Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Jejas sel atau cedera sel adalah keadaan dimana suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap rangsangan. Hal ini terjadi apabila rangsangan ataustimulus tersebut terlalu lama atau terlalu berat.(Elizabeth J. Corwin, 2001).Stimulus atau rangsangan eksogen dan endogen yang sama yangmenyebabkan jejas sel, juga menimbulkan reaksi kompleks pada jaringan ikatyang memiliki vaskularisasi yang dinamakan inflamasi.(Mitchell & Cotran,2007). Dasar terjadinya penyakit ialah jejas pada sel. Bentuk reaksi sel jaringanorgan atau system tubuh terhadap jejas disebut adaptasi sel, Seperti hewan, manusia juga menyesuaikan dengan perubahan lingkungan pada evolusi jenisnya, demikian juga sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya. Fungsi dan morfologi sel normal tidak berada dalam keadaan yang kaku, tetapi mengikuti perubahan struktur dan fungsi cairan yanfg mencerminkan perubahan tantangan hidup. Organel menjadi tua dan diganti yang lebih baru untuk menyesuaikan diri dengan tantangan metabolik. Bila tekanan dan pengaruh yang merusak mengenai sel, bila memungkinkan sel akan menyesuaikan diri dan siap berubah, memungkinkan sel hidup dalam lingkungan yang berubah. Seperti sebelumnya terjadi peralihan berkesinambungan substruktur sel untuk penyusaian jumlah organel yang sesuai dengan kadar tekanan. Keseimbangan baru tetapi berubah akan tercapai, salah satu contohnya yaitu atrofi. Atrofi adalah pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel. Halini bisa disebabkan karena berkurangnya beban kerja, hilangnya persarafan, berkurangnya suplai darah, nutrisi yang tidak adekuat dan penuaan. Harus ditegaskan walaupun menurun fungsinya,sel atrofi tidak mati. Atrofi menggambarkan pengurangan komponen struktur sel, mekanisme biokimiawi yang mendasari proses tersebut berfariasi, tetapi akhirnya memengaruhi keseimbangan antara sintesis dan degradasi. Sintesis yang berkurang, peningkatan katabolisme, atau keduanya akan memyebabkan atrofi.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Apa pengertian atrofi Apa saja faktor yang menyebabkan atrofi Apa saja jenis-jenis atrofi

1.3 TUJUAN PENULISAN Tujuan umum Dengan pembuatan makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat mengetahui dan memahami tentang masalah adaptasi sel terutama atrofi. Tujuan khusus o Mahasiswa diharapkan mampu memahami dan menjelaskan apa yang dimaksud dengan atrofi. o Mahasiswa diharapkan mampu memahami dan menjelaskan tentang penyebab atrofi. o Mahasiswa diharapkan mampu memahami dan menjelaskan tentang jenis jenis atrofi.

BAB II KAJIAN TEORI

2.1 DEFINISI ATROFI Atrofi merupakan pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel. Apabila mengenai sel dalam jumlah yang cukup banyak, seluruh jaringan atau organ berkurang massanya, menjadi atrofi. Harus ditegaskan bahwa walaupun dapat menurun fungsinya, sel atrofi tidak mati. Pada kondisi yang berlawanan, kematian sel terprogram ( apoptotik ) bisa juga di induksi oleh sinyal yang sama yang menyebabkan atrofi sehingga dapat menyebabkan hilang sel pada atrofi seluruh organ. Atrofi yang terjadi pada suatu alat tubuh menyebabkan alat tubuh tersebut mengecil.Mengecilnya alat tubuh tersebut terjadi karena sel-sel spesifik,yaitu sel-sel parenchyma yang menjalankan fungsi alat tubuh tersebut mengecil.Jadi bukan mengenal sel-sel jaringan ikat atau sroma alat tubuh tersebut.Srtoma tampaknya bertambah,yang srbenarnya hanya relative,karena stroma tetap. Kadang-kadang dapat terjadi atrofi akibat jumlah sel parenchyma berkurang,yaitu atrofi numerik.Meskipun atrofi biasanya merupakanproses patologik juga di kenal atrofi fisiologik.Beberapa alat tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan/kehidupan,dan jika alat tubuh tersebut sesudah masa usia tertentu tidak menghilang,malah di anggap patologik.contoh:Kelenjar thymus,ductus omphalomesentericus,ductus thyrogiossus. Atrofi menggambarkan pengurangan komponen struktur sel, mekanisme biokimiawi yang mendasari proses tersebut berfariasi, tetapi akhirnya memengaruhi keseimbangan antara sintesis dan degradasi. Sintesis yang berkurang, peningkatan katabolisme, atau keduanya akan memyebabkan atrofi. Pada sel normal, sintesis dan degradasi isi sel dipengaruhi sejumlah hormon, termasuk insulin, TSH ( hormon perangsang tiroid), dan glukokortikoid. Pengaturan degradasi protein tampaknya mempunyai peran kunci pada atrofi. Sel mamalia mengandung dua sistem proteolitik yang menjalankan funmgsi degradasi berbeda: Lisosom Lisosom mengandung protease dan enzim lain pendegradasi molekul yang di endositosis dari lingkungan ekstrasel, serta mengatabolisme komponen subselular, seperti organelanyang menunjukkan proses penuaan ( senescent).

Jalur ubiquitin-proteasome Bertanggung jawab untuk degradasi banya protein sitosolik dan inti. Protein yang di degradasi melalui proses ini, secara khas menjadi sasaran oleh konjugasi ubiquitin, peptida 76-asam amino sitosolik. Protein ini kemudian di degradasi dalam proteasome, kompleks proteolitik sitoplasmik besar. Jalur ini menyebabkan percepatan proteolisis pada keadaan hiperkatabolik ( termasuk kakeksia kanker ) dan pengaturan berbagai molekul aktifasi intra sel. Pada banyak situasi, atrofi disertai peningkatan bermakna sejumlah vakuola autofagik, fusi lisosom dengan organela dan sitosol intra sel memungkinkan katabolisme dan pembokaran komponen selnya sendiri pada sel yang atrofi. Beberapa debris sel di dalam vakuola autofagositik dapat menahan digesti dan menetap sebagai badan residu yang terikat membran ( misal, lipofuscin ).

2.2 PENYEBAB ATROFI Penyebab atrofi antara lain: Berkurangnya beban kerja ( contoh: Imobilisasi anggota gerak yang memungkinkan proses penyembuhan fraktur ) Hilangnya persyarafan Berkurangnya suplai darah Nutrisi yang tidak adekuat Hilangnya ransangan endokrin Penuaan

Walaupun beberapa ransangan di atas bersifat fisiologis (misalnya, hilangnya ransangan hormon pada monopose ) dan patologi lain ( misal, denervasi), perubahan selular yang mendasar bersifat identik. Perubahan itu menggambarkan kemunduran sel menjadi ukuran yang lebih kecil dan masih memungkinkan bertahan hidup, suatu keseimbangan baru di capai antara ukuran sel dan berkurangnya suplai darah, nutrisi, atau stimulasi trofik. Semua perubahan sel yang mendasari sifatnya sama, berupa kemunduran sel sampai ukuran yang lebih kecil disertai kemampuan hidup yang masih di mungkinkan. Sel mengandung sedikit mitokondria dan miofilamen serta pengurangan retikulum endoplasma. Mekanisme biokimia atrofi tidak diketahui benar. Pada sel normal terdapat keseimbangan yang diatur cermat antara sintesis dan degradasi protein, dan pengurangan sintesis, peningkatan katabolisme atau keduanya, dapat menyebabkan atrofi. Hormon, khususnya insulin, hormon tiroid, glukokortikoid
4

dan prostaglandin mempengaruhi peralihan protein tersebut. Jadi hanya sedikit kenaikan degradasi yang berlangsung lama dapat menimbulkan atrofi. Konsentrasi protease hidrolitik dalam sel meningkatkan atrofi, akan tetapi enzimenzim ini tidak mudah di lepaskan ke dalam sitoplasma, karena hal ini dapat mengakibatkan perusakan sel yang tak terkendali. Enzim ini, tergabung dalam vakuol autofagi. Jadi pada banyak keadaan atrofi disertai kenaikan nyata jumlah vakuol autofagi.

2.4 MACAM MACAM ATROFI Macam - macam atrofi adalah sebagai berikut: 1. Atrofi fisiologis Adalah alat tubuh yang dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masaperkembangan atau kehidupan . mis: pengecilan kelenjar thymus, ductus omphalomesentricus, ductus thyroglossus. 2. Atrofi Senilis Adalah mengecilnya alat tubuh pada orang yang sudah berusia lanjut (aging process). Alat tubuh pada orang yang sudah berumur lanjut umumnya mengecil. Sebab-sebab proses atrofi pada masa tua bermacam-macam,di antaranya ialah endokrin,involusi akibat hilangnya rangsang-rangsang tumbuh(growh stimuli),mengurangnya pembekalan darah(vascular supply)akibat sklerosis(penebalan)arteri. Dapat dilihat misalnya payudara,yang mengecil pada wanita dalam menopause.Juga ovarium dan uterus.Kulit yang menjadi tipis dan keriput .Tulang-tulang,baik tulang panjang maupun tulang tengkorak menipis dan ringan akibat resopsi,sehingga tulang ini menjadi berlubang-lubang,dan mudah patah oleh trauma yang ringan.Otak juga mengecil,melisut.Sulkussulkus melebar.susunan ventrikel membesar.Sel ganglion berkurang,sebaliknya sel glia bertambah(gliosis).Perubahan otak menyebabkan kemunduran dalam kejiwaan yang disebut dementia sinilis. Pada atrofi susunan saraf ,pembuluh darah otak biasanya mengalami arteriosklerosis.Pada atrofi senilis,atrofi terjadi pada semua alat tubuh secara umum,karena atrofi senilis termasuk dalama atrofi umum(general atrophy).

3. Atrofi kelaparan(starvation atrophy) Starvation atrophy terjadi bila tubuh tidak mendapat makanan untuk waktu yang lama.Dapat terjadi pada orang yang sengaja puasa pada waktu yang lama(tanpa berbuka puasa),orang yang memang tidak mendapat makanan sama sekali(karna terdampar di laut atau di padang pasir),orang yang menderita gangguan pada saluran perncernaan misalnya karena terdapat penyempitan(striktura)esophagus.Pada penderita tersebut terakhir mungkin mendapat makanan dan minuman cukup,tetapi makanan ini tidak dapat mencapai lambung dan usus karena disemprotkan kembali.Karena itu alat-alat tubuh tidak mendapat makanan cukup dan mengecil.Badan menjadi kurus kering,mengalami emasiasi,inanisi. 4. Atrofi setempat (local atrophy) Atrofi setempat akibat keadaan-keadaan tertentu. 5. Atrofi inaktifitas (Disuse atrophy) Adalah atropi yang terjadi akibat in aktifitas otot-otot yangmengakibatkan otot-otot tersebut mengecil. Mis: pada kelumpuhan otot akibat hilangnyapersarafan seperti pada poliomyelitis (atrophy neurotrofik). Karena atrofi ini terjadi akibat hilangnya implus trofik maka juga disebut atrofi neurotrofik.Tulang-tulang pada orang yang karena pada suatu keadaan terpaksa harus berbaring lama mengalami atrof inaktivitas.Tulang-tulang ini menjadi berlubang-lubang karena kehilangan kalsiumnya sehingga tidak dapat menunjang tubuh dengan baik.Sel-sel kelenjar akan rusak apabila saluran keluarnya tersumbat untuk waktu lama. Ini misalnya nyata pada pancreas.Bila terdapat sumbatan (occlusion) pada saluran keluar pancreas maka sel-sel asinus pancreas (eksokrin) menjadi atrofik,tetapi pulau-pulau Langerhans (endokrin) yang membentuk hormone dan disalurkan ke dalam darah tidak mengalami atrofi.

6. Atrofi Desakan (pressure atrophy) Atrofi yang terjadi karena desakan yang terus-menerus ataudesakan untuk wakru yang lama dan mengenai suatu alat tubuh atau jaringan mis: Atrofi desakan fisiologis : pada gusi akibat desakan gigi yang mau tumbuh (pada anak-anak).

Atrofi desakan patologis : Atrofi desakan patogik misalnya terjadi pada sternum akibat aneurisma aorta.Pelebaran aorta di daerah substernal biasanya terjadi akibat syphlisis.Karena desakan yang tinggi dan terus menerus mengakibatkan sternum menipis.Parenchym ginjal dapat menipis akibat desakan terus menerus.Ginjal seluruhnya berubah menjadi kantung berisi air,disebut hydronephrosis,yang biasanya terjadi akibat obstruksi ureter,yang biasanya disebabkan oleh batu.Atrofi dapat terjadi pada suatu alat tubuh karena menerima desakan suatu tumor didekatnya yang makin lama makin besar.

7. Atrofi Endrokin Atrofi yang terjadi pada alat tubuh yang aktifitasnya bergantung pada rangsang hormon tertentu. Atrofi akan terjadi apabila pembentukan hormone tersebut berkurang atau terhenti sama sekali.Hal ini misalnya dapat terjadi pada penyakit Simmonds.Pada penyakit ini hipofisis tidak aktif sehinggamengakibatkan atrofi pada kenjer gondok,adrenal dan ovarium. Mis: pengecilan payudara pada wanita lanjutkarena produksi hormon yang berkurang. Pada sumber lain dikatakan bahwa berdasarkan penyebabnya, atrofi dibagi atas : 1. Atrofi Neurogen : akibat dari kelumpuhan saraf mis. pada orang yang lumpuh. 2. Atrofi Vaskuler : akibat dari gangguan sirkulasi darah, mis. pengecilan otak karenaarteriosklerosis, pada usia lanjut. 3. Disuse Atrofi : akibat dari tidak dipergunakan dalam waktu yang lama, mis. pada orangsakityang harus berbaring lama di tempat tidur.

BAB III KASUS

Dalam makalah ini, kelomopk kami akan membahas salah satu contoh dari gangguan atrofi yaitu Rinitis Atrofi. . LAPORAN KASUS (MR. 24-15-75) Seorang wanita SM, berumur 17 tahun , datang ke Poli THT RSUP H. Adam Malik, Medan pada tanggal 23 September 2004 dengan keluhan utama hidung tersumbat. Hal ini dialami sejak 1 tahun yang lalu disertai ingus kental dan kerak hidung bewarna kuning kehijauan, hidung berbau busuk yang dirasakan oleh keluarga dan teman-temannya sedangkan penderita sendiri tidak merasa bau. Kadang-kadang timbul sakit kepala dan terasa tersangkut ketika menelan. Pemeriksaan rinoskopi anterior dijumpai krusta hijau dan sekret hijau di dalam kedua kavum nasi. Setelah krusta diangkat tampak mukosa pucat, konka media dan inferior atrofi sehingga kavum nasi lapang. Pada pemeriksaan rinoskopi posterior dijumpai postnasal drip. Diagnosa sementara adalah rinitis atrofi primer (ozaena). Diberikan terapi ciprofloksasin 2 x 500 mg, vitamin A 3 x 50.000 IU dan sulfas ferrosus 2 x 1. Di samping itu diberikan campuran tetes hidung yang mengandung streptomisin 1 gr dan NaCl 0,9% ad 30 cc. Pasien dianjurkan cuci hidung dengan NaCl 0,9% atau air garam dua kali sehari di rumah. Di samping itu juga dianjurkan menutup lubang hidung secara bergantian pada malam hari. Kontrol pada hari ke-15, keluhan telah berkurang seperti hidung tersumbat, hidung berbau dan ingus. Kerak hidung tidak dijumpai lagi dan penciuman mulai membaik. Pada pemeriksaan tidak dijumpai lagi krusta. Sekret hidung berubah menjadi warna kuning dan mukosa sudah merah muda. Konka media dan inferior masih atrofi sedangkan postnasal drip tidak ada lagi. Kepada pasien dianjurkan untuk meneruskan obat. Kontrol hari ke-29, keluhan hidung tersumbat tidak ada lagi dan penciuman sudah membaik. Di samping itu hidung berbau dan ingus sudah berkurang. Pada pemeriksaan,sekret hidung sudah berubah menjadi serous. Kavum nasi masih terlihat lapang, namun konka sudah merah muda dan hipotrofi.

DISKUSI Rinitis atrofi yang terjadi pada kasus ini merupakan rinitis atrofi primer (ozaena) yaitu terjadi pada wanita usia pubertas dengan sosio-ekonomi yang rendah dan lingkungan yang buruk serta adanya infeksi hidung yang sudah lama. Pada kasus ini diberikan pengobatan secara konservatif dengan medikamentosa dan cuci hidung. Setelah 2 minggu penderita mengalami perbaikan dan pada minggu ke-4 terlihat konka tumbuh menjadi hipotrofi. Pasien dianjurkan untuk kontrol 2 minggu sekali selama 2 3 bulan.

BAB IV PEMBAHASAN
RINITIS ATROFI A. DEFINISI Rinitis atrofi adalah penyakit hidung kronik yang ditandai atrofi progresif mukosa hidung dan tulang penunjangnya disertai pembentukan sekret yang kental dan tebal yang cepat mengering membentuk krusta, menyebabkan obstruksi hidung, anosmia, dan mengeluarkan bau busuk. Rinitis atrofi disebut juga rinitis sika, rinitis kering, sindrom hidung-terbuka, atau ozaena. B. INSIDENSI Rinitis atrofi merupakan penyakit yang umum di negara-negara berkembang. Penyakit ini muncul sebagai endemi di daerah subtropis dan daerah yang bersuhu panas seperti Asia Selatan, Afrika, Eropa Timur dan Mediterania. Pasien biasanya berasal dari kalangan ekonomi rendah dengan status higiene buruk. Rinitis atrofi kebanyakan terjadi pada wanita, angka kejadian wanita : pria adalah 3:1. Penyakit ini dikemukakan pertama kali oleh dr.Spencer Watson di London pada tahun 1875.1 Penyakit ini paling sering menyerang wanita usia 1 sampai 35 tahun, terutama pada usia pubertas dan hal ini dihubungkan dengan statusestrogen (faktor hormonal). C. KLASIFIKASI Rinitis atrofi berdasarkan gejala klinis diklasifikasikan oleh dr. Spencer Watson (1875) sebagai berikut: 1. Rinitis atrofi ringan, ditandai dengan pembentukan krusta yang tebal dan mudah ditangani dengan irigasi. 2. Rinitis atrofi sedang, ditandai dengan anosmia dan rongga hidung yang berbau. 3. Rinitis atrofi berat, misalnya rinitis atrofi yang disebabkan oleh sifilis, ditandai oleh rongga hidung yang sangat berbau disertai destruksi tulang. Berdasarkan penyebabnya rinitis atrofi dibedakan atas: 1. Rinitis atrofi primer, merupakan bentuk klasik rinitis atrofi yang didiagnosis pereksklusionam setelah riwayat bedah sinus, trauma hidung, atau radiasi disingkirkan. Penyebab primernya merupakan Klebsiella ozenae.
10

2. Rinitis atrofi sekunder, merupakan bentuk yang palng sering ditemukan di negara berkembang. Penyebab terbanyak adalah bedah sinus, selanjutnya radiasi, trauma, serta penyakit granuloma dan infeksi. D. ETIOLOGI Etiologi rinitis atrofi dibagi menjadi primer dan sekunder. Rinitis atrofi primer adalah rinitis atrofi yang terjadi pada hidung tanpa kelainan sebelumnya, sedangkan rinitis atorfi sekunder merupakan komplikasi dari suatu tindakan atau penyakit. Rinitis atrofi primer adalah bentuk klasik dari rinitis atrofi dimana penyebab pastinya belum diketahui namun pada kebanyakan kasus ditemukan klebsiella ozaenae. Rinitis atrofi sekunder kebanyakan disebabkan oleh operasi sinus, radiasi, trauma, penyakit infeksi, dan penyakit granulomatosa atau. Operasi sinus merupakan penyebab 90% rinitis atrofi sekunder. Prosedur operasi yang diketahui berpengaruh adalah turbinektomi parsial dan total (80%), operasi sinus tanpa turbinektomi (10%), dan maksilektomi (6%). Penyakit granulomatosa yang mengakibatkan rinitis atrofi diantaranya penyakit sarkoid, lepra, dan rhinoskleroma. Penyebab infeksi termasuk tuberkulosis dan sifilis. Pada negara berkembang, infeksi hanya berperan sebanyak 1-2% sebagai penyebab rinitis atrofi sekunder. Meskipun infeksi bukan faktor kausatif pada rinitis atrofi sekunder, namun sering ditemukan superinfeksi dan hal ini menjadi penyebab terbentuknya krusta, sekret, dan bau busuk. Terapi radiasi pada hidung dan sinus hanya menjadi penyebab pada 2-3% kasus, sedangkan trauma hidung sebanyak 1%. Selain faktor diatas, beberapa keadaan dibawah ini juga diduga sebagai penyebab rinitis atrofi: 1) Infeksi kronik spesifik oleh kuman lain Yakni infeksi oleh Stafilokokus, Streptokokus danKokobasilus, mucosus, Diphteroid bacilli, Cocobacillus foetidus ozaena. Telahdilaporkan terjadinya rinitis atrofi pada seorang anak 7 tahun dari satu keluarga setelah anak dari tetangga keluarga tersebut yang diketahui menderita rinitis atrofi menginap bersamanya. 2) Defisiensi besi dan vitamin A Dilaporkan terjadi perbaikan pada 50% pasien yang mendapat terapi besi dan pada 84% pasien yang diterapi dengan vitamin A mengalami perbaikan simptomatis. Adanya hiperkolesterolemia pada 50% pasien rinitis atrofi menunjukkan peran diet pada penyakit ini.

11

3) Perkembangan Dilaporkan adanya pengurangan diameter anteropsterior hidung dan aliran udara maksiler yang buruk pada penderita rinitis atrofi. 4) Lingkungan Dilaporkan telah terjadi rinitis atrofi pada pasien yang terpapar fosforit dan apatida. 5) Sinusitis kronik 6) Ketidakseimbangan hormon estrogen Dilaporkan adanya perburukan penyakit saat hamil atau menstruasi. 7) Penyakit kolagen yang termasuk penyakit autoimun 8) Ketidakseimbangan otonom 9) Variasi dari Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome (RSDS) 10) Herediter Dilaporkan adanya rinitis atrofi yang diturunkan secara dominan autosom pada sebuah keluarga dimana ayah serta 8 dari 15 anaknya menderita penyakit ini. 11) Supurasi di hidung dan sinus paranasal 12) Golongan darah E. PATOGENESIS Analisis terhadap mukosa hidung menemukan hal yang sama baik pada rinitis atrofi primer maupun sekunder. Mukosa hidung yang normal terdiri atas epitel pseudostratifikatum kolumnar, dan glandula mukosa dan serosa. Pada rinitis atrofi, lapisan epitel mengalami metaplasia squamosa dan kehilangan silia. Hal ini mengakibatkan hilangnya kemampuan pembersihan hidung dan kemampuan membersihkan debris. Glandula mukosa mengalami atrofi yang parah atau menghilang sama sekali sehingga terjadi kekeringan. Selain itu terjadi juga penyakit pada pembuluh darah kecil, andarteritis obliteran (yang dapat menjadi penyebab terjadinya rinitis atrofi atau sebagai akibat dari proses penyakit rinitis atrofi itu sendiri).

12

Secara patologis, rinitis atrofi dapat dibagi menjadi dua, yakni tipe I, adanya endarteritis dan periarteritis pada arteriola terminal akibat infeksi kronik yang membaik dengan efek vasodilator dari terapi estrogen; dan tipe II, terdapat vasodilatasi kapiler yang bertambah jelek dengan terapi estrogen. Sebagian besar kasus merupakan tipe I. Endarteritis di arteriola akan menyebabkan berkurangnya aliran darah ke mukosa. Juga akan ditemui infiltrasi sel bulat di submukosa. Selain itu didapatkan sel endotel bereaksi positif dengan fosfatase alkali yang menunjukkan adanya absorbsi tulang yang aktif. Atrofi epitel bersilia dan kelenjar seromusinus menyebabkan pembentukan krusta tebal yang melekat. Atrofi konka menyebabkan saluran nafas jadi lapang. Ini juga dihubungkan dengan teori proses autoimun, dimana terdeteksi adanya antibodi yang berlawanan dengan surfaktan protein A. Defisiensi surfaktan merupakan penyebab utama menurunnya resistensi hidung terhadap infeksi. Fungsi surfaktan yang abnormal menyebabkan pengurangan efisiensi klirens mukus dan mempunyai pengaruh kurang baik terhadap frekuensi gerakan silia. Ini akan menyebabkan bertumpuknya lendir dan juga diperberat dengan keringnya mukosa hidung dan hilangnya silia. Mukus akan mengering bersamaan dengan terkelupasnya sel epitel, membentuk krusta yang merupakan medium yang sangat baik untuk pertumbuhan kuman. F. GEJALA KLINIS Pemeriksaan fisik terhadap rinitis atrofi dapat dengan mudah dikenali. Tanda pertama sering berupa bau (foeter ex nasi) dari pasien. Pada beberapa kasus, bau ini bisa berat. Hal ini akan menyebabkan ganggguan pada setiap orang kecuali pasien, karena pasien mengalami anosmia. Beberapa pasien juga memperlihatkan depresi yang terjadi sebagai implikasi sosial dari penyakit. Pasien biasanya mengeluh obstruksi hidung (buntu), krusta yang luas, dan perasaan kering pada hidung. Gejala klinis rinitis atrofi secara umum adalah : Gejala : - obstruksi hidung (buntu) - sakit kepala - epistaksis pada pelepasan krusta - bau busuk pada hidung (foeter ex nasi) yang dikeluhkan oleh orang lain yang ada di sekitarnya. Bau ini tidak diketahui oleh pasien karena atrofi dari mukosa olfaktoria.
13

- Faringitis sikka - Penyumbatan yang terjadi karena lepasnya krusta dari nasofaring masuk ke orofaring. Tanda : - foeter ex nasi - krusta dihidung berwarna kuning, hijau, atau hitam - pelepasan kusta akan memperlihatkan ulserasi dan perdarahan mukosa hidung Sutomo dan Samsudin membagi ozaena secara klinik dalam tiga tingkat : a. Tingkat I : Atrofi mukosa hidung, mukosa tampak kemerahan dan berlendir, krusta sedikit. b. Tingkat II : Atrofi mukosa hidung makin jelas, mukosa makin kering, warna makin pudar, krusta banyak, keluhan anosmia belum jelas. c. Tingkat III : Atrofi berat mukosa dan tulang sehingga konka tampak sebagai garis, rongga hidung tampak lebar sekali, dapat ditemukan krusta di nasofaring, terdapat anosmia yang jelas. G. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis rinitis atrofi : apusan hidung . radiologi dan kultur punksi sinus untuk meniyingkirkan sepsis pada sinus. test serologi (VDRL test dan Wasserman test) untuk menyingkirkan sifilis. tes serologi yang lain : protein Serum. pemeriksaan Fe serum pemeriksaan darah rutin ANA dan anti-DNA antibodi.

14

CT scan dianjurkan jika diagnosis meragukan

Pemeriksaan radiologis rinitis atrofi dapat dilakukan pada penyakit primer maupun sekunder, tapi tidak ada tanda yang dapat membedakan di antara keduanya. Perubahan kavum hidung bisa ditemukan dengan foto sederhana atau CT scan. Foto sederhana dapat menunjukkan membusurnya dinding lateral hidung yang, berkurang atau tidak adanya aliran, atau hipoplastik sinus maksilaris. Pada CT scan dapat ditemukan : H. DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : anamnesis, dan perubahan yang terjadi pada hidung seperti adanya pelebaran kavum hidung, atrofi mukosa dan terdapatnya perlekatan, penebalan dan krusta hijau kuning, pemeriksaan mikrobiologi dengan isolasi bakteri seperti K. ozaenae dari kultur hidung . DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding rinitis atrofi sebagai berikut : 1. Rinitis atrofi sekret bilateral dan berbau dengan krusta berwarna kuning kehijauan, penderita tidak membau, sedangkan orang lain membau. Lebih banyak menyerang wanita daripada pria, terutama sekitar usia pubertas. 2. Sinusitis sekret melimpah dapat bilateral atau unilateral, penderita dan orang lain disekitarnya membau. Dapat terjadi baik pada anak-anak maupun orang dewasa. Terkadang ditemukan hiposmia karena adanya obstruksi. 3. Nasofaringitis kronis sekret post nasal bilateral, penderita membau, sedangkan orang lain tidak membau. Tidak ada perbedaan frekuensi antara pria dan wanita. penebalan mukoperiosteum sinus paranasal kehilangan ketajaman dari kompleks sekunder osteomeatal untuk meresobsi bula etmoid dan proses uncinate. hipoplasia sinus maksilaris pelebaran kavum hidung dengan erosi dan membusurnya dinding lateral hidung . resopsi tulang dan atrofi mukosa pada konka media dan inferior.

15

I. PENATALAKSANAAN Pada rinitis atrofi terdapat tiga macam teknik penatalaksanaan yaitu secara topikal, sistemik dan pembedahan. Keseluruhan teknik ini bertujuan untuk pemulihan hidrasi nasal dan meminimalisir terbentuknya krusta. Terapi Topikal Salah satu teknik penatalaksanaan yang dipakai secara luas ialah dengan irigasi nasal. Irigasi nasal lebih tepat disebut sebagai suatu terapi pencegahan atau sebagai suatu terapi yang bersifatrumatan. Fungsi dari irigasi nasal sendiri ialah mencegah terbentuknya pengumpulan krusta dalam rongga hidung. Terdapat beberapa variasi tipe dari bahan irigasi yang dianjurkan namun tak ada literatur yang menunjukan akan kelebihan bahan yang satu dengan lainnya. Adapun bahan-bahan itu antara lain: 1. Betadin solution dalam 100 ml air hangat atau larutan NaCl NH4Cl NaHCO3 aaa9 Aqua ad 300 cc 1 sendok makan dicampur 9 sendok makan air hangat

2. Larutan garam dapur 3. Campuran Na bikarbonat 28,4 g Na diborat 28,4 g NaCl 56,7 g dicampur 280 ml air hangat

4. Larutan antibiotik berupa Gentamisin 80 mg dalam satu liter NaCl Larutan dihirup ke dalam rongga hidung dan dikeluarkan lagi dengan menghembuskan kuat-kuat, air yang masuk ke nasofaring dikeluarkan melalui mulut, dilakukan dua kali sehari. Beberapa literatur juga menyarankan untuk menambahkan minyak mawar (rose oil) atau mentol untuk menutupi bau yang terdapat pada rinitis atropi. Perlu diingat bahwa pengobatan topikal rinitis atropi dengan irigasi nasal tidak berfungsi untuk menghilangkan penyakit, melainkan sekedar mencegah penyakit hingga harus dilakukan secara berkelanjutan. Ketidak patuhan dalam melanjutkan terapi biasnya berdampak dengan kambuhnya penyakit dalam sebagian besar kasus.
16

Terapi Sistemik Terapi sistemik biasa digunakan secara simultan dengan terapi topikal. Terapi yang biasa digunakan ialah dengan pemberian antibiotik. Diberikan antibiotik berspektrum luas atau sesuai dengan uji resistensi kuman, dengan dosis yang adekuat sampai tanda-tanda infeksi hilang. Penelitian terakhir merujuk pengobatan akan terjadinya infeksi akut dengan menggunakan antibiotik aminoglikosida oral atau streptomisin injeksi. Meskipun penggunaannya seringkali cukup efektif, efek toksisitas dari obat akan muncul setelah kurun waktu 2 tahun pemakaian. Beberapa terapi sistemik lain juga dianjurkan diantaranya ialah adjuvan berupa vitamin A yang terbukti berhasil mengalami peningkatan >80% dalam sebuah penelitian dan adjuvan berupa besi yang juga berhasil mengalami peningkatan >50%. Penggunaan kortikosteroid juga pernah diajukan sebagai suatu adjuvan namun beberapa ahli menyatakan penggunaan kortikosteroid merupakan kontra indikasi bagi pasien dengan rinitis atropi. Vasokontriksi untuk kongesti nasal juga merupakan kontra indikasi karena berhubungan dengan berkurangnya vaskularisasi di mukosa. Terapi Bedah Pada kebanyakan kasus meskipun dengan terapi medikamentosa yang maksimal, pasien akan selalu mengeluhkan krusta yang terbentuk dan bau dari rongga hidung yang muncul meskipun sudah seringkali melakukan terapi lanjutan. Dalam rangka mencegah pasien untuk bergantung pada terapi medikamentosa sepanjang hidupnya perlu dilakukan terapi bedah. Secara umum terapi bedah terdiri dalam 3 bagian kategori antara lain denervasi, reduksi volume rongga hidung dan penutupan nasal Beberapa teknik operasi yang dilakukan antara lain: 1. Operasi Young Penutupan total rongga hidung dengan flap. Telah dilaporkan hasil yang baik dengan penutupan lubang hidung sebagian atau seluruhnya dengan menjahit salah satu hidung bergantian masing-masing selama periode tiga tahun. 2. Operasi Young yang dimodifikasi Penutupan lubang hidung dengan meninggalkan 3 mm yang terbuka.

17

3. Operasi Lautenschlager Dengan memobilisasi dinding medial antrum dan bagian dari etmoid, kemudian dipindahkan ke lubang hidung. 4. Implantasi submukosa dengan tulang rawan, tulang, dermofit, bahan sintetis seperti teflon, campuran triosite dan lem fibrin. 5. Transplantasi duktus parotis ke dalam sinus maksila (operasiWittmack) dengan tujuan membasahi mukosa hidung. Adapun operasi yang bertujuan sebagai denervasi nasal antara lain: Simpatektomi servikal Blokade ganglion Stellata Blokade atau ekstirpasi ganglion sfenopalatina

Beberapa penelitian melaporkan operasi penutupan koana menggunakan flap faring pada penderita rinitis atrofi anak berhasil dengan memuaskan. Penutupan ini juga dapat dilakukan pada nares anterior yang bertujuan untuk mengistirahatkan mukosa hidung.

18

BAB V PENUTUP
KESIMPULAN Atrofi merupakan pengerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel. Apabila mengenai sel dalam jumlah yang cukup banyak, seluruh jaringan atau organ berkurang massanya, menjadi atrofi. Harus ditegaskan bahwa walaupun dapat menurun fungsinya, sel atrofi tidak mati. Pada kondisi yang berlawanan, kematian sel terprogram ( apoptotik ) bisa juga di induksi oleh sinyal yang sama yang menyebabkan atrofi sehingga dapat menyebabkan hilang sel pada atrofi seluruh organ. Atrofi menggambarkan pengurangan komponen struktur sel, mekanisme biokimiawi yang mendasari proses tersebut berfariasi, tetapi akhirnya memengaruhi keseimbangan antara sintesis dan degradasi. Sintesis yang berkurang, peningkatan katabolisme, atau keduanya akan memyebabkan atrofi. Pada sel normal, sintesis dan degradasi isi sel dipengaruhi sejumlah hormon, termasuk insulin, TSH ( hormon perangsang tiroid), dan glukokortikoid. Penyebab atrofi antara lain: Berkurangnya beban kerja ( contoh: Imobilisasi anggota gerak yang memungkinkan proses penyembuhan fraktur ) Hilangnya persyarafan Berkurangnya suplai darah Nutrisi yang tidak adekuat Hilangnya ransangan endokrin Penuaan

Macam - macam atrofi adalah sebagai berikut: Atrofi fisiologis Atrofi Senilis Atrofi kelaparan(starvation atrophy) Atrofi setempat (local atrophy) Atrofi inaktifitas (Disuse atrophy) Atrofi Desakan (pressure atrophy) Atrofi Endrokin Atrofi Neurogen Atrofi Vaskuler : Disuse Atrofi

19

Rinitis atrofi adalah infeksi kronis pada rongga hidung dengan atrofi mukosa yang progresif. Gejala khas penyakit ini adalah sekret purulen, krusta, dan hidung berbau busuk yang dapat menyebabkan gangguan kejiwaan. Penyakit ini biasanya mengenai wanita dan pada usia pubertas. Pengobatan dapat dilakukan dengan konservatif dan operasi. Rinitis atrofi berdasarkan gejala klinis diklasifikasikan oleh dr. Spencer Watson (1875) sebagai berikut: Rinitis atrofi ringan, Rinitis atrofi sedang, Rinitis atrofi berat,

Berdasarkan penyebabnya rinitis atrofi dibedakan atas: Rinitis atrofi primer, Rinitis atrofi sekunder

Beberapa keadaan yang diduga sebagai penyebab rinitis atrofi SARAN Sebaiknya masyarakat khusnya bagi penderita yang mengalami rinitis atrofi mengetahui tanda gejala penyakit, agar dapat di tangani dengan cepat, karena jika terlambat dapat menimbulkan bahaya yang berat. Masyarakat yang berada di kalangan ekonomi rendah dengan status higiene buruk harus lebih memperhatikan tanda dan gejala dari penyakit rinitis atrofi ini. Rinitis atrofi kebanyakan terjadi pada wanita. Oleh sebab itu jika telah terjadi tanda dan gejala rinitis atrofi segera periksakan ke dokter. Infeksi kronik spesifik oleh kuman lain. Defisiensi besi dan vitamin A Perkembangan. Lingkungan Sinusitis kronik Ketidakseimbangan hormon estrogen Penyakit kolagen yang termasuk penyakit autoimun Ketidakseimbangan otonom Variasi dari Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome (RSDS) Herediter\ Supurasi di hidung dan sinus paranasal Golongan darah

20

DAFTAR PUSTAKA

Kumar, dkk.2011. Patologi. Jakarta: EGC

Nurhadi.2011.Atrofi.http://www.scribd.com/nurhadi/d/53424015-Atrofi. diakses tanggal 15 maret 2012

Rizsa.2011. ozaena-rhinitis-atrofi. http://rizsa82.wordpress.com/2008/07/19/ozaena-rhinitis-atrofi/ diakses tanggal 15 Maret 2012

Robin dan Umar. buku ajar patologi 1 edisi 4. Jakarta: EGC

21