2_ IMUNITAS SELULER

IMUNITAS SELULER

• meningkatkan fungsi sel B untuk memproduksi antibodi • meningkatkan fungsi subpopulasi limfosit T baik sel Th/penginduksi maupun sel Tc/sel supresor • meregulasi respons imun dengan mengadakan regulasi negatif dan regulasi positif terhadap respons imun. .  proses sitolitik atau sitotoksik spesifik terhadap sasaran yang mengandung antigen. serta sel fagosit lainnya.FUNGSI IMUNITAS SELULAR • mengorganisasi respons inflamasi nonspesifik :  aktivasi fungsi makrofag sebagai fagosit dan bakterisid.

Peran imunitas selular • Penting melawan infeksi virus … • …dan bakteri intra-selular – e. Listeria monocytogenes.g. Salmonella typhi • Penting menginduksi imun memori • Memodulator respon imun . Mycobacterium tuberculosis. Legionella pneumophila.

MEKANISME IMUNITAS SELULAR Ag 1. Ag diproses oleh APC . APC Peptida MHC I / II Resp 2.Terikat dengan APC Sel T mengenal Ag yg sesuai Sel T .

Sel T memproduksi sitokin 2.Sitokin mengikuti sifat sel 3.APC Sitokin IMUN SELULAR 3. Sel T terstimulasi Sel T 1.Sel T proliferasi dan diferensiasi T helper T sitotoksik T memori .

Sel T aktif Sel T helper (Th) Sel T sitotoksik (cTL) Membunuh sel yang mengandung Ag secara langsung / tidak langsung Sel T memori Menetap di sirkulasi & Jar. limfoid bertahan beberapa tahun Berperan sangat penting misalnya produksi Ab dari sel B Sel limfosit T .

Sel-T Helper Undifferentiated T-lymphocyte TH1-cell TH2-cell Terutama mengaktivasi sel-T dan mempromosikan Imunitas seluler Terutama mengaktivasi sel-B dan mempromosikan Imunitas humoral .

Sel-T Cytotoxic (CTLs) Cytokines CTL Cytokines Target cell .

obat dll)  dipaparkan kembali  reaksi berupa eritema. jamur. kavitas dan granuloma pada infeksi Mycobacterium tuberculosis. virus. • Pada penyakit infeksi intraseluler (bakteri. parasit dan protozoa ) : mis.RESPONS IMUN SELULAR DALAM KLINIK • Hipersensitivitas kulit tipe lambat (reaksi tipe IV) : pernah kontak dengan antigen tertentu (bakteri mikobakterium. fungus. indurasi pada kulit atau peradangan pada tempat antigen berada setelah beberapa hari kemudian. lesi granulomatosa pada kulit penderita lepra. . virus. Limfokin yang dilepaskan sel Td mengakibatkan terjadinya granuloma dan sel yang mengandung antigen akan mengalami lisis oleh sel Tc dan sel killer lainnya.

.…………………DALAM KLINIK • Imunitas selular pada penyakit autoimun : dalam ontogeni sel T autoreaktif dihancurkan dalam timus keadaan normal diperkirakan sel T autoreaktif ini tetap ada (jumlah kecil. dapat dikendalikan oleh mekanisme homeostatik) homeostatik ini terganggu  penyakit autoimun Kunci sistem pengendalian homeostatik : pengontrolan sel T penginduksi/Th Sel T penginduksi/Th dapat menjadi tidak responsif terhadap sel T supresor merangsang sel T autoreaktif yang masih bertahan hidup atau sel Tc gagalnya autoantigen dipresentasikan ke sel T Jika ada gangguan sel T supresor / gagal menghilangkan sel T autoreaktif / gagal mempresentasikan autoantigen pada masa perkembangan penyakit autoimun .

DALAM KLINIK • Reaksi graft versus host : disebabkan sel imunokompeten donor terhadap jaringan resipien reaksi berupa kelainan kulit (makulopapular.……………………. kelainan pada hati dan traktus gastrointestinal • Penolakan jaringan transplantasi : jaringan yang tadinya mulai tumbuh  berhenti tumbuh  reaksi imunitas selular karena adanya antigen asing  disebabkan sel T resipien mengenal antigen kelas I dan II donor yang berbeda dengan antigen diri  sama seperti pengenalan antigen asing di antara celah domain molekul MHC . eritroderma. bula dan deskuamasi).

dan antigen virus mumps  Antigen disuntikkan intradermal  dinilai apakah terjadi indurasi pada tempat antigen dimasukkan . streptokinase.……………………. kandida.DALAM KLINIK • Penolakan sel tumor  simunitas sama dgn pada penolakan jaringan transplantasi  bukan satu-satunya cara untuk hambat pertumbuhan sel tumor. imunitas humoral juga berperan • UJI IN VIVO FUNGSI IMUNITAS SELULAR : reaksi tipe lambat oleh antigen yang pernah dikenal. misalnya tuberkulin. toksoid tetanus.

Imunitas humoral Netralisasi toksin 2. Fagositosis di > 3.Kesimpulan : pertahanan terhadap Bakteri  Non spesifik Fagositosis membatasi multiplikasi  Imunitas spesifik 1. Komplemen diaktifkan Virus  Non spesifik Interferon menghambat replikasi  Imunitas spesifik 1 Ab menghambat virus di sirkulasi 2 Sel T memusnah kan sel yg terinfeksi virus .

Kesimpulan imunitas selular • • • • • Penting memusnahkan Ag intraselular Merusak sel yang sudah terinfeksi virus.dengan produksi interferon Memusnahkan sel terinfeksi Ag intraselular T sitotoksik langsung memusnahkan virus Sel Th mengatur respon imun selular dan humoral .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful