Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN Nama Penderita Kelamin Tgl. Lahir Alamat No. Reg Tgl. Pemeriksaan : Tn. AR : Laki-laki : 01-02-1993 : Kolaka : 596424 : 27-03-2013

II. SUBJEKTIF Anamnesis Keluhan Utama (KU) : Autoanamnesis : Bengkak pada seluruh tubuh

Anamnesis Terpimpin : Dialami sejak 4 bulan yang lalu yang diawali dengan bengkak pada kelopak mata terutama pada saat pasien bangun tidur, kemudian juga diikuti bengkak pada wajah, perut, dan kaki dan pada akhirnya seluruh tubuh juga ikut membengkak. Pasien juga mengeluh bahwa dirinya merasa sesak. Sesak berkurang jika dalam posisi tegak seperti duduk bertambah sesak jika beraktivitas. Nyeri dada(-).

Demam (-), riwayat demam (-). Pusing (-), sakit kepala (-). Batuk (+) sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, lender (+) warna putih agak kental, darah (-), riwayat batuk (-). Mual (-), muntah (-), nyeri perut (+) terutama pada epigastrium. BAB : lancar, konsistensi biasa, warna cokelat. BAK: lancar, warna kuning, nyeri saat berkemih (-). Riwayat Penyakit Sebelumnya Riwayat keluhan yang sama dan pasien pernah diopname di Jayapura selama 1 minggu dan mendapat pengobatan pada (bulan Juli 2012) dengan diagnosis sindrom nefrotik. Riwayat Hipertensi tidak diketahui Riwayat DM (-) Riwayat obat-obatan (-) Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat konsumsi jamu-jamuan (-) Riwayat pengobatan lain (+) di dokter praktek dan mendapat pengobatan berupa obat warna hijau kecil dengan dosis 1x8 tablet.

III. OBJEKTIF A. Keadaan Umum: sakit sedang/gizi kurang/ composmentis B. Tanda Vital dan Antropometri TD Nadi Pernafasan Suhu BB aktual : 160/120 mmHg : 96 x/menit : 28 x/menit : 36,7 0C : 75 kg Pernafasan : thorakoabdominal

Berat Badan koreksi = BB Aktual [BB Aktual x 40 % (Anasarka)] = 45 kg TB LP IMT : 165 cm : 100 cm : 16,5 kg/m2 ( Gizi Kurang)

C. Pemeriksaan Fisis Kepala Ekspresi normal Deformitas (-) Wajah simetris kiri dan kanan, moon face (+) Rambut hitam lurus dan sukar dicabut Mata Eksoptalmus/enoptalmus (-) Gerakan ke segala arah Kelopak mata : edema palpebra (+) Anemi (+), ikterus(-), reflex kornea +/+, pupil bulat isokor 2,5 mm D=S, RCL +/+, RCTL +/+
3

Telinga Tophi (-) Pendengaran dalam batas normal Nyeri tekan di prosesus mastoideus (-)

Hidung Perdarahan (-) Sekret (-)

Mulut Bibir kering (-) Tonsil T1-T1 Caries (-) Farings hiperemis (-) Perdarahan gusi (-) Lidah kotor (-), deviasi (-), atrofi (-)

Leher Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Tidak ada pembesaran kelenjar gondok DVS R-2 cmH20 Tidak ada bendungan vena Kaku kuduk (-) Tumor (-)

Dada Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, normochest, petekie (-), spider nevi (-), gynecomasti (-), sela iga normal. Palpasi : vocal fremitus menurun pada kedua paru, nyeri tekan -/4

Perkusi : sonor kiri = kanan batas paru hepar : ICS VI kanan depan, batas paru belakang kanan : vertebra thorakal IX, batas paru belakang kiri : vertebra thorakal X Auskultasi : bunyi pernapasan vesikuler tetapi menurun pada kedua basal paru, Rh-/- Wh -/ Jantung Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak teraba : pekak (+), batas jantung kesan normal

Auskultasi : BJ I/II murni reguler, bunyi tambahan (-) Perut Inspeksi : cembung, ikut gerak nafas, tampak striae (+) Palpasi : massa tumor (-), nyeri tekan (-), Hepar : tidak teraba/sulit dinilai, Lien : tidak teraba/sulit dinilai, Ginjal : tidak teraba/sulit dinilai. Perkusi : pekak, ascites (+) undulasi

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal Alat kelamin: tidak ada kelainan Anus dan rectum : tidak ada kelainan Rectal Touche : Spingter menjepit, ampula kosong, mukasa licin, massa (-), darah (-). Punggung : skoliosis (-), kifosis (-) Palpasi : gibbus (-)
5

Nyeri ketok (-) Auskultasi : Rh -/- Wh -/ Gerakan : ikut gerak nafas Ekstremitas : edema pretibialis +/+, edema dorsumpedis +/+

D. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah Rutin (27/03/2013) WBC : 16,74 x 103/uL RBC : 2,88 x 106/uL HGB : 8,5 g/dl PLT : 425 x 103/uL Ht : 23,9 % (4.000-10.000 Ul) (4.000-6.000 Ul)) (12-16 g/dl) (150.000-400.000 Ul)) (37-48%) (80-97) (26,5-33,5) (31,5-35)

MCV : 83 MCH : 29,5 MCHC : 35,6 Kimia hati: (27/03/2013) SGOT : 13 SGPT : 10 Protein total : 3,5 Albumin : 1,4 Ginjal hipertensi Ureum : 84 Kreatinin : 2,8

<38 <41 6,6-8,7 3,5-5

10-50 lk <1,3 pr <1,1

LFG = [(140-20) x 45] (72 x 2,8) = 26,78 ml/mnt/1.73m2

Lemak Kolesterol total : 728 Kolesterol HDL : 16 Kolesterol LDL : 339 Trigliserida : 710 200 >65 <130 200

Elektrolit: (27/03/2013) Natrium : 144 Kalium : 2,3 Klorida : 119 136-145 3,5-5,1 97-111

Urine Rutin o Warna o pH o BJ o Protein o Glukosa o Lekosit o Blood o Sedimen Eritrosit o Sedimen Lekosit o Sedimen Epitel Sel kuning 6 1,020 500 1000 Negatif 150 8 1 1 kuning muda 4,5-8,0 1,005-1,035 Negatif Negatif Negatif Negatif <5 <5 ___ ___ ___ mg/dl mg/dl WBC/ul RBC/ul Ipb Ipb Ipk

Protein Esbach (28/03/2013) : 12 g/L Radiologi - Foto Thorax PA - USG Abdomen : Efusi Pleura Bilateral : - Ascites - Efusi Pleura Bilateral
7

IV. ASSESSMENT Sindrom Nefrotik Efusi Pleura Bilateral Hipokalemia AKI dd/ acute on CKD (stage IV) Hipertensi Grade I Anemia ec. Susp. Penyakit kronik (SN) ISPA Gizi kurang Dispepsia

V. PLANNING Pengobatan : diet rendah garam diet rendah lemak diet rendah protein simvastatin 20 mg 1x1 captopril 12,5 mg 2 x 1

Rencana Pemeriksaan Ukur lingkar perut Protein esbach Anjuran : biopsi ginjal

LEMBARAN FOLLOW UP PASIEN Tanggal Perjalanan Penyakit P: Diet rendah garam, diet rendah lemak, diet Instruksi Dokter

28/03/2013 S : Bengkak seluruh tubuh (+) 07.00 O: TD: 140/80 mmHg N : 76 x/mnt P : 20 x/mnt S : 36,6 C BB : 76 kg LP : 101,5 cm Kepala: Anemis (+), Ikterus (-), Edema palpebra +/+ Thorax : BP : vesikuler BT : Rh -/- Wh - / BJ I/II murni reguler Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal Asites (+) Ekstremitas : edema pretibial +/+ edema dorsum pedis +/+ Batuk (+) berlendir, rasa penuh di perut (+), demam (-)

rendah protein Connecta Simvastatin 20 mg 1x1 Captopril 12,5 mg 2x1 Cek protein esbach

A : Sindrom Nefrotik Anemia pro evaluasi 29/03/2013 S : Bengkak seluruh tubuh (+) P:

07.00 O:

Batuk (+) berlendir (+) warna putih, demam(-)

Diet rendah garam, diet rendah lemak, diet

TD: 140/80 mmHg N : 76 x/mnt P : 24 x/mnt S : 36,8 C Protein Esbach: 12 gram/L BB : 77 kg LP : 102 cm Kepala: Anemis (-), Ikterus (-), Udem palpebra -/Thorax : BP : vesikuler BT : Rh -/- Wh - / BJ I/II murni regular Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal Asites (+) Ekstremitas : edema pretibial +/+ edema dorsum pedis +/+

rendah protein Simvastatin 20 mg 1x1 Captopril 12,5 mg 2x1 Prednisone 5 mg 8-0-0

A. Sindrom Nefrotik Efusi Pleura Bilateral 30/03/2013 S: Bengkak seluruh tubuh (+), batuk (+) 07.00 Demam (-) O: TD : 140/100 mmHg P: Diet rendah garam, diet rendah lemak, diet

rendah protein

10

N : 72 x/mnt P : 24 x/mnt S : 36,8 C BB : 76 kg LP : 99 cm Kepala: Anemis (+), Ikterus (-), Edema palpebra +/+ Thorax : BP : vesikuler BT : Rh -/- Wh -/BJ I/II murni regular Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal Ascites (+) Ekstremitas : edema pretibial +/+ edema dorsum pedis +/+ B. Sindrom Nefrotik Efusi Pleura Bilateral

Simvastatin 20 mg 1x1 Captopril 12,5 mg 2x1 Prednisone 5 mg 8-0-0 Control elektrolit

RESUME Laki-laki 20 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh. Dialami sejak 4 bulan yang lalu, awalnya bengkak pada perut kemudian diikuti bengkak pada kaki dan wajah. Bengkak semakin lama semakin besar dan membuat pasien
11

merasa sesak Sesak berkurang jika dalam posisi tegak seperti duduk bertambah sesak jika beraktivitas. Nyeri dada(-). Batuk (+) sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, lender (+) warna putih agak kental, darah (-), riwayat batuk (-) nyeri perut (+) terutama pada epigastrium. BAB : lancar, konsistensi biasa, warna cokelat. BAK: lancar, warna kuning, nyeri saat berkemih (-). Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat keluhan yang sama dan pasien pernah diopname di Jayapura selama 1 minggu dan mendapat pengobatan pada (bulan Juli 2012) dengan diagnosis sindrom nefrotik. Riwayat pengobatan lain (+) di dokter praktek dan mendapat pengobatan berupa obat warna hijau kecil dengan dosis 1x8 tablet. Dari pemeriksaan fisis didapatkan gambaran umum : Sakit sedang /gizi kurang/Composmentis. Tanda vital: TD = 160/120 mmHg; N = 96 x/i; P = 28 x/i; S = 36,7
o

C. Pada pemeriksaan fisis didapatkan konjungtiva anemis (+); edema palpebra (+),moon

face(+); Vocal fremitus: menurun pada kedua paru; Auskultasi paru: Bunyi paru menurun pada kedua basal paru; Asites (+)undulasi, edema pretibialis +/ +; striae pada abdomen (+) dan edema dorsum pedis +/+. Edema pretibialis +/+. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan WBC : 16,74 x 103/uL(leukositosi), RBC : 2,88 x 106/uL (anemia), HGB : 8,5 g/dl (anemia), PLT : 425 x 103/uL, Ht : 23,9 %, MCV : 83, MCH : 29,5, dan MCHC : 35,6, Ureum : 84, Kreatinin : 2,8. Albumin : 1,4 g/dL(hipoalbuminemia). Pada pemeriksaan kolesterol darah ditemukan Kolesterol total : 728 mg/dl, Kolesterol HDL : 16 mg/dl, Kolesterol LDL : 339 mg/dl, dan Trigliserida : 710 mg/dl yang berarti sislipidemia. Pada pemeriksaan Elektrolit didapatkan Natrium : 144, Kalium : 2,3 dan Klorida : 119.

12

Pada pemeriksaan urine juga ditemukan urine berwarna kuning tua, protein : 500/++++, glukosa : 1000/++++, blood : 150/++++(hematuria), sedimen eritrosit : 8-10, sedimen leukosit : 0-1, dan sedimen epitel sel : 0-1. Hasil tes protein Esbach adalah 12 g/L (protein uria masif) Sementara itu, pada pemeriksaan foto thorax PA ditemukan kesan Efusi Pleura Bilateral dan pada USG abdomen juga ditemukan Ascites disertai Efusi Pleura Bilateral. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien didiagnosis sindrom nefrotik yang ditandai dengan adanya proteinuria massif, hipoalbuminemia, dislipidemia dan edema anasarka yang kesemua kriterianya didapatkan pada pasien. Selain itu juga, pasien juga mengalami efusi pleura yang merupakan komplikasi dari sindroma nefrotik.

13

DISKUSI Pada kasus ini pasien laki-laki 20 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh. Dialami sejak 4 bulan yang lalu, awalnya bengkak pada perut kemudian diikuti bengkak pada kaki dan wajah. Bengkak semakin lama semakin besar dan membuat pasien merasa sesak. Sesak berkurang jika dalam posisi tegak seperti duduk bertambah sesak jika beraktivitas. Nyeri dada(-). Batuk (+) sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, lender (+) warna putih agak kental, darah (-), riwayat batuk (-) nyeri perut (+) terutama pada epigastrium. BAB : lancar, konsistensi biasa, warna cokelat. BAK: lancar, warna kuning, nyeri saat berkemih (-). Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat keluhan yang sama dan pasien pernah diopname di Jayapura selama 1 minggu dan mendapat pengobatan pada (bulan Juli 2012) dengan diagnosis sindrom nefrotik. Riwayat pengobatan lain (+) di dokter praktek dan mendapat pengobatan berupa obat warna hijau kecil dengan dosis 1x8 tablet. Dari pemeriksaan fisis didapatkan gambaran umum : Sakit sedang /gizi kurang/Composmentis. Tanda vital: TD = 160/120 mmHg; N = 96 x/i; P = 28 x/i; S = 36,7 oC. Pada pemeriksaan fisis didapatkan konjungtiva anemis (+); edema palpebra (+),moon face(+); Vocal fremitus: menurun pada kedua paru; Auskultasi paru: Bunyi paru menurun pada kedua basal paru; Asites (+)undulasi, edema pretibialis +/ +; striae pada abdomen (+) dan edema dorsum pedis +/+. Edema pretibialis +/+.

14

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis, pasien dicurigai menderita suspek sindrom nefrotik dikarenakan gejala yang sesuai dengan gejala dari sindrom nefrotik, yakni : Edema umum (anasarka) Edema umum merupakan akumulasi cairan interstisial yang berlebihan pada tubuh. Edema merupakan gejala utama, bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka) dan merupakan gejala satu-satunya yang nampak. Edema mula-mula nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat atau anasarka sering disertai edema pada genitalia eksterna. Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. Hernia umbilikalis, dilatasi vena, prolaps rektum, dan sesak nafas dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini. Tanda dari sindrom nefrotik adalah edema yang dapat timbul di daerah periorbita, konjunctiva, dinding perut, sendi lutut, efusi pleura, ascites. Selain itu juga hilangnya massa otot rangka, kuku memperlihatkan pita-pita putih melintang (Muerchkes Band) akibat hipoalbuminemia, hipertensi. Diagnosis sindrom nefrotik diperkuat dengan ditemukannya pembengkakan yang diawali dengan bengkak pada kelopak mata dan pada akhirnya seluruh tubuh juga ikut membengkak. Proteinuria, termasuk albuminuria Proteinuria didefinisikan sebagai eksresi protein yang berlebihan pada urine, biasanya lebih dari 150-160 mg/24 jam pada orang dewasa. Sebagai batasan biasanya ialah bila kadar protein plasma total kurang dari 6 gram per 100 ml dan fraksi albumin kurang dari 3 gram per 100 ml. Hiperlipidemia, khususnya hiperkolesterolemia Sebagai batasan biasanya ialah bila kadar kolesterol plasma total lebih dari 300 mg per 100 ml.

15

Lipiduria Dapat berupa lemak bebas, sel epitel bulat yang mengandung lemak (oval fatt bodies), torak lemak. Kadang-kadang tidak semua gejala tersebut di atas ditemukan. Ada yang

berpendapat bahwa proteinuria, terutama albuminuria yang massif serta hipoalbuminemia sudah cukup untuk menegakkan diagnosis sindrom nefrotik. Edema pada sindrom nefrotik dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada sindrom nefrotik. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema akan semakin berlanjut. Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Penurunan kemampuan nefron distal untuk mengeksresi natrium sehingga terjadi retensi natrium. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama pada pasien sindrom nefrotik. Pada hasil pemeriksaan darah yang ditemukan pada pasien tersebut menunjukkan protein total dalam darah 3,5 mg/dl dan albumin 1,4 mg/dl serta pada hasil pemeriksaan Esbach didapatkan kadar protein urin 12 g/L (proteinuria massif) . Hal menunjukkan adanya buangan protein termasuk albumin berlebih di urin. Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati, dan kehilangan protein

16

melalui urin. Pada sindrom nefrotik, hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria massif akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati ini tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Pada sindrom nefrotik sering pula dijumpai anoreksia akibat edema mukosa usus sehingga intake berkurang yang pada gilirannya dapat menimbulkan hipoproteinemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urine. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal. Selain itu, ditemukan juga adanya hiperkolesterolemia/hiperlipidemia pada pasien tersebut akibat peningkatan kolesterol LDL : 339 mg/dl. Disebut hiperkolesterolemia bila kadar kolesterol > 200 mg/100 ml. Akhir-akhir ini disebut juga sebagai hiperlipidemia karena bukan hanya kolesterol saja yang meningkat tetapi juga beberapa konstituen lemak meninggi dalam darah. Konstituen lemak itu adalah kolesterol, low density lipoprotein (LDL), very low density lipoprotein (VLDL), dan trigliserida. Hiperlipidemia terjadi sebagai akibat kelainan pada homeostasis lipoprotein yang terjadi sebagai akibat peningkatan sintesis dan penurunan katabolisme. Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat albumin sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintesis albumin ini, sel-sel hepar juga akan membuat VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL oleh lipoprotein lipase. Tetapi pada sindrom nefrotik, akitivitas enzim ini terhambat oleh adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas. Disamping itu, menurunnya aktivitas lipoprotein lipase ini disebabkan pula oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarnya protein ke dalam urine.

17

Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal, membrana basalis glomerulus mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme peghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada sindrom nefrotik, kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu, konfigurasi molekul protein juga menentukkan lolos tidaknya protein melalui membrana basalis glomerulus. Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG. Oleh karena proteinuria paralel dengan kerusakan membrana basalis glomerulus, maka proteinuria dapat dijadikan sebagai petunjuk sederhana untuk menentukan derajat kerusakan glomerulus. Jadi yang diukur adalah index selectivity of proteinuria (ISP). ISP dapat ditentukan dengan mengukur rasio antara clearance IgG dan clearance trasnferin. ISP = clearance/clearance transferin Bila ISP <0,2 berarti ISP meninggi (Highly Selective Proteinuria) yang secara klinik menunjukkan : Kerusakan glomerulus ringan Respon terhadap kortikosteroid baik Bila ISP >0,2 berarti ISP menurun (Poorly Selectivity Proteinuria) yang secara klinik menunjukkan : Kerusakan glomerulus berat Tidak respon terhadap kortikosteroid

18

Pada sindrom nefrotik yang disebabkan oleh glomerulonefritis lesi minimal (GNLM) ditemukan proteinuria selektif. Pemeriksaan mikroskopis elektron memperlihatkan fusi processus sel epitel visceral glomerulus dan terlepasnya sel dari struktur membrana basalis glomerulus. Berkurangnya kandungan heparin sulfat proteoglikan pada GNLM menyebabkan muatan negatif membrana basalis gloemerulus menurun dan albumin dapat lolos ke dalam urine. Pada glomerulosklerosis fokal (GSF), peningkatan permeabilitas membrana basalis glomerulus disebabkan oleh suatu faktor yang ikut dalam sirkulasi. Faktor tersebut menyebabkan sel epitel visceral glomerulus terlepas dari membrana basalis glomerulus sehingga permeabilitasnya meningkat. Pada glomerulonefritis membranosa (GNMN) kerusakan struktur membrana basalis glomerulus terjadi akibat endapan komplek imun di subepitel. Komplek C5b-9 yang terbentuk pada GNMN akan meningkatkan permeabilitas membrana basalis glomerulus walaupun mekanisme yang pasti belum diketahui. Pada pemeriksaaan radiologi, ditemukan adanya efusi pleura bilateral dan ascites akibat penumpukan cairan yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Pada pasien ini ditemukan kreatinin 2,8 mg/dl yang menandakan fungsi ginjal menurun, sehigga ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dimana dapat juga diakibatkan glomerulonefritis. Diferensial diagnosis pada kasus ini adalah : Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal, edema Quincke. Glomerulonefritis akut Lupus sistemik eritematosus. Diabetic Nephropathy Focal Segmental Glomerulosclerosis Glomerulonephritis, Chronic
19

Glomerulonephritis, Membranous HIV Nephropathy IgA Nephropathy Light Chain-Associated Renal Disorders Minimal-Change Disease Nephritis, Radiation Sickle Cell Nephropathy

Komplikasi pada SN dapat berupa: gangguan kesimbangan nitrogen, hiperkoagulasi, gangguan metabolism kalsium dan tulang, infeksi, gangguan fungsi ginjal, malnutrisi, hipertensi dan lain-lain. Komplikasi yang ditemukan pada pasien adalah hipokalemia, malnutrisi atau gizi kurang, hipertensi grade I, efusi pleura, gangguan fungsi ginjal,efusi pleura, anemia, dan ISPA. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi proteinuria, mengontrol edema, dan mengobati komplikasi. Penanganan yang dilakukan pada pasien ini adalah : 1. Pengobatan kortikosteroid yaitu prednisone dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/hari sebagai pengobatan spesifik dalam dosis terbagi tiga dalam sehari : 3 x 15 mg 2. Koreksi kalium untuk mengatasi hipokalemi sebesar = (4 2,3) x 45 x 0,3 = 22,95 mg 3. Obat diuretik untuk mengurangi edema tetapi menggunakan diuretik hemat kalium seperti spiranolakton karena terjadi hipokalemi dengan dosis 1 x 25 mg pada pagi hari. 4. Pengaturan diet berupa diet rendah garam, diet rendaj lemak, diet tinggi kalori, diet cukup protein(1-2 g/kg/hari).

20

5. Penanganan hipertensi dengan memberikan obat ACE inhibitor seperti captopril dengan dosis 12,5 mg, dua kali sehari. Obat ini juga dapat juga mengurangi proteinuria. 6. Untuk mengatasi dislipidemia dapat diberikan simvastatin 20 mg 1x1. 7. Pasien tirah baring untuk mengurangi edema serta melakukan miring kanan miring kiri tiap 2 jam untuk mencegah decubitus. 8. Obat golongan ekspektoran atau mukolitik untuk mengatasi batuk berlendir yang dialami oleh pasien. 9. Untuk mengatasi dispepsia bisa diberikan obat Antagonis reseptor H2(ranitidine) atau pemberian obat golongan PPI (omeprazole, lanzoprazole) . 10. Dapat dilakukan koreksi albumin : (4 1,4) x 45 x 0,8 = 93,6.

21