Anda di halaman 1dari 37

MAKALAH TUTORIAL SKENARIO 4

Penyakit Pembuluh Darah Otak, Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Disusun oleh : Kelompok tutorial VI

Pembimbing : Prof. Drg. Dwi Prijatmoko, SH., Ph.D

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2013

DAFTAR ANGGOTA KELOMPOK

Pembimbing

: Prof. Drg. Dwi Prijatmoko, SH., Ph.D

Ketua Scriber Meja Scriber Papan

: Maharja Jathi P. : Dewi Martinda H. : Sheila Dian P.

(111610101027) (111610101073) (111610101071)

Anggota

: (111610101050) (111610101054) (111610101057) (111610101061) (111610101063) (111610101064) (111610101067) (111610101069) (111610101074) (111610101083)

1. Vanda Ayu Kartika H. 2. Lita Damafitra 3. Nugraheni Tri Rahayu 4. Dian Fajariani 5. Anugerah Nur Yuhyi 6. Fitria Krisnawati 7. Tiara Fortuna B.B. 8. Khamda Rizki Dhamas 9. Nurbaetty Rochmah 10. Deo Agusta R.P.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa sehingga kami dapat menyelesaikan makalah tutorial skenario 4 pada blok Penyakit Sistemik dan Kelainan Rongga Mulut pada minggu keempat dengan judul Penyakit Pembuluh Darah Otak, Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Makalah ini disusun untuk memenuhi hasil diskusi tutorial kelompok VI pada skenario keempat. Penulisan makalah ini semuanya tidak lepas dari bantuan berbagai pihak, oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada : 1. Prof. Drg. Dwi Prijatmoko, SH., Ph.D, selaku tutor pembimbing yang telah membimbing jalannya diskusi tutorial kelompok VI Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember dan yang telah memberi masukan yang membantu, bagi pengembangan ilmu yang telah didapatkan. 2. Teman-teman kelompok tutorial VI dan semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini. Dalam penyusunan laporan ini tidak lepas dari kekurangan dan kesalahan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi perbaikanperbaikan di masa mendatang demi kesempurnaan laporan ini. Semoga laporan ini dapat berguna bagi kita semua.

Jember, 28 Februari 2013

Tim Penyusun

DAFTAR ISI

Daftar Anggota Kelompok....i Kata Pengantar ................................................................................................... ii Daftar Isi ............................................................................................................ iii Skenario .............................................................................................................. iv Step 1 .................................................................................................................. 1 Step 2 ................................................................................................................. 2 Step 3 ................................................................................................................. 2 Step 4 ................................................................................................................. 8 Step 5 .................................................................................................................. 8 Step 7 ................................................................................................................. 9 Daftar pustaka .................................................................................................... 32

SKENARIO 4

Seorang laki-laki umur 55 tahun datang ke dokter gigi ingin merawatkan giginya yang lubang. Dari riwayat kesehatan diketahui bahwa penderita mengalami hipertensi sejak berumur 30 tahun. Setahun lalu mengalami Transient Ischemic Attack pada otak dan 2 tahun terakhir terdapat kelainan pada pembuluh darah koronernya. Dokter gigi melakukan evaluasi kesehatan penderita tersebut, dan mempertimbangkan segala factor resiko yang ada pada penderita tersebut sehingga dapat menentukan rencana perawatan yang tepat pada penderita.

STEP 1

1. Hipertensi : Peningkatan tekanan darah di dalam arteri. Dikarenakan gangguan pada pembuluh darah, biasanya takanannya 140/90 mmHg. Peningkatan tekanan arteri yang dihasilkan ketidakteraturan control homeostatic dalam tubuh.

2. Pembuluh darah koroner : Pembuluh darah yang menyuplai darah ke jantung. Pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi untuk jantung berkontraksi (arteri). 3. Transient Ischemic Attack ; Gangguan fungsi otak karena terhambatnya suplai darah ke otak untuk sementara waktu. Biasanya terjadi 1-2 jam, bukan stroke namun bisa menjadi gejala awal stroke. Disebabkan aterosklerosis atau gumpalan darah yang menyumbat arteri otak. Gangguan aliran darah ke otak secara mendadak, local, singkat, dan menghilang dalam kurun waktu kurang dari 24 jam. Dapat terjadi sekali atau berkali-kali.

4. Faktor resiko : Sesuatu yang bisa terjadi saat pasien dilakukan tindakan. Faktor yang sudah ada pada pasien, misalnya : umur, genetika, dan lain-lain. Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol, misalnya herediter. Faktor resiko yang dapat dikontrol, misalnya hipertensi.

STEP 2

1. Apa saja macam-macam kelainan pembuluh darah koroner? 2. Apa saja etiologi penyakit pembuluh darah koroner dan Transient Ischemic Attack? 3. Apa gejala klinis penyakit pembuluh darah koroner dan Transient Ischemic Attack? 4. Bagaiman pathogenesis penyakit pembuluh darah koroner dan Transient Ischemic Attack? 5. Apa manifestasi oral dari penyakit pembuluh darah koroner dan Transient Ischemic Attack? 6. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit pembuluh darah koroner dan Transient Ischemic Attack? 7. Apa yang sehrusnya dilakukan dokter gigi pada pasien di skenario tersebut? STEP 3 1. Macam-macam : Aterosklerosis Penyakit jantung koroner Penyakit pembuluh darah perifer Hipertensi : a) Primer b) Sekunder Stroke : a) Ischemic : Transient Ischemic Attack, Trombosis Serebri, Emboli Serebri. b) Haemoragic subarachnoid. Infark miokardium, perkembangan dari aterosklerosis setelah bertahun-tahun. : Perdarahan intraserebral, predarahan

Hipertensi, berdasarkan gangguan tekanan : a) Hipertensi Sistolik b) Hipertensi Diastolik c) Hipertensi campuran sistolik dan diastolik

2. Etiologi penyakit pembuluh darah koroner : Faktor herediter, penyakit prenkim atau vaskuler ginjal, merokok Primer : herediter, defek sekresi Na, merokok Sekunder : penyakit ginjal, gangguan hormon esterogen Hipertensi Faktor usia Asupan garam berlebihan, kalsium dan kalium kurang Hiperkolesterolimia Stress Obesitas Diabetes mellitus Etnis, orang kulit hitam lebih sering terkena Diet Etiologi Transient Ischemik Attack : Aterosklerosis (utama) Faktor usia Hipertensi Gumpalan darah pada arteri otak Penyakit jantung Riwayat keluarga (herediter) Jenis kelamin, pada laki-laki sering karena tidak memproduksi hormon esterogen seperti wanita. Gangguan sementara pasokan darah ke area otak elastisitas pembuluh darah berkurang Cedera pada pembuluh darah (di otak) Hipertensi penyempitan pembuluh darah Jantung koroner Elastisitas pembuluh darah menurun

Spasme arteri kecil di otak Inflamasi arteri Diplasia fibromuskuler Pecandu alcohol Perokok Malnutrisi Anemia sel sabit Obesitas Penyempitan pembuluh darah di otak atau menuju otak.

3. Gejala klinis Penyakit pembuluh darah koroner : Sakit kepala Pandangan kabur Kelelahan Gelisah Mual dan muntah Pada malam hari sering ke toilet Kehilangan keseimbangan Susah bicara Sesak nafas Pembengkakan pergelangan kaki Bila di palpitasi ada dtak jantung tambahan Kejang Nyeri dada Suka tidur Denyut terasa jelas dan membesar Mata berkunang-kunang Hipertensi, maka mudah mimisan Kerusakan ginjal karena penyempitan aliran darah menuju ginjal Gejala klinis Transient Ischemik Attack :

Kelumpuhan setengah tubuh dan kesemutan Gangguan menelan Gangguan penglihatan, semua atau sebagian, melibatkan arteri karotid Gangguan keseimbangan Gangguan sulit berbicara atau memahami orang lain bicara Hilang ingatan sesaat Mati rasa, bisa pada wajah tungkai berlangsung sementara, tergantung bagian otak mana yang terkena. Misalnya : arteri vertebralis, akan terjadi pusing, vertigo, dan kurangnya control dari kandung kemih

4. Patogenesis penyakit pembuluh darah koroner (hipertensi) Jika tubuh kelebihan garam dan air akan mengganggu aliran balik vena ke jantung sehingga dapat meningkatkan curah jantung. Peningkatan curah jantung dan kelebihan garam beserta air ini dapat memebuat ginjal bekerja keras dalam mengekskresikan garam dan air. Jika ginjal bekerja sangat keras, maka dapat meningkatkan tekanan arteri sistemik dalam jantung dan terjadilah tekanan darah tinggi atau hipertensi.

Patogenesis Transient Ischemik Attack Endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah lepas kemudian endapan-endapan tersebut jalan mengikuti aliran darah sehingga dapat menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, yaitu pembuluh darah koronaris dan dapat menyumbat aliran darah sementara waktu sehingga menimbulkan transcient ischemic attack (TIA).

5. Pada umunya tidak ditemukan manifestasi oral dari penyakit pembuluh darah koroner dan Transient Ischemik Attack, namun obat-obatan

antihipertensi dapat menyebabkan xerostomia, burning mouth syndrome, lichenoid stomatitis, dan hyperplasia gingiva.

6. Pemeriksaan Penunjang : ABI, pengukuran darah pergelangan kaki Arteriografi resonansi magnetic CT scan Ecocardiography Stetoskop, mendengar suara abnormal Ophtalmoskop Carotid Doppler Ultrasound CT scan dengan angiografi MRI, mengetahui peredaran darah menuju otak Puplex carotis Monitoring irama jantung

7. Penatalaksanaan pasien dalam skenario dalam bidang Kedokteran Gigi : Dokter gigi melakukan rujukan kepada dokter yang berkaitan, 3 hari sebelum melakukan ekstraksi, konsumsi obat dihentikan diganti dengan obat lain. Pengecekan tekanan darah, apabila tekanan darah tinggi, ekstraksi di tunda dulu. Anestesi bukan dengan golongan epinefrin Batas maksimal pemakaian pehacain dan lidocain perlu

diperhatikan.

STEP 4 Mapping

Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Aterosklerosis

Hipertensi

Penyakit Pembuluh Darah Otak

Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Etiologi dan Faktor Resiko

Patogenesis

Gejala Klinis dan Manifestasi Oral

Pemeriksaan Penunjang

Penatalaksanaan

STEP 5 Learning Objective 1. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, faktor resiko, pathogenesis, gejala klinis, penatalaksanaan dalam bidang Kedokteran Gigi dari aterosklerosis. 2. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, faktor resiko, pathogenesis, gejala klinis, penatalaksanaan dalam bidang Kedokteran Gigi dari Hipertensi. 3. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, faktor resiko, pathogenesis, gejala klinis, penatalaksanaan dalam bidang Kedokteran Gigi dari penyakit pembuluh darah dan jantung (Angina Pektoris, Infark miokard, Payah Jantung, Sudden Death). 4. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, faktor resiko, pathogenesis, gejala klinis, penatalaksanaan dalam bidang Kedokteran Gigi dari penyakit pembuluh darah otak (Stroke dn Transient Ischemik Attack). 5. Mampu menjelaskan perbedaan elektrokardiografi dan ekokardiografi. 6. Mampu menjelaskan batas aman penggunaan pehacain dan lidocain pada penderita hipertensi.

STEP 7

1.

Aterosklerosis Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan

dan pengerasan dinding arteri. Aterosklerosis adalah suatu kondisi berupa pengumpulan lemak (lipid) di sepanjang dinding arteri. Lemak ini kemudian mengental, mengeras (membentuk deposit kalsium), dan akhirnya mempersempit saluran arteri sehingga mengurangi suplai oksigen maupun darah ke organ-organ tubuh. Timbunan lemak yang mengeras di dinding arteri ini disebut plak. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan serta tungkai.

1.1

Etiologi Aterosklerosis Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan

kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik, yaitu : 1) Kolesterol Serum yang Tinggi Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein,VLDL)

membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel. 2) Tekanan Darah Tinggi

Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau mem belok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteriarteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. 3) Infeksi Virus Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes. 4) Kadar Besi Darah yang Tinggi Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel

jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

1.2

Faktor Resiko Aterosklerosis Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses

asterosklerosis antara lain adalah : 1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga. 2. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesistas dan DM. 1.3 Patogenesis Aterosklerosis

Penimbunan Kristal-kristal kolesterin yang berisi lemak pada daerah fokal tunika intima (lapisan terdalam pembuluh darah arteri) yang walaupun mula-mula sedikit, tapi jika diteruskan akan bertambah semakin banyak yang biasa disebut plak fibrosa. Hal ini dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri. Jika lubang semakin mengecil, maka jalur peredaran darah akan tersumbat.

Aterosklerosis diawali dengan masuknya kolesterol ke robekan kecil pada bagian dalam dinding arteri (endotelium) sehingga kolesterol dan zat lain terperangkap di area yang rusak tersebut. Kolesterol LDL mengalami perubahan kimiawi melalui proses oksidasi. Kemudian monosit (jenis sel darah putih terbesar) tertarik ke area yang luka tersebut. Monosit berkembang menjadi makrofag (sel berukuran besar yang memakan partikel asing). Makrofag menyerap kolesterol LDL yang telah mengalami perubahan dan makrofag berubah menjadi sel busa (foam cell) di bagian dalam dinding arteri. Sel busa kemudian mati, melepaskan kolesterol yang terlihat sebagai deposit lemak di bagian dalam dinding arteri. Selanjutnya sel otot mensekresi jaringan fibrosa sebagai usaha untuk menutupi deposit kolesterol. Seiring waktu, garis deposit lemak berkembang menjadi plak (struktur fibro -fatty ) dan mulai menghambat aliran darah dalam arteri. Plak akhirnya dapat pecah atau ruptur akibat tekanan mekanik dari luar dan akibat proses kimiawi yang terjadi di dalam plak tersebut. Kemudian trombosit tertarik ke area tersebut dan mulai membentuk bekuan darah. Lesi tersebut dapat menyumbat secara total aliran darah dalam arteri atau disebut dengan aterosklerosis (Morrell, 2005).

1.4

Gejala Klinis Aterosklerosis Gambaran klinis aterosklerosis menurut Corwin (2009) biasanya terjadi

pada tahap akhir perjalanan penyakit. Gejala aterosklerosis tersebut meliputi : a. Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan kram di ekstremitas

bawah, terutama terjadi selama atau setelah olahraga. Keadaan ini disebabkan buruknya aliran darah yang melewati pembuluh aterosklerotik yang

memperdarahi tungkai bawah. Pada saat kebutuhan oksigen otot tungkai akan meningkat, maka aliran yang terbatas tersebut tidak dapat menyuplai oksigen yang dibutuhkan dan terjadi nyeri akibat iskemia otot. b. Peka terhadap rasa dingin karena aliran darah ke ekstremitas tidak

adekuat. c. Perubahan warna kulit karena berkurangnya aliran darah ke suatu daerah

area tubuh. Akibat iskemia, area daerah tersebut menjadi pucat. Hal ini diikuti

respons autoregulasi lokal sehingga hiperemia (peningkatan aliran darah) dan kulit merona merah. d. Dapat diraba penurunan denyut arteri di sebelah hilir dari lesi

aterosklerotik. Apabila aliran darah tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhankebutuhan metabolik, dapat terjadi nekrosis sel dan gangren.

1.5

Penatalaksanaan Aterosklerosis

2.

Hipertensi Hipertensi adalah suatu keadaan dimana dijumpai tekanan darah lebih dari

140/90 mmHg atau lebih untuk usia 13 50 tahun dan tekanan darah mencapai 160/95 mmHg untuk usia di atas 50 tahun. Dan harus dilakukan pengukuran tekanan darah minimal sebanyak dua kali untuk lebih memastikan keadaan tersebut (WHO, 2001). Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dapat diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikategorikan sebagai primer atau esensial (hampir 90% dari semua kasus) dan hipertensi sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali, sering kali dapat diperbaiki (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Plessure VI / JNC VI, 2001). KLASIFIKASI MENURUT JOINT NATIONAL COMMITTEE ON PREVENTION, DETECTION, EVALUATION AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE VII Normal Pre-Hipertensi Hipertensi Stadium 1 Hipertensi Stadium 2 <120 mmHg 120-139 mmHg 140-159 mmHg >160 mmHg Dan <80 mmHg 80-89 mmHg 90-99 mmHg Atau >100 mmHg

2.1 Etiologi Hipertensi

Penyebab hipertensi primer tidak dapat diidentifikasi, artinya penyebabnya merupakan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan berbagai faktor lingkungan, diantaranya adalah :

Hiperaktif susunan saraf adrenergik

Biasanya penderita umur muda dengan gejala takikardi dan peningkatan cardiac output.

Kelainan pertumbuhan pada sistem kardiovaskular dan ginjal

Hipertensi terjadi karena peningkatan resistensi perifer akibat elastisitas arteri berkurang dan juga berkembangnya mikrosirkulasi.

Gangguan sistem renin angiotensin aldosteron (RAA)

Peningkatan sekresi renin secara cepat mengkonversi angiotensinogen menjadi angiotensin I (Ang-I), kemudian dikonversi oleh ACE (Angiotensin Converting Enzyme) menjadi angiotensin II (Ang-II), yaitu suatu peptide yang memiliki efek vasokonstriksi dan meningkatkan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.

Gangguan natriuresis

Gangguan homeostasis natriuresis sebagai respon peningkatan tekanan darah.

Gangguan pertukaran ion positif

Gangguan pertukaran Na+ dan K+ menyebabkan Na+ dan Ca++ intraselular meningkat, akibat terjadinya vasokonstriksi.

Lain-lain

Faktor lain yang menyebabkan peningkatan tekanan darah pada individu predisposisi adalah obesitas, konsumsi diet tinggi natrium atau rendah potasium, konsumsi alkohol berlebih, merokok, polisitemia atau peningkatan viskositas darah, penggunaan AINS (Anti Inflamasi Non Steroid) dan sindroma metabolik.

Hipertensi sekunder terjadi akibat penyakit lain. Beberapa penyakit yang mendasari terjadinya hipertensi sekunder diantaranya adalah : Sleep apnea, Penyakit ginjal, Renal vascular disease, Parenchymal renal disease, terutama glomerulonephritis

Polycystic kidney disease, Coarctation of the aorta, Penyakit endokrin, Phaeochromocytoma, Cushings syndrome, Hiperaldosteronisme primer,

Hiperparatiroidisme, Akromegali, Hipotiroidisme primer, Tirotoksikosis Congenital adrenal hyperplasia karena defisiensi 11--hydroxylase atau 17hydroxylase, Defisiensi 11--hydroxysteroid dehydrogenase, Hipertensi diinduksi obat-obatan, Kontrasepsi oral yang mengandung estrogen, anabolic steroid, kortikosteroid, AINS, carbenoxolone, agen simpatomimetik, dll.

2.2

Faktor Resiko Hipertensi Usia Stress Kurang beraktivitas Diabetes mellitus dan obesitas Kesimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi Angiotensin dan aldosteron Jenis kelamin, pria lebih beriseko karena tidak memproduksi hormon esterogen. Etnis, kulit hitam mempunyai resiko lebih tinggi Keseimbangan garam, asupan darah dan peningkatan volume plasma dan kerja jantung meningkat.

2.3

Patogenesis Hipertensi Jika tubuh kelebihan garam dan air akan mengganggu aliran balik vena ke jantung sehingga dapat meningkatkan curah jantung. Peningkatan curah jantung dan kelebihan garam beserta air ini dapat memebuat ginjal bekerja keras dalam mengekskresikan garam dan air. Jika ginjal bekerja sangat keras, maka dapat meningkatkan tekanan arteri sistemik dalam jantung dan terjadilah tekanan darah tinggi atau hipertensi. Sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi , kelenjar adrenal juga terangsang sehingga menjadi tambahan aktivitas vasokonstriksi . Medula adrenal mensekresi epineprin

sehingga menyebabkan vasokonstriksi juga , lalu korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid yang akan memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah sehingga alirah darah keginjal menurun yang menyebabkan pelepasan renin , Dan renin yang akan menjadi proses angiotensin I setelah menjadi proses angiotensin II yang berfungsi

merangsang aldosteron oleh korteks adrenal . Lalu akan terjadi retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal yang menyebabkan penaikan volume intra vaskuler sehingga terjadi hipertensi .

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI YANG BERHUBUNGAN DENGAN GINJAL Sistem Saraf Simpatis merangsang pembuluh darah, secara bersamaan kelenjar adrenal juga terangsang Aktivitas vasokonstriktor Medula adrenal mensekresi epinefrin, Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid Memperkuat respons vasokonstriksi Terhadap pembuluh darah Mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal Pelepasan rennin Pembentukan angiotensin I Pembentukan angiotensin II (vasokonstriktor yang kuat)

Merangsang sekresi aldosteron Retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal Peningkatan volume intra vaskuler FAKTOR PENCETUS HIPERTENSI

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI KARENA ASUPAN Na MENINGKAT Konsumsi natrium berlebih Konsentrasi natrium di cairan ekstrasel meningkat Cairan intrasel ditarik keluar Volume ekstrasel meningkat Meningkatnya volume darah

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI KARENA DM Kerusakan lapisan endotel arteri Pemeabilitas pembuluh darah meningkat Bahan-bahan masuk ke dalam arteri Terjadinya reaksi imun

Pengendapan trombosit

2.4

Gejala Klinis Hipertensi sakit kepala kelelahan mual muntah sesak nafas gelisah pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

2.5

Penatalaksanaan Hipertensi

3. 3.1

Penyakit pembuluh darah dan jantung Angina Pectoris Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. keperawatan kardiotorasik, 1993) Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996) Angina Pektoris merupakan nyeri dada sementara atau perasaan tertekan ( kontriksi ) didaerah jantung. ( Brenda Walters. 2003 ). (Dasar-dasar

Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran oksigen terhadap miokardium. ( Maryllin E. Doengoes. 2002 Hal 73 ).

Angina Pektoris merupakan suatu penyakit berbahaya yang timbul karena penyempitan arteri yang menyalurkan darah ke otot-otot jantung. ( Dr.John F.Knight. 1997 ).

Angina pektoris adalah nyeri dada atau chest discomfort akibat tidak seimbangnya pasokan O2 miokard (miokardial O2 suply)

dan kebutuhan (demand). Dapatterjadi pada saat melakukan kegiatan atau pada keadaan istirahat

3.1.1

Etiologi Ateriosklerosis, Spasme arteri koroner, Anemia berat, Artritis, Aorta

Insufisiensi.

3.1.2

Faktor Resiko

Dapat Diubah (dimodifikasi) : Diet (hiperlipidemia), Rokok, Hipertensi, Stress, Obesitas, Kurang aktifitas, Diabetes Mellitus, Pemakaian kontrasepsi oral. Tidak dapat diubah : Usia, Jenis Kelamin, Ras, Herediter, Kepribadian tipe A Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : Emosi, Stress, Kerja fisik terlalu berat, Hawa terlalu panas dan lembab, Terlalu kenyang, Banyak merokok.

3.1.3

Patogenesis Karena adanya arterosklerosis atau adanya hipertensi yang diderita oleh

penderita, hal ini dapat menyebabkan suplai oksigen pada pembuluh darah coroner berkurang dan pembuluh darah lainnya tidak dapat menyuplai kebutuhan oksigen juga sehingga tidak ada keseimbangan antara suplai oksigen dan

kebutuhan oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh kemudian dapat menyebabkan peningkatan beban kerja miokard (otot-otot polos jantung) dan menyebabkan angina pectoris.

3.1.3

Gejala Klinis

Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.

3.1.5

Penatalaksanaan

3.2

Infark Miokard Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang.(Brunner & Sudarth, 2002). Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis. (Doengus, 2005) Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.

3.2.1

Etiologi

Nekrosis otot jantung Insufisiensi aliran darah Spasme karena sklerosis dan thrombosis 1) Tipe 1 : rupture plak 2) Tipe 2 : vasokonstriksi insufisiensi oksigen akibat anemia penurunan aliran darah

3) Tipe 3 : terjadi peningkatan biokimia 4) Tipe 4a : pemasangan peratenous coronary Tipe 4b : pemasangan stent thrombosis 5) Tipe 5 : operasi bypass 3.2.2 Faktor Resiko Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita.Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik. Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST (STEMI) pada pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. 3.2.3 Patogenesis Adanya plak pada arterosklerosis dapat meningkatkan proses penyempitan dari pembuluh darah arteri. Karena plak tidak dapat melewati jalan yang mengalami penyempitan, sehingga plak tersebut pecah atau rupture di tengah jalan, hal ini dapat menyebabkan agregasi dari platelet. Agregasi dari platelet ini

sendiri dapat menyebabkan peningkatan dari prostaglandin thromboxane A sehingga dapat menyebabkan thrombus atau bekuan darah terbentuk. Thrombus ini pun juga berjalan mengikuti aliran darah pada pembuluh darah dan ketika thrombus ini juga mencapai pada area sempit di arteri koroner, dapat menyebabkan iskemia atau kekurangan suplai oksigen. Jika situasi ini terus berlanjut selama kurang lebih 45 menit, maka akan terjadi infark miokardium.

3.2.4

Gejala Klinis Nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti

diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

3.2.5

Penatalaksanaan

3.3

Payah jantung atau gagal jantung Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi

memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwal).

3.3.1

Etiologi

Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.Peradangan dan penyakit miokardium

degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. Hipertensi sistemik atau pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung.Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

3.3.2

Faktor Resiko

Jantung koroner Penyumbatan arteri koroner dalam serangan jantung menghentikan aliran darah sehingga otot-otot jantung mati karena kekurangan oksigen. Kardiomiopati (penyakit otot jantung), penyakit katub jantung, pericarditis (gangguan peradangan kantung jantung), aritmia (gangguan irama jantung), kelainan jantung bawaan. Hipertensi Pengguna alcohol dalamjangkawaktu lama. Diabetes mellitus.

3.1.3

Patogenesis Gagal jantung atau merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit

jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.

Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi. Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu

mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup: 1. Mekanisme Frank Starling Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. 2. Perubahan neurohormonal Peningkatan aktivitas simpatis Salahmerupakan mekanisme paling awal untuk mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem rennin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA. 3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding. Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung

memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin mengganggu fungsi ventrikel kiri

3.3.4

Gejala Klinis

Sesak Mudah lelah Mudah terbangun saat malam karena sesak Mudah berkeringat meskipun aktivitas ringan 3.3.5 Penatalaksanaan

3.4

Sudden Death Definisi WHO untuk kematian mendadak adalah kematian yang terjadi pada

24 jam sejak gejala-gejala timbul, namun pada kasus-kasus forensik, sebagian besar kematian terjadi dalam hitungan menit atau bahkan detik sejak gejala pertama timbul. Kematian mendadak tidak selalu tidak terduga, dan kematian yang tak diduga tidak selalu terjadi mendadak, namun amat sering keduanya ada bersamaan pada suatu kasus (Gresham, 1975) Simpson (1985) dalam bukunya Forensic Medicine menulis dua alternatif definisi, yaitu: 1. Sudden death adalah kematian yang tidak terduga, non traumatis, non self inflicted fatality, yang terjadi dalam 24 jam sejak onset gejala. 2. Definisi yang lebih tegas adalah kematian yang terjadi dalam satu jam sejak timbulnya gejala. Definisi dari mati mendadak adalah kematian terjadi tanpa diperkirakan sebelumnya, tanpa gejala yang nyata sebelumnya atau gejalanya hanya dalam waktu yang singkat (menit atau jam), nontraumatis, tidak mengandung unsur kesengajaan (Chung, 1995). Definisi Simpson tersebut menyebutkan suatu

keadaan yang tidak diperkirakan sebelumnya (unexpectedly). Suatu kematian yang tidak diperkirakan sebelumnya, tentu tidak akan menjadi masalah dan tidak menimbulkan kecurigaan, karena sudah diketahui akan menyebabkan kematian yang cepat.

3.4.1

Etiologi

Traumatic Keracunan terutama makanan Penyakit Penyakit jantung iskemik Infark miokard Penyakit katup jantung Suhu dingin (vasokonstriksi) Pembuluh darah otak pecah 3.4.2 Faktor Resiko

Kematian mendadak terjadi empat kali lebih sering pada laki-laki dibandingkan pada perempuan. Penyakit pada jantung dan pembuluh darah menduduki urutan pertama dalam penyebab kematian mendadak, dan sesuai dengan kecenderungan kematian mendadak pada laki-laki yang lebih besar, penyakit jantung dan pembuluh darah juga memiliki kecenderungan yang sama. Penyakit jantung dan pembuluh darah secara umum menyerang laki-laki lebih sering disbanding dengan perempuan dengan perbandingan 7:1 sebelum menopause, dan menjadi 1:1 setelah perempuan menopause. Resiko juga meningkat pada penderita yang mengalami gangguan sistem saraf pusat, sistem pernafasan, dan yang paling sering adalah gangguan pada sistem kardiovaskuler.

3.4.3

Patogenesis spasme arteri koroner yang

Penderita telah mengalami arterosklerosis

menyebabkan vasokontriksi dari arterikoroner. Situasi ini dapat menyebabkan terjadinya angina pectoris, jika angina pectoris terus berlanjut, maka dapat

menyebabkan infark dari otot-otot polos jantung (infark miokard) dan kontraksi pada jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan curah jantung menurun dan akibat dari curah jantung menurun ini adalah penurunan tekanan darah yang terusmenerus dan akhirnya dapat menyebabkan syok atau mati mendadak.

3.4.4

Gejala Klinis

Kematian mendadak kadar oksigen pada paru cukup tekanan darah meningkat riwayat penyakit.

3.4.5

Penatalaksanaan

4. 4.1

Penyakit pembuluh darah otak TIA Transient Ischemic Attack disingkat TIA, sering bahasa sehari-hari disebut

sebagai "mini stroke") adalah perubahan dalam suplai darah ke daerah tertentu dari otak, yang mengakibatkan disfungsi neurologis singkat yang berlanjut, oleh definisi, kurang dari 24 jam. Jika gejalanya menetap lebih lama, maka itu dikategorikan sebagai stroke. 4.1.1 Etiologi Bekuan darah areteri otak dan penyempitan pembuluh darah otak dan yang menuju otak Inflamasi arteri Polisitemia Spasme arteri di otak 4.1.2 Faktor Resiko

Usia Jenis kelamin Genetic Ras Hipertensi Merokok Diabetes mellitus Penyakit jantung Aterosklerosis Alcohol dan narkoba Kontrasepsi oral Obesitas 4.1.3 Patogenesis Endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah lepas kemudian endapan-endapan tersebut jalan mengikuti aliran darah sehingga dapat menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, yaitu pembuluh darah koronaris dan dapat menyumbat aliran darah sementara waktu sehingga menimbulkan transcient ischemic attack (TIA).

4.1.4 4.1.5

Gejala Klinis Penatalaksanaan

4.2

Stroke Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2005).

4.2.1

Etiologi

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadia:

1) Trombosis, Bekuan darah dalam pembuluh drah otak atau leher 2) Embolisme serebral, Bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain 3) Iskemia, Penurunan aliran darah ke area otak 4) Hemoragi serebral, Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak. Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabka kehilangan sementara atau parmanen gerakan, berfikir, memori, bicara, atau sensasi. (brunner& suddarth)

4.2.2

Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko stroke yang dapat disebutkan, yakni: 1. Umur: Rate meninggi sesuai dengan pertambahan umur. 2. Ras: lebih tinggi black dari white. 3. Seks: lelaki > wanita. 4. Hipertensi: faktor resiko tertinggi dari stroke.Dapat disebabkan oleh terosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dpat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah serebral. 5. Diabetes (> 120mg/100ml): kuat asosiasinya, kapiler rapuh. 6. Penyakit jantung sebelumnya: resiko meninggi sampai 3 x. 7. Atrial fibrilation/TIA: faktor resiko kuat. 8. Obesitas: inconsistent findings. Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningktan kadar kolesterol sehingga dapat menyebabkan gangguan pada pembuluh darah 9. Rokok: tidak ditemukan efek besar, kapiler kaku. Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis 10. Kolesterol dan trigliserida: inconsistent. Kolesterol yang tinggi dapat menyebabkn aterosklerosis danterbentuknya embolus dari lemak 11. Aneurisma pembuluh darah cerebral

Adanya kelainan pembuluh darah yakni nerupa penebalan pada satuu tempat yang diikuti oleh penipisan ditempat lain. Pada daerah penipisa yang maneuvertertentu dapat menimbulkan perdarahan. 12. Kelainn jantung Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak 13.Polocitemia Pada polocitemia viskositas dara meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun 14. Kurang aktivitas fisik Kurang aktivitas fisik dapat mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah. (pembuluh darah menjadi kaku)

4.2.3

Patogenesis Adanya emboli lemak (lemak dari sumsum tulang yang pecah) dilepaskan

kedalam aliran darah, kemudian menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Jika penyempitan ini terjadi secara terus-menerus, akan menyebab kan iskemia atau kurangnya suplai oksigen dalam darah sehingga menyebabkan pecahnya pembuluh darah ke otak. Karena sel-sel otak rusak akibat kurangnya suplai oksigen, maka terjadilah stroke.

4.2.4

Gejala Klinis

Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah, dan sebagainya. Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebrabasilar meskipun prinsipnya sama. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

4.2.5

Penatalaksanaan

5.

Perbedaan Elektrokardiografi dengan Ekokardiografi

6.

Batas Aman Penggunaan Pehacain dan Lidocain pada Penderita

Hipertensi.