IMUNITAS SELULER

.FUNGSI IMUNITAS SELULAR • mengorganisasi respons inflamasi nonspesifik :  aktivasi fungsi makrofag sebagai fagosit dan bakterisid. serta sel fagosit lainnya.  proses sitolitik atau sitotoksik spesifik terhadap sasaran yang mengandung antigen. • meningkatkan fungsi sel B untuk memproduksi antibodi • meningkatkan fungsi subpopulasi limfosit T baik sel Th/penginduksi maupun sel Tc/sel supresor • meregulasi respons imun dengan mengadakan regulasi negatif dan regulasi positif terhadap respons imun.

Listeria monocytogenes.Peran imunitas selular • Penting melawan infeksi virus … • …dan bakteri intra-selular – e. Legionella pneumophila. Salmonella typhi • Penting menginduksi imun memori • Memodulator respon imun . Mycobacterium tuberculosis.g.

Terikat dengan APC Sel T mengenal Ag yg sesuai Sel T . Ag diproses oleh APC . APC Peptida MHC I / II Resp 2.MEKANISME IMUNITAS SELULAR Ag 1.

Sel T proliferasi dan diferensiasi T helper T sitotoksik T memori .Sitokin mengikuti sifat sel 3.APC Sitokin IMUN SELULAR 3.Sel T memproduksi sitokin 2. Sel T terstimulasi Sel T 1.

limfoid bertahan beberapa tahun Berperan sangat penting misalnya produksi Ab dari sel B Sel limfosit T .Sel T aktif Sel T helper (Th) Sel T sitotoksik (cTL) Membunuh sel yang mengandung Ag secara langsung / tidak langsung Sel T memori Menetap di sirkulasi & Jar.

Sel-T Helper Undifferentiated T-lymphocyte TH1-cell TH2-cell Terutama mengaktivasi sel-T dan mempromosikan Imunitas seluler Terutama mengaktivasi sel-B dan mempromosikan Imunitas humoral .

Sel-T Cytotoxic (CTLs) Cytokines CTL Cytokines Target cell .

indurasi pada kulit atau peradangan pada tempat antigen berada setelah beberapa hari kemudian. virus. virus. obat dll)  dipaparkan kembali  reaksi berupa eritema. jamur. • Pada penyakit infeksi intraseluler (bakteri. fungus. Limfokin yang dilepaskan sel Td mengakibatkan terjadinya granuloma dan sel yang mengandung antigen akan mengalami lisis oleh sel Tc dan sel killer lainnya. kavitas dan granuloma pada infeksi Mycobacterium tuberculosis. lesi granulomatosa pada kulit penderita lepra.RESPONS IMUN SELULAR DALAM KLINIK • Hipersensitivitas kulit tipe lambat (reaksi tipe IV) : pernah kontak dengan antigen tertentu (bakteri mikobakterium. . parasit dan protozoa ) : mis.

…………………DALAM KLINIK • Imunitas selular pada penyakit autoimun : dalam ontogeni sel T autoreaktif dihancurkan dalam timus keadaan normal diperkirakan sel T autoreaktif ini tetap ada (jumlah kecil. dapat dikendalikan oleh mekanisme homeostatik) homeostatik ini terganggu  penyakit autoimun Kunci sistem pengendalian homeostatik : pengontrolan sel T penginduksi/Th Sel T penginduksi/Th dapat menjadi tidak responsif terhadap sel T supresor merangsang sel T autoreaktif yang masih bertahan hidup atau sel Tc gagalnya autoantigen dipresentasikan ke sel T Jika ada gangguan sel T supresor / gagal menghilangkan sel T autoreaktif / gagal mempresentasikan autoantigen pada masa perkembangan penyakit autoimun . .

bula dan deskuamasi). eritroderma. kelainan pada hati dan traktus gastrointestinal • Penolakan jaringan transplantasi : jaringan yang tadinya mulai tumbuh  berhenti tumbuh  reaksi imunitas selular karena adanya antigen asing  disebabkan sel T resipien mengenal antigen kelas I dan II donor yang berbeda dengan antigen diri  sama seperti pengenalan antigen asing di antara celah domain molekul MHC .…………………….DALAM KLINIK • Reaksi graft versus host : disebabkan sel imunokompeten donor terhadap jaringan resipien reaksi berupa kelainan kulit (makulopapular.

toksoid tetanus.DALAM KLINIK • Penolakan sel tumor  simunitas sama dgn pada penolakan jaringan transplantasi  bukan satu-satunya cara untuk hambat pertumbuhan sel tumor. imunitas humoral juga berperan • UJI IN VIVO FUNGSI IMUNITAS SELULAR : reaksi tipe lambat oleh antigen yang pernah dikenal. misalnya tuberkulin. streptokinase.……………………. dan antigen virus mumps  Antigen disuntikkan intradermal  dinilai apakah terjadi indurasi pada tempat antigen dimasukkan . kandida.

Kesimpulan : pertahanan terhadap Bakteri  Non spesifik Fagositosis membatasi multiplikasi  Imunitas spesifik 1. Fagositosis di > 3. Komplemen diaktifkan Virus  Non spesifik Interferon menghambat replikasi  Imunitas spesifik 1 Ab menghambat virus di sirkulasi 2 Sel T memusnah kan sel yg terinfeksi virus . Imunitas humoral Netralisasi toksin 2.

Kesimpulan imunitas selular • • • • • Penting memusnahkan Ag intraselular Merusak sel yang sudah terinfeksi virus.dengan produksi interferon Memusnahkan sel terinfeksi Ag intraselular T sitotoksik langsung memusnahkan virus Sel Th mengatur respon imun selular dan humoral .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful