Anda di halaman 1dari 23

PERANAN GIZI PADA ANEMIA IBU HAMIL

OLEH : Dr. Dra. Nurhaedar Jafar, Apt, M.Kes

PROGRAM STUDI ILMU GIZI FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2012

DAFTAR ISI

Hal

HALAMAN JUDUL ....................................................................................................... SURAT KETERANGAN ................................................................................................. DAFTAR ISI.................................................................................................................. A. Pendahuluan ........................................................................................................ B. Anemia pada Kehamilan ....................................................................................... C. Zat Besi ............................................................................................................

i ii iii 1 4 9 14

D. Interaksi Zat Besi, Asam Folat dan Seng ................................................................ E.. Kesimpulan ............................................................................................................ 18 DAFTAR PUSTAKA

Peranan Gizi Pada Anemia Ibu Hamil

A. Pendahuluan Anemia pada ibu hamil merupakan salah satu masalah yang sampai saat ini masih terdapat di Indonesia yang dapat meningkatkan risiko morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi. Pada tahun 2003, Republika Online memaparkan bahwa kematian ibu melahirkan dan bayi saat kelahiran di Indonesia dinilai masih tinggi. Angka kematian bayi pada saat kelahiran mencapai 39 per 1000 kelahiran. Sedangkan angka kematian ibu melahirkan mencapai 307 per 100.000 kelahiran. Seperti Negara berkembang lainnya, di Indonesia anemia disebabkan karena defisiensi zat gizi mikro (micronutrient) dengan penyebab terbanyak defisiensi zat besi. Anemia defisiensi zat besi lebih cenderung berlangsung di Negara sedang berkembang, ketimbang Negara yang sudah maju. 36% atau kira-kira 1400 juta orang dari perkiraan populasi 3800 juta orang di Negara sedang berkembang menderita anemia jenis ini, sedangkan prevalensi di Negara maju hanya sekitar 8% (atau kira-kira 100 juta orang) dari perkiraan populasi 1200 juta orang. (Arisman, 2010). Sedangkan menurut hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2007, prevalensi anemia gizi ibu hamil di Indonesia sebesar 24,5%, dan di Sulawesi Selatan 46,7% . Hal ini masih sangat besar khususnya yang terjadi di Sulawesi Selatan. Selama ini diketahui bahwa defisiensi besi bukan satu-satunya penyebab anemia namun bila prevalensi anemia tinggi, defisiensi besi

dianggap sebagai penyebab utama. Sebuah penelitian di Takalar, Sulawesi Selatan menyebutkan asupan Besi yang kurang pada ibu hamil anemia adalah 82,35% dan pada asupan Seng yang kurang yaitu 62%.(Tunny,2011). Intake mikronutrien yang lebih rendah dari jumlah yang dianjurkan bisa memperbesar risiko terhadap timbulnya defisiensi mikronutrien sehingga daerah yang memiliki prevalensi anemia gizi besi yang tinggi, prevalensi defisiensi Seng (Zn) dan Folat diperkirakan tinggi juga. Hal ini sangat erat kaitannya pada Negara berkembang yang kebanyakan makanan pokok berasal dari sumber nabati, sementara konsumsi produk hewaninya rendah, sehingga ketersediaan dan asupan Besi (Fe), Seng (Zn), sering rendah dan dapat menimbulkan anemia khususnya pada ibu hamil yang mengalami peningkatan kebutuhan akan zat-zat gizi. Penanggulangan anemia sudah cukup lama dilakukan namun prevalensinya masih tinggi. Di Indonesia penanggulangan anemia ibu hamil diprioritaskan pada pemberian suplementasi Tablet Besi Folat. Namun berbagai masalah diperkirakan mempengaruhi suplementasi ini, seperti distribusi, dosis yang tidak tepat, serta kepatuhannya. Sekarang berbagai penelitian telah dilakukan untuk mencegah dan menanggulangi anemia pada ibu hamil. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa suplemen multi zat gizimikro lebih efektif dalam menurunkan kejadian anemia dan pencegahan kejadian bayi berat lahir rendah (BBLR). Salah satu penelitian yang akan dilakukan adalah dengan suplementasi kapsul daun kelor (Moringa oleivera). Penelitian ini bertujuan untuk

mengembangkan tepung daun kelor menjadi herbal untuk ibu hamil, memberikannya kepada ibu hamil trimester I, membuktikan pengaruhnya terhadap status gizimikro dan kerusakan DNA ibu. Dengan memberikan kapsul tepung daun kelor yang berisi 500 mg selama 90 hari. yang

mengandung Kalsium 10,203 mg, Tembaga 0,006 mg, Besi 0,14 mg, Kalium 6,92 mg, Magnesium 2,253 mg, Fosfor 4,483 mg, Mangan 0,042, Seng 0,127 mg, Vit.A 78,1 UI, Vit.C 3,865 mg. Sebelum dan sesudah intervensi akan dilakukan pengukuran kadar Hb, Folat, feritin plasma, kerusakan DNA. Kondisi status zat-zat gizi mikro pada kejadian anemia ibu hamil belum banyak diteliti, terlebih lagi sebelum pemberian suplementasi.

Secara teori status salah satu zat gizimikro saling berinteraksi dengan zat gizimikro lainnya. Dalam interaksi antar zat gizimikro ini, ada dua hal yang mungkin terjadi, yaitu saling bersaing saat diabsorpsi atau defisiensi pada salah satu zat gizimikro akan mempengaruhi metabolisme zat gizimikro lainnya. Hasil penelitian di Cina menunjukkan bahwa 80% wanita menderita anemia hanya 17% yang penyebabnya defisiensi Besi dan 44% laiinya terjadi karena defisiensi satu atau lebih vitamin B. Sebuah penelitian di Jawa Tengah juga menunjukkan bahwa vitamin A dan Seng ibu hamil mempengaruhi menyebutkan hasil bahwa suplementasi konsentrasi Besi asupan Folat. Besi Sebuah yang pustaka akan

tinggi

mempengaruhi absorpsi Tembaga dan Seng karena mempunyai bilangan valensi yang sama. Defisiensi Folat dan vitamin B12 akan mempengaruhi

replikasi Deoxideribo Nucleic Acid (DNA) dan proses pembelahan sel yang pada gilirannya mengganggu pembentukan hemoglobin. B. Anemia Pada Kehamilan Ibu hamil merupakan salah satu kelompok penderita anemia. Angka anemia ibu hamil tetap saja masih tinggi meskipun sudah dilakukan pemeriksaan kehamilan dan pelayanan kesehatan. Berdasarkan data SKRT tahun 1995 dan 2001, anemia pada ibu hamil sempat mengalami penurunan dari 50,9% menjadi 40,1% (Amiruddin, 2007). Angka kejadian anemia di Indonesia semakin tinggi dikarenakan penanganan anemia dilakukan ketika ibu hamil bukan dimulai sebelum kehamilan. Berdasarkan profil kesehatan tahun 2010 didapatkan data bahwa cakupan pelayanan K4 meningkat dari 80,26% (tahun 2007) menjadi 86,04% (tahun 2008), namun cakupan pemberian tablet Fe kepada ibu hamil menurun dari 66,03% (tahun 2007) menjadi 48,14% (tahun 2008) (Depkes, 2008). Menurut WHO (1972), anemia pada kehamilan terjadi jika kadar hemoglobin kurang dari 11 mg/dL (Basu,2010). Sedangkan menurut CDC (1998), anemia terjadi pada ibu hamil trimester 1 dan 3 jika kadar hemoglobin kurang dari 11 mg/dL sedangkan pada ibu hamil trimester 2 jika kadar Hb kurang dari 10,5 mg/dL (Lee,2004). Anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, terutama besi, vitamin B12, asam folat. Selebihnya merupakan akibat dari berbagai kondisi seperti pendarahan, kelainan genetik penyakit kronik atau keracunan. Pada kehamilan, tubuh kekurangan beberapa zat

gizi maka akan terjadi anemia (Hoffbrand, 2005). Anemia sebagai akibat kekurangan gizi disebut anemia gizi, yang sebagian besar disebabkan kekurangan besi yang lazim disebut anemia gizi besi (Narins, 1992). Berdasarkan klasifikasi dari WHO kadar hemoglobin pada ibu hamil dapat di bagi menjadi 4 kategori yaitu ; Hb > 11 gr%Tidak anemia (normal), Hb 9-10 gr% Anemia ringan, Hb 7-8 gr% Anemia sedang dan Hb <7 gr% Anemia berat. kehamilan menyebabkan terjadinya peningkatan volume plasma sekitar 30%, eritrosit meningkat sebesar 18% dan hemoglobin bertambah 19%. Peningkatan tersebut terjadi mulai minggu ke-10 kehamilan. Berdasarkan hal tersebut dapat dilihat bahwa bertambahnya volume plasma lebih besar daripada sel darah pertengahan kehamilan dan

meningkat kembali pada akhir kehamilan.(Hoffbrand, 2005) Pengenceran darah (hemodilusi) pada ibu hamil sering terjadi dengan peningkatan volume plasma 30%-40%, peningkatan sel darah 18%-30% dan hemoglobin 19%. Secara fisiologis hemodilusi untuk membantu meringankan kerja jantung. Hemodulusi terjadi sejak kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya pada kehamilan 32-36 minggu. Bila hemoglobin ibu sebelum hamil berkisar 11 gr% maka dengan terjadinya hemodilusi akan mengakibatkan anemia hamil fisiologis dan Hb ibu akan menjadi 9,5-10 gr%. Saat hamil diperlukan hingga 600 mg besi untuk meningkatkan massa eritrosit dan 300 mg lagi untuk janin. Walaupun absorpsi meningkat

hanya sedikit wanita yang terhindar dari kekurangan cadangan besi yang parah pada akhir kehamilan.(Hoffbrand, 2005) Kehamilan merupakan kondisi yang banyak menghabiskan

cadangan besi pada wanita usia subur, pada tiap kehamilan seorang ibu kehilangan rata-rata 680 mg besi, jumlah ini ekuivalen dengan 1300 ml darah (Bothwell, 2000). Di daerah katulistiwa besi lebih banyak keluar melalui keringat, sedangkan masuknya besi yang dianjurkan setiap harinya untuk wanita hamil 17 mg. untuk memenuhi kebutuhan meningkatnya volume darah selama kehamilan, ibu hamil membutuhkan tambahan 450 mg besi (Wiknyosastro, 1999). Pada awal kehamilan ferritin serum mengalami kenaikan ringan. Hal ini dimungkinkan karena turunnya aktivitas eritropoetik sehingga besi dialihkan ke cadangan. Tetapi setelah itu konsentrasi ferritin serum turun sampai 50% pada pertengahan kehamilan. Hal ini mencerminkan adanya hemodilusi dan mobilisasi besi dari tempat cadangan untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat akibat kehamilan (Yetti, 2002). Ibu hamil dan bayi yang sedang tumbuh termasuk yang paling rentan menderita defisiensi besi serta harus menyerap zat besi lebih banyak dari pada yang hilang dari tubuh (Litwin, 1998). Selain besi, kebutuhan folat meningkat sekitar dua kali lipat pada kehamilan dan kadar folat serum turun sampai sekitar separuh kisaran normal dengan penurunan yang kurang dramatis dalam folat eritrosit (Hooffbrand, 2005).

Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat bervariasi, bisa hampir tanpa gejala, bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang menonjol, ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala penyakit dasarnya. Gejalagejala dapat berupa kepala pusing, palpitasi, berkunang-kunang,

perubahan jaringan epitel kuku, gangguan sistem neurumuskular, lesu, lemah, lelah, disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejalagejala dan tanda-tanda anemia akan jelas (Helen, 2002). Pada wanita hamil, anemia meningkatkan frekuensi komplikasi pada kehamilan dan persalinan. Risiko kematian maternal, angka prematuritas, berat badan bayi lahir rendah, dan angka kematian perinatal meningkat. Di samping itu, perdarahan antepartum dan postpartum lebih sering dijumpai pada wanita yang anemis dan lebih sering berakibat fatal, sebab wanita yang anemis tidak dapat mentolerir kehilangan darah. Dampak anemia pada kehamilan bervariasi dari keluhan yang sangat ringan hingga terjadinya gangguan kelangsungan kehamilan abortus, partus

imatur/prematur), gangguan proses persalinan (inertia, atonia, partus lama, perdarahan atonis), gangguan pada masa nifas (subinvolusi rahim, daya tahan terhadap infeksi dan stress kurang, produksi ASI rendah), dan gangguan pada janin (abortus, dismaturitas, mikrosomi, BBLR, kematian perinatal, dan lain-lain) (Manuaba, 1998). Pengobatan anemia biasanya dengan pemberian tambahan zat besi. Sebagian besar tablet zat besi mengandung ferosulfat, besi glukonat atau

suatu polisakarida. Tablet besi akan diserap dengan maksimal jika diminum 30 menit sebelum makan. Biasanya cukup diberikan 1 tablet/hari, kadang diperlukan 2 tablet. Kemampuan usus untuk menyerap zat besi adalah terbatas, karena itu pemberian zat besi dalam dosis yang lebih besar adalah sia-sia dan kemungkinan akan menyebabkan gangguan pencernaan dan sembelit. Zat besi hampir selalu menyebabkan tinja menjadi berwarna hitam, dan ini adalah efek samping yang normal dan tidak berbahaya (Arisman, 2010). Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Zat besi dapat diperoleh dengan cara mengonsumsi daging (terutama daging merah) seperti sapi. Zat besi juga dapat ditemukan pada sayuran berwarna hijau gelap seperti bayam dan kangkung, buncis, kacang polong, serta kacang-kacangan. Perlu diperhatikan bahwa zat besi yang terdapat pada daging lebih mudah diserap tubuh daripada zat besi pada sayuran atau pada makanan olahan seperti sereal yang diperkuat dengan zat besi. Anemia juga bisa dicegah dengan mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan, akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis. Jika persediaan cadangan Fe minimal, maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya

menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. Oleh karena itu, perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek, minimal lebih dari 2 tahun (Arisman,2010).

10

C. Zat Besi Besi adalah salah satu unsure terbanyak dalam lapisan kulit bumi, tetapi defisiensi besi adalah penyebab anemia tersering, yang menngenai sekitar 500 juta orang diseluruh dunia. Hal ini terjadi karena tubuh mempunyai kemampuan yang terbatas untuk mengabsorpsi besi dan seringkali tubuh mengalami kehilangan besi yang berlebihan akibat pendarahan (Hoffbrand, 2005). Besi merupakan unsur mikro (trace element) yang berperan penting dalam proses metabolisme tubuh. Besi berperan dalam tubuh pada proses respirasi seluler. Besi merupakan komponen hemoglobin,

myoglobin,dan cytochrome, terdapat juga pada enzim katalase dan peroksidase. Didalam semua komponen tersebut besi sebagai porphyrin. Besi yang tersisa didalam tubuh berikatan dengan protein, sebagai protein penyimpan (ferritin dan hemosiderin) dan bentuk transport (transferin). Senyawa yang mengandung besi bagi tubuh berperan dalam:

pengangkutan (carrier) O2 dan CO2, pembentukkan sel darah merah, sebagai katalisator pembentukkan betakaroten menjadi vitamin A, sintesis collagen, sintesis DNA, detoksifikasi zat racun pada hepar, transport elektron pada mitokondria, dan proliferasi dan aktivasi dari sel T, sel B dan sel NK (Sudarmadji, 1996). Zat besi dalam tubuh manusia erat dengan ketersediaan jumlah darah yang diperlukan. Dalam tubuh manusia zat besi memiliki fungsi yang sangat penting, yaitu untuk mengangkut oksigen dari paru-paru ke

11

jaringan dan mengangkut elektron di dalam proses pembentukan energi di dalam sel ( Garrow, 1993).

Gambar 2.1 Sebaran Besi di Dalam Tubuh Manusia

Besi terdapat dalam berbagai jaringan dalam tubuh berupa: (1) senyawa besi fungsional, yaitu besi yang membentuk senyawa yang berfungsi dalam tubuh; (2) besi cadangan, senyawa besi yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang; (3) besi transport, besi yang berikatan dengan protein tertentu dalam fungsinya untuk mengangkut besi dari satu kompartemen ke kompartemen lain (Sudoyo, 2006). Besi dalam makanan terdapat dua bentuk, yaitu besi heme dan besi non heme. Besi heme terdapat dalam makanan yang berasal dari hewan seperti dalam daging dan ikan. Tingkat absorpsinya tinggi, tidak dihambat oleh bahan penghambat sehingga mempunyai bioavailabilitas tinggi. Sedangkan besi non heme terdapat dalam sayuran, biji-bijian dan buah-

12

buahan. Tingkat absorpsinya rendah rendah, dipengaruhi oleh bahan pemacu atau bahan penghambat sehingga bioavailabilitasnya rendah (Tranggana, 2009; Sudoyo, 2006). Sebagian besar besi dalam diet (88%) berupa besi non heme dan terutama terdiri atas garam besi dan besi non heme dibebaskan dari ikatan organik di dalam lambung (Litwin, 1998). Jumlah besi dalam kompartemen tubuh yaitu dalam bentuk transferin 3-4 mg, hemoglobin dalam sel darah merah 2500 mg, dalam bentuk mioglobin dan berbagai enzim 300 mg, disimpan dalam bentuk feritin dan dalam bentuk hemosiderin 1000 mg. Tidak ada jalur fisiologis untuk pengeluaran Fe dari tubuh, sehingga absorbsi diatur secara ketat melalui duodenum proksimal. Pada keadaan normal tubuh akan kehilangan 1 mg besi per hari dan akan digantikan melalui absorpsi (Sudarmadji, 1996) Pertukaran besi dalam tubuh merupakan lingkaran tertutup yang diatur oleh besarnya besi yang diserap usus, sedangkan kehilangan besi fisiologis bersifat tetap. Besi yang diserap usus setiap hari berkisar antara 1-2 mg, ekskresi besi terjadi dalam jumlah yang sama melalui deskuamasi sel epitel usus. Besi dari usus dalam bentuk transferin akan bergabung dengan besi yang dimobilisasi dari makrofag dalam sumsum tulang sebesar 22 mg untuk dapat memenuhi kebutuhan eritropoiesis sebanyak 24 mg per hari. Eritrosit yang beredar secara efektif di sirkulasi membutuhkan 17 mg besi, sedangkan besi sebesar 7 mg akan dikembalikan di makrofag karena terjadinya eritropoiesis non efektif (hemolisis intramedular). Besi yang terdapat pada eritrosit yang beredar

13

juga akan dikembalikan ke makrofag setelah mengalami proses penuaan, yaitu sebesar 17 mg (Setiabudy, 2011). Transportasi dan penyimpanan besi terutama diperantarai oleh tiga protein transferin, reseptor transferin dan feritin. Transferin mengangkut besi ke jaringan yang mempunyai reseptor transferin, khususnya eritroblas dalam sumsum tulang, yang menggabungkan besi menjadi hemoglobin. Sebagian besi disimpan dalam sel retikuloendotel sebagai feritin dan hemosiderin. Kadar feritin dan reseptor transferin (TfR) berkaitan dengan status besi sehingga kelebihan besi menyebabkan terjadinya peningkatan feritin jaringan dan penurunan TfR, sedangkan pada defisiensi besi feritin rendah dan TfR meningkat (Hoofbrand, 2005) Tubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan. Untuk memasukkan besi dari usus ke dalam tubuh diperlukan proses absorpsi. Absorpsi besi paling banyak terjadi pada bagian proksimal duodenum. Proses absorpsi besi dibagi menjadi 3 fase (Gropper, 2009) : Fase luminal besi pada makanan diolah di lambung lalu siap diserap di duodenum. Fase mukosal proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan proses aktif. Fase korporeal meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel yang memerlukan, dan penyimpanan besi oleh tubuh. Absorbsi besi akan meningkatkan bila dikomsumsi bersama dengan asam Askorbat (vitamin C ) yang banyak terdapat pada buah-buahan

14

tertentu. Faktor penghambat absorbsi besi diantaranya adalah pytat, besi berikatan pada senyawa fenolik (kopi, teh, sayuran tertentu, bumbu tertentu), magnesium dan kalsium ( misalnya dalam susu dan keju). Dalam diet sebagai besi heme (Fe3+) yang berasal dari hewani dan besi non heme (Fe2+) yang berasal dari nabati. Besi diabsorbsi dalam bentuk Fe2+, reduksi Fe3+ menjadi Fe2+ oleh enzim ferireduktase. Enterosit di duodenum proksimal berperan dalam absorbsi Fe. Besi diangkut dalam tubuh adalah dalam bentuk transferin. Konsentrasi Transferin dalam plasma sekitar 300 mg/dL. Absorpsi besi dipengaruhi oleh 2 faktor utama : 1. Regulator kebutuhan besi (Hepcidin) Hepsidin merupakan pengatur besi dalam tubuh, di mana molekul ini akan meningkat saat terjadi inflamasi melalui pelepasan IL-6 dari makrofag. Adanya hepsidin menyebabkan menurunnya pelepasan besi dari makrofag. Hepsidin pada enterosit dapat menghambat kerja ferroportin, sehingga absorbsi besi untuk dibawa ke hati berkurang (Setyabudy, 2011) 2. Regulator Hematopoesis Kalau ada hipoksia jaringan yang akan dimonitor oleh ginjal. Sebagai respons ginjal akan mengeluarkan hormon eritropoetin untuk merangsang eritropoesis dalam sumsum tulang. Regulator ini lebih penting dari regulator pentimpanan, namun demikian regulator penyimpanan memegang peran yang cukup penting dalam mgatur

15

kebutuhan besi yang meningkat dan dalam mencegah kelebihan besi (Tranggana, 2009)

Gambar 2.2 Metabolisme Zat Besi

D. Interaksi Zat Besi, Asam Folat dan Seng Status dan manipulasi terhadap satu atau lebih zat gizimikro dalam tubuh akan mempengaruhi metabolism zat gizimikro lainnya (Watts, 1997). Zat gizimikro yang mungkin berinteraksi dengan besi dalam

fungsinya pada sintesis hemoglobin cukup banyak antara lain adalah asam folat, vitamin B12, vitamin A, vitamin C, seng dan tembaga (Ronnenberg, 2000). Interaksi besi dan folat adalah peranan folat pada metabolism asam nukleat. Pada defisiensi folat akan menyebabkan gangguan pematangan inti eritrosit yang pada gilirannya akan menyebabkan gangguan dalam

16

replikasi

DNA

dan

proses

pembelahan

sel.

Keadaan

ini

akan

mempengaruhi kinerja sel tubuh termasuk sel yang berperan dalam sintesis hemoglobin (Mc Laren, 2002) Defisiensi folat akan menyebabkan gangguan metabolism DNA dan bila berkelanjutan akan menyebabkan kerusakan DNA dan gangguan ekspresi gen (Choi, 2000) Dari sisi pandang eritopoisis, defisiensi folat akan menyebabkan gangguan pematangan eritrosit, yang menyebabkan munculnya sel darah merah dengan bentuk dan ukuran yang abnormal. Kondisi ini disebut anemia megaloblastik. Keadaan ini akan mempengaruhi kinerja seluruh sel tubuh termasuk sel yang berperan dalam pembentukan hemoglobin. Biasanya defisiensi folat seiring dengan defisiensi besi. Pada populasi defisiensi besi rendah maka prevalensi defisiensi folat juga rendah (Monge, 2001). Peranan asam folat dalam proses sintesis nukleo protein merupakan kunci pembentukan dan produksi butir-butir darah merah normal dalam susunan tulang. Kerja asam folat tersebut banyak berhubungan dengan kerja dari vitamin B12 (Winarno, 1997). Folat diperlukan dalam berbagai reaksi biokimia dalam tubuh yang melibatkan pemindahan satu unit karbon dalam interkonversi asam amino misalnya konversi homosistein menjadi metionin da serin menjadi glisin atau pada sintesis prekusor DNA purin (Hoffbrand, 2005). Asam folat berperan sebagai koenzim dalam transportasi pecahanpecahan karbon tunggal dalam metabolisme asam amino dan sintesis

17

asam nukleat. Bentuk koenzim ini adalah tetrahidrofolat (THF) atau asam tetrahidrofolat (THFA) THFA beperan dalam sintesis purin-purin guanin dan adenin serta pirimidin timin, yaitu senyawa yang digunakan dalam pembentukan DNA dan RNA. THFA berperan dalam saling mengubah antara serin dan glisin, oksidasi glisin, metilasi hemosistein menjadi metionin dengan vitamin B12 sebagai kofaktor dan metilasi prekusor etanolamin menjadi vitamin kolin. Asam folat dibutuhkan untuk

pembentukan sel darah merah dan sel darah putih dalam sumsum tulang dan untuk pendewasaannya. Asam folat berperan sebagai pembawa karbon tunggal dalam pembentukan hem. Vitamin B12 diperlukan untuk mengubah folat menjadi bentuk aktif dan dalam fungsi normal

metabolisme semua sel, terutama sel-sel saluran cerna, sumsum tulang, dan jaringan saraf (Almatsier, 2008). Seng merupakan trace element yang paling banyak terdapat dalam tubuh manusia selain besi. Interaksi antara seng dan besi telah dibuktikan oleh sejumlah penelitian pada hewan percobaan dan manusia. Besi menghambat absorpsi Zn manakala keduanya diberikan dalam bentuk anorganik (Lonnerdal, 1998). Interaksi Zn dengan besi pertama kali terjadi di usus. Zn berkompetisi dengan besi untuk dapat diserap di usus. Bila Zn lebih banyak jumlahnya maka Zn akan diserap lebih banyak dibanding Fe. Setelah diserap di usus, besi dan Zn akan dibawa oleh transferin ke darah, jaringan, hati, dan sebagainya. Dalam keadaan normal transferin akan membawa besi kurang dari 50%. Pada kasus kelebihan besi,

18

transferin akan mengikat lebih dari 50% besi yang akan mengakibatkan tempat ikatan untuk Zn tinggal sedikit, sehingga Zn tidak bisa dibawa oleh transferin. Disamping itu asupan berlebihan salah satu atau kombinasi trace element dapat menimbulkan defisiensi besi dan akhirnya anemia (Watts, 1997). Pemberian Zn dalam jangka lama dapat menyebabkan defisiensi tembaga, dimana tembaga mempengaruhi aktivitas peroksidase yang akan menghambat eritropoesis dan akhirnya menimbulkan anemia (Lonnerdal, 1998) Jika status Zn rendah, sintesa dari RBP (Retinol Binding Protein) terganggu/berkurang. RBP ini berfungsi membawa vitamin A dari cadangan ke jaringan yang membutuhkan. Selain itu, Zn merupakan cofactor dari enzim asam amino levulinic dehidratase untuk sintesis transferin. Transferin berfungsi untuk membawa besi yang berasal dari makanan yang diserap usus, dibawa oleh darah kemudian didistribusikan ke sum-sum tulang dan jaringan yang membutuhkan. Interaksi antara besi dan seng berlangsung secara tidak langsung, peran seng dalam sintesi protein transferin yaitu protein pengangkut besi, serta karena defisiensi seng juga menurunkan sistem kekebalan dan dapat mengganggu metabolism besi (Nixon, 2000) Hemoglobin tersusun atas molekul porfirin besi, protein dan globin. Molekul porfirin (C20H14N4) tersusun atas 4 molekul pirol. Molekul porifin dengan bantuan enzyme heme sintetase atau ferrochelatase aka mengikat molekul Fe2+ untuk selanjutnya membentuk heme. Molekul

19

protein globin merupakan molekul tetramer yang terdiri atas 4 subunit, dimana tiap subunit terdiri atas rantai polipeptida. Dua rantai mempunyai struktur yang identik yaitu dan 2 rantai indentik lainnya adalah . Pemberian besi dalam bentuk anorganik akan menurunkan

konsentrasi Zn serum (OBrien, 1999). Pemberian Zn dalam bentuk anorganik akan menurunkan konsentrasi serum feritin. Zn dalam bentuk senyawa anorganik dapat menghambat penyerapan besi dalam bentuk senyawa anorganik (Yadrick, 1989). Pemberian Zn dalam bentuk anorganik dan Fe dalam bentuk organik nyata tidak mempengaruhi penyerapan Zn. Begitu sebaliknya, pemberian Zn dalam bentuk organik dan Fe dalam bentuk anorganik nyata tidak mempengaruhi penyerapan Zn (Solomons, 1981). Adanya ligan dalam makanan penyerapan Zn tidak dipengaruhi oleh konsentrasi besi. Besi dan Zn tidak berkompetisi untuk mendapatkan tempat ikatan transferin pada permukaan usus, karena Zn diserap kemudian diikat oleh albumin (Lonnerdal, 1998). E. Kesimpulan Menurut WHO (1972), anemia pada kehamilan terjadi jika kadar hemoglobin kurang dari 11 mg/dL. Sedangkan menurut CDC (1998), anemia terjadi pada ibu hamil trimester 1 dan 3 jika kadar hemoglobin kurang dari 11 mg/dL sedangkan pada ibu hamil trimester 2 jika kadar Hb kurang dari 10,5 mg/dL. Anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, terutama besi, vitamin B12, asam folat. Selebihnya merupakan

20

akibat dari berbagai kondisi seperti pendarahan, kelainan genetik penyakit kronik atau keracunan. Pada kehamilan, tubuh kekurangan beberapa zat gizi maka akan terjadi anemia. Anemia sebagai akibat kekurangan gizi disebut anemia gizi, yang sebagian besar disebabkan kekurangan besi yang lazim disebut anemia gizi besi.

21

Daftar Pustaka Almatsier, Sunita. 2008. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Gramedia Pustaka Utama: Jakarta. Amiruddin, Ridwan, Ermawati Syam, Rusnah, Septi Tolanda, Irma Damayanti. 2007. Anemia Defisiensi Zat Besi pada Ibu Hamil di Indonesia (Evidenced Based). Diakses tanggal 10 Mei 2012. http://ridwanamiruddin.wordpress.com Arisman, MB. 2010. Buku Ajar Ilmu Gizi Dalam Daur Kehidupan. EGC : Jakarta. Choi SW.,Mason J.B. 2000. Folate and Carcinogenics. An Intregerated Scheme. J.Nutr. 129-32 Departemen Kesehatan. 2008. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Diakses tanggal 10 Mei 2012. http://www.depkes.go.id Garrow J.S.,James W.,Ralph A. 1993. Human Nutrtition Dietetics 10th Edition. Elsevier. Inggris Gropper S.S.,Smith L.J.,Groff L.J. 2009. Advanced Nutrition and Human Metabolism 5th Edition. Wadsworth. Amerika Serikat Hoffbrand V.A. Pettit.E.J. dan Moss.H.A. 2005. Hematologi. Penerbit EGC Kedokteran : Jakarta Kapita Selekta

Lee, Rae Lynne. 2004. Iron Deficiency Anemia. Diakses tanggal 10 Mei 2012. http://www.cdph.ca.gov Litwin C. 1998. Serum Soluble Transferin Receptor in Diagnosis of Iron Deficiency Anemia. 1-4 Lonnerdal P. 1998. Iron-Zinc-Copper Inteaction in Micronutrients Interactions : Impact on Children Health and Nutrition . USAID/FAO. Washington DC. Manuaba, 1998. Ilmu Kebidanan, Penyakit kandungan dan Keluarga berencana Untuk pendidikan bida. Penerbit Buku kedokteran EGC, Jakarta. Mc Laren DS. 2002. B Group Vitamin in The News. Medical Progress. 812 Monge R.V.,Rivero A. 2001. A Iron and Folat Status in Urban and Rural Costarica Teenagers. Food and Nutrition Buletin. 45-51

22

Narins DMC. 1992. Minerals. Nutrition and Diet Therapy. WB Saunders Co : Philadelpia Nixon P. 2000. Iron Transport, Storage and Overload in GMC Biochemistry Home Page. Biochemistry Departement. The University of Queensland Australia. Ronnenberg A.G.dkk. 2000. Anemia and Deficiencies of Folat and Vitamin B6 are Comon and Vary with Season in Chinese Women of Chilbering Age. Community and International Nutrition : 2703-2709 Setiabudy D.R. 2011. Anemia Defisiensi Besi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta Solomons N.W.,Jacob R.A. 1981. Studies on The Bioavailability of Zinc in Human effects of Heme and Non Heme Iron on The Absorption of Zinc. Am.J.Clin.Nutr. 475-482 Sudarmadji, S., Bambang Haryono dan Suhardi. 1996. Analisa Bahan Makanan dan Pertanian. Librty. Yogyakarta Sudoyo W.A.,Setiyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata K.,Setiati S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ke-4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta Tranggana S. 2009. Buku Ajar Hematologi Anak. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Unhas. Makassar Watts D.L. 1997. Iron in Trace Elements and Other Essential Nutrients. Dallas .Amerika Serikat : 106-116 Wiknyosastro H. 1999. Ilmu Kebidanan Edisi Ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiharjo. Jakarta Yadrick M.K.,Kenney M.A.,Winterfelt E.A.1989. Iron, Copper and Zinc Status : Response to Supplementation with Zinc or Zinc and Iron in Adult Females. Am.J.Clin.Nutr. 145-50

23