COPD Definisi Menurut global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD), COPD adalah suatu keadaan

penyakit yang ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Penyakit ini bersifat progresif dan disertai respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel atau zat toksik. COPD meliputi: a. Emphysema: kelainan anatomis paru berupa destruksi dan dilatasi diameter alveoli paru. b. Bronkitis kronik: kondisi klinik di mana timbul batuk-batuk produktif selama 3 bulan dalam 1 tahun selama waktu 2 tahun berturut-turut. c. Small airways disease: suatu kondisi di mana bronkiol kecil menyempit. Epidemiologi Di Amerika, tahun 1991 dicatat 85.544 kasus kematian akibat PPOK dengan perkiraan 8,6%/ 100 ribu penduduk, dan ini menduduki peringkat ke-4 penyebab kematian di mana laki-laki dan perempuan mempunyai angka yang sama pada usia 55-70 tahun, tetapi pada usia di atas 70 tahun angka kematian pada laki-laki menjadi 2 kali lebih besar, sedangkan usia di atas 85 tahun menjadi 3,5 lebih besar. Di indonesia, menurut SKRT 1986, asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor Resiko a. Kebiasaan merokok; merokok merupakan faktor resiko terbesar penyebab kematian karena bronkitis kronik dan emfisema. Dari hasil studi, terdapat hubungan antara meningkatnya intensitas merokok dengan penurunan FEV1. Derajat berat merokok diukur dengan indeks Brinkman yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan dengna lama merokok dalam tahun. - Ringan: 0-200 - Sedang: 200-600 - Berat: >600 b. Respon saluran nafas; suatu kecenderungan dalam meningkatnya bronkokonstriksi karena stimuli seperti histamin. c. Infeksi saluran nafas; akibat infeksi saluran nafas dewasa terhadap penurunan fungsi paru masih kontroversial. d. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja; occupational eksposur misalnya: di tambang besi, emas, debu tekstil. e. Polusi udara daerah tertentu; beberapa investigasi melaporkan meningkatnya gejala pernafasan pada orang-orang yang tinggal di daerah perkotaan daripada pedesaan, yang mungkin berhubungan dengan meningkatnya polusi di daerah perkotaan. f. Perokok pasif; eksposur ke anak-anak dari ibu yang perokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru. g. Faktor genetik; defisiensi alfa1 antitrypsin yang parah, umumnya jarang terjadi di Indonesia. Perokok dengan defisiensi alfa1 antititrypsin yang parah lebih beresiko terkena COPD pada usia yang lebih awal. h. Cuaca

. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura. Diagnosa Anamnesa . dan usia. laki-laki dan ras kulit putih mempunyai resiko lebih besar daripada bukan kulit putih. mengurangi elastic recoil saluran nafas→ekspirasi jadi sulit hiperinflasi alveoli→bullae dan blebs penyempitan juga dapat terjadi dari hiperreaktiviti inflamatory bronkus dengan terjadinya bronkokonstriksi. dan polusi udara. . antiprotease yang penting contohnya α1 antitrypsin) → pemecahan elastin di septa alveoli→destruksi septal mengurangi kapiler paru dan meningkatkan volume udara di akinus.Gejala yang paling sering timbul adalah batuk.Sesak nafas dengan atau tanpa mengi dan waktu ekspirasi yang memanjang . dan limfosit→sitokin dilepaskan→meningkatkan aktivitas protease dan menghambat antiprotease endogen di paru (beberapa contoh protease yang teraktivasi: eleastase. Fungsi silia terganggu→menurunkan mukus clearance→mukus semakin meningkat→inflamasi dinding bronchial dan menjadi tebal karena edema dan akumulasi sel radang→persistent inflamasi dan infeksi berulang→bronkospasme dan penyempitan permanen saluran nafas. Pemeriksaan fisik Inspeksi: .i. cathepsins.Emfisema panasinar (panlobuler). dimluai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer. . saluran nafas kolaps pada awal ekspirasi dan menyebabkan udara terjebak di bagian distal paru. dan sakus alveoler. lebih banyak mengenai saluran nafas distal. misalnya: berat badan lahir rendah. melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah.Faktro predisposisi pada masa bayi/anak. Emfisema Iritan→inflamasi epitel saluran nafas dan infiltrasi sel neutrofil. ras. Obstruksi→ventilasi-perfusion mismatch. Jenis kelamin. terutama mengenai bagian atas paru. dan hypoxemia.Riwayat penyakit emfisema di keluarga . bakteri menjadi lebih banyak melekat di saluran nafas. 3 Jenis Emfisema: . produksi sputum. Patofisiologi Bronkitis kronik Iritan yang terinspirasi→meningkatkan produksi mukus dan ukuran dan jumlah kelenjar muskus dan sel goblet di epitel saluran nafas→produksi mukus menebal.Emfisema sentriasinar. sering karena kebiasaan merokok lama. terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja . makrofag. infeksi saluran nafas berulang. lingkungan asap rokok. . dan dispnea pada saat beraktivitas.Emfisema asinar distal (paraseptal).Perlu ditanyakan tentang aktivitas fisik tertentu dan bagaimana perubahan kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas tersebut.Riwayat merokok. duktus. Mukus yang menebal dan hipertrofi otot polos→obstruksi saluran nafas dan menutup pada saat ekspirasi. hipoventilation. dan matrix metalloprotease.

- Pursed-lips breathing: sikap seseorang yang bernafas dengna mulut setengah terkatup dan ekspirasi yang memanjang. Arterial blood gas Status asam basa dan ventilasi alveolar dengan mengukur PCO2 dan pH.Jika terjadi gagal jantung kanan.Hipersonor dan batas jantung mengecil.Penampilan pink puffer (emfisema) atau blue bloater (bronkitis kronik) Pink puffer: penderita tampak kurus. jantung menggantung Pada bronkitis kronik: .Bunyi jantung terdengar jauh Pemeriksaan penunjang 1. Blue bloater: penderita tampak gemuk.Tanda-tanda hiperinflasi seperti: barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding) . diafragma mendatar. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan CO2 yang terjadi pada gagal nafas kronik.Suara nafas vesikular normal atau melemah .Ronki atau mengi pada waktu bernafas biasa . sianosis sentral dan perifer. . dan pernafasan pursed-lips breathing. ruang retrosternal melebar. kulit kemerahan. dan residual volume meningkat.Fremitus melemah.Penggunaan dan hipertrofi otot bantu napas .hiperinflasi. hepar terdorong ke bawah Auskultasi: . penyakit terutama di basilar.7 dan . . terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai . Serum level alfa1 antitryspsin: perlu dilakukan pada pasien yang berumur <50 tahun. hiperlusen. Faal paru Spirometri: penurunan FEV1 dan FEV1/FVC. Radiologi Pada emfisema: . Klasifikasi COPD menurut GOLD GOLD Tingkat Gejala stage keparahan O Beresiko Batuk kronik produktif I Ringan Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum II Sedang Dengan atau tanpa batuk Spirometry Normal FEV1/FVC <0.Hoover’s sign: pergerakan paradoxical tulang iga ke dalam pada saat inspirasi.Duduk dengan posisi tripod untuk memfasilitasi penggunaan otot bantu nafas . 2. Penting untuk evaluasi pasien dengan gejala eksaserbasi. edema tungkai. riwayat merokok minimal.Ekspirasi memanjang .Gambaran foto toraks dapat normal atau corakan bronkovaskuler bertambah 4. functional residual capacity. sela iga melebar Perkusi: . letak diafragma rendah. 3. Palpasi: . Volume paru mungkin meningkat pada stage yang lebih parah: total lung capacity. terdapat riwayat keluarga. ronki basah di basal paru. sianosis.7 dan FEV1 ≥80% predicted FEV1/FVC <0.

sehingga pemberian makan diusahakan dalam porsi kecil. Menghindari infeksi. Menghindari rokok dan zat inhalisasi lainnya yang bersifat iritasi. Sering pada penderita PPOK tidak nafsu makan. Tidak berhubungan dengan riwayat merokok dan riwayat alergi. Makanan yang cukup.Agen antikolinergik. untuk mengurangi gejala dan peningkatkan akut FEV 1.Sindrom obstruksi paskatuberkulosis Foto toraks menunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik.Bronkodilator. Perubahan cuaca dapat mempengaruhi produksi sputum dan obstruksi saluran napas.Penyakit paru dengan obstruksi saluran nafas lain: bronkiektasis Penatalaksanaan umum 1. Kebutuhan cairan yang cukup dapat mengencerkan sputum penderita dehidrasi atau sputum yang kental.7 dan FEV1 <30% predicted atau FEV1 <50% predicted Diagnosis Banding . 6. Immunoterapi. lebih dipengaruhi riwayat alergi. karena infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi akut.Beta agonis. 3. Efek samping minor.7 dan 30%≤ FEV1 <50% predicted FEV1/FVC <0. Keadaaan sesak napas dan minum obat kadang menimbulkan perasaan mual. berguna pada penderita yang mempunyai riwayat alergi yaitu dengan menyuntikan ekstrak antigen yang menimbulkan alergi secara berulang-ulang. Penggunaan obat. timbul mendadak. Pemakaian obat ini tidak terbatas pada saat serangan akut saja tetapi perlu diberikan untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi.Pneumotoraks . 4. tidak terpengaruh riwayat merokok. Terdapat reversibiliti obstruksi. direkomendasikan untuk pasien simptomatik. . Lingkungan yang sehat. Penderita PPOK harus berhenti merokok. 7.Asma Asma sering timbul pada usia muda.kronik atau produksi sputum III IV Berat Sangat berat Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum dengan tanda gagal nafas atau gagal jantung kanan 50%≤ FEV1 <80% predicted FEV1/FVC <0.Gagal jantung kronik . 5. Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya seperti dijelaskan tentang penyakit serta faktor yang dapat memperburuk keadaannya. terutama infeksi saluran napas.Glukokortikoid inhalasi. Perlu diberikan tambahan vitamin pada penderita yang makannya tidak adekuat. Secara inhalasi lebih baik karena efek samping lebih sedikit dan efeknya lebih cepat. efek sampingnya tremor dan takikardia . . . 2. . tetapi dapat menyebabkan meningkatnya kandidiasis orofaring dan hilangnya densitas tulang. . Lebih sering timbul pada usia lebih muda. Bronkodilator merupakan obat utama dalam mengatasi obstruksi jalan napas. mengurangi frekuensi eksaserbasi. kalsifikasi) yang minimal.obatan .

.- Parenteral kortikostreroid Teofilin. Kriteria eksaserbasi: a. dan menurunkan dispnea. Moraxella catarrhalis.Pasien yang mempunyai penyakit pleura .Pasien dengan FEV1 <20% predicted dan emfisema yang terdistribusi pada CT scan mengalami peningkatan mortalitas setelah prosedur.Infeksi virus: penyebab 1/3 eksaserbasi COPD.Penurunan kondisi yang ekstrim . . Eksaserbasi COPD Eksaserbasi adalah kondisi perburukan pasien yang terus menerus dari keadaan stabil dan di luar variasi normal harian yang bersifat akut dan mengharuskan perubahan dlaam pengobatan yang biasa diberikan pada pasien dengan penyakit penyerta PPOK. . Mycoplasma pneumonia atau Chlamydia pneumonia.Mengi . terutama untuk pasien emfisema pada bagian lobus atas.Sesak nafas .Transplantasi paru.Gejala bersin-bersin: hidung tersumbat/berlendir dan atau demam Etiologi: . kapasitas aktivitas. Haemophilus influenza. diberikan untuk pasien dengan hipoxemia exertional atau hipoxemia malam hari Obat-obatan lain: N-asetil sistein untuk antioksidan dan mukolitik.Bertambah banyaknya jumlah sputum . mengalami penyakit yang parah walaupun terapi medical sudah maksimal. Tipe 2: 2 kriteria mayor + 1/lebih minor c. Efek samping paling sering mual. ozon . Kontraindikasi: . meningkatkan kapasitas vital dan aliran ekspirasi. rekomendasi untuk pasien ≤65 tahun. dan meningkatkan level oksigen dan karbondioksida arteri pada pasien dengan COPD sedang sampai berat. menurunkan hospitalisasi selama 6-12 bulan .Infeksi bakteri: Streptococcus pneumoniae. untuk mengurangi volume paru dengan emfisema. Paling sering Rhinovirus. meningkatkan kualitas hidup. dan tidak mempunyai penyakit lain seperti penyakit hati. ginjal. α1 antitripsin intravena.Polusi umum: nitrogen dioksida. Tipe 3: 1 mayor + 1/lebih minor Gejala mayor: . dan jantung.Sputum yang purulen Gejala minor: . Oksigen. .CHF atau kondisi komorbid lainnya.Rehabilitasi paru. Pasien dengan COPD yang parah (stage III dan IV) mengalami episode eksaserbasi 1-3 kali per tahun. tidak direkomendasikan untuk orang yang defisiensi α1 antitripsin parah dengan fungsi paru normal dan CT scan normal Terapi nonfarmakologis .Batuk . sulfur dioksida.Lung volume reduction surgery.Sakit tenggorokan . Tipe 1: 3 kriteria mayor b. menurunkan mortalitas pasien.

hipersekresi mukus. leukotrien. kolonisasi bakteri di saluran nafas) Obstruksi sal nafas Airway trapping Hilangnya area pertukaran gas Eksaserbasi sering ( infeksi. makrofag.Patogenesis bronkitis kronik dan emfisema Tobako rokok Polusi udara Inflamasi di epitel saluran nafas Efek sistemik:lemah otot. berat badan turun Infiltrasi sel radang dan pelepasan sitokin (neutrofil.limfosit. interleukin) Defisiensi α1 antitripsin Inhibisi antiprotease endogen normal Inflamasi dan iritasi bronkial terus menerus Meningkatnya aktivitas protease memecahkan elastin di jar penyambung paru Emfisema (destruksi septa alveolar dan hilangnya recoil elastic dinding bronkial) Bronkitis kronik(bronkial edema. bronkospasme) Dispnea Batuk Hipoxemia Hiperkapnia Cor pulmonale .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful