Anda di halaman 1dari 29

Tugas patologi PENYAKIT PADA SISTEM PENCERNAAN

OLEH : YULIANTI PATTANG N111 12 351 PATOLOGI B

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013

A. Sistem Pencernaan pada Manusia

Pencernaan makanan merupakan proses mengubah makanan dari ukuran besar menjadi ukuran yang lebih kecil dan halus, serta memecah molekul makanan yang kompleks menjadi molekul yang sederhana dengan menggunakan enzim dan organ-organ pencernaan. Enzim ini dihasilkan oleh organ-organ pencernaan dan jenisnya tergantung dari bahan makanan yang akan dicerna oleh tubuh. Zat makanan yang dicerna akan diserap oleh tubuh dalam bentuk yang lebih sederhana.

Proses pencernaan makanan pada tubuh manusia dapat dibedakan atas dua macam, yaitu : a) Proses pencernaan secara mekanik Yaitu proses perubahan makanan dari bentuk besar atau kasar menjadi bentuk kecil dan halus. Pada manusia dan mamalia umumnya, proses pencernaan mekanik dilakukan dengan menggunakan gigi. b) Proses pencernaan secara kimiawi (enzimatis) Yaitu proses perubahan makanan dari zat yang kompleks menjadi zatzat yang lebih sederhana dengan menggunakan enzim. Enzim adalah zat kimia yang dihasilkan oleh tubuh yang berfungsi mempercepat reaksi-reaksi kimia dalam tubuh.

Saluran pencernaan makanan merupakan saluran yang menerima makanan dari luar dan mempersiapkannya untuk diserap oleh tubuh dengan jalan proses pencernaan (penguyahan, penelanan, dan pencampuran) dengan enzim zat cair yang terbentang mulai dari mulut sampai anus. Saluran pencernaan makanan pada manusia terdiri dari beberapa organ berturut-turut dimulai dari mulut (cavum oris), kerongkongan (esofagus), lambung (ventrikulus), usus halus (intestinum), usus besar (colon), dan anus.

B. PENYAKIT PADA SISTEM PENCERNAAN 1. RONGGA MULUT dan KELENJAR LIUR a. Ulkus Aftosa / Stomatitis Aftosa (Canker Sore) Morfologi : - Lesi ini berupa ulkus kecil tungga atau multipel (biasanya garis tengah kurang dari 5 mm), terdapat pada mukosa oral. - Biasanya lesi nyeri dan tampak dangkal dengan anyaman nekrotik yang hemoragik, berupa erosi superfisial bundar yang sering ditutupi oleh eksudat putih abu-abu dengan cincin eritematosa. - Lesi ini mungkin sendiri-sendiri atau berkelompok di mukosa oral nonkerati, terutama mole; mukosa bukolabial, dasar mulut, dan tepi lateral lidah.

Etiologi : Tidak diketahui, tetapi kemungkinan bersifat imunologis; sering dipicu oleh stress, demam, sebagian penderita mempunyai hubungan dengan kelainan gastrointestinal, seperti penyakit coehac atau radang usus besar. b. Infeksi Virus Herpes (Stomatitis Herpetika) Morfologi : - Pada reaktivasi (demam, pajanan matahari atau dingin, infeksi saluran nafas, trauma), muncul vesikel kecil (garis tengah kurang dari 5 mm) soliter atau multipel yang mengandung cairang jernih. - Lesi paling sering terbentuk di bibir atau sekitar hidung, dan dikenal sebagai cold sores atau fever blister. - Vesikel cepat pecah, meninggalkan ulkus dangkal nyeri yang sembuh dalam beberapa minggu, tetapi sering terjadi kekambuhan. Etiologi : - Disebabkan oleh virus herpes simpleks (HSV) tipe I. - Patogen ditularkan dari orang ke orang, umumnya melalui ciuman; setelah usia pertengahn lebih dari empat populasi telah terinfeksi. - Pada sebagian orang dewasa, infeksi primer bersifat asimtomatik, tetapi virus menteap dalam keadaan dominan di dalam ganglion di sekitar mulut (misal, trigeminus).

c. Infeksi FungalKandidiasis oral (thush, moniliasis) Morfologi : - Timbul sebagai plak putih pada mukosa oral yang terdiri atas anyaman hifa jamur, yang menginvasi epitel, berrsama dengan polimorfonukleus dan fibris. - Infeksi dapat mengenai neonatus, penderita yang memperoleh terapi antibiotik spektrum luas dan invidu yang immunocompromised. Etiologi : - Disebabkan oleh ragi yang mirip jamur Candida albicans, yang merupakan penghuni normal rongga mulut yang ditemukan pada 30-40% populasi. d. Leukoplakia Morfologi : - Merupakan istilah yang digunakan untuk menjelaskan lesi-lesi kecil keratosis dan bersifat premaligna. - Suatu bercak atau plak mukosa keputihan berbatas tegas yang disebabkan oleh penebalan epidermis atau hiperkeratosis. Etiologi : - Lesi tidak diketahui sebabnya, kecuali bahwa terdapat keterkaitan erat dengan pemakaian tembakau, terutama merokok dengan pipa dan tembakau dengan asap (kantung tembakau, tembakau sedotan, mengunyah).

- Yang keterkaitannya lebih lemah adalah gesekan kronis, misalnya akibat gigi palsu yang pemasangannya kurang pas atau gigi yang bergerigi, penyalahgunaan alkohol, dan makanan iritan. - Antigen papiloma virus manusia dilaporkan ditemukan di sebagian lesi yang berkaitan dengan tembakau, yang menimbulkan kemungkinan bahwa virus dan tembakau bekerja sama untuk memicu pembentukan lesi ini. e. Kanker rongga mulut dan lidah Morfologi : - Hampir semua kanker rongga mulut adalah karsinoma sel skuamosa. Lesi ini dapat menimbulkan nyeri lokal atau kesulitan menelan, tetapi banyak yang asimtomatik sehingga lesi (yang terbiasa dirasakan oleh lidah) diabaikan. - Tempat asal yang predominan (sesuai urutan frekuensi) adalah : Batas vermilion tepi lateral bibir bawah Dasar mulut Batas lateral lidah yang bergerak. - Lesi awal tampak sebagai penebalan sirkumskripta yang berwarna putih seperti mutiara hingga abu-abu dan sangat mirip dengan bercak leukoplakia. - Lesi kemudian tumbuh secara eksofitik dan menghasilkan nodus yang mudah terlihat dan diraba yang akhirnya tumbuh seperti fungus, atau

mungkin mengambil pola pertumbuhan endofitik invasif dengan nekrosis sentral sehingga terbentuk ulkus kanker. - Tumor biasanya adalah karsinoma sel skuamosa penghasil keratin yang berdiferensiasi sedang sampai baik. - Sebelum lesi berkembang jauh biasanya dapat ditemukan atipia, displasia, atau karsinoma in situ di tepi lesi, yang mengisyaratkan bahwa lesi berasal dari leukoplakia atau eritroplasia. - Penyebaran ke kelenjar getah bening regional jarang ditemukan pada awal diagnosis kanker di bibir pada sekitar 50% kasus kanker di lidah, dan pada lebih 60% dari mereka yang kankernya di dasar mulut. - Penyebaran ke jaringan atau organ jauh di toraks atau abdomen lebih jarang daripada penyebaran regional. Etiologi : Pada awalnya tidak terasa nyeri dan tidak terdeteksi, terutama bila mengenai daera seperti tiga belakang yang menyebabkan gangguan menelan dan bicara. Ini menyebar sampai ke seluruh vital, sehingga prognosis kanker lidah lebih buruk dibandingkan dengan kanker bibir. f. Sialadenitis (Peradangan Kelenjar Liur) Morfologi : - Semua kelenjar liur (mayor dan minor), serta kelenjar lakrimalis, dapat terkena penyakit ini, yang menimbulkan mulut kering (xerostomia) dan mata kering (keratokonjungtivitisika)

Etiologi : - Disebabkan oleh bakteri, virus, atau proses autoimun. - Yang dominan dari penyebab adalah infeksi virus gondongan ( mumps), yang menyebabkan pembesaran semua kelenjar liur utama, terutama parotis. Penyebab utama adalah paramiksovirus, suatu virus influenza dan parainfluenza. - Sialadenitis bakterialis terjadi akibat obstruksi duktus karena terbentuknya batu (sialolitiasis), tetapi juga infeksi juga dapat terjadi akibat penjalaran retrogra bakteri rongga mulut pada keadaan dehidrasi sistemik berat, seperti keadaan pascaoperasi. - Pasien dengan penyakit kronis dan menyebabkan kelemahan, gangguan fungsi imun, atau mendapat obat yang menyebabkan dehidrasi oral atau sistemik juga berisiko mengalami sialadenitis bakterialis akut. Sialadenitis mungkin bersifat interstisial atau menimbulkan fokus-fokus nekrosis supuratif atau bahkan abses. - Sialadenitis kronis terjadi akibat penurunan pembentukan air liur yang diikuti peradangan. Penyebab utama adalah sialadentis autoimun, yang hampir selalu bilateral. - Kombinasi pembesaran dan peradangan kelenjar liur dan lakrimalis, yang biasanya tidak nyeri, serta xerostomia, apapun sebabnya, kadangkadang disebut dengan istilah eponimik sindrom Mikulicz. Penyebab

antara lain sarkoidosis, leukemia, limfoma, dan hiperplasia limfoepitel idiopatik. g. Tumor Kelenjar Liur Morfologi : - Sel tumor membentuk duktus, asinus, tubulus, untai, dan lembaran sel. - Sel epitel tampak kecil dan gelap serta berbentuk kuboid hingga kumparan. - Elemen epitel ini bercampur denga stroma jaringan ikat linggar yang sering miksoid dan kadang-kadang mengandung pulau-pulau kondroin atau (Walaupun jarang) tulang. - Setelah bertahun-tahun (10 sampai 20 tahun) tumor jinak primer atau rekuren dapat mengalami transformasi keganasa, yang disebut tumor kelenjar liur campuran ganas. Keganasan lebih jarang terjadi di kelenjar parotis (15%) daripada di kelenjar submandibula (40%). Etiologi : - Adenoma Pleomorfik (Tumor campuran kelenjar liur); Tumor ini biasanya sudah ada selama beberapa tahun sebelum dibawa ke dokter. - Tumor Warthin (Kistadenoma papilaris limfomatosum, Kistadenolimfoma); Angka kekambuhan yang sekitar 10% diperkirakan disebabkan oleh eksisi yang tidak komplet, sifat multisentrik tumor, atau adanya tumor primer kedua. Transformasi maligna jarang terjadi sekitar separuh dari kasus yang dilaporkan terpajan radiasi.

2. Kerongkongan

a. Akalasia

Morfologi :

- Relaksasi inkompletsfingter esofagus bawah sebagai respon terhadap menelan. - Ditandai dengan disfagia progresif dan ketidakmampuan menyalurkan secara total makanan ke dalam lambung. Etiologi : Tidak diketahui, autoimun dan riwayat infeksi virus diajukan sebagai hipotesis, tetapi masih belum dibuktikan. b. Esofagitis Morfologi : - Dapat terjadi secara akut maupun kronik. - Esofagitis ringan secara makroskopis mungkin tampak sebagai hiperemia biasa, tanpa kelainan histologik. - Sebaliknya, mukosa pada esofagitis berat memperlihatkan erosi epitel konfluen atau ulserasi total ke dalam sub mukosa. Etiologi :

Peradangan ini disebabkan oleh antara lain intubasi lambung berkepenjangan, uremia, ingesit bahan korosif atau iritan, dan radiasi atau kemoterapi. c. Karsinoma esofagus Morfologi : - Insiden sangat bervariasi secara geografik - Berhubungan dengan faktor lingkungan - Dua jenis utama: karsinoma epidermoid dan adenokarsinoma - Kebanyakan adenokarsinoma berasal dari epitel kolumner metaplastik (esofagus Barrett) Etiologi : - Esofagitis kronis; Esofagitis lama, akalasia, sindrom Plummer-Vinson (selaput esofagus, anemia mikrositik hipokromik, glositis atrofikans) - Gaya hidup; konsumsi alkohol, penyalahgunaan tembakau. - Makanan; defisiensi vitamin (A,C, riboflavin, tiamin, piridoksin), defisiensi trace metal (seng, molibdenum), pencernaan makanan oleh fungus, kandungan nitrit/nitrosamin yang tinggi - Predisposisi genetik; Tilosis (hiperkeratosis telapak tangan dan kaki)

d. Gastroesofagus Refluks (GERD) Morfologi : - Seringkali disebut nyeri ulu hati karena nyeri yang terjadi ketika cairan asam yang normalnya hanya ada di lambung, masuk dan mengiritasi atau menimbulkan rasa seperti terbakar di esofagus. - Terjadi karena adanya aliran balik (refluks) isi lambung ke dalam esofagus. Etiologi : - GERD biasanya terjadi setelah makan dan disebabkan melemahnya tonus sfingter esofagus atau tekanan di dalam lambung yang lebih tinggi dari esofagus. - Hernia hiatus yang merupakan penonjolan sebagian lambung melalui lubang diafragma juga dapat menyebabkan refluks.

3. Lambung a. Gastritis Morfologi : Gastritis Kronik : - Apapun penyebab atau distribusi histologik gastritis kronis, peradangan terdiri atas infiltrat limfosit dan sel plasma di lamina propria, kadang-kadang disertai peradangan neutrofilik di regio leher lubang mukosa. - Peradangan mungkin disertai oleh pengurangan kelenjar dengan derajat bervariasi dan atrofi mukosa.

- Metaplasia intestinalis mengacu pada digantikannya epitel lambung oleh sel kolumnar dan goblet varian usus. - Profifersi jaringan limfoid di dalam mukosa lambung yang dipicu oleh Helicobacter pylori diperkirakan sebagai prekursor limfoma lambung. Gastritis Akut : -Eoris dan pendarahan yang timbul mudah dilihat dengan endoskopi dan disebut gastritis erosif akut. -Semua varian ditandai dengan edema mukosa dan infiltrat peradangan neutrofi dan mungkin oleh sel radang kronis. - Gastritis akut mungkin lenyap dalam beberapa hari dengan mukosa normal. Etiologi: - Gastritis akut sering disebabkan oleh cedera kimia (misalnya alkohol, obat) - Bentuk umu gastritis kronis merupakan akibat infeksi Helicobacter pylori - Gastritis kronis juga disebabkan oleh proses autoimun, sering menyebabkan defisiensi vitamin B12 - Gastritis kimia (reaktif) disebabkan oleh regurgitasi bilians atau kerusakan akibat obat. b. Ulkus Peptikum Morfologi : - Putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. - Lesi kronis, umumnya solitar, yang dapar terjadi di setiap bagian saluran cerna yang terpajan getah asam-peptik.

Etiologi: - Hiperasiditas, gastritis Helicobacter, refluks duodenum, NSAIDs, merokok, dan faktor genetik. c. Karsinoma Lambung Morfologi : - Sebagian besar adenokarsinoma - Kasus sebagian besar ditemukan secara klinis sudah lanjut - Kasus dini (karsinoma terbatas pada mukosa atau submukosa) mempunyai prognosis baik - Semua ulkus gaster harus dianggap mempunyai potensi ganas. Etiologi: Adenokarsinoma Tipe-Intestinal - Makanan; 1) Nitrit yan berasal dari nitrat (ditemukan dalam makanan dan air minum, dan digunakan sebagai pengawet daging) dapat mengalami nitrosoamin dan nitrosamida. 2) Makanan yang diasapkan dan acar 3) Asupan garam berlebihan 4) Menurunnya asupan buah dan sayuran segar; - Gastritis kronis dengan metaplasia intestinal; 1) Infeksi Helicobacter pylori 2) Anemia pemisiosa

-Kelainan anatomi; Setelah gastektomi distal subtotal Karsinoma Difus - Faktor resiko belum diketahui kecuali muutasi herediter E-kaderin(jarang ditemukan) - Sering terdapat infeksi Helicobacter pyloriHelicobacter pylori dan gastritis kronis d. Dispepsia Morfologi : -Nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau dada, yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan penuh atau rasa sakit atau rasa terbakar di perut. Etiologi: Ketidakpatuhan diet, waktu makan tidak teratur, dan adakalanya berhubungan dengan ketakutan dan tekanan jiwa

4. Usus Halus a. Ulkus Duodenum Morfologi : 90% Terjadi pada bulbus duodeni dan pendarahan sering pada dinding

posterior bulbus duodeni. Seringkali mengalami sekresi asam berlebihan.

Etiologi :

Stress psikosial dan kecemasan kronis, obat ulsergenik, alkohol, dan

tembakau. b. Obstruksi Usus Morfologi : Gangguan (apapun penyebabnya) aliran isi usus sepanjang saluran usus dapat bersifat akut maupun kronis, parsial maupun total. Obstruksi usus kronis biasanya mengenai kolon akibat adanya karsinoma atau pertumbuhan tumor, dan pergerakannya lambat. Sebagian besar obstruksi mengenai usus halus. Terdapat dua jenis obstruksi usus : (1) Non-Mekanis (misalnya, ileus paralitik atau ileus adinamik), peristaltik usus dihambat akibat pengaruh toksin atau trauma yang memengaruhi pengendalian otonom motilitas usus. (2) Mekanis, terjadi obstruksi di dalam lumen usus atau obstruksi mural yang disebabkan oleh tekanan ekstrinsik. Etiologi : - Obstruksi non-mekanis atau ileus adinamik; pembelahan abdomen karena adanya penghambatan peristaltik akibat visera abdomen yang tersentuh tangan. Refleks penghambatan peristaltik ini disebut ileus paralitik. Atoni usus dan peregangan gas sering timbul menyertai berbagai kondisi traumatik, terutama setelah fraktur iga, trauma medula spinalis, dan fraktur tulang belakang.

Obstruksi mekanis; faktor usia, kanker kolon, benda asing dan kelainan

kongenital. c. Divertikulosis Morfologi : Duplikasi usus berbentuk dua tabung tubulr atau berbentuk kista di mesenterium. Merupakan penonjolan keluar dari keseluruhan tebal dinding usus, dan ini terjadi pada duodenum dan jejenum. Etiologi : Peningkatan kontraksi peristaltik disertai peningkatan abnormal tekanan

intralumen Defek lokal yang khas di dinding otot kolon normal

5. PANKREAS a. Pankreatitis Morfologi : Dapat diklasifikan bentuk akut dan kronis Pada pankreatitis akut, amilase dilepaskan ke dalam darah (bergunan untuk diagnostik), sering timbul pendarahan (hemoragik), dan nekrosis lemak pada jaringan sekitar akan mengikat kalsium. Pankreas menunjukkan fibrosis dan atrofi ensokrin pada pankreatitits kronis. Dapat menyebabkan malabsorpsi intestinal akibat kehilangan sekresi pankreas.

Etiologi : Pankreatitis Akut; Termasuk obstruksi duktus pankreatikus, refluks empedu, alkohol, terutama intoksikasi akut, insufisiensi vaskuler (misalnya syok), infeksi virus mumps, hiperparatiroidisme, hipotermia, trauma, dan faktor iatrogenik (pasca ECRP). Pankreatitis kronis; Kejadian berulang dari proses klinis pankreatitis akut, minuman beralkohol yang berlebihan dalam waktu lama. b. Karsinoma pankreas Morfologi : Biasanya adenokarsinoma; Kelenjar neoplastik dengan nukleus pleormorfik yang atipik telah diinfiltrasi oleh jaringan ikat fibrosa yang padat. Dapat timbul bersama ikterus obstruktif, dan prognosis sangat buruk.

Etiologi : Merokok, diabetes mellitus

6. HATI a. Hepatitis

b. Abses Hati Morfologi : Biasanya timbul pada keadaan defisiensi imun misalnya usia sangat lanjut, imunosupresi, atau kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang. Abses hati piogenik (bakteri) dapat terjadi sebagai lesi tunggal atau jamak, dengan garis tengah berkisar dari milimeter hingga masif. Penyebaran bakteri melalui sistem arteri sistem arteri atau porta

cenderung menimbulkn abses kecil multipel, sedangkan perluasan langsung dan trauma biasanya menyebabkan abses besar dan tunggal. Etiologi :

Di negara yang sedang berkembang. Sebagian besar disebabkan oleh infeksi parasit, misalnya ameba, ekinokokus, serta (yang lebih karang) protozoa dan cacing lainnya.

Di negara maju, abses hati akibat parasit jarang ditemukan dan umumnya

mengenai migran. Di dunia barat, abses akibat bakteri atau jamur lebih sering terjadi,

mencerminkan komplikasi infeksi di tempat lain. c. Karsinoma hepatoseluler (Karsinoma Sel hepar) Morfologi : Gambaran spesifiknya adalah varian fibrolamelar dimana sel hepar neoplastik tersusun dalam pita lebar atau lamela yang dipisahkan oleh jaringan fibrosa padat. Varian ini kebanyakan timbul pada wanita muda, tanpa sirosis sebagai faktor predisposisi. Etiologi : Aflatoksin, mikotoksi karsinogenik yang diproduksi oleh jamur Aspergillus flavus, yang mengkontaminasi makanan yang disimpan dalam keadaan lembab. Virus hepatitis B Sirosis hepar, tanpa memperhatikan sebabnya d. Perlemakan Hati (Steatosis Hati) Morfologi : Bahkan dengan asupan

Etiologi : Asupan alkohol dalam jumlah sedang, dapat terjadi penimbunan butirbutir lemak kecil (mikrovesikular) dalam hepatosit. Pada asupan alkohol yang kronis, lemak tertimbun sampai tahap menciptakan globulus makrovesikuler besar yang jernih serta menekan dan menggeser nukleus ke perifer hepatosit. Tranformasi ini pada awalnya bersifat setrilobulus, tetapi pada kasus yang parah perubahan dapat mengenai keseluruhan lobulus. e. Sirosis Morfologi : Proses difus, irreversibel, ditandai dengan fibrosis dan regenerasi noduler

Etiologi : Penyebabnya termasuk virus hepatitis (VHB dan VHC), alkohol, hemokromatosis, penyakit autoimun hepar (hepatitis lupoid dan sirosis biliaris primer), obtruksi biliaris rekuren (misalnya baru empedu), penyakit Wilson. f. Penyakit hati karena Alkohol Morfologi : Menimbulkan kerusakan arsitektur hepar yang irreversibel, berawal dari traktus portal dan/atau venula hepatik terminalis digantti dengan jaringan ikat fibrosa, dan berakhir dengan terjadinya regenerasi noduler sel hepar, ini merupakan sirosis hepar.

Etiologi : Disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

g. Penyakit hati karena Zat Toksik Morfologi : Prinsip cedera akibat obat dan toksin pada hati diklasifikasikan sebagai reaksi yang dapat diduga (intrinsik) atau yang tidak dapat diduga (idosinkratik). Reaksi obat yang dapat diduga dapat terjadi pada semua orang yang mengalami akumulasi obat hingga jumlah tertentu. Reaksi yang tidak dapat diduga bergantung pada idiosikrasi pejamu, terutama kecenderungan pejamu menghasilkan respon imun terhadap rangsangan antigen, dan kecepatan pejamu memetabolisme bahan penyebab. Etiologi : Disebabkan oleh obat dan zat toksin

7. KANDUNG EMPEDU dan SALURAN EMPEDU a. Kolelitiasis (Batu Empedu) Morfologi : Keadaan dimana batu empedu terbentuk dalam sistem biliaris.

Etiologi :

Wanita, obesitas, dan diabetes melitus. b. Kolangitis

Morfologi : Peradangan akut dinding saluran empedu atau batang bilier keseluruhan.

Etiologi : Hampir selalu disebabkan oleh infeksi bakteri pada lumen yang secara

normal steril Dapat terjadi akibat setiap lesi yang menghambat aliran empedu, terutama koledokolitiasis dan rekonstruksi Roux-en-Y saluran empedu. c. Kolesistitis Morfologi : Radang vesika felea dan seringkali menyebabkan nyeri abdomen di daerah sebelah kanan hipokondrium. Hampir selalu dihubungkan dengan batu empedu dan terjadi sebagai

kondisi akut dan kronis. Etiologi : Kolesistitis akut Umumnya obstruksi aliran keluar dari vesika felea oleh empedu.

Kolesistitis akut Dapat timbul secara insidensial (tersembunyi dan membahayakan) atau setelah kolsistitis akut yang berulang-ulang. d. Adenokarsinoma, kolangiokarsinoma

Morfologi : Adalah adenokarsinoma epitel duktus biliaris. Pada biopsi hepar, sering timbul kesulitan untuk membedakannya dengan metastasis adenokarsinoma. Etiologi : Infeksi cacing hati Cina, Clonorchis sinensis. Insiden kolangiokarsinoma juga meningkat pada penderita dengan kolitis

ulseratif. e. Atresia Bilier Morfologi : Penyumbatan pada saluran yang membawa cairan empedu dari hati ke

kandung empedu Terjadi kegagalan struktur biliaris untuk berkembang dan beranastomosis secara normal dengan struktur intrahepatik. Etiologi : Terjadi ketika saluran empedu di dalam atau di luar hati tidak

berkembang secara normal.

8. Usus Besar a. Karsinoma Kolon (Kanker Usus Besar) Morfologi :

Perubahan kebiasaan defekasi, pendarahan, nyeri, anemia, anoreksia,

dan penuruan berat badan Etiologi : Masih belum diketahui pasti, namun telah dikenali beberapa faktor

disposisi. Faktor disposisi; Hubungan antara kolitis ulseratif (yaitu tipe polip kolon

tertentu) dengan kanker usus besar, kebiasaan makan. b. Kolitis Ulseratif Morfologi : Merupakan penyakit radang kolon nonspesifik yang umumnya berlangsung lama disertai remisi dan eksaserbasi yang berganti-ganti Reaksi peradangan daerah subepitel yang timbul pada basis kripte Lieberkuhnn, yang akhirnya menimbulkan ulserasi mukosa. Penyebaran lesi menyeluruh sampai rektum.

Etiologi : Tidak diketahui c. Penyakit Crohn (Kolitis Granulomatosa) Morfologi : Bagian usus yang terserang adalah bagian transmural. Terkenanya penyakit Crohn kebanyakan segmental yaitu panjang usus yang terkena penyakit dipisahkan oleh jaringan yang normal. Segmen penyakit yang terpisah disebut sebagai skip lesions.

Terdapat granuloma yang mengandung makrofag epiteloid dan sel datia, yang umumnya jenis Langhans, dikelilingi oleh kelompok limfosit.

Etiologi : Tidak diketahui

9. RECTUM dan ANUS a. Gangguan fungsional intestinal : konstipasi, megakolon Morfologi : Merupakan kondisi sulit atau jarang untuk defekasi. Definisi ini bersifat subjektif dan dianggap sebagai penurunan relatif jumlah air besar pada individu. Etiologi : Dapat disebabkan oleh trauma korda spinal, sklerosis multipel,

neoplasma usus, dan hipertiroidisme. Penyakit Hirscprung (megakolon konginetal) bisa juga menyebabkan konstipasi. Biasanya tampak segera setelah lahir. b. Megakolon konginetal (penyakit Hirschprung) Morfologi : Penyakit yang ditandai dengan disfungsi pleksus mienterik di usus besar.

Etiologi :

Disebabkan ketiadaan ganglion autonom kongenital yang mepmersarafi pleksus mienterik di taut anorektum dan seluruh atau sebagian rektum dan kolon. c. Hemoroid / wasir (interna dan eksterna)

Morfologi : Hemoroid adalah dilatasi varises pleksus vena sub mukosa anus dan

perianus. Hemoroid interna adalah varises vena hemoroidalis superior dan media muncul di atas garis anorektum dan ditutupi mukosa rektum. Hemoroid eksterna adalah varises yang muncul di bawah garis anorektum mencerminkan pelebaran pleksus hemoroidalis inferior dan ditutupi oleh mukosa anus. Keduanya adalah pembuluh darah yang melebar, berdinding tipis, dan mudah berdarah, kadang-kadang menutupi perdarahan dari lesi proksimal yang lebih serius. Etiologi : Hemoroid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan oleh gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis. Konstipasi, diare, sering mengejan, kongesti pelvis pada kehamilan, pembesaran prostat, fibroid uteri, dan tumor rektum telah diajukan sebagai etiologi hemoroid. d. Karsinoma rektum

Morfologi : Terjadi perubahan kebiasaan buang air besar, yang menyebabkan diare

atau konstipasi. Darah yang nyata atau samar dalam feses merupakan tanda

kewaspadaan. Berawal dari polip yang sudah ada sebelumnya.

Etiologi : Terjadi dapat disebabkan diet zat makanan tinggi bahan fitokimia mengandung zat gizi seperti serat, vitamin C, E, dan karoten dapat meningkatkan fungsi kolon dan bersifat protektif dari mutagen yang menyebabkan timbulnya karsinoma.