Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) A.

PENGERTIAN Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982). Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993). B. PENYEBAB / FAKTOR PREDISPOSISI a). Kelainan otot jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot meliputi : 1. Aterosklerosis koroner Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. 2. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) Hal inimenyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi ini akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal jantung. 3. Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratif Hal ini berhubungan dengan gaga jantung karena secara langsung merusak serabut jantung sehingga kontratilitas menurun. b). Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat meliputi : 1. Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner.

2.

Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade perikardium, perikarditis konstriktif, stenosis katup AV.

3. Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV. 4. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik ( misal : hipertensi maligna ) walaupun tidak ada hipertrofi miokardial. c). Faktor sistemik Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung, misalnya : 1. Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis )

2. Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen 3. Asidosis ( respiratorik atau metabolik ) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. C. PATOFISIOLOGI Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan. Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard. Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompa

D. TANDA DAN GEJALA

Dari patofisiologi di atas dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari gagal jantung tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai berikut :
1. Sesak nafas ( dyspneu)

Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru. Penurunan compliance ( regangan ) paru menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas ( dyspneu on effort ) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat beristirahat.
2. Ortopneu ( sesak saat berbaring )

Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume darah di sentral ( rongga dada ). Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan udema paru. Kapasitas vital juga menurun saat posisi berbaring. 3. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk.

4. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik. 5. Batuk- batuk Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa , kadang disertai bercak darah. 6. Mudah lelah Terjadi akibat curahjantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk. 7. Sianosis Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis. 8. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.

9. Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan bertambah ke atas disertai penambahan berat badan. 10. Hepatomegali ( pembesaran hepar )

secara bertahap

Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut asites. 11. Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen 12. Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari ) Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat. E. KLASIFIKASI Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas atas 4 kelas fungsional , yaitu : v Functional Class I ( FC I ) v Functional Class II ( FC II ) : timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat. : timbul gejala sesak pada aktivitas sedang

v Functional Class III ( FC III ) : timbul gejala sesak pada aktivitas ringan v Functional Class IV ( FC IV ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat. F. a. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium :

Hematologi : Hb, Ht, Leukosit Elektrolit : K, Na, Cl, Mg

Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT. Gula darah

Kolesterol, trigliserida

Analisa Gas Darah b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy ) Aritmia Perikarditis c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :

Edema alveolar Edema interstitiels Efusi pleura Pelebaran vena pulmonalis Pembesaran jantung d. Echocardiogram

Menggambarkan ruang ruang dan katup jantung e. Radionuklir

Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard f. Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen ) bertujuan untuk :

Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent Mengetahui beratnya lesi katup jantung Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri ) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL JANTUNG 1. a. PENGKAJIAN Aktivitas dan istirahat Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). b. Sirkulasi Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. c. Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d.

Nutrisi Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

e.

Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

f.

Neoru sensori Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g. -

Kenyamanan Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. Interaksi sosial Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

h. -

i.

j.

Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

k.

Studi diagnostic

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia. Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan. Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau akut. Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis. Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler. Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung. Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA TINDAKAN Diagnosa Keperawatan, Intervensi, dan Rasional Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik Perubahan structural Ditandai dengan ; Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi). Bunyi ekstra (S3 & S4) Penurunan keluaran urine Nadi perifer tidak teraba Kulit dingin kusam

2. 1. a. 1) 2) 3) 1) 2) 3) 4) 5) 6)

7)

Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada. Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan :

1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang ) dan bebas gejala gagal jantung 2) Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina 3) Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi 1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. 2) Catat bunyi jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup. 3) Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. 4) Pantau TD Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi. 5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena. 6) urine Rasional : Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium 7) Berikan istirahat pada tempat tidur atau kursi sesuai indikasi Rasional : Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan krbutuhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekaan / konsentrasi

8)

Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang Rasional : Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi / kerja jantung

9)

Hindari aktivitas respon valsava contoh mengejan selama defekasi, menahan nafas selama perubahan posisi Rasional : Manuver valsava menyebabkan rangsang vagal diikuti dengan takikardi yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung / curah jantung

10)

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. 11) Berikan obat sesuai indikasi : Rasional : Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti. Diuretik : furosemid Rasional : Diuretik blok reabsorpsi diuretik sehingga mempengaruhi reabsorpsi natrium dan air Vasodilator contoh nitrat Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemik (arteriodilator), juga kerja ventrikel.

Digoksin Rasional : Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi / curah jantung

Captopril Rasional : Inhibitor ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi dan TD

Morfin Sulfat Rasional : Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas / pengeluaran katekolamin

Tranquilizer/sedatif

Rasional : Meningkatkan istirahat / relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard Antikoagulan contoh heparin Rasional : Mencegah pembentukan trombus / emboli pada adanya faktor resiko seperti statis vena, tirah baring, disritmia dan riwayat episode trombolitik sebelumnya. 12) Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi Rasional : Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload) 13) Pantau seri EKG dan perubahan foto dada Rasional : Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal. 14) LDH ) Rasional : Peningkatan BUN/kreatinin menunjukkan hipoperfusi / gagal ginjal, AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati. b. 1) 2) 3) Ditandai dengan : 1) 2) 3) 1) sendiri. 2) Intervensi 1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Kelemahan, kelelahan Perubahan tanda vital, adanya disrirmia Dispnea, pucat, berkeringat. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antara suplai okigen. Kelemahan umum Tirah baring lama/immobilisasi. Pantau pemeriksaan laboratorium contoh BUN, kreatinin, fungsi hati ( AST,

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. 2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan / ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3) sedatif) 4) aktivitas. 5) Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai indikasi Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard / kebutuhan oksigen berlebihan. 6) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi) Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali c. natrium/air. Ditandai dengan : 1) 2) 3) 4) 1) Ortopnea, bunyi jantung S3 Oliguria, edema. Peningkatan berat badan, hipertensi Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema. 2) Intervensi : Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan Kaji penyebab kelemahan Rasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, tranquilizer dan

1)

Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

2)

Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

3)

Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4)

Pantau TD dan CVP (bila ada) Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

5) konstipasi.

Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

6)

Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi Rasional : Pada gagal jantung kanan lanjut cairan dapat berpindah ke dalam area peritoneal, menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen (asites)

7)

Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) Rasional : Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium / klorida pada tubulus ginjal

- Diuretik, contoh furosemid (lasix)

- Tiazid dengan agen pelawan kalium contoh spiranolakton Rasional : Meningkatkan dieresis tanpa kehilangan kalium berlebihan 8) 9) Mempertahankan cairan / pembatasan natrium sesuai indikasi Rasional : Menurunkan air total tubuh / mencegah reakumulasi cairan Konsul dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. d. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler - alveolus. Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :

1)

Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.

2) situasi. Intervensi : 1)

Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan /

Pantau bunyi nafas, catat krekels, mengi Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2) 3) 4) posisi semifowler

Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. Dorong perubahan posisi sering Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20 - 30 derajat, Rasional : Menurunkan konsumsi oksigen / kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal

5) -

Kolaborasi Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki / menurunkan hipoksemia jaringan

Berikan obat sesuai indikasi Diuretik contoh furosemid Rasional : Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas Bronkodilator contoh aminofilin Rasional : Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru

DAFTAR PUSTAKA Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung. Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia. Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta. Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta. Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta. Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas Indonesia. Jakarta. Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta. Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York. Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia. Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and ItsComplication. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta. Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung. (1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya