KELENJER PANKREAS,ADRENAL DAN HORMONNYA

Pankreas adalah organ pipih terletak dibelakang dan sedikit dibawah lambung setinggi duodenum, mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin. Bagian eksokrin sebagai sel asinar mensekresi cairan melalui duktus pankreatikus ke dalam usus. Bagian endokrin pada pp langerhans t.d :

 Sel alfa menghasilkan glukagon utk meningkatkan kadar gula darah. Sel beta menghasilkan innsulin utk menurunkan kadar gula darah. Sel delta menghasilkan somatostatin, hormon penghalang pertumbuhan yg menghambat sekresi glukagon dan insulin. Sel F menghasilkan polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan.

 Mekanisme kerja insulin ; Meningkatkan transpor glukosa kedalam sel/ intra sel, kecuali pada otak, tubuli ginjal, mukosa usus halus dan sel darah merah, yaitu masuknya glukosa dari ekstra sel ke intra sel. Meningkatkan transpor as amino ke intra sel Meningkatkan sintesa protein di otak, hati.

Menghambat kerja hormon yg sensitif thd lipase dan meningkatkan sintesa lipid. Meningkatkan pengambilan Ca dari cairan sekresi. Efek insulin ; Pada metabolisme karbo hidrat ; Meningkatkan penyimpanan dan penggunaan glukosa di hati.

Meningkatkan metabolisme glukosa dalam otot, penyimpanan glukosa dalam otot. Pada metabolisme lemak ; Kekurangan insulin, menyebabkan aterosklerosis dan penyakit jantung, stroke Pada metabolisme protein ; Transpor aktif asam amino ke intra sel. Membentuk protein baru.

 Metabolisme ; Adalah meliputi pengumpulan total reaksi kimia dalam tubuh dan mencerminkan kemampuan tubuh untuk menangkap dan menyimpan energi yg berasal dari makanan serta menyebabkan tersedianya energi dalam bentuk yg sesuai pada saat diperlukan oleh tubuh.

 Defisiensi insulin ; Menyebabkan penyakit diabetes mellitus yg mengakibatkan peningkatan gula darah, karena glukosa tertahan diluar sel/ekstraseluler, dimana sel jaringan kekurangan glukosa/energi dan akan meransang glikogenolisis di hati dan glukosa dilepas ke cairan ekstra sel sehingga terjadi hiperglikemia.

Apa bila mencapai nilai tertentu, glukosa tidak dapat diabsorpsi oleh ginjal, dan dikeluarkan melalui urine, sehingga terjadi glikosuria dan poli uria. Hormon glukagon. Mempunyai efek berlawanan dg insulin, yaitu meningkatkan gula darah. Efek glukagon, mempengaruhi sekresi insulin dan meningkatkan gula darah.

Bila gula darah rendah,akan meransang sel alfa p langerhans pankreas untuk memproduksi hormon glukagon. Glukagon menyebabkan pelepasan glukosa dari hati, sehingga gula darah meningkat. Peningkatan gula darah akan menghambat pelepasan glukagon sebagai mekanisme umpan balik.

 Penyakit diabetes mellitus/DM. Adalah penyakit endokrin yg paling sering ditemukan dimana terjadi gangguan berupa hilangnya toleransi karbo hidrat akibat kekurangan hormon insulin dan menimbulkan hiperglikemia. Gejala akut DM adalah karena kurangnya insulin, dimana insulin adalah satu2nya hormon yg menurunkan gula darah.

Tanda utama DM adalah hiperglikemia atau peningkatan gula darah dengan poli uria, poli dipsi dan poli fagi. Diabetes artinya mengalir, mellitus artinya manis, karena itu disebut juga dengan kencing manis. Sedangkan diabetes insipidus/ DI dimana insipidus tidak berasa, dimana urin pdrt DI tidak berasa karena tidak mengandung gula, tapi akibat kekurangan vaso presin /ADH.

 Penyakit DM terdiri dari ; IDDM = insulin dependent diabetes melitus. NIDDM=non insulin dependent DM. IDDM, sekresi insulin berkurang. NIDDM, sekresi insulin bisa normal. Karena kurangnya insulin, tubuh tak dapat mempertahankan gula darah, sehingga terjadi hiperglikemia.

 Bila hiperglikemia melebihi ambang ginjal, maka terjadi glikosuria, diuresis dan poli uria serta timbul rasa haus/poli dipsia, karena glukosa hilang bersama urine, maka penderita mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan turun, rasa lapar semakin hebat/poli fagia oleh karena kekurangan kalori dan merasa lelah dan ngantuk.

 Pada IDDM, poli fagia, poli uria, poli dipsia dan penurunan berat badan, lemah, somnolen, bila tambah berat bisa menjadi keto asidosis. Pada NIDDM, bisa tanpa gejala, hanya gula darah yg tinggi dan tidak mengalami keto asidosis, karena tidak kekurangan insulin secara absolut, hanya secara relatif.

Penatalaksanaan DM. Rencana diet. Latihan fisik/pengaturan aktivitas fisik. Agen hipoglikemik oral. Terapi insulin. Pengawasan glukosa dirumah. Pengetahuan ttg diabet dan perawatan diri Obat2 pengontrol kadar glukosa.

 Komplikasi DM. Komplikasi metabolik akut yaitu keto asidosis. Komplikasi vaskuler jangka panjang ; mikro angiopati, retinopati, nefropati dan neuropati.

 Kelenjer adrenal/suprarenal ; Terletak dikutup superior kedua ginjal/diatas ginjal maka disebut supra renal dan disebut juga adrenal/ disamping ginjal. Supra = diatas, ad = disamping. Berat masing2 4 gram, terdiri dari 2 bagian yaitu ; bagian korteks dan bagian medula.

 Korteks adrenal menghasilkan hormon ; minerallo kortikoid/aldosteron. gluko kortikoid/kortisol. androgen/steroid seks. bagian medula menghasilkan hormon epinefrin dan nor epinefrin.

Mineralo kortikoid terdiri dari ; Aldosteron. Sangat kuat. Desoksi kortikosteron. 1/15 dari aldosteron Kortiko steron. Aktivitas sangat lemah 9 alfa fluro kortisol/sintetik, lebih kuat dari aldosteron.

Gluko kortikoid terdiri dari ; Kortisol, sangat kuat. Kortiko steron. Sangat lemah. Kortison/ sintetik, hampir sama dg kortisol Prednison/sintetik 4 x lebih kuat dr kortisol Metil prednisolon/sintetik, 5 x kortisol. Dexametason/sintetik, 30 x kortisol

 Penyakit kel supra renal ; Hiper aldosteron. Bisa primer dan sekunder. Primer disebut sindroma Conn, pada tumor adrenal. Sekunder, pada peningkatan sistim renin angiotensin, o.k. penyempitan pembuluh darah ginjal/Arteri Renalis, aterosklerosis.

Hiper aldosteron dapat menimbulkan ; hiper natremia, hipo kalemia dan hipertensi. Hiper kortisol/sindroma Cushing. Menimbulkan ; hiperglikemia, glukosuria. Hipoproteinemia, badan tetap kurus, kelemahan otot/ oleh karena penurunan protein otot, tulang rapuh karena kurangnya kolagen tulang.

Sindroma Cushing disebabkan oleh karena pemberian gluko kortikoid jangka panjang/iatrogenik, atau hiper sekresi kortisol akibat aksis hipotalamus, hipofise, adrenal/spontan. Sindroma Cushing iatrogenik dijumpai pada penderita rematoid artritis, asma, limfoma dan gangguan kulit yg menerima gluko kortikoid sintetis atau sebagai anti inflamasi.

Sindroma Cushing spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi karena ransangan ACTH yg berlebihan sebagai akibat patologi adrenal memproduksi kortisol secara abnormal. Sindroma Cushing terdiri dari ; ACTH dependent dan ACTH independent. ACTH dependent, dimana hiperfungsi korteks adrenal non tumor.

ACTH independent, dimana hiperfungsi korteks adrenal karena tumor/hiperplasia. Diagnosa ditegakkan dg mengukur kadar kortisol yg abnormal dl darah dan urine. Sindroma Cushing dependent ACTH, dimana kadar ACTH tinggi. Sindroma Cushing independent ACTH, kadar kortisol tinggi dan ACTH rendah.

Pengobatan. Apakah dependent atau independent ACTH. Kalau tumor hipofise, dg operasi/reseksi. Kalau non tumor, dg radiasi kobalt pada hipofise. Terapi obat2an, dg ketokonazol, merusak penghasil kortisol, adrenal ektomi dan pemberian kortisol dosis fisiologik.

 Hormon androgen. Baik wanita/pria mensekresi hr androgen, Dehidro epi androsteron, androgen lemah. Delta 4 androstenedion, androgen yg kuat. Testosteron, androgen yg paling kuat. Kelebihan androgen ; sindroma polikistik ovarium, tumor ovarium/korteks adrenal, dan hirsutisme yaitu wanita spt pria.

 Insufisiensi adrenal. Defisiensi kortisol dan aldosteron, dapat menimbulkan kematian. Penyebab ; penyakit primer korteks adrenal yg disebut sebagai penyakit Addison dimana defisiensi semua hormon korteks adrenal, yaitu kortisol, aldosteron, androgen, sering pada wanita 20 50 th.

Bisa juga oleh karena defisiensi sekresi ACTH dan releasing hormon hipotalamus. Gambaran klinis penyakit Addison ; Penurunan glukoneogenesis, penurunan glikogen hati, peningkatan kepekaan terhadap insulin, hipoglikemia, tak dapat menahan stres, pengeluaran Na dan resorbsi K di ginjal. Terapi dengan kortisol.