P. 1
2_ IMUNITAS SELULER

2_ IMUNITAS SELULER

|Views: 16|Likes:
Dipublikasikan oleh FeboraAgungNugroho

More info:

Published by: FeboraAgungNugroho on Apr 27, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/25/2014

pdf

text

original

IMUNITAS SELULER

. serta sel fagosit lainnya.FUNGSI IMUNITAS SELULAR • mengorganisasi respons inflamasi nonspesifik :  aktivasi fungsi makrofag sebagai fagosit dan bakterisid.  proses sitolitik atau sitotoksik spesifik terhadap sasaran yang mengandung antigen. • meningkatkan fungsi sel B untuk memproduksi antibodi • meningkatkan fungsi subpopulasi limfosit T baik sel Th/penginduksi maupun sel Tc/sel supresor • meregulasi respons imun dengan mengadakan regulasi negatif dan regulasi positif terhadap respons imun.

Salmonella typhi • Penting menginduksi imun memori • Memodulator respon imun . Mycobacterium tuberculosis.Peran imunitas selular • Penting melawan infeksi virus … • …dan bakteri intra-selular – e. Legionella pneumophila. Listeria monocytogenes.g.

MEKANISME IMUNITAS SELULAR Ag 1.Terikat dengan APC Sel T mengenal Ag yg sesuai Sel T . Ag diproses oleh APC . APC Peptida MHC I / II Resp 2.

Sitokin mengikuti sifat sel 3.Sel T memproduksi sitokin 2.APC Sitokin IMUN SELULAR 3. Sel T terstimulasi Sel T 1.Sel T proliferasi dan diferensiasi T helper T sitotoksik T memori .

limfoid bertahan beberapa tahun Berperan sangat penting misalnya produksi Ab dari sel B Sel limfosit T .Sel T aktif Sel T helper (Th) Sel T sitotoksik (cTL) Membunuh sel yang mengandung Ag secara langsung / tidak langsung Sel T memori Menetap di sirkulasi & Jar.

Sel-T Helper Undifferentiated T-lymphocyte TH1-cell TH2-cell Terutama mengaktivasi sel-T dan mempromosikan Imunitas seluler Terutama mengaktivasi sel-B dan mempromosikan Imunitas humoral .

Sel-T Cytotoxic (CTLs) Cytokines CTL Cytokines Target cell .

RESPONS IMUN SELULAR DALAM KLINIK • Hipersensitivitas kulit tipe lambat (reaksi tipe IV) : pernah kontak dengan antigen tertentu (bakteri mikobakterium. fungus. lesi granulomatosa pada kulit penderita lepra. kavitas dan granuloma pada infeksi Mycobacterium tuberculosis. parasit dan protozoa ) : mis. virus. . Limfokin yang dilepaskan sel Td mengakibatkan terjadinya granuloma dan sel yang mengandung antigen akan mengalami lisis oleh sel Tc dan sel killer lainnya. • Pada penyakit infeksi intraseluler (bakteri. jamur. virus. indurasi pada kulit atau peradangan pada tempat antigen berada setelah beberapa hari kemudian. obat dll)  dipaparkan kembali  reaksi berupa eritema.

…………………DALAM KLINIK • Imunitas selular pada penyakit autoimun : dalam ontogeni sel T autoreaktif dihancurkan dalam timus keadaan normal diperkirakan sel T autoreaktif ini tetap ada (jumlah kecil. . dapat dikendalikan oleh mekanisme homeostatik) homeostatik ini terganggu  penyakit autoimun Kunci sistem pengendalian homeostatik : pengontrolan sel T penginduksi/Th Sel T penginduksi/Th dapat menjadi tidak responsif terhadap sel T supresor merangsang sel T autoreaktif yang masih bertahan hidup atau sel Tc gagalnya autoantigen dipresentasikan ke sel T Jika ada gangguan sel T supresor / gagal menghilangkan sel T autoreaktif / gagal mempresentasikan autoantigen pada masa perkembangan penyakit autoimun .

……………………. eritroderma.DALAM KLINIK • Reaksi graft versus host : disebabkan sel imunokompeten donor terhadap jaringan resipien reaksi berupa kelainan kulit (makulopapular. bula dan deskuamasi). kelainan pada hati dan traktus gastrointestinal • Penolakan jaringan transplantasi : jaringan yang tadinya mulai tumbuh  berhenti tumbuh  reaksi imunitas selular karena adanya antigen asing  disebabkan sel T resipien mengenal antigen kelas I dan II donor yang berbeda dengan antigen diri  sama seperti pengenalan antigen asing di antara celah domain molekul MHC .

streptokinase. misalnya tuberkulin. kandida. toksoid tetanus. imunitas humoral juga berperan • UJI IN VIVO FUNGSI IMUNITAS SELULAR : reaksi tipe lambat oleh antigen yang pernah dikenal.…………………….DALAM KLINIK • Penolakan sel tumor  simunitas sama dgn pada penolakan jaringan transplantasi  bukan satu-satunya cara untuk hambat pertumbuhan sel tumor. dan antigen virus mumps  Antigen disuntikkan intradermal  dinilai apakah terjadi indurasi pada tempat antigen dimasukkan .

Kesimpulan : pertahanan terhadap Bakteri  Non spesifik Fagositosis membatasi multiplikasi  Imunitas spesifik 1. Imunitas humoral Netralisasi toksin 2. Fagositosis di > 3. Komplemen diaktifkan Virus  Non spesifik Interferon menghambat replikasi  Imunitas spesifik 1 Ab menghambat virus di sirkulasi 2 Sel T memusnah kan sel yg terinfeksi virus .

Kesimpulan imunitas selular • • • • • Penting memusnahkan Ag intraselular Merusak sel yang sudah terinfeksi virus.dengan produksi interferon Memusnahkan sel terinfeksi Ag intraselular T sitotoksik langsung memusnahkan virus Sel Th mengatur respon imun selular dan humoral .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->