Anda di halaman 1dari 20

Bagian Ilmu Telinga Hidung Tenggorok Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Referat

HIPOTIROID

Oleh: Yunira Rini Anggraini HP 01.30284.00032.09 06.55359.00302.09

Pembimbing: dr.Selvianti, Sp.THT

LABORATORIUM/SMF IlMU TELINGA HIDUNG TENGGOROK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN RSUD A.W. SJAHRANIE SAMARINDA 2013

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipotiroidisme merupakan terminologi manifestasi yang disebabkan oleh penurunan sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroid. Hipotiroidisme primer dapat disebabkan oleh proses kerusakan atau hilangnya kelenjar tiroid secara permanen, mungkin terkait dengan penyakit otoimun atau jejas radiasi. Gangguan biosintesis hormon yang terjadi secara progresif mempunyai ciri terkait dengan mekanisme kompensasi pembesaran kelenjar tiroid. Hipotiroidisme sentral atau sekunder disebabkan oleh kurangnya stimulasi pada kelenjar yang normal akibat penyakit hipotalamik/pituitari atau defek pada molekul thyroid-stimulating hormone (TSH). Hipotiroidisme transien atau temporer dapat disebabkan oleh fase tiroiditis subakut. Hipotiroidisme umumnya disebabkan oleh hipotiroidisme primer (99% kasus), dan diperkirakan defisiensi TSH atau penyebab lainnya mempunyai proporsi kurang dari 1%. Hipotiroidisme mempunyai insidens yang bervariasi tergantung dari populasi yang diteliti. Di Amerika hipotiroidisme tercatat 0,3% tergolong hipotiroidisme klinik, dengan definisi terdapat peningkatan hormon TSH dan penurunan hormon FT4, dan hipotiroidisme subklinik atau ringan sejumlah 4,3%. Hipotiroidisme mempunyai prevalensi yang tinggi pada wanita, usia lanjut, pada beberapa ras dan etnis tertentu

Penyebab Hipotiroid Primer (HP) dan Hipotiroid Sentral (HS) : Penyebab Hipotiroid Primer Penyebab Sentral 1. Hipo-atau kelenjar tiroid 2. Destruksi kelenjar tiroid a. Pasca radiasi Agenesis Lokalisasi hipofisis atau 1. Tiroiditis hipotalamus 1. Tumor, tumor quervain Infiltrasi 2. Silent thyroiditis 3. Tiroiditis de Hipotiroid Hipotiroid Transient

b. Tiroiditis autoimun,Hashimoto c. Post partum tiroiditis 3. Atropi autoimun ) 4. Dishormogenesis sintesis hormon 5. Hipotiroidisme transien (berdarkan

2. Nekrosis iskemik(sindrom sheehan hipofisis) 3. Iatrogen (radiasi,operasi) 4. Infeksi (sarcoidosis,histiosi) pada

postpartum 4. Hipotiroidisme neonatal sepintas

1.2 Tujuan Sebagai sumber referensi pembelajaran mengenai hipotiroid di bidang telinga hidung tenggrok Sebagai tugas ilmiah kepaniteraan muda di bagian Ilmu penyakit THT yang juga merupakan syarat kelulusan

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.I

Definisi Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tirod. Secara klinis dikenal 1.) Hipotiroid primer apabila yg rusakkelenjar tiroid, 2.) Hipotiroid sentral karena kerusakan hipofisis/hipotalamus, 3.) Karena sebab lain, sebab

farmakologis,defisiensi yodium,kelebihan yodium,resistensi perifer.

2.2 Anatomi Kelenjar Tiroid


Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak trakea, esofagus,

pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea sambil melingkarinya dua pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Arteri karotis komunis, arteri jugularisinterna, dan nervus vagus terletak bersama di dalam sarung tertutup do laterodorsaltiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis

2.3

Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid ( T4 dan T3 ) yang membantu mengatur temperature tubuh, metabolisme energi dan protein juga membantu pengaturan fungsi normal sistem kardiovascular dan sistem saraf pusat. Selain itu tiroid juga menghasilkan kalsitonin yang berfungsi mengatur jumlah kalsium di dalam darah. Hormone T3 sebagian besar berasal dari konversi T4 menjadi T3 yang berlangsung diluar kelenjar tiroid.Tirotropin Releasing Factor (TRF ) yang dihasilkan hypothalamus akan merangsang kelenjar hipofise mengeluarkan tirotropin (TSH). Tirotropin juga akan merangsang pertumbuhan kelenjar tiroid. Tiroksin ( T4 ) menunjukkan pengaturan timbal balik negatif dari sekresi TSH dengan bekerja langsung pada tirotropin hipofisis. Beberapa obat dan keadaan dapat mengubah sintesis, pelepasan dan metabolisme hormon tiroid. Obat obat seperti perklorat dan tiosianat dapat menghambat sintesis tiroksin. Sebagai akibatnya, menyebabkan penurunan kadar tiroksin dan melalui rangsangan timbal balik negatif, meningkatkan pelepasan TSH oleh kelenjar hipofisis.

2.4 Etiologi Primary Hypothyroidism Acquired Hashimotos thyroiditis Iodine deficiency (endemic goiter) Drugs blocking synthesis or release of T4 (e.g. lithium, ethionamide, sulfonamides, Iodide) Goitrogens in foodstuffs or as substances or pollutants Cytokines (interferon-, interleukin-2) Thyroid infiltration (amyloidosis, hemochromatosis, sarcoidosis, Riedels struma, Cystinosis, scleroderma) Postablative due to 131I, surgery, therapeutic irradiation for nonthyroidal Malignancy Congenital Iodide transport or utilization defect (NIS or pendrin mutations) Iodotyrosine dehalogenase deficiency Organification disorders (TPO* deficiency or dysfunction) Defects in processing thyroglobulin synthesis or or endemic

Thyroid agenesis or dysplasia TSH* receptor defects Thyroidal Gs protein abnormalities (pseudohypoparathyroidism type 1a) Idiopathic TSH unresponsiveness

Transient (Post-thyroiditis) Hypothyroidism Consumptive Hypothyroidism

Following subacute, painless, or postpartum thyroidism

Rapid destruction of thyroid hormone due to D3 expression in large hemangiomas or Hemangioendotheliomas

Defects of Thyroxine to Selenocystein insertion sequence-binding protein (SECIS-BP2) Triiodothyronine Conversion Drug-Induced Thyroid Tyrosine kinase inhibitor (sunitinib) Destruction Central Hypothyroidism Acquired Pituitary origin (secondary) Hypothalamic disorders (tertiary) Bexarotene (retinoid X receptor agonist) Dopamine and/or severe illness Congenital TSH deficiency or structural abnormality TSH receptor defect Resistance to Thyroid Generalized Hormone Pituitary dominant 2.5 Patofisiologi Terdapat beberapa hipotiroidisme bergantung pada lokasi 1. Hipotiroid dewasa atau miksedema 2. Hipotiroid juvenilis ( timbul sesudah usia 1 sampai 2 tahun) 3. Hipotiroid Kongenital atau kreatinin disebabkan kekurangan hormon tiroid sebelum atau segera sesudah lahir. Beberapa pasien dengan hipotiroid mempunyai kelenjar tiroid yang mengalami atropi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akbat pembedahan atau ablasi radioisotop, atau akibat destruksi leh autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Cacat perkembangan juga dapat menjadi penyebab tidak terbentuknya kelenjar tiroid pada kasus hipotiroid kongenital.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid dan pada pengobatan tirotoksitosis dengan RAI. Juga terjadi akibat infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat idiopatik. Prevalensi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30 sampai 60 tahun, empat kali lipat angka kejadiannya pada wanita dibandingkan pria. Hipotiroidisme congenital dijumpai satu orang pada empat ribu kelahiran hidup. Jika produksi hormone tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebgai respons terhadap rangsangan hormone TSH. Menurunan sekresi hormone kelenjar tiroid akan menurunkan laju metabolism basal yang akan mempengaruhi semua system tubuh. Proses metabolic dipengaruhi antara lain: a. b. c. d. e. Penurunan produksi asam lambung Penurunan raotilitas usus. Penurunan detak jantung Gangguan funsi neurologic Penurunan produksi panas Penurunan hormone tiroid juga akan mengganggu metabolism lemak dimana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida sehingga klien berpotensi mengalami atherosclerosis. Akumulasi

proteoglicans hidrophilik dirongga intertisial seperti rongga pleura, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Pembentukan eritrosit yang tidak optimal sebgai dampak dari menurunnya hormone tiroid memungkinkan klien mengalami anemi.

2.6

klasifikasi hipotiroid Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi : 1. Hipotiroidisme Kongenital a. Hipotiroid Kongenital menetap b. Hipotiroid Kongenital transien 2. Hipotiroidisme Didapat (Acquired) a. Hipotiroidisme Primer (kelainan pada kelenjar tiroid)

b. Hipotiroidisme Sekunder (kelainan pada hipofisis) c. Hipotiroidisme tersier (kelainan hipotalamus) d. Resistensi Perifer terhadap kerja hormone tiroid.

2.7

Gejala dan Tanda Klinis Hipotiroid Hipotiroidisme bisa mengenai semua organ, dan manifestasi klinik umumnya tidak terkait dengan penyakit dasar, tetapi lebih terkait dengan fungsi dan derajat berat dsefisiensi hormon. Berbagai manifestasi klinik terkait dengan organ sangat bervariasi tergantung dari berbagai variasi derajat defisiensi hormon mulai yang ringan sampai sangat berat. Terminologi Myxedema dikaitkan dengan kelainan kulit dan jaringan kulit pada pasien dengan defisiensi yang berat. Berbagai kemungkinan manifestasi klinik seperti dibawah ini. 1. Sistem saraf. Pasien dengan hipotiroidism mungkin mengeluh mudah lupa, penurunan daya ingat, perlambatan mental, depresi, parastesian (sebagian terkait dengan kompresi saraf, misal carpal tunnel syndrome), ataxia, penurunan daya pendengaran. Refleks tendon menurun. 2. Sistem Kardiovaskuler. Mungkin terjadi bradikardia, penurunan cardiac output, suara jantung yang menurun, flabby myocardium, efusi perikardium, penurunan voltase pada EKG dan gelombang T mendatar, dan edema dependen. Pada toraks foto mungkin terdapat kardiomegali , dan biasanya terkait dengan efusi yang tampak dengan ekhokardiografi. 3. Sistem gastrointestinal. Konstipasi merupakan gejala yang cukup sering. Achlorhydria, sering disertai dengan anemia pernisiosa. Cairan asites, seperti halnya cairan efusi serosa pada myxedema, mempunyai kandungan protein yang tinggi.
9

4. Sistem Renal. Fungsi ekskresi air menurun mungkin terkait dengan hiponatremia. Aliran darah ke arteri renalis dan GFR menurun, tetapi serum kreatinin tetap normal 5. Sistem pulmonal. Respons ventilator terhadap hipoxia dan hiperkapnea menurun. Hipotiroidisme berat mungkin menyebabkan retensi karbondioksida. Efusi pleura mungkin mempunyai kadar protein yang tinggi. 6. Sistem Muskuloskeletal. Artralgia, efusi sendi, otot kram, dan kaku otot. Serum kreatin fosfokinase mungkin meningkat tinggi. 7. Hemopoiesis. Mungkin didapatkan anemia pernisiosa. Anemi megaloblastik

mungkin terjadi kemungkinan disertai pula dengan anemia pernisiosa. 8. Rambut dan kulit. Kulit kering dan dingin sering didapatkan. Retensi air dan sodium terkait dengan akumulasi glycosaminoglycans, terutama asam

hialuronat. Material asam hialuronat mempunyai sifat higroskopik, menghasilkan edema mucinous yang bertanggung jawab untuk terjadinya penebalan dan pembengkakan yang disebut myxidema. Wajah menjadi tampak kegemukan. Kulit bisa tampak kekuningan terkait akumulasi karoten. Pasien hipotiroidisme yang terkait dengan hashimoto juga mungkin menunjukkan lesi kulit yang disertai dengan hilangnya pigmentasi atau vitiligo, ciri khas untuk penyakit hipotiroid otoimun. 9. Sietem reproduksi. Menstruasi menjadi jarang dan bisa tidak sama sekali disebabkan kekurangan hormon gonadotropin. Anovulatori bisa menyebabkan menorrhagia. Pada adolesen bisa terjadi amenorrhea primer.

Galactorrhea dan amenorrhea terkait dengan hiperprolaktinemia akibat hilangnya efek inhibisi hormon tiroid pada sekresi prolaktin.

10

10. Perkembangan. Perkembangan dan pertumbuhan anak-anak menjadi terhambat. Epiphyse tetap terbuka. Sintesis Growth Hormone berkurang disebabkan sekresi hormon tersebut terkait dengan hormon tiroid. Pada kehamilan dengan hipotiroidisme yang tidak diobati maka berakibat penurunan fungsi intelektual. 11. Sistem Metabolik. Hipotermia sering didapatkan. Gejala spesifik adalah tidak tahan suhu dingin. Hiperlipidimia dengan profil peningkatan serum kolesterol dan trigliserida terkait dengan penurunan reseptor lipoprotein lipase, sehingga terjadi penurunan degradasi lipoprotein, dan penurunan aktifitas lipoprotein lipase. Hipotiroidisme bisa mencetuskan

hiperlipidemia herediter. Berat badan sering meningkat meskipun asupan makan menurun, tetapi sangat jarang sampai menjadi obesitas berat. 12. Kelenjar tiroid. Defek biosintesis mungkin menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid pada anak-anak remaja. Tiroiditis Hashimoto dapat menyebabkan Goiter hipotiroid.

13. Sistem respiratorik. 14. Sesak nafas dapat timbul terkait dengan efusi pleura, yang dapat dideteksi dengan foto thorax. Volume paru normal, tetapi maximal brathing capacity dan diffusing capacity menurun. Pada hipotiroidisme berat, myxedema dapat mengenai otot pernafasan dan depresi pada hypoxic and the hypercapnic ventilatory drive, dapat menyebabkan hipoventilasi alveolar dan retensi karbondioksida, yang selanjunya dapat mencetuskan coma myxedema. Obstructive Sleep Apnea (OSA) sering didapatkan dan bisa reversibel jika pasien membaik kembali pada tingkatan eutiroid.

11

Tabel 2. Keluhan dan tanda klinik pada hipotiroidisme dari satu seri kasus Keluhan Rel % Keluhan Rel % Rasa capek Intoleransi dingin Kulit terasa kering Lamban Muka seperti bengkak Rambut alis mata lateral rontok Rambut rapuh Bicara lamban Berat meningkat Mudah lupa Dispnea Suara serak Otot lembek Depresi Tanda Klinik Rel % Tanda klinik Rel % Kulit kering Gerak lamban Edema wajah Kulit dingin Alis lateral rontok Rambut rapuh 88 88 88 82 81 76 Suara serak Kulit pucat Otot lembek, kurang kuat Obesitas Edema perifer Eksoftalmos Bradikadikardia Suhu rendah 64 63 61 59 56 11 ? ? 76 74 68 68 64 64 61 60 99 terhadap 92 88 88 88 81 Obstipasi Edema ekstremitas Kesemutan Rambut rontok Pendengaran kurang Anoreksia nervositas Kuku mudah patah Nyeri otot Menorrhagia Nyeri sendi Angina pectoris Dysmenorrhoea Eksoftalmos 58 56 56 49 45 43 43 41 36 33 29 21 18 11

Fase relaksasi Achilles 76 menurun

12

Bicaranya lamban Lidah tebal

2.8 1.

DIAGNOSIS Dari Anamnesa ditanyakan riwayat operasi tiroid yang sebelumnya harus ditanyakan disamping pemeriksaan yang cermat terhadap tanda-tanda hipotiroidisme.

2.

Pemeriksaan fisik. Bila terdapat kecurigaan adanya hipotiroidisme. Penemuan diferensial yang paling penting pada pemeriksaan fisik adalah ada tidaknya goiter. Pemeriksaan laboratorium. Jika pemeriksaan fisik menunjukkan kemungkinan hipotiroidisme, T4, T3, dan TSH harus diperiksa

3.

Hipotiroidisme Primer. T4 yang rendah dengan TSH yang meningkat. Adanya goiter bersama dengan antibody antitiroglobulin/antimikrososm mendukung diagnosis tiroiditis Hashimoto. Peningkatan TSH dengan T4 yang normal dapat menunjukkan keggalan kelenjar dan hipotiroidisme yang mengancam.

4.

Hipotiroidisme sekunder/tersier. T4 yang rendah dan TSH yang rendah. Untuk membedakan penyakit sekunder dengan tersier, dapat dilakukan uji perangsangan TRH. TSH yang tidak member respons terhadap TRH mendukung diagnosis etiologk penyakit sekunder. Pemeriksaan anatomic terhadap daeraah hipofisis/hipotalamus harus dilakaukan bila diindikasi.

5.

Kelainan laboratorium lain yang ditemukan pada hipotiroidisme antara lain adalah anemia dan penigkatan kolesterol, CPK,SGOT, dan LDH. Hipotiroidismeyang berat berkaitan dengan hipoglikemia, hiponatremia, hipoksia, dan hiperkpina.

6.

Pemeriksaan Radiologis. Ambilan iodium radioaktif dan sken tiroid biasanya tidak banyak gunanya pada hipotiroidisme. Tetapi, sken harus dilakukn jika terdapat keraguan mengenai nodularitas tiroid. (3: hal 627)

13

7.

Diagnosis hipotiroidisme dapat dipastikan di laboratorium dengan adanya penurunan indeks tiroksin bebas. Kadar T3 sedikit bermanfaat karena hanya menurun pada hipotiroidisme ekstrim.

2.9

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan radiologi USG dan CT scan tiroid

2. Tes-tes laboratorium yang digunakan untuk memastikan hipotiroidisme antara lain: kadar tiroksin dan triyodotironin serum yang rendah, BMR yang rendah, dan peningkatan kolesterol serum a. Semua kasus yang diduga hipotiroid harus diperiksa: kadar T4 serum rendah dan ini menstimulasi sekresi TSH oleh hipofisis (meningkat pada hipotiroidisme primer). b. Kadar kolestrol serum biasanya meningkat walaupun tidak penting dalam menegakkan diagnosis. c. Anemia (normokromik atau makrositik). d. EKG menunjukan denyut jantung yang lambat dan voltase rendah dengan gelombang T mendatar atau terbalik. e. Peningkatan titer antibody tiroid. NB; periksa penggunaan obat antitiroid, misalnya litium, amiodaron. Amiodaron kaya akan iodium dan juga menghambat konversi T4 menjadi T3 perifer, sehingga pemeriksaan tiroid sulit diinterprestasikan. Sebelum memulai terapi dengan amiodaron, kadar T3, T4, dan TSH basal harus diperiksa untuk mengidentifikasi gangguan tiroid yang mendasari.

14

2.10

Diagnosa Banding

1. Hipotiroidisme yang ringan, seringkali menunjukkan gejala klinis yang tumpang tindih dengan penyakit lainnya. Orang usia lanjut sering mengidap hipotiroidisme, hal ini menyebabkan kekeliruan dan diagnosis yang kurang peka. Pada beberapa kasus menunjukkan penurunan aktifitas mental dan fisik, kulit kering, rambut mudah rontok, merupakan gejala yang mirip dengan hipotiroidisme. Orang tua seringkali mudah mengalami hipotermia jika terpapar udara dingin. 2. Pasien dengan gagal ginjal kronik juga menunjukkan gejala anoreksia, bengkak periorbital, anemia, torpor, warna kulit yagn kepucatan. Keadaan klinis seperti ini memerlukan pemeriksaan klinik yang lebih lanjut. Sindrom Nefrotik perlu dibedakan dengan hipotiroidisme mengingat dari pemeriksaan klinik seringkali sulit dibedakan. Pada penyakit ini jika terdapat waxy pallor, adema, hiperkolesterolemia, hipometabolesime mungkin mengarah ke hipotiroidisme. Serum T4 total mungkin menurun, jika terjadi penurunan thyroid binding globulin melalui urin tetapi FT4 dan TSH dalam batas normal. 3. Pasien anemia pernisiosa, dan gangguan psikiatris kulit pucat, numbnes, dan tingling pada ekstremitas mungkin mirip dengan gejala klinis pada hipotiroidisme. Meskipun gejala klinik dan imunologis antara

hipotiroidisme dan anemia pernisiosa tumpang tindih, tidak ada keterkaitannya antara keduanya. 4. Pada pasien kritis dan terutama pada usia lanjut seringpula disertai dengan hipotiroidisme. Pada pasien ini kadar T4 total mungkin menurun, tetapi secara umum FT4 tetap normal, kecuali pasien dalam keadaan yang sangat kritis. Adanya gambaran klinik demikian jika disertai dengan tidak adanya peningkatan TSH, umumnya membedakan membedakan antara pasien kritis dalam keadaan eutiroid dengan hipotiroidisme primer. Kadar serum

15

TSH dapat meningkat sementara sampai mencapai 20 mU/L selama fase penywmbuhan dari sakit berat. 5. Hipotiroidisme mungkin timbul akibat faktor extrinsik atau kondisi yang terkait dengan defek kongenital yang terkait dengan biosintesis hormon insulin. Sintesis hormon yang tidak adekuat akan menyebabkan hipersekresi hormon TSH, yang akan menyebabkan Goiter dan stimulasi terhadap semua pentahapan sintesis hormon tiroid. Sebagian pasien peningkatan TSH akan mengkompensasi pembentuka hormon tiroid, pasien akan tetap eutiroid tetapi disertai Goiter (Simple Goiter, atau nontoxic Goiter). Hipotiroidisme sebagian kecil terkait dengan kelenjar yang atrofi, kasus ini terjadi abnormalitas kongenital, dimana kelenjar tiroid tidak pernah mengalami perkembangan yang sempurna.

2.11 Penatalaksanaan Preparat obat 1. Sodium levothyroxine. Levothyroxine sodium sintetik merupakan pilihan utama, sebab bisa memberikan kadar serum T3 & T4 yang stabil, penyerapan diusus diperkirakan bisa mencapai 75%. 2. Desiccated thyroid extract. USP adalah ekstraksi tiroid yang terdiri dari campuran tiroid babi dan sapi, yang dilakukan standardisasi berdasarkan kandungan yodium. Komposisi diperkirakan terdiri dari rasio T4/T3 sebesar 4 : 1. Kadar T3 dalam darah diperkirakan meningkat diatas normal setelah 4 atau 8 jam setelah dikonsumsi.Desiccated Thyroid mempunyai potensi yang equivalen dengan T4 sebesar 1:1.000 (1 mg Desiccated thyroid equivalen dengan 1 g tiroksin sintetik. 3. Synthetic T3 (liothyronine, Cytomel). T3 sintetik tidak indikasikan untuk penggunaan jangka panjang. Indikasi penggunaan adalah untuk beberapa prosedur test diagnostik dan penggunaan jangka pendek. Absorbsi diperkirakan 90%. Pasien pengguna terapi T3 dalam beberapa jam T3

16

akan mengalami peningkatan dan secara gradual akan sangat menurun kadarnya setelah 24 jam kemudian. Penggunaan substitusi T3 sebesar 12,5 g pada setiap pemberian T4 sebesar 50 g dapat memperbaiki parameter mood dan psikometrik. 4. Kombinasi T4-T3 sintetik (liotrix). Preparat ini merupakan T4/T3 sintetik dengan komposisi rasio 4:1, dan tersedia dalam beberapa dosis. Preparat ini dikembangkan sebelum diketahui bahwa T4 dapat berkonversi menjadi T3 diluar kelenjar tiroid. Pemberian tiroksin, biasanya dimulai dari dosis rendah (50/hari), khususnya pada pasien yang lebih tua atau pada pasien dengan

miksedema berat. Setelah beberapa hari atau minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis pemeliharaan maksimal 150/hari Pasien dewasa muda. Tiroksin untuk terapi sulih dosis yang umum adalah 1,5 2,2 g/kg berat badan ideal. Dosis penuh bisa diberikan sejak awal jika tujuannnya adalah untuk terapi sulih total (full replacement therapy). Terapi awal bisa diberikan dosis 50% diberikan selama 1 atau 2 minggu, dan dinaikkan bertahap bisa mengurangi gejala kecemasan atau nervousness yang terkait dengan terapi sulih yang terlalu cepat. Pasien perlu mendapatkan informasi bahwa perbaikan klinis terjadi secara bertahap selama beberapa minggu dan efek eutiroid baru dicapai dengan pengobatan selama 2 atau 3 bulan. Laboratorium T4 menunjukkan angka normal setelah beberapa hari pengobatan, serum T3 mencapai kadar normal setelah 2 sampai 4 minggu, tetapi serum TSH mencapai normal memerlukan waktu 6 8 minggu. Penyesuaian dosis T4 dilakukan setelah waktu ini dengan mengatur dosis antara 12,5 g sampai 25 g untuk mendapatkan respon klinik yang optimal dan mendapatkan TSH dan T4 pada kadar normal. Evaluasi klinik dan pemeriksaan serum hormon merupakan kombinasi untuk menaksir optimasi keberhasilan terapi.

17

Pasien usia dewasa pertengahan. Hipotiroid pada individu sehat mungkin memerlukan dosis 1,5 2,0 g/kg. Jika terdapat penyakit penyerta misal penyakit jangtung koroner, penyakit paru kronikDosis dimulai dari kadar yang rendah yaitu T4 25 g dan dinaikkan 25 g per bulan tergantung dari respon klinik. Strategi low show dirancang untuk mencegah dampak negatif berupa: a) Pemulihan keadaan eutiroid meningkatkan kebutuhan dan angina menjadi lebih sering, dan b) jantung lebih rentan terhadap efek kronotropik hormon tiroid, sehingga pasien tertentu lebih rentan terjadin takhikardia yang bersifat fatal. Ketakutan dan kehati-hatian klinisi bisa berlebihan menyebabkan pasien mengalami hipotiroid yang berkepanjangan, sehingga pertimbangan prosedur harus jelas. Pasien usia lanjut. Pada usia lanjut sebaiknnya harus selalu mempertimbangkan kemungkinan keberadaan penyakit jantung iskemik, mungkin dalam bentuk subklinik, pemberian dosis T4 harus serendah mungkin misalnya 12,5 25 g/hari. Dosis ditingkatkan bertahap sebesar 25 g per 4 atau 6 minggu sampai mencapai TSH dalam batas yang normal. Kehamilan. Pasien Hipotiroidisme wanita yang kemudian hamil, maka selama kehamilan hormon tiroid ditingkatkan sampai 25 atau 50 g untuk mencapai TSH yang normal.

18

BAB III Penutup

Hipotiroidisme merupakan manifestasi yang disebabkan oleh penurunan sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroid. Hipotiroidisme primer dapat disebabkan oleh proses kerusakan atau hilangnya kelenjar tiroid secara permanen, mungkin terkait dengan penyakit otoimun atau jejas radiasi.

Hipotiroidisme sentral atau sekunder disebabkan oleh kurangnya stimulasi pada kelenjar yang normal akibat penyakit hipotalamik/pituitari atau defek pada molekul thyroid-stimulating hormone (TSH).

Hipotiroidisme transien atau temporer dapat disebabkan oleh fase tiroiditis subakut. Hipotiroidisme umumnya disebabkan oleh hipotiroidisme primer (99% kasus)

Pilihan utama Hampir semua jenis hipotiroidisme dapat diobati baik dengan levothyroxine. Terapi Levothyroxine mempunyai keuntungan utama yaitu mekanisme deiyodonisasi perifer dapat tetap berlangsung memproduksi T3 dalam fungsi fisiologis yang normal.

19

Daftar Pustaka AACE, 2006 (Amended Version). American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for the Evaluation and Treatment of Hyperthyroidism and Hypothyroidism. Endocr Pract. 2002 ; 8 (no.6) 459 469

Brent GA, Larsen PR, and Davies TS, 2008. In: Williams Texbook of Medicine. Editors: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. 11th ed. 2008. Saunders Elsevier, Philadelphia, p 377 - 410 Davies TF, Larsen PR, 2008. Thyrotoxicosis. In: Williams Texbook of Medicine. Editors: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. 11th ed. 2008. Saunders Elsevier, Philadelphia, p 333- 375 Djokomoeljanto 2006. Kelenjar Tiroid, hipotiroidisme, dan hipertiroidisme. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Editor: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Edisi keempat-Jilid III. Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FK Universitas Indonesia, Hlm 1955 1965. Hershman JM. 2002. Hypothyroidism and Hyperthyroidism. In: Manual of Endocrinology and Metabolism. Editor Lavin N. 3th edition. Lippincott Williams & Williams, p 396 409 Tjokroprawiro, 2007. Thyroid storm: Pathogenesis and Treatment. (Formulas TS41668.24.6 and CS 7.3.3 as Practical guidelines. Naskah Lengkap Surabaya Thyroid Symposium-1, Surabaya, 13 Mei 2006 Pandelaki K, Sumual A, 2002. Hiportiroidisme. In: Buku Ajar Penyakit Dalam jilid 1. Editor: Waspadji S, Rachman M, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, Alwi I, Husodo UB. Balai Penerbit FKUI, Edisi ke tiga, Jakarta, hlm 766-772 Sutjahjo A, Murtiwi S, 2006. Hipotiroidisme: Diagnosis dan pengelolaan. Naskah Lengkap Surabaya Thyroid Symposium-1, Surabaya, 13 Mei 2006, 56-60 Sutjahjo A, Tjokroprawiro A, Hendromartono, Pranoto A, Murtiwi S, Adi S, Wibisono S, 2007. Penyakit Kelenjar Gondok. Buku Ajar Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr.Soetomo Surabaya. Editor: Tjokroprawiro A, Setiawan PB, Santoso D, Soegiarto G. Airlangga University Press, hlm 86 92.

20