IMUNITAS SELULER

serta sel fagosit lainnya. .  proses sitolitik atau sitotoksik spesifik terhadap sasaran yang mengandung antigen. • meningkatkan fungsi sel B untuk memproduksi antibodi • meningkatkan fungsi subpopulasi limfosit T baik sel Th/penginduksi maupun sel Tc/sel supresor • meregulasi respons imun dengan mengadakan regulasi negatif dan regulasi positif terhadap respons imun.FUNGSI IMUNITAS SELULAR • mengorganisasi respons inflamasi nonspesifik :  aktivasi fungsi makrofag sebagai fagosit dan bakterisid.

g.Peran imunitas selular • Penting melawan infeksi virus … • …dan bakteri intra-selular – e. Listeria monocytogenes. Legionella pneumophila. Salmonella typhi • Penting menginduksi imun memori • Memodulator respon imun . Mycobacterium tuberculosis.

Ag diproses oleh APC . APC Peptida MHC I / II Resp 2.MEKANISME IMUNITAS SELULAR Ag 1.Terikat dengan APC Sel T mengenal Ag yg sesuai Sel T .

Sitokin mengikuti sifat sel 3.Sel T memproduksi sitokin 2.Sel T proliferasi dan diferensiasi T helper T sitotoksik T memori .APC Sitokin IMUN SELULAR 3. Sel T terstimulasi Sel T 1.

Sel T aktif Sel T helper (Th) Sel T sitotoksik (cTL) Membunuh sel yang mengandung Ag secara langsung / tidak langsung Sel T memori Menetap di sirkulasi & Jar. limfoid bertahan beberapa tahun Berperan sangat penting misalnya produksi Ab dari sel B Sel limfosit T .

Sel-T Helper Undifferentiated T-lymphocyte TH1-cell TH2-cell Terutama mengaktivasi sel-T dan mempromosikan Imunitas seluler Terutama mengaktivasi sel-B dan mempromosikan Imunitas humoral .

Sel-T Cytotoxic (CTLs) Cytokines CTL Cytokines Target cell .

virus. obat dll)  dipaparkan kembali  reaksi berupa eritema. parasit dan protozoa ) : mis. jamur. indurasi pada kulit atau peradangan pada tempat antigen berada setelah beberapa hari kemudian. fungus. kavitas dan granuloma pada infeksi Mycobacterium tuberculosis. • Pada penyakit infeksi intraseluler (bakteri.RESPONS IMUN SELULAR DALAM KLINIK • Hipersensitivitas kulit tipe lambat (reaksi tipe IV) : pernah kontak dengan antigen tertentu (bakteri mikobakterium. virus. lesi granulomatosa pada kulit penderita lepra. Limfokin yang dilepaskan sel Td mengakibatkan terjadinya granuloma dan sel yang mengandung antigen akan mengalami lisis oleh sel Tc dan sel killer lainnya. .

. dapat dikendalikan oleh mekanisme homeostatik) homeostatik ini terganggu  penyakit autoimun Kunci sistem pengendalian homeostatik : pengontrolan sel T penginduksi/Th Sel T penginduksi/Th dapat menjadi tidak responsif terhadap sel T supresor merangsang sel T autoreaktif yang masih bertahan hidup atau sel Tc gagalnya autoantigen dipresentasikan ke sel T Jika ada gangguan sel T supresor / gagal menghilangkan sel T autoreaktif / gagal mempresentasikan autoantigen pada masa perkembangan penyakit autoimun .…………………DALAM KLINIK • Imunitas selular pada penyakit autoimun : dalam ontogeni sel T autoreaktif dihancurkan dalam timus keadaan normal diperkirakan sel T autoreaktif ini tetap ada (jumlah kecil.

…………………….DALAM KLINIK • Reaksi graft versus host : disebabkan sel imunokompeten donor terhadap jaringan resipien reaksi berupa kelainan kulit (makulopapular. kelainan pada hati dan traktus gastrointestinal • Penolakan jaringan transplantasi : jaringan yang tadinya mulai tumbuh  berhenti tumbuh  reaksi imunitas selular karena adanya antigen asing  disebabkan sel T resipien mengenal antigen kelas I dan II donor yang berbeda dengan antigen diri  sama seperti pengenalan antigen asing di antara celah domain molekul MHC . eritroderma. bula dan deskuamasi).

……………………. imunitas humoral juga berperan • UJI IN VIVO FUNGSI IMUNITAS SELULAR : reaksi tipe lambat oleh antigen yang pernah dikenal. toksoid tetanus. kandida. streptokinase. dan antigen virus mumps  Antigen disuntikkan intradermal  dinilai apakah terjadi indurasi pada tempat antigen dimasukkan . misalnya tuberkulin.DALAM KLINIK • Penolakan sel tumor  simunitas sama dgn pada penolakan jaringan transplantasi  bukan satu-satunya cara untuk hambat pertumbuhan sel tumor.

Imunitas humoral Netralisasi toksin 2. Fagositosis di > 3.Kesimpulan : pertahanan terhadap Bakteri  Non spesifik Fagositosis membatasi multiplikasi  Imunitas spesifik 1. Komplemen diaktifkan Virus  Non spesifik Interferon menghambat replikasi  Imunitas spesifik 1 Ab menghambat virus di sirkulasi 2 Sel T memusnah kan sel yg terinfeksi virus .

Kesimpulan imunitas selular • • • • • Penting memusnahkan Ag intraselular Merusak sel yang sudah terinfeksi virus.dengan produksi interferon Memusnahkan sel terinfeksi Ag intraselular T sitotoksik langsung memusnahkan virus Sel Th mengatur respon imun selular dan humoral .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful