COPD Definisi Menurut global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD), COPD adalah suatu keadaan

penyakit yang ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Penyakit ini bersifat progresif dan disertai respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel atau zat toksik. COPD meliputi: a. Emphysema: kelainan anatomis paru berupa destruksi dan dilatasi diameter alveoli paru. b. Bronkitis kronik: kondisi klinik di mana timbul batuk-batuk produktif selama 3 bulan dalam 1 tahun selama waktu 2 tahun berturut-turut. c. Small airways disease: suatu kondisi di mana bronkiol kecil menyempit. Epidemiologi Di Amerika, tahun 1991 dicatat 85.544 kasus kematian akibat PPOK dengan perkiraan 8,6%/ 100 ribu penduduk, dan ini menduduki peringkat ke-4 penyebab kematian di mana laki-laki dan perempuan mempunyai angka yang sama pada usia 55-70 tahun, tetapi pada usia di atas 70 tahun angka kematian pada laki-laki menjadi 2 kali lebih besar, sedangkan usia di atas 85 tahun menjadi 3,5 lebih besar. Di indonesia, menurut SKRT 1986, asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor Resiko a. Kebiasaan merokok; merokok merupakan faktor resiko terbesar penyebab kematian karena bronkitis kronik dan emfisema. Dari hasil studi, terdapat hubungan antara meningkatnya intensitas merokok dengan penurunan FEV1. Derajat berat merokok diukur dengan indeks Brinkman yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan dengna lama merokok dalam tahun. - Ringan: 0-200 - Sedang: 200-600 - Berat: >600 b. Respon saluran nafas; suatu kecenderungan dalam meningkatnya bronkokonstriksi karena stimuli seperti histamin. c. Infeksi saluran nafas; akibat infeksi saluran nafas dewasa terhadap penurunan fungsi paru masih kontroversial. d. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja; occupational eksposur misalnya: di tambang besi, emas, debu tekstil. e. Polusi udara daerah tertentu; beberapa investigasi melaporkan meningkatnya gejala pernafasan pada orang-orang yang tinggal di daerah perkotaan daripada pedesaan, yang mungkin berhubungan dengan meningkatnya polusi di daerah perkotaan. f. Perokok pasif; eksposur ke anak-anak dari ibu yang perokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru. g. Faktor genetik; defisiensi alfa1 antitrypsin yang parah, umumnya jarang terjadi di Indonesia. Perokok dengan defisiensi alfa1 antititrypsin yang parah lebih beresiko terkena COPD pada usia yang lebih awal. h. Cuaca

antiprotease yang penting contohnya α1 antitrypsin) → pemecahan elastin di septa alveoli→destruksi septal mengurangi kapiler paru dan meningkatkan volume udara di akinus. misalnya: berat badan lahir rendah. laki-laki dan ras kulit putih mempunyai resiko lebih besar daripada bukan kulit putih. infeksi saluran nafas berulang. mengurangi elastic recoil saluran nafas→ekspirasi jadi sulit hiperinflasi alveoli→bullae dan blebs penyempitan juga dapat terjadi dari hiperreaktiviti inflamatory bronkus dengan terjadinya bronkokonstriksi. terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja . cathepsins.Emfisema sentriasinar. dan polusi udara.i. Emfisema Iritan→inflamasi epitel saluran nafas dan infiltrasi sel neutrofil. . dan usia. Mukus yang menebal dan hipertrofi otot polos→obstruksi saluran nafas dan menutup pada saat ekspirasi.Riwayat merokok. Obstruksi→ventilasi-perfusion mismatch.Perlu ditanyakan tentang aktivitas fisik tertentu dan bagaimana perubahan kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas tersebut. Patofisiologi Bronkitis kronik Iritan yang terinspirasi→meningkatkan produksi mukus dan ukuran dan jumlah kelenjar muskus dan sel goblet di epitel saluran nafas→produksi mukus menebal.Sesak nafas dengan atau tanpa mengi dan waktu ekspirasi yang memanjang . Jenis kelamin. dan dispnea pada saat beraktivitas. lebih banyak mengenai saluran nafas distal. sering karena kebiasaan merokok lama. melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah. duktus. Pemeriksaan fisik Inspeksi: . Fungsi silia terganggu→menurunkan mukus clearance→mukus semakin meningkat→inflamasi dinding bronchial dan menjadi tebal karena edema dan akumulasi sel radang→persistent inflamasi dan infeksi berulang→bronkospasme dan penyempitan permanen saluran nafas.Riwayat penyakit emfisema di keluarga .Emfisema panasinar (panlobuler). 3 Jenis Emfisema: . terutama mengenai bagian atas paru. saluran nafas kolaps pada awal ekspirasi dan menyebabkan udara terjebak di bagian distal paru. bakteri menjadi lebih banyak melekat di saluran nafas. lingkungan asap rokok. . dimluai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer.Gejala yang paling sering timbul adalah batuk. dan matrix metalloprotease. ras. hipoventilation. . Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura. dan limfosit→sitokin dilepaskan→meningkatkan aktivitas protease dan menghambat antiprotease endogen di paru (beberapa contoh protease yang teraktivasi: eleastase. .Emfisema asinar distal (paraseptal). produksi sputum. Diagnosa Anamnesa .Faktro predisposisi pada masa bayi/anak. dan sakus alveoler. makrofag. dan hypoxemia.

Hipersonor dan batas jantung mengecil. sianosis sentral dan perifer. Palpasi: . Arterial blood gas Status asam basa dan ventilasi alveolar dengan mengukur PCO2 dan pH. 3. 2. Volume paru mungkin meningkat pada stage yang lebih parah: total lung capacity.Fremitus melemah. hiperlusen.Penampilan pink puffer (emfisema) atau blue bloater (bronkitis kronik) Pink puffer: penderita tampak kurus.Suara nafas vesikular normal atau melemah .7 dan FEV1 ≥80% predicted FEV1/FVC <0. . sianosis. ruang retrosternal melebar. Faal paru Spirometri: penurunan FEV1 dan FEV1/FVC. Penting untuk evaluasi pasien dengan gejala eksaserbasi. hepar terdorong ke bawah Auskultasi: .Gambaran foto toraks dapat normal atau corakan bronkovaskuler bertambah 4. terdapat riwayat keluarga. ronki basah di basal paru.7 dan . Serum level alfa1 antitryspsin: perlu dilakukan pada pasien yang berumur <50 tahun. letak diafragma rendah. .Jika terjadi gagal jantung kanan. functional residual capacity. terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai .- Pursed-lips breathing: sikap seseorang yang bernafas dengna mulut setengah terkatup dan ekspirasi yang memanjang.Ekspirasi memanjang .hiperinflasi. edema tungkai. kulit kemerahan.Ronki atau mengi pada waktu bernafas biasa .Tanda-tanda hiperinflasi seperti: barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding) . Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan CO2 yang terjadi pada gagal nafas kronik. dan residual volume meningkat.Hoover’s sign: pergerakan paradoxical tulang iga ke dalam pada saat inspirasi.Penggunaan dan hipertrofi otot bantu napas . Radiologi Pada emfisema: . dan pernafasan pursed-lips breathing.Bunyi jantung terdengar jauh Pemeriksaan penunjang 1. Klasifikasi COPD menurut GOLD GOLD Tingkat Gejala stage keparahan O Beresiko Batuk kronik produktif I Ringan Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum II Sedang Dengan atau tanpa batuk Spirometry Normal FEV1/FVC <0.Duduk dengan posisi tripod untuk memfasilitasi penggunaan otot bantu nafas . riwayat merokok minimal. jantung menggantung Pada bronkitis kronik: . sela iga melebar Perkusi: . diafragma mendatar. Blue bloater: penderita tampak gemuk. penyakit terutama di basilar.

Kebutuhan cairan yang cukup dapat mengencerkan sputum penderita dehidrasi atau sputum yang kental. karena infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi akut. Perubahan cuaca dapat mempengaruhi produksi sputum dan obstruksi saluran napas. Menghindari rokok dan zat inhalisasi lainnya yang bersifat iritasi.Asma Asma sering timbul pada usia muda. .Penyakit paru dengan obstruksi saluran nafas lain: bronkiektasis Penatalaksanaan umum 1. Pemakaian obat ini tidak terbatas pada saat serangan akut saja tetapi perlu diberikan untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. lebih dipengaruhi riwayat alergi. 4. direkomendasikan untuk pasien simptomatik. 2.7 dan FEV1 <30% predicted atau FEV1 <50% predicted Diagnosis Banding .kronik atau produksi sputum III IV Berat Sangat berat Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum dengan tanda gagal nafas atau gagal jantung kanan 50%≤ FEV1 <80% predicted FEV1/FVC <0.Bronkodilator.obatan .Pneumotoraks .Gagal jantung kronik . Penggunaan obat. untuk mengurangi gejala dan peningkatkan akut FEV 1. 3. kalsifikasi) yang minimal. terutama infeksi saluran napas. Sering pada penderita PPOK tidak nafsu makan. Efek samping minor. 6. 5. Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya seperti dijelaskan tentang penyakit serta faktor yang dapat memperburuk keadaannya. . Perlu diberikan tambahan vitamin pada penderita yang makannya tidak adekuat. Makanan yang cukup.7 dan 30%≤ FEV1 <50% predicted FEV1/FVC <0. Lebih sering timbul pada usia lebih muda. berguna pada penderita yang mempunyai riwayat alergi yaitu dengan menyuntikan ekstrak antigen yang menimbulkan alergi secara berulang-ulang.Glukokortikoid inhalasi. efek sampingnya tremor dan takikardia . sehingga pemberian makan diusahakan dalam porsi kecil. Bronkodilator merupakan obat utama dalam mengatasi obstruksi jalan napas. mengurangi frekuensi eksaserbasi. Secara inhalasi lebih baik karena efek samping lebih sedikit dan efeknya lebih cepat. tetapi dapat menyebabkan meningkatnya kandidiasis orofaring dan hilangnya densitas tulang. tidak terpengaruh riwayat merokok. Tidak berhubungan dengan riwayat merokok dan riwayat alergi. Keadaaan sesak napas dan minum obat kadang menimbulkan perasaan mual. Penderita PPOK harus berhenti merokok. 7. Immunoterapi.Sindrom obstruksi paskatuberkulosis Foto toraks menunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik. .Agen antikolinergik. Lingkungan yang sehat. Terdapat reversibiliti obstruksi. . Menghindari infeksi.Beta agonis. . timbul mendadak.

meningkatkan kapasitas vital dan aliran ekspirasi. Eksaserbasi COPD Eksaserbasi adalah kondisi perburukan pasien yang terus menerus dari keadaan stabil dan di luar variasi normal harian yang bersifat akut dan mengharuskan perubahan dlaam pengobatan yang biasa diberikan pada pasien dengan penyakit penyerta PPOK. .Sputum yang purulen Gejala minor: . mengalami penyakit yang parah walaupun terapi medical sudah maksimal.Pasien yang mempunyai penyakit pleura .Mengi . ginjal. Tipe 1: 3 kriteria mayor b. menurunkan hospitalisasi selama 6-12 bulan . kapasitas aktivitas. . tidak direkomendasikan untuk orang yang defisiensi α1 antitripsin parah dengan fungsi paru normal dan CT scan normal Terapi nonfarmakologis .Infeksi virus: penyebab 1/3 eksaserbasi COPD. Tipe 3: 1 mayor + 1/lebih minor Gejala mayor: .CHF atau kondisi komorbid lainnya. dan jantung.Polusi umum: nitrogen dioksida.Sesak nafas . Kriteria eksaserbasi: a. dan menurunkan dispnea. α1 antitripsin intravena. rekomendasi untuk pasien ≤65 tahun. Mycoplasma pneumonia atau Chlamydia pneumonia.Bertambah banyaknya jumlah sputum . meningkatkan kualitas hidup. ozon .Sakit tenggorokan .Penurunan kondisi yang ekstrim . .Rehabilitasi paru.- Parenteral kortikostreroid Teofilin.Batuk .Transplantasi paru.Lung volume reduction surgery. dan tidak mempunyai penyakit lain seperti penyakit hati. terutama untuk pasien emfisema pada bagian lobus atas.Infeksi bakteri: Streptococcus pneumoniae. Pasien dengan COPD yang parah (stage III dan IV) mengalami episode eksaserbasi 1-3 kali per tahun. . Kontraindikasi: . Paling sering Rhinovirus. Moraxella catarrhalis. Oksigen.Gejala bersin-bersin: hidung tersumbat/berlendir dan atau demam Etiologi: . untuk mengurangi volume paru dengan emfisema. Tipe 2: 2 kriteria mayor + 1/lebih minor c. dan meningkatkan level oksigen dan karbondioksida arteri pada pasien dengan COPD sedang sampai berat. menurunkan mortalitas pasien. Efek samping paling sering mual. sulfur dioksida.Pasien dengan FEV1 <20% predicted dan emfisema yang terdistribusi pada CT scan mengalami peningkatan mortalitas setelah prosedur. Haemophilus influenza. diberikan untuk pasien dengan hipoxemia exertional atau hipoxemia malam hari Obat-obatan lain: N-asetil sistein untuk antioksidan dan mukolitik.

bronkospasme) Dispnea Batuk Hipoxemia Hiperkapnia Cor pulmonale . makrofag.Patogenesis bronkitis kronik dan emfisema Tobako rokok Polusi udara Inflamasi di epitel saluran nafas Efek sistemik:lemah otot. hipersekresi mukus. interleukin) Defisiensi α1 antitripsin Inhibisi antiprotease endogen normal Inflamasi dan iritasi bronkial terus menerus Meningkatnya aktivitas protease memecahkan elastin di jar penyambung paru Emfisema (destruksi septa alveolar dan hilangnya recoil elastic dinding bronkial) Bronkitis kronik(bronkial edema.limfosit. leukotrien. kolonisasi bakteri di saluran nafas) Obstruksi sal nafas Airway trapping Hilangnya area pertukaran gas Eksaserbasi sering ( infeksi. berat badan turun Infiltrasi sel radang dan pelepasan sitokin (neutrofil.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful