COPD Definisi Menurut global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD), COPD adalah suatu keadaan

penyakit yang ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Penyakit ini bersifat progresif dan disertai respon inflamasi abnormal paru terhadap partikel atau zat toksik. COPD meliputi: a. Emphysema: kelainan anatomis paru berupa destruksi dan dilatasi diameter alveoli paru. b. Bronkitis kronik: kondisi klinik di mana timbul batuk-batuk produktif selama 3 bulan dalam 1 tahun selama waktu 2 tahun berturut-turut. c. Small airways disease: suatu kondisi di mana bronkiol kecil menyempit. Epidemiologi Di Amerika, tahun 1991 dicatat 85.544 kasus kematian akibat PPOK dengan perkiraan 8,6%/ 100 ribu penduduk, dan ini menduduki peringkat ke-4 penyebab kematian di mana laki-laki dan perempuan mempunyai angka yang sama pada usia 55-70 tahun, tetapi pada usia di atas 70 tahun angka kematian pada laki-laki menjadi 2 kali lebih besar, sedangkan usia di atas 85 tahun menjadi 3,5 lebih besar. Di indonesia, menurut SKRT 1986, asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Faktor Resiko a. Kebiasaan merokok; merokok merupakan faktor resiko terbesar penyebab kematian karena bronkitis kronik dan emfisema. Dari hasil studi, terdapat hubungan antara meningkatnya intensitas merokok dengan penurunan FEV1. Derajat berat merokok diukur dengan indeks Brinkman yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan dengna lama merokok dalam tahun. - Ringan: 0-200 - Sedang: 200-600 - Berat: >600 b. Respon saluran nafas; suatu kecenderungan dalam meningkatnya bronkokonstriksi karena stimuli seperti histamin. c. Infeksi saluran nafas; akibat infeksi saluran nafas dewasa terhadap penurunan fungsi paru masih kontroversial. d. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja; occupational eksposur misalnya: di tambang besi, emas, debu tekstil. e. Polusi udara daerah tertentu; beberapa investigasi melaporkan meningkatnya gejala pernafasan pada orang-orang yang tinggal di daerah perkotaan daripada pedesaan, yang mungkin berhubungan dengan meningkatnya polusi di daerah perkotaan. f. Perokok pasif; eksposur ke anak-anak dari ibu yang perokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru. g. Faktor genetik; defisiensi alfa1 antitrypsin yang parah, umumnya jarang terjadi di Indonesia. Perokok dengan defisiensi alfa1 antititrypsin yang parah lebih beresiko terkena COPD pada usia yang lebih awal. h. Cuaca

makrofag. Jenis kelamin. Patofisiologi Bronkitis kronik Iritan yang terinspirasi→meningkatkan produksi mukus dan ukuran dan jumlah kelenjar muskus dan sel goblet di epitel saluran nafas→produksi mukus menebal. Fungsi silia terganggu→menurunkan mukus clearance→mukus semakin meningkat→inflamasi dinding bronchial dan menjadi tebal karena edema dan akumulasi sel radang→persistent inflamasi dan infeksi berulang→bronkospasme dan penyempitan permanen saluran nafas. terutama mengenai bagian atas paru.Emfisema panasinar (panlobuler). Diagnosa Anamnesa . laki-laki dan ras kulit putih mempunyai resiko lebih besar daripada bukan kulit putih. infeksi saluran nafas berulang. 3 Jenis Emfisema: . Obstruksi→ventilasi-perfusion mismatch. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura. lebih banyak mengenai saluran nafas distal. . Pemeriksaan fisik Inspeksi: . cathepsins. . mengurangi elastic recoil saluran nafas→ekspirasi jadi sulit hiperinflasi alveoli→bullae dan blebs penyempitan juga dapat terjadi dari hiperreaktiviti inflamatory bronkus dengan terjadinya bronkokonstriksi. ras. dan sakus alveoler.Perlu ditanyakan tentang aktivitas fisik tertentu dan bagaimana perubahan kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas tersebut. dan polusi udara.Faktro predisposisi pada masa bayi/anak. lingkungan asap rokok. produksi sputum. Emfisema Iritan→inflamasi epitel saluran nafas dan infiltrasi sel neutrofil.Riwayat penyakit emfisema di keluarga .Sesak nafas dengan atau tanpa mengi dan waktu ekspirasi yang memanjang . dan dispnea pada saat beraktivitas. misalnya: berat badan lahir rendah. Mukus yang menebal dan hipertrofi otot polos→obstruksi saluran nafas dan menutup pada saat ekspirasi. sering karena kebiasaan merokok lama.Emfisema sentriasinar. hipoventilation.i. bakteri menjadi lebih banyak melekat di saluran nafas. dan matrix metalloprotease. . . saluran nafas kolaps pada awal ekspirasi dan menyebabkan udara terjebak di bagian distal paru. duktus.Gejala yang paling sering timbul adalah batuk. antiprotease yang penting contohnya α1 antitrypsin) → pemecahan elastin di septa alveoli→destruksi septal mengurangi kapiler paru dan meningkatkan volume udara di akinus. dan limfosit→sitokin dilepaskan→meningkatkan aktivitas protease dan menghambat antiprotease endogen di paru (beberapa contoh protease yang teraktivasi: eleastase.Riwayat merokok. dimluai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer. terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja .Emfisema asinar distal (paraseptal). dan hypoxemia. melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah. dan usia.

dan pernafasan pursed-lips breathing. diafragma mendatar.hiperinflasi. kulit kemerahan. hepar terdorong ke bawah Auskultasi: . penyakit terutama di basilar. terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai . edema tungkai. ruang retrosternal melebar. 3. terdapat riwayat keluarga.Ronki atau mengi pada waktu bernafas biasa .Tanda-tanda hiperinflasi seperti: barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding) . Blue bloater: penderita tampak gemuk. sela iga melebar Perkusi: . Arterial blood gas Status asam basa dan ventilasi alveolar dengan mengukur PCO2 dan pH. Palpasi: . 2. sianosis. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan CO2 yang terjadi pada gagal nafas kronik. Serum level alfa1 antitryspsin: perlu dilakukan pada pasien yang berumur <50 tahun. hiperlusen.Duduk dengan posisi tripod untuk memfasilitasi penggunaan otot bantu nafas . sianosis sentral dan perifer.Gambaran foto toraks dapat normal atau corakan bronkovaskuler bertambah 4. Volume paru mungkin meningkat pada stage yang lebih parah: total lung capacity.Hipersonor dan batas jantung mengecil.7 dan . jantung menggantung Pada bronkitis kronik: .7 dan FEV1 ≥80% predicted FEV1/FVC <0. . Faal paru Spirometri: penurunan FEV1 dan FEV1/FVC.Bunyi jantung terdengar jauh Pemeriksaan penunjang 1.Penggunaan dan hipertrofi otot bantu napas .Ekspirasi memanjang .Fremitus melemah. .- Pursed-lips breathing: sikap seseorang yang bernafas dengna mulut setengah terkatup dan ekspirasi yang memanjang.Hoover’s sign: pergerakan paradoxical tulang iga ke dalam pada saat inspirasi. letak diafragma rendah.Penampilan pink puffer (emfisema) atau blue bloater (bronkitis kronik) Pink puffer: penderita tampak kurus.Suara nafas vesikular normal atau melemah . functional residual capacity. ronki basah di basal paru. Radiologi Pada emfisema: .Jika terjadi gagal jantung kanan. Klasifikasi COPD menurut GOLD GOLD Tingkat Gejala stage keparahan O Beresiko Batuk kronik produktif I Ringan Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum II Sedang Dengan atau tanpa batuk Spirometry Normal FEV1/FVC <0. riwayat merokok minimal. Penting untuk evaluasi pasien dengan gejala eksaserbasi. dan residual volume meningkat.

7 dan FEV1 <30% predicted atau FEV1 <50% predicted Diagnosis Banding . Tidak berhubungan dengan riwayat merokok dan riwayat alergi.Pneumotoraks . Menghindari infeksi. Menghindari rokok dan zat inhalisasi lainnya yang bersifat iritasi. Makanan yang cukup. Efek samping minor. Bronkodilator merupakan obat utama dalam mengatasi obstruksi jalan napas. Kebutuhan cairan yang cukup dapat mengencerkan sputum penderita dehidrasi atau sputum yang kental. . untuk mengurangi gejala dan peningkatkan akut FEV 1.Sindrom obstruksi paskatuberkulosis Foto toraks menunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik. . mengurangi frekuensi eksaserbasi. 7. Pendidikan terhadap penderita dan keluarganya seperti dijelaskan tentang penyakit serta faktor yang dapat memperburuk keadaannya. efek sampingnya tremor dan takikardia . 4. 5.Gagal jantung kronik . lebih dipengaruhi riwayat alergi. terutama infeksi saluran napas. tetapi dapat menyebabkan meningkatnya kandidiasis orofaring dan hilangnya densitas tulang.Bronkodilator. Penderita PPOK harus berhenti merokok. Lebih sering timbul pada usia lebih muda. Lingkungan yang sehat. timbul mendadak. 3. sehingga pemberian makan diusahakan dalam porsi kecil. Keadaaan sesak napas dan minum obat kadang menimbulkan perasaan mual.obatan .kronik atau produksi sputum III IV Berat Sangat berat Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum Dengan atau tanpa batuk kronik atau produksi sputum dengan tanda gagal nafas atau gagal jantung kanan 50%≤ FEV1 <80% predicted FEV1/FVC <0.Penyakit paru dengan obstruksi saluran nafas lain: bronkiektasis Penatalaksanaan umum 1. Penggunaan obat. . berguna pada penderita yang mempunyai riwayat alergi yaitu dengan menyuntikan ekstrak antigen yang menimbulkan alergi secara berulang-ulang.Asma Asma sering timbul pada usia muda. . direkomendasikan untuk pasien simptomatik. tidak terpengaruh riwayat merokok. Pemakaian obat ini tidak terbatas pada saat serangan akut saja tetapi perlu diberikan untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Terdapat reversibiliti obstruksi.7 dan 30%≤ FEV1 <50% predicted FEV1/FVC <0.Beta agonis. 6. Perlu diberikan tambahan vitamin pada penderita yang makannya tidak adekuat. 2. Perubahan cuaca dapat mempengaruhi produksi sputum dan obstruksi saluran napas.Glukokortikoid inhalasi. . karena infeksi dapat menyebabkan eksaserbasi akut. Immunoterapi. kalsifikasi) yang minimal. Secara inhalasi lebih baik karena efek samping lebih sedikit dan efeknya lebih cepat. Sering pada penderita PPOK tidak nafsu makan.Agen antikolinergik.

ginjal. untuk mengurangi volume paru dengan emfisema.Penurunan kondisi yang ekstrim . tidak direkomendasikan untuk orang yang defisiensi α1 antitripsin parah dengan fungsi paru normal dan CT scan normal Terapi nonfarmakologis . Haemophilus influenza.Rehabilitasi paru.Bertambah banyaknya jumlah sputum .Sesak nafas . Tipe 1: 3 kriteria mayor b.Lung volume reduction surgery. diberikan untuk pasien dengan hipoxemia exertional atau hipoxemia malam hari Obat-obatan lain: N-asetil sistein untuk antioksidan dan mukolitik. sulfur dioksida. . α1 antitripsin intravena. meningkatkan kualitas hidup.Transplantasi paru.Infeksi virus: penyebab 1/3 eksaserbasi COPD. ozon . terutama untuk pasien emfisema pada bagian lobus atas. .CHF atau kondisi komorbid lainnya.Polusi umum: nitrogen dioksida. Pasien dengan COPD yang parah (stage III dan IV) mengalami episode eksaserbasi 1-3 kali per tahun.Pasien yang mempunyai penyakit pleura .Mengi . kapasitas aktivitas.Batuk . Moraxella catarrhalis. dan menurunkan dispnea.- Parenteral kortikostreroid Teofilin.Sakit tenggorokan . dan tidak mempunyai penyakit lain seperti penyakit hati.Sputum yang purulen Gejala minor: . dan jantung. meningkatkan kapasitas vital dan aliran ekspirasi. Efek samping paling sering mual.Pasien dengan FEV1 <20% predicted dan emfisema yang terdistribusi pada CT scan mengalami peningkatan mortalitas setelah prosedur. Mycoplasma pneumonia atau Chlamydia pneumonia. Kontraindikasi: . Tipe 3: 1 mayor + 1/lebih minor Gejala mayor: . . Kriteria eksaserbasi: a. Oksigen. menurunkan mortalitas pasien. Tipe 2: 2 kriteria mayor + 1/lebih minor c.Gejala bersin-bersin: hidung tersumbat/berlendir dan atau demam Etiologi: . Paling sering Rhinovirus. . mengalami penyakit yang parah walaupun terapi medical sudah maksimal. rekomendasi untuk pasien ≤65 tahun. menurunkan hospitalisasi selama 6-12 bulan . Eksaserbasi COPD Eksaserbasi adalah kondisi perburukan pasien yang terus menerus dari keadaan stabil dan di luar variasi normal harian yang bersifat akut dan mengharuskan perubahan dlaam pengobatan yang biasa diberikan pada pasien dengan penyakit penyerta PPOK.Infeksi bakteri: Streptococcus pneumoniae. dan meningkatkan level oksigen dan karbondioksida arteri pada pasien dengan COPD sedang sampai berat.

interleukin) Defisiensi α1 antitripsin Inhibisi antiprotease endogen normal Inflamasi dan iritasi bronkial terus menerus Meningkatnya aktivitas protease memecahkan elastin di jar penyambung paru Emfisema (destruksi septa alveolar dan hilangnya recoil elastic dinding bronkial) Bronkitis kronik(bronkial edema. berat badan turun Infiltrasi sel radang dan pelepasan sitokin (neutrofil. kolonisasi bakteri di saluran nafas) Obstruksi sal nafas Airway trapping Hilangnya area pertukaran gas Eksaserbasi sering ( infeksi. makrofag. hipersekresi mukus.Patogenesis bronkitis kronik dan emfisema Tobako rokok Polusi udara Inflamasi di epitel saluran nafas Efek sistemik:lemah otot.limfosit. leukotrien. bronkospasme) Dispnea Batuk Hipoxemia Hiperkapnia Cor pulmonale .