COPD Definisi Menurut global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD), COPD adalah suatu keadaan

penyakit yang ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Penyakit ini bersifat progresif dan disertai respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel atau zat toksik. COPD meliputi: a. Emphysema: kelainan anatomis paru berupa destruksi dan dilatasi diameter alveoli paru. b. Bronkitis kronik: kondisi klinik di mana timbul batuk-batuk produktif selama 3 bulan dalam 1 tahun selama waktu 2 tahun berturut-turut. c. Small airways disease: suatu kondisi di mana bronkiol kecil menyempit. Epidemiologi Di Amerika, tahun 1991 dicatat 85.544 kasus kematian akibat PPOK dengan perkiraan 8,6%/ 100 ribu penduduk, dan ini menduduki peringkat ke-4 penyebab kematian di mana laki-laki dan perempuan mempunyai angka yang sama pada usia 55-70 tahun, tetapi pada usia di atas 70 tahun angka kematian pada laki-laki menjadi 2 kali lebih besar, sedangkan usia di atas 85 tahun menjadi 3,5 lebih besar. Di indonesia, menurut SKRT 1986, asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor Resiko a. Kebiasaan merokok; merokok merupakan faktor resiko terbesar penyebab kematian karena bronkitis kronik dan emfisema. Dari hasil studi, terdapat hubungan antara meningkatnya intensitas merokok dengan penurunan FEV1. Derajat berat merokok diukur dengan indeks Brinkman yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan dengna lama merokok dalam tahun. - Ringan: 0-200 - Sedang: 200-600 - Berat: >600 b. Respon saluran nafas; suatu kecenderungan dalam meningkatnya bronkokonstriksi karena stimuli seperti histamin. c. Infeksi saluran nafas; akibat infeksi saluran nafas dewasa terhadap penurunan fungsi paru masih kontroversial. d. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja; occupational eksposur misalnya: di tambang besi, emas, debu tekstil. e. Polusi udara daerah tertentu; beberapa investigasi melaporkan meningkatnya gejala pernafasan pada orang-orang yang tinggal di daerah perkotaan daripada pedesaan, yang mungkin berhubungan dengan meningkatnya polusi di daerah perkotaan. f. Perokok pasif; eksposur ke anak-anak dari ibu yang perokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru. g. Faktor genetik; defisiensi alfa1 antitrypsin yang parah, umumnya jarang terjadi di Indonesia. Perokok dengan defisiensi alfa1 antititrypsin yang parah lebih beresiko terkena COPD pada usia yang lebih awal. h. Cuaca

Emfisema asinar distal (paraseptal). dan dispnea pada saat beraktivitas. Patofisiologi Bronkitis kronik Iritan yang terinspirasi→meningkatkan produksi mukus dan ukuran dan jumlah kelenjar muskus dan sel goblet di epitel saluran nafas→produksi mukus menebal. antiprotease yang penting contohnya α1 antitrypsin) → pemecahan elastin di septa alveoli→destruksi septal mengurangi kapiler paru dan meningkatkan volume udara di akinus. lingkungan asap rokok. . Obstruksi→ventilasi-perfusion mismatch. Emfisema Iritan→inflamasi epitel saluran nafas dan infiltrasi sel neutrofil. dan limfosit→sitokin dilepaskan→meningkatkan aktivitas protease dan menghambat antiprotease endogen di paru (beberapa contoh protease yang teraktivasi: eleastase. dan hypoxemia. Diagnosa Anamnesa . melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah. Fungsi silia terganggu→menurunkan mukus clearance→mukus semakin meningkat→inflamasi dinding bronchial dan menjadi tebal karena edema dan akumulasi sel radang→persistent inflamasi dan infeksi berulang→bronkospasme dan penyempitan permanen saluran nafas. misalnya: berat badan lahir rendah. produksi sputum. dan matrix metalloprotease. bakteri menjadi lebih banyak melekat di saluran nafas. sering karena kebiasaan merokok lama.Perlu ditanyakan tentang aktivitas fisik tertentu dan bagaimana perubahan kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas tersebut. dan polusi udara.Sesak nafas dengan atau tanpa mengi dan waktu ekspirasi yang memanjang . Mukus yang menebal dan hipertrofi otot polos→obstruksi saluran nafas dan menutup pada saat ekspirasi. mengurangi elastic recoil saluran nafas→ekspirasi jadi sulit hiperinflasi alveoli→bullae dan blebs penyempitan juga dapat terjadi dari hiperreaktiviti inflamatory bronkus dengan terjadinya bronkokonstriksi. makrofag. . ras. lebih banyak mengenai saluran nafas distal.Emfisema panasinar (panlobuler). dan sakus alveoler. duktus.Faktro predisposisi pada masa bayi/anak. dan usia.Riwayat merokok.Riwayat penyakit emfisema di keluarga . Pemeriksaan fisik Inspeksi: . saluran nafas kolaps pada awal ekspirasi dan menyebabkan udara terjebak di bagian distal paru. 3 Jenis Emfisema: . . terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja . Jenis kelamin. . hipoventilation. cathepsins. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura. dimluai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer. terutama mengenai bagian atas paru. laki-laki dan ras kulit putih mempunyai resiko lebih besar daripada bukan kulit putih. infeksi saluran nafas berulang.i.Gejala yang paling sering timbul adalah batuk.Emfisema sentriasinar.

7 dan . ronki basah di basal paru. 3.Duduk dengan posisi tripod untuk memfasilitasi penggunaan otot bantu nafas . Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan CO2 yang terjadi pada gagal nafas kronik.- Pursed-lips breathing: sikap seseorang yang bernafas dengna mulut setengah terkatup dan ekspirasi yang memanjang.Ekspirasi memanjang . edema tungkai. letak diafragma rendah.Jika terjadi gagal jantung kanan. Penting untuk evaluasi pasien dengan gejala eksaserbasi. . Volume paru mungkin meningkat pada stage yang lebih parah: total lung capacity.Gambaran foto toraks dapat normal atau corakan bronkovaskuler bertambah 4. kulit kemerahan. functional residual capacity. hepar terdorong ke bawah Auskultasi: . terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai . sianosis. sianosis sentral dan perifer. dan residual volume meningkat. Palpasi: .Penggunaan dan hipertrofi otot bantu napas .Fremitus melemah.7 dan FEV1 ≥80% predicted FEV1/FVC <0.Tanda-tanda hiperinflasi seperti: barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding) . sela iga melebar Perkusi: .Suara nafas vesikular normal atau melemah . dan pernafasan pursed-lips breathing. . hiperlusen. jantung menggantung Pada bronkitis kronik: . riwayat merokok minimal.Penampilan pink puffer (emfisema) atau blue bloater (bronkitis kronik) Pink puffer: penderita tampak kurus. Blue bloater: penderita tampak gemuk. Radiologi Pada emfisema: . penyakit terutama di basilar. Arterial blood gas Status asam basa dan ventilasi alveolar dengan mengukur PCO2 dan pH. diafragma mendatar.Hipersonor dan batas jantung mengecil. Faal paru Spirometri: penurunan FEV1 dan FEV1/FVC. Serum level alfa1 antitryspsin: perlu dilakukan pada pasien yang berumur <50 tahun.Ronki atau mengi pada waktu bernafas biasa . Klasifikasi COPD menurut GOLD GOLD Tingkat Gejala stage keparahan O Beresiko Batuk kronik produktif I Ringan Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum II Sedang Dengan atau tanpa batuk Spirometry Normal FEV1/FVC <0. ruang retrosternal melebar. terdapat riwayat keluarga.Hoover’s sign: pergerakan paradoxical tulang iga ke dalam pada saat inspirasi.Bunyi jantung terdengar jauh Pemeriksaan penunjang 1. 2.hiperinflasi.

Perlu diberikan tambahan vitamin pada penderita yang makannya tidak adekuat. karena infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi akut. Kebutuhan cairan yang cukup dapat mengencerkan sputum penderita dehidrasi atau sputum yang kental. . Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya seperti dijelaskan tentang penyakit serta faktor yang dapat memperburuk keadaannya. Immunoterapi. Terdapat reversibiliti obstruksi.Bronkodilator.7 dan 30%≤ FEV1 <50% predicted FEV1/FVC <0. Secara inhalasi lebih baik karena efek samping lebih sedikit dan efeknya lebih cepat.7 dan FEV1 <30% predicted atau FEV1 <50% predicted Diagnosis Banding . 4. mengurangi frekuensi eksaserbasi. Efek samping minor. Menghindari rokok dan zat inhalisasi lainnya yang bersifat iritasi.obatan . sehingga pemberian makan diusahakan dalam porsi kecil. .Penyakit paru dengan obstruksi saluran nafas lain: bronkiektasis Penatalaksanaan umum 1. timbul mendadak. terutama infeksi saluran napas. . 3. 7. berguna pada penderita yang mempunyai riwayat alergi yaitu dengan menyuntikan ekstrak antigen yang menimbulkan alergi secara berulang-ulang. Pemakaian obat ini tidak terbatas pada saat serangan akut saja tetapi perlu diberikan untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Makanan yang cukup. Sering pada penderita PPOK tidak nafsu makan. Tidak berhubungan dengan riwayat merokok dan riwayat alergi. direkomendasikan untuk pasien simptomatik. Lingkungan yang sehat. Perubahan cuaca dapat mempengaruhi produksi sputum dan obstruksi saluran napas. 2.Pneumotoraks . Menghindari infeksi. 5. Penderita PPOK harus berhenti merokok. .Glukokortikoid inhalasi. . kalsifikasi) yang minimal. tetapi dapat menyebabkan meningkatnya kandidiasis orofaring dan hilangnya densitas tulang.Sindrom obstruksi paskatuberkulosis Foto toraks menunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik. lebih dipengaruhi riwayat alergi. 6.Agen antikolinergik.Asma Asma sering timbul pada usia muda.Beta agonis. Lebih sering timbul pada usia lebih muda. efek sampingnya tremor dan takikardia . tidak terpengaruh riwayat merokok. untuk mengurangi gejala dan peningkatkan akut FEV 1. Keadaaan sesak napas dan minum obat kadang menimbulkan perasaan mual. Bronkodilator merupakan obat utama dalam mengatasi obstruksi jalan napas.kronik atau produksi sputum III IV Berat Sangat berat Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum dengan tanda gagal nafas atau gagal jantung kanan 50%≤ FEV1 <80% predicted FEV1/FVC <0.Gagal jantung kronik . Penggunaan obat.

. Oksigen.Lung volume reduction surgery.Pasien dengan FEV1 <20% predicted dan emfisema yang terdistribusi pada CT scan mengalami peningkatan mortalitas setelah prosedur.Rehabilitasi paru.Infeksi virus: penyebab 1/3 eksaserbasi COPD.CHF atau kondisi komorbid lainnya.Sakit tenggorokan . sulfur dioksida. dan menurunkan dispnea.Batuk .Sesak nafas . menurunkan hospitalisasi selama 6-12 bulan . tidak direkomendasikan untuk orang yang defisiensi α1 antitripsin parah dengan fungsi paru normal dan CT scan normal Terapi nonfarmakologis . α1 antitripsin intravena. Kriteria eksaserbasi: a. ginjal. untuk mengurangi volume paru dengan emfisema. Tipe 1: 3 kriteria mayor b. rekomendasi untuk pasien ≤65 tahun.Infeksi bakteri: Streptococcus pneumoniae.- Parenteral kortikostreroid Teofilin. kapasitas aktivitas. . meningkatkan kapasitas vital dan aliran ekspirasi. Moraxella catarrhalis. ozon .Bertambah banyaknya jumlah sputum . Mycoplasma pneumonia atau Chlamydia pneumonia. . diberikan untuk pasien dengan hipoxemia exertional atau hipoxemia malam hari Obat-obatan lain: N-asetil sistein untuk antioksidan dan mukolitik. meningkatkan kualitas hidup.Pasien yang mempunyai penyakit pleura . Tipe 2: 2 kriteria mayor + 1/lebih minor c. dan meningkatkan level oksigen dan karbondioksida arteri pada pasien dengan COPD sedang sampai berat. Haemophilus influenza. . dan tidak mempunyai penyakit lain seperti penyakit hati. dan jantung. Eksaserbasi COPD Eksaserbasi adalah kondisi perburukan pasien yang terus menerus dari keadaan stabil dan di luar variasi normal harian yang bersifat akut dan mengharuskan perubahan dlaam pengobatan yang biasa diberikan pada pasien dengan penyakit penyerta PPOK. Paling sering Rhinovirus.Mengi . terutama untuk pasien emfisema pada bagian lobus atas.Penurunan kondisi yang ekstrim . mengalami penyakit yang parah walaupun terapi medical sudah maksimal. Kontraindikasi: .Polusi umum: nitrogen dioksida. Pasien dengan COPD yang parah (stage III dan IV) mengalami episode eksaserbasi 1-3 kali per tahun. Efek samping paling sering mual.Transplantasi paru.Sputum yang purulen Gejala minor: . menurunkan mortalitas pasien.Gejala bersin-bersin: hidung tersumbat/berlendir dan atau demam Etiologi: . Tipe 3: 1 mayor + 1/lebih minor Gejala mayor: .

bronkospasme) Dispnea Batuk Hipoxemia Hiperkapnia Cor pulmonale .limfosit. berat badan turun Infiltrasi sel radang dan pelepasan sitokin (neutrofil.Patogenesis bronkitis kronik dan emfisema Tobako rokok Polusi udara Inflamasi di epitel saluran nafas Efek sistemik:lemah otot. interleukin) Defisiensi α1 antitripsin Inhibisi antiprotease endogen normal Inflamasi dan iritasi bronkial terus menerus Meningkatnya aktivitas protease memecahkan elastin di jar penyambung paru Emfisema (destruksi septa alveolar dan hilangnya recoil elastic dinding bronkial) Bronkitis kronik(bronkial edema. hipersekresi mukus. kolonisasi bakteri di saluran nafas) Obstruksi sal nafas Airway trapping Hilangnya area pertukaran gas Eksaserbasi sering ( infeksi. makrofag. leukotrien.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful