuh, dan lihat hasilnya di LCD. 4. Pemeriksaan kapasitas pernapasan maksimal :

Laporan Faal B1

Page 14

Tekan VC/MVV lalu tekan star/stop, perhatikan pesan pada LCD, bernapas biasa dan cepat selama 12 detik. 5. Pemeriksaan kurve flow volume Tekan FVC, lalu star dan stop ditekan, dan lihat pesan di LCD yaitu napas semaksimal mungkin diluar alat kemudian ekspirasi secepat-cepatnya dan sedalamdalamnya kedalam mouth piece yang dihubungkan dengan transducer. Dan setelah itu dilihat hasilnya dan bila perlu direkam.

HASIL PRAKTIKUM 1. O.P 1 Umur Autospirometer : Nabil : 18th

Jenis kelamin : Laki-laki Berat Tinggi : 65kg : 182cm

VC (Volume Capasity) TV (Tidal Volume) IRV (Inspiration Residu Volume) ERV (Expiration Residu Volume) IC (Inspiration Capasity) FVC (Force Vital Capasity) MVV (Maximal Voluntary Ventilation)

: 3,09L : 1,36L : 1,62L : 0,73L : 2,98L : 15,99L : 43,9L

2. O.P 2 Umur

Alat Manual : Ayu : 19 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Berat : 164cm


Page 15

Laporan Faal B1

Tinggi

: 54kg

Perlakuan Inspirasi Biasa Ekspirasi Biasa Inspirasi Maksimal Ekspirasi Maksimal

Volume 5 x 50ml = 250ml 5 x 50ml = 250ml 20 x 50ml = 1000ml 18 x 50ml = 900ml

Perlakuan Volume Tidal Volume Cadangan Inspirasi Volume Cadangan Ekspirasi Volume Residu Kapasitas Inspirasi Kapasitas Vital Kapasitas Residu Fungsional Kapasitas Paru Total

Volume 8 x 50ml = 400ml 18 x 50ml = 900ml 13 x 50ml = 650ml Normalnya 1200ml 21 x 50ml = 1050ml 38 x 50ml = 1900ml VCE + VR 650ml + 1200ml = 1850ml KV + VR 1900ml + 1200ml = 3100ml

PEMBAHASAN Terdapat perbedaan hasil yang dihasilkan dari alat autospirometer dan spirometer manual ini. Ini disebabkan karena setiap O.P memiliki kapasitas pernapasan yang berbeda yang tergantung dari usia, berat badan, tinggi badan dan aktivitasnya. Volume Tidal O.P 1 lebih rendah daripada O.P 2. Begitu pula dengan Volume Cadangan Inspirasi dan Volume Cadangan Ekspirasi serta volume dan kapasitas pernapasan lainnya, hasil didapatkan lebih besar pada O.P 2 dibandingkan dengan hasil yang didapatkan dariO.P 1. Hal ini mungkin disebabkan karena standar yang dipakai pada alat mengacu pada standar orang Eropa.

KESIMPULAN Spirometer adalah alat untuk mengukut volume udara yang dihirup dan dihembuskan. Pada percobaan kali ini kita menggunakan Spirometer Colin dan Autospirometer.Pengukuran berbagai volume dan kapasitas paru lebih dari sekedar untuk pengetahuan akademik,yaitu sebagai penunjuk bagi dokter dalam merawat berbagai penyakit saluran napas Kesimpulan hasil yang diperoleh dari alat autospirometer menunjukkan bahwa O.P mengalami obstruksi, tetapi sebenarnya tidak. Ini dikarenakan standar yang dipakai pada alat tersebut mengikuti standar orang Eropa.

Laporan Faal B1

Page 16

Pada alat spirometer manual, nilai volume cadangan inspirasi, volume cadangan ekspirasi, kapasitas inspirasi, kapasitas vital, kapasitas residu fungsional dan kapasitas vital pada umumnya lebih rendah daripada standar normal yang ditentukan. Nilai hasil yang didapatkan pada setiap orang akan berbeda dikarenakan dipengaruhi oleh faktor tinggi badan, berat badan, dan aktivitasnya.

SARAN Tidak efektifnya pemeriksaan dikarenakan standar pada alat tersebut merupakan standar untuk kapasitas orang eropa. Tidak efektifnya pemeriksaan dikarenakan masih kurangnya pengetahuan tentang cara mengoperasikan alat. Tidak efektifnya pemeriksaan dikarenakan spirometer manual sudah berumur cukup lama dan dalam keadaan kotor. Kurangnya waktu dalam pengumpulan data pada saat praktikum akibat adanya keterbatasan alat yang tersedia

4490 87 % FVC 3670 4440 83 % FEV1 3300 3720 89 % FEV1/ FVC 89.9 83.7 107 MBC 122.1 163.4 75 % PF 555 520 107

Laporan Faal B1

Page 17