COPD

COPD Definisi Menurut global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD), COPD adalah suatu keadaan

penyakit yang ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Penyakit ini bersifat progresif dan disertai respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel atau zat toksik. COPD meliputi: a. Emphysema: kelainan anatomis paru berupa destruksi dan dilatasi diameter alveoli paru. b. Bronkitis kronik: kondisi klinik di mana timbul batuk-batuk produktif selama 3 bulan dalam 1 tahun selama waktu 2 tahun berturut-turut. c. Small airways disease: suatu kondisi di mana bronkiol kecil menyempit. Epidemiologi Di Amerika, tahun 1991 dicatat 85.544 kasus kematian akibat PPOK dengan perkiraan 8,6%/ 100 ribu penduduk, dan ini menduduki peringkat ke-4 penyebab kematian di mana laki-laki dan perempuan mempunyai angka yang sama pada usia 55-70 tahun, tetapi pada usia di atas 70 tahun angka kematian pada laki-laki menjadi 2 kali lebih besar, sedangkan usia di atas 85 tahun menjadi 3,5 lebih besar. Di indonesia, menurut SKRT 1986, asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor Resiko a. Kebiasaan merokok; merokok merupakan faktor resiko terbesar penyebab kematian karena bronkitis kronik dan emfisema. Dari hasil studi, terdapat hubungan antara meningkatnya intensitas merokok dengan penurunan FEV1. Derajat berat merokok diukur dengan indeks Brinkman yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan dengna lama merokok dalam tahun. - Ringan: 0-200 - Sedang: 200-600 - Berat: >600 b. Respon saluran nafas; suatu kecenderungan dalam meningkatnya bronkokonstriksi karena stimuli seperti histamin. c. Infeksi saluran nafas; akibat infeksi saluran nafas dewasa terhadap penurunan fungsi paru masih kontroversial. d. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja; occupational eksposur misalnya: di tambang besi, emas, debu tekstil. e. Polusi udara daerah tertentu; beberapa investigasi melaporkan meningkatnya gejala pernafasan pada orang-orang yang tinggal di daerah perkotaan daripada pedesaan, yang mungkin berhubungan dengan meningkatnya polusi di daerah perkotaan. f. Perokok pasif; eksposur ke anak-anak dari ibu yang perokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru. g. Faktor genetik; defisiensi alfa1 antitrypsin yang parah, umumnya jarang terjadi di Indonesia. Perokok dengan defisiensi alfa1 antititrypsin yang parah lebih beresiko terkena COPD pada usia yang lebih awal. h. Cuaca

terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja . duktus. . Pemeriksaan fisik Inspeksi: .Sesak nafas dengan atau tanpa mengi dan waktu ekspirasi yang memanjang . .Gejala yang paling sering timbul adalah batuk. Obstruksi→ventilasi-perfusion mismatch. lingkungan asap rokok. produksi sputum. makrofag.Perlu ditanyakan tentang aktivitas fisik tertentu dan bagaimana perubahan kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas tersebut.Riwayat penyakit emfisema di keluarga . sering karena kebiasaan merokok lama. Emfisema Iritan→inflamasi epitel saluran nafas dan infiltrasi sel neutrofil. dan polusi udara. mengurangi elastic recoil saluran nafas→ekspirasi jadi sulit hiperinflasi alveoli→bullae dan blebs penyempitan juga dapat terjadi dari hiperreaktiviti inflamatory bronkus dengan terjadinya bronkokonstriksi. . Mukus yang menebal dan hipertrofi otot polos→obstruksi saluran nafas dan menutup pada saat ekspirasi. Fungsi silia terganggu→menurunkan mukus clearance→mukus semakin meningkat→inflamasi dinding bronchial dan menjadi tebal karena edema dan akumulasi sel radang→persistent inflamasi dan infeksi berulang→bronkospasme dan penyempitan permanen saluran nafas. . bakteri menjadi lebih banyak melekat di saluran nafas.Emfisema sentriasinar. laki-laki dan ras kulit putih mempunyai resiko lebih besar daripada bukan kulit putih. melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah. dan limfosit→sitokin dilepaskan→meningkatkan aktivitas protease dan menghambat antiprotease endogen di paru (beberapa contoh protease yang teraktivasi: eleastase. Diagnosa Anamnesa . Jenis kelamin. cathepsins. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura. Patofisiologi Bronkitis kronik Iritan yang terinspirasi→meningkatkan produksi mukus dan ukuran dan jumlah kelenjar muskus dan sel goblet di epitel saluran nafas→produksi mukus menebal. misalnya: berat badan lahir rendah. terutama mengenai bagian atas paru. antiprotease yang penting contohnya α1 antitrypsin) → pemecahan elastin di septa alveoli→destruksi septal mengurangi kapiler paru dan meningkatkan volume udara di akinus. dan usia. dan matrix metalloprotease.Faktro predisposisi pada masa bayi/anak. lebih banyak mengenai saluran nafas distal. ras. dimluai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer.Riwayat merokok.i. dan dispnea pada saat beraktivitas. saluran nafas kolaps pada awal ekspirasi dan menyebabkan udara terjebak di bagian distal paru. hipoventilation. dan hypoxemia.Emfisema panasinar (panlobuler). dan sakus alveoler.Emfisema asinar distal (paraseptal). 3 Jenis Emfisema: . infeksi saluran nafas berulang.

Hipersonor dan batas jantung mengecil. hepar terdorong ke bawah Auskultasi: . Faal paru Spirometri: penurunan FEV1 dan FEV1/FVC. .Jika terjadi gagal jantung kanan. sianosis sentral dan perifer. .Penampilan pink puffer (emfisema) atau blue bloater (bronkitis kronik) Pink puffer: penderita tampak kurus. edema tungkai. terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai .Ronki atau mengi pada waktu bernafas biasa . Arterial blood gas Status asam basa dan ventilasi alveolar dengan mengukur PCO2 dan pH. hiperlusen.Suara nafas vesikular normal atau melemah . sela iga melebar Perkusi: .Penggunaan dan hipertrofi otot bantu napas . dan pernafasan pursed-lips breathing.Gambaran foto toraks dapat normal atau corakan bronkovaskuler bertambah 4.Hoover’s sign: pergerakan paradoxical tulang iga ke dalam pada saat inspirasi.7 dan . Palpasi: . Volume paru mungkin meningkat pada stage yang lebih parah: total lung capacity. kulit kemerahan. Klasifikasi COPD menurut GOLD GOLD Tingkat Gejala stage keparahan O Beresiko Batuk kronik produktif I Ringan Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum II Sedang Dengan atau tanpa batuk Spirometry Normal FEV1/FVC <0. 2.hiperinflasi.Ekspirasi memanjang . Radiologi Pada emfisema: .7 dan FEV1 ≥80% predicted FEV1/FVC <0.Duduk dengan posisi tripod untuk memfasilitasi penggunaan otot bantu nafas .Bunyi jantung terdengar jauh Pemeriksaan penunjang 1. ruang retrosternal melebar. ronki basah di basal paru. functional residual capacity.- Pursed-lips breathing: sikap seseorang yang bernafas dengna mulut setengah terkatup dan ekspirasi yang memanjang. dan residual volume meningkat.Tanda-tanda hiperinflasi seperti: barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding) .Fremitus melemah. diafragma mendatar. Penting untuk evaluasi pasien dengan gejala eksaserbasi. sianosis. riwayat merokok minimal. letak diafragma rendah. Serum level alfa1 antitryspsin: perlu dilakukan pada pasien yang berumur <50 tahun. terdapat riwayat keluarga. penyakit terutama di basilar. Blue bloater: penderita tampak gemuk. jantung menggantung Pada bronkitis kronik: . 3. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan CO2 yang terjadi pada gagal nafas kronik.

7. . tidak terpengaruh riwayat merokok. . untuk mengurangi gejala dan peningkatkan akut FEV 1. Kebutuhan cairan yang cukup dapat mengencerkan sputum penderita dehidrasi atau sputum yang kental. 3. Secara inhalasi lebih baik karena efek samping lebih sedikit dan efeknya lebih cepat.7 dan FEV1 <30% predicted atau FEV1 <50% predicted Diagnosis Banding . . mengurangi frekuensi eksaserbasi. 6.kronik atau produksi sputum III IV Berat Sangat berat Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum dengan tanda gagal nafas atau gagal jantung kanan 50%≤ FEV1 <80% predicted FEV1/FVC <0. terutama infeksi saluran napas. efek sampingnya tremor dan takikardia . 4. Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya seperti dijelaskan tentang penyakit serta faktor yang dapat memperburuk keadaannya. Lingkungan yang sehat.Penyakit paru dengan obstruksi saluran nafas lain: bronkiektasis Penatalaksanaan umum 1.Gagal jantung kronik . Immunoterapi. direkomendasikan untuk pasien simptomatik.Sindrom obstruksi paskatuberkulosis Foto toraks menunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik. kalsifikasi) yang minimal. Menghindari rokok dan zat inhalisasi lainnya yang bersifat iritasi. 2. timbul mendadak. .obatan . Sering pada penderita PPOK tidak nafsu makan.7 dan 30%≤ FEV1 <50% predicted FEV1/FVC <0. sehingga pemberian makan diusahakan dalam porsi kecil. Makanan yang cukup. 5. Menghindari infeksi. Tidak berhubungan dengan riwayat merokok dan riwayat alergi.Bronkodilator.Agen antikolinergik.Beta agonis. Efek samping minor.Glukokortikoid inhalasi. lebih dipengaruhi riwayat alergi.Asma Asma sering timbul pada usia muda.Pneumotoraks . Perlu diberikan tambahan vitamin pada penderita yang makannya tidak adekuat. Keadaaan sesak napas dan minum obat kadang menimbulkan perasaan mual. Pemakaian obat ini tidak terbatas pada saat serangan akut saja tetapi perlu diberikan untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Terdapat reversibiliti obstruksi. tetapi dapat menyebabkan meningkatnya kandidiasis orofaring dan hilangnya densitas tulang. Penderita PPOK harus berhenti merokok. berguna pada penderita yang mempunyai riwayat alergi yaitu dengan menyuntikan ekstrak antigen yang menimbulkan alergi secara berulang-ulang. karena infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi akut. Perubahan cuaca dapat mempengaruhi produksi sputum dan obstruksi saluran napas. . Bronkodilator merupakan obat utama dalam mengatasi obstruksi jalan napas. Penggunaan obat. Lebih sering timbul pada usia lebih muda.

Transplantasi paru. menurunkan hospitalisasi selama 6-12 bulan . . rekomendasi untuk pasien ≤65 tahun. . mengalami penyakit yang parah walaupun terapi medical sudah maksimal. Mycoplasma pneumonia atau Chlamydia pneumonia. dan menurunkan dispnea.Batuk . Kontraindikasi: . dan jantung. Oksigen. dan tidak mempunyai penyakit lain seperti penyakit hati. kapasitas aktivitas. diberikan untuk pasien dengan hipoxemia exertional atau hipoxemia malam hari Obat-obatan lain: N-asetil sistein untuk antioksidan dan mukolitik.Bertambah banyaknya jumlah sputum . meningkatkan kapasitas vital dan aliran ekspirasi. meningkatkan kualitas hidup. Tipe 3: 1 mayor + 1/lebih minor Gejala mayor: .- Parenteral kortikostreroid Teofilin. untuk mengurangi volume paru dengan emfisema.Infeksi bakteri: Streptococcus pneumoniae.Pasien dengan FEV1 <20% predicted dan emfisema yang terdistribusi pada CT scan mengalami peningkatan mortalitas setelah prosedur.Sputum yang purulen Gejala minor: . . Moraxella catarrhalis. ginjal.Penurunan kondisi yang ekstrim .Infeksi virus: penyebab 1/3 eksaserbasi COPD. α1 antitripsin intravena. Haemophilus influenza. Pasien dengan COPD yang parah (stage III dan IV) mengalami episode eksaserbasi 1-3 kali per tahun. Kriteria eksaserbasi: a.Polusi umum: nitrogen dioksida. .Lung volume reduction surgery.Sakit tenggorokan .Pasien yang mempunyai penyakit pleura . sulfur dioksida. dan meningkatkan level oksigen dan karbondioksida arteri pada pasien dengan COPD sedang sampai berat. Tipe 2: 2 kriteria mayor + 1/lebih minor c.Sesak nafas .Gejala bersin-bersin: hidung tersumbat/berlendir dan atau demam Etiologi: . Paling sering Rhinovirus. Eksaserbasi COPD Eksaserbasi adalah kondisi perburukan pasien yang terus menerus dari keadaan stabil dan di luar variasi normal harian yang bersifat akut dan mengharuskan perubahan dlaam pengobatan yang biasa diberikan pada pasien dengan penyakit penyerta PPOK.Mengi .Rehabilitasi paru. tidak direkomendasikan untuk orang yang defisiensi α1 antitripsin parah dengan fungsi paru normal dan CT scan normal Terapi nonfarmakologis .CHF atau kondisi komorbid lainnya. terutama untuk pasien emfisema pada bagian lobus atas. Efek samping paling sering mual. menurunkan mortalitas pasien. Tipe 1: 3 kriteria mayor b. ozon .

limfosit. kolonisasi bakteri di saluran nafas) Obstruksi sal nafas Airway trapping Hilangnya area pertukaran gas Eksaserbasi sering ( infeksi. hipersekresi mukus.Patogenesis bronkitis kronik dan emfisema Tobako rokok Polusi udara Inflamasi di epitel saluran nafas Efek sistemik:lemah otot. berat badan turun Infiltrasi sel radang dan pelepasan sitokin (neutrofil. makrofag. leukotrien. interleukin) Defisiensi α1 antitripsin Inhibisi antiprotease endogen normal Inflamasi dan iritasi bronkial terus menerus Meningkatnya aktivitas protease memecahkan elastin di jar penyambung paru Emfisema (destruksi septa alveolar dan hilangnya recoil elastic dinding bronkial) Bronkitis kronik(bronkial edema. bronkospasme) Dispnea Batuk Hipoxemia Hiperkapnia Cor pulmonale .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful