P. 1
COPD

COPD

|Views: 60|Likes:
Dipublikasikan oleh Denso Antonius Lim
COPD
COPD

More info:

Published by: Denso Antonius Lim on Apr 29, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/22/2014

pdf

text

original

COPD Definisi Menurut global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD), COPD adalah suatu keadaan

penyakit yang ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Penyakit ini bersifat progresif dan disertai respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel atau zat toksik. COPD meliputi: a. Emphysema: kelainan anatomis paru berupa destruksi dan dilatasi diameter alveoli paru. b. Bronkitis kronik: kondisi klinik di mana timbul batuk-batuk produktif selama 3 bulan dalam 1 tahun selama waktu 2 tahun berturut-turut. c. Small airways disease: suatu kondisi di mana bronkiol kecil menyempit. Epidemiologi Di Amerika, tahun 1991 dicatat 85.544 kasus kematian akibat PPOK dengan perkiraan 8,6%/ 100 ribu penduduk, dan ini menduduki peringkat ke-4 penyebab kematian di mana laki-laki dan perempuan mempunyai angka yang sama pada usia 55-70 tahun, tetapi pada usia di atas 70 tahun angka kematian pada laki-laki menjadi 2 kali lebih besar, sedangkan usia di atas 85 tahun menjadi 3,5 lebih besar. Di indonesia, menurut SKRT 1986, asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor Resiko a. Kebiasaan merokok; merokok merupakan faktor resiko terbesar penyebab kematian karena bronkitis kronik dan emfisema. Dari hasil studi, terdapat hubungan antara meningkatnya intensitas merokok dengan penurunan FEV1. Derajat berat merokok diukur dengan indeks Brinkman yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan dengna lama merokok dalam tahun. - Ringan: 0-200 - Sedang: 200-600 - Berat: >600 b. Respon saluran nafas; suatu kecenderungan dalam meningkatnya bronkokonstriksi karena stimuli seperti histamin. c. Infeksi saluran nafas; akibat infeksi saluran nafas dewasa terhadap penurunan fungsi paru masih kontroversial. d. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja; occupational eksposur misalnya: di tambang besi, emas, debu tekstil. e. Polusi udara daerah tertentu; beberapa investigasi melaporkan meningkatnya gejala pernafasan pada orang-orang yang tinggal di daerah perkotaan daripada pedesaan, yang mungkin berhubungan dengan meningkatnya polusi di daerah perkotaan. f. Perokok pasif; eksposur ke anak-anak dari ibu yang perokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru. g. Faktor genetik; defisiensi alfa1 antitrypsin yang parah, umumnya jarang terjadi di Indonesia. Perokok dengan defisiensi alfa1 antititrypsin yang parah lebih beresiko terkena COPD pada usia yang lebih awal. h. Cuaca

Perlu ditanyakan tentang aktivitas fisik tertentu dan bagaimana perubahan kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas tersebut. dan limfosit→sitokin dilepaskan→meningkatkan aktivitas protease dan menghambat antiprotease endogen di paru (beberapa contoh protease yang teraktivasi: eleastase. dan polusi udara. infeksi saluran nafas berulang. cathepsins. dan sakus alveoler.Emfisema panasinar (panlobuler). . misalnya: berat badan lahir rendah. terutama mengenai bagian atas paru. Mukus yang menebal dan hipertrofi otot polos→obstruksi saluran nafas dan menutup pada saat ekspirasi. . lingkungan asap rokok. . duktus.i. makrofag. Pemeriksaan fisik Inspeksi: . ras. . Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura.Gejala yang paling sering timbul adalah batuk. bakteri menjadi lebih banyak melekat di saluran nafas. Emfisema Iritan→inflamasi epitel saluran nafas dan infiltrasi sel neutrofil. Jenis kelamin.Sesak nafas dengan atau tanpa mengi dan waktu ekspirasi yang memanjang . sering karena kebiasaan merokok lama. laki-laki dan ras kulit putih mempunyai resiko lebih besar daripada bukan kulit putih.Faktro predisposisi pada masa bayi/anak. 3 Jenis Emfisema: . Fungsi silia terganggu→menurunkan mukus clearance→mukus semakin meningkat→inflamasi dinding bronchial dan menjadi tebal karena edema dan akumulasi sel radang→persistent inflamasi dan infeksi berulang→bronkospasme dan penyempitan permanen saluran nafas. produksi sputum. Patofisiologi Bronkitis kronik Iritan yang terinspirasi→meningkatkan produksi mukus dan ukuran dan jumlah kelenjar muskus dan sel goblet di epitel saluran nafas→produksi mukus menebal. dimluai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer. hipoventilation.Emfisema asinar distal (paraseptal). terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja . saluran nafas kolaps pada awal ekspirasi dan menyebabkan udara terjebak di bagian distal paru. lebih banyak mengenai saluran nafas distal. mengurangi elastic recoil saluran nafas→ekspirasi jadi sulit hiperinflasi alveoli→bullae dan blebs penyempitan juga dapat terjadi dari hiperreaktiviti inflamatory bronkus dengan terjadinya bronkokonstriksi. dan dispnea pada saat beraktivitas. melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah. dan matrix metalloprotease. dan hypoxemia. Diagnosa Anamnesa . antiprotease yang penting contohnya α1 antitrypsin) → pemecahan elastin di septa alveoli→destruksi septal mengurangi kapiler paru dan meningkatkan volume udara di akinus.Riwayat merokok.Emfisema sentriasinar. Obstruksi→ventilasi-perfusion mismatch. dan usia.Riwayat penyakit emfisema di keluarga .

dan pernafasan pursed-lips breathing. sianosis.Fremitus melemah.Hoover’s sign: pergerakan paradoxical tulang iga ke dalam pada saat inspirasi.Hipersonor dan batas jantung mengecil. functional residual capacity.Tanda-tanda hiperinflasi seperti: barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding) . jantung menggantung Pada bronkitis kronik: . dan residual volume meningkat. ronki basah di basal paru.7 dan FEV1 ≥80% predicted FEV1/FVC <0. .Duduk dengan posisi tripod untuk memfasilitasi penggunaan otot bantu nafas . 3. Klasifikasi COPD menurut GOLD GOLD Tingkat Gejala stage keparahan O Beresiko Batuk kronik produktif I Ringan Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum II Sedang Dengan atau tanpa batuk Spirometry Normal FEV1/FVC <0. edema tungkai. hepar terdorong ke bawah Auskultasi: . ruang retrosternal melebar. Penting untuk evaluasi pasien dengan gejala eksaserbasi.Jika terjadi gagal jantung kanan. Palpasi: .Penggunaan dan hipertrofi otot bantu napas . Volume paru mungkin meningkat pada stage yang lebih parah: total lung capacity. kulit kemerahan. hiperlusen.hiperinflasi. Blue bloater: penderita tampak gemuk. terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai .Ronki atau mengi pada waktu bernafas biasa . Radiologi Pada emfisema: .Gambaran foto toraks dapat normal atau corakan bronkovaskuler bertambah 4.Suara nafas vesikular normal atau melemah . Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan CO2 yang terjadi pada gagal nafas kronik. diafragma mendatar. riwayat merokok minimal. Faal paru Spirometri: penurunan FEV1 dan FEV1/FVC. Serum level alfa1 antitryspsin: perlu dilakukan pada pasien yang berumur <50 tahun. 2.Bunyi jantung terdengar jauh Pemeriksaan penunjang 1.- Pursed-lips breathing: sikap seseorang yang bernafas dengna mulut setengah terkatup dan ekspirasi yang memanjang. terdapat riwayat keluarga. letak diafragma rendah.Ekspirasi memanjang . sela iga melebar Perkusi: . Arterial blood gas Status asam basa dan ventilasi alveolar dengan mengukur PCO2 dan pH.Penampilan pink puffer (emfisema) atau blue bloater (bronkitis kronik) Pink puffer: penderita tampak kurus.7 dan . sianosis sentral dan perifer. penyakit terutama di basilar. .

Makanan yang cukup. Menghindari rokok dan zat inhalisasi lainnya yang bersifat iritasi.Asma Asma sering timbul pada usia muda.7 dan FEV1 <30% predicted atau FEV1 <50% predicted Diagnosis Banding . direkomendasikan untuk pasien simptomatik. tetapi dapat menyebabkan meningkatnya kandidiasis orofaring dan hilangnya densitas tulang. Pemakaian obat ini tidak terbatas pada saat serangan akut saja tetapi perlu diberikan untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Tidak berhubungan dengan riwayat merokok dan riwayat alergi. 4. Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya seperti dijelaskan tentang penyakit serta faktor yang dapat memperburuk keadaannya. Perubahan cuaca dapat mempengaruhi produksi sputum dan obstruksi saluran napas. tidak terpengaruh riwayat merokok. Penggunaan obat. Perlu diberikan tambahan vitamin pada penderita yang makannya tidak adekuat. .Penyakit paru dengan obstruksi saluran nafas lain: bronkiektasis Penatalaksanaan umum 1. Immunoterapi.Pneumotoraks . Penderita PPOK harus berhenti merokok. Secara inhalasi lebih baik karena efek samping lebih sedikit dan efeknya lebih cepat. Bronkodilator merupakan obat utama dalam mengatasi obstruksi jalan napas.Agen antikolinergik.Beta agonis. Menghindari infeksi. 6.kronik atau produksi sputum III IV Berat Sangat berat Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum dengan tanda gagal nafas atau gagal jantung kanan 50%≤ FEV1 <80% predicted FEV1/FVC <0.Gagal jantung kronik . lebih dipengaruhi riwayat alergi.obatan . 7. 2.Bronkodilator. Terdapat reversibiliti obstruksi. . 3. . Efek samping minor. berguna pada penderita yang mempunyai riwayat alergi yaitu dengan menyuntikan ekstrak antigen yang menimbulkan alergi secara berulang-ulang. Kebutuhan cairan yang cukup dapat mengencerkan sputum penderita dehidrasi atau sputum yang kental.7 dan 30%≤ FEV1 <50% predicted FEV1/FVC <0.Glukokortikoid inhalasi. . Lingkungan yang sehat. Sering pada penderita PPOK tidak nafsu makan. terutama infeksi saluran napas. efek sampingnya tremor dan takikardia . Keadaaan sesak napas dan minum obat kadang menimbulkan perasaan mual. sehingga pemberian makan diusahakan dalam porsi kecil. Lebih sering timbul pada usia lebih muda. 5.Sindrom obstruksi paskatuberkulosis Foto toraks menunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik. untuk mengurangi gejala dan peningkatkan akut FEV 1. karena infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi akut. kalsifikasi) yang minimal. . timbul mendadak. mengurangi frekuensi eksaserbasi.

Sakit tenggorokan .Batuk . α1 antitripsin intravena.Transplantasi paru.Infeksi virus: penyebab 1/3 eksaserbasi COPD.Rehabilitasi paru. rekomendasi untuk pasien ≤65 tahun. tidak direkomendasikan untuk orang yang defisiensi α1 antitripsin parah dengan fungsi paru normal dan CT scan normal Terapi nonfarmakologis . Kriteria eksaserbasi: a. .Lung volume reduction surgery. Mycoplasma pneumonia atau Chlamydia pneumonia. menurunkan mortalitas pasien. meningkatkan kualitas hidup. Tipe 3: 1 mayor + 1/lebih minor Gejala mayor: .Pasien yang mempunyai penyakit pleura . Oksigen. untuk mengurangi volume paru dengan emfisema. .Sesak nafas . Efek samping paling sering mual. . ozon . Paling sering Rhinovirus. dan menurunkan dispnea. dan jantung. mengalami penyakit yang parah walaupun terapi medical sudah maksimal.CHF atau kondisi komorbid lainnya.Pasien dengan FEV1 <20% predicted dan emfisema yang terdistribusi pada CT scan mengalami peningkatan mortalitas setelah prosedur. dan meningkatkan level oksigen dan karbondioksida arteri pada pasien dengan COPD sedang sampai berat.Gejala bersin-bersin: hidung tersumbat/berlendir dan atau demam Etiologi: . Moraxella catarrhalis. kapasitas aktivitas. Tipe 1: 3 kriteria mayor b.Sputum yang purulen Gejala minor: .Bertambah banyaknya jumlah sputum . .Mengi .Polusi umum: nitrogen dioksida. Tipe 2: 2 kriteria mayor + 1/lebih minor c. dan tidak mempunyai penyakit lain seperti penyakit hati. Kontraindikasi: .Penurunan kondisi yang ekstrim . meningkatkan kapasitas vital dan aliran ekspirasi. terutama untuk pasien emfisema pada bagian lobus atas.- Parenteral kortikostreroid Teofilin. Haemophilus influenza.Infeksi bakteri: Streptococcus pneumoniae. menurunkan hospitalisasi selama 6-12 bulan . ginjal. Eksaserbasi COPD Eksaserbasi adalah kondisi perburukan pasien yang terus menerus dari keadaan stabil dan di luar variasi normal harian yang bersifat akut dan mengharuskan perubahan dlaam pengobatan yang biasa diberikan pada pasien dengan penyakit penyerta PPOK. Pasien dengan COPD yang parah (stage III dan IV) mengalami episode eksaserbasi 1-3 kali per tahun. sulfur dioksida. diberikan untuk pasien dengan hipoxemia exertional atau hipoxemia malam hari Obat-obatan lain: N-asetil sistein untuk antioksidan dan mukolitik.

leukotrien. makrofag.Patogenesis bronkitis kronik dan emfisema Tobako rokok Polusi udara Inflamasi di epitel saluran nafas Efek sistemik:lemah otot.limfosit. hipersekresi mukus. interleukin) Defisiensi α1 antitripsin Inhibisi antiprotease endogen normal Inflamasi dan iritasi bronkial terus menerus Meningkatnya aktivitas protease memecahkan elastin di jar penyambung paru Emfisema (destruksi septa alveolar dan hilangnya recoil elastic dinding bronkial) Bronkitis kronik(bronkial edema. bronkospasme) Dispnea Batuk Hipoxemia Hiperkapnia Cor pulmonale . kolonisasi bakteri di saluran nafas) Obstruksi sal nafas Airway trapping Hilangnya area pertukaran gas Eksaserbasi sering ( infeksi. berat badan turun Infiltrasi sel radang dan pelepasan sitokin (neutrofil.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->