Anda di halaman 1dari 24

STATUS ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI SMF PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI

ASIH Nama Mahasiswa NIM Dokter Pembimbing : Rosa Lina : 030.08.213 : Dr. Elhamida, Sp.PD.

IDENTITAS PASIEN Nama lengkap Umur Status perkawinan Pekerjaan Alamat : Tn. A : 52 tahun : Menikah : Pambuat beton : Jl.Bidara Cina 28 Jenis kelamin Suku bangsa Agama Pendidikan Tanggal masuk RS : Laki-laki : Sumatra : Islam : SMA : 3 September 2012

A. ANAMNESIS Diambil dari autoanamnesis, tanggal 5 September 2012, hari perawatan ke-2, pada pukul 8:30 Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Perut semakin membesar sejak 1 hari SMRS : Sesak nafas sejak 1 hari SMRS, lemas, tidak nafsu makan.

Riwayat Penyakit Sekarang: Sejak 1 tahun SMRS pasien mengeluh tidak nafsu makan, pasien merasa lidahnya tidak dapat merasakan rasa makanan dan hambar. Pasien menjadi sering lemas, dan pusing. Pasien juga merasa perutnya membuncit dan teraba keras tetapi pasien tidak merasakan nyeri apapun pada perutnya. Pasien sering merasakan mual dan kembung setiap hari, namun tidak muntah. Pasien berobat ke rumah sakit dan didiagnosa mengalami gangguan fungsi hati yaitu sirosis hepatis yang menyebabkan perutnya membesar, pasien mendapat obat dan melakukan rawat 1

jalan namun perut pasien tetap membesar. Akhirnya dokter melakukan pungsi untuk mengeluarkan cairan di perut pasien, lalu perut pasien mengempis dan kondisi pasien membaik. 1 bulan kemudian perut pasien kembali membesar, nafsu makannya makin menurun dan tubuhnya semakin kurus. Berat badan pasien turun drastic, dan pasien mulai mengalami gangguan dalam beraktivitas. Lalu pasien memeriksakan dirinya ke RSUD Budhi Asih, dan kembali dilakukan pungsi pada perutnya. Pasien rutin kontrol ke bagian penyakit dalam untuk memriksakan sirosis hepatis yang dideritanya. Pasien juga mengaku sering dirawat inap dan telah melakukan hampir 20 kali pungsi pada perutnya. 1 hari SMRS, perut pasien kembali membesar, pasien merasakan keluhan yang sama seperti sebelumnya yaitu; mual, tidak nafsu makan, dan lemas. Namun kali ini merasakan sesak nafas sejak perutnya membesar. Sesak nafas dirasakan hilang timbul, timbul terutama saat pasien beraktivitas. Sesak nafas tidak disertai bunyi ngik. Tidak ada batuk ataupun nyeri dada. Buang air besar dan buang air kecil normal. Berat badan pasien diakui turun dari 60kg menjadi 45 kg selama setahun belakangan. Pasien memiliki riwayat penyempitan pembuluh darah koroner. Riwayat kencing manis, tekanan darah tinggi, sakit ginjal, asma, alergi obat maupun makanan disangkal. Pasien mengaku terbiasa minum alkohol sejak remaja. Kebiasaan merokok disangkal disangkal. Penyakit Dahulu (Tahun) ( - ) Cacar ( - ) Cacar air ( - ) Difteri ( - ) Batuk Rejan ( - ) Skirofula ( + ) Influenza ( - ) Tonsilitis ( - ) Khorea ( - ) Demam Rematik ( - ) Pneumonia ( - ) Pleuritis ( - ) Tuberkulosis ( - ) Malaria ( - ) Disentri ( - ) Hepatitis ( - ) Wasir ( - ) Diabetes ( - ) Sifilis ( - ) Gonore ( - ) Hipertensi ( - ) Ulkus Ventrikuli ( - ) Ulkus Duodeni ( - ) Gastritis ( - ) Batu Empedu ( - ) DBD ( - ) Tifus Abdominalis ( - ) Penyakit Prostat ( - ) Campak ( - ) Burut (Hernia) ( - ) Asma ( - ) Tumor ( + ) Penyakit Pembuluh (1996) ( - ) Perdarahan Otak ( - ) Psikosis ( - ) Neurosis ( - ) Batu Ginjal / Saluran Kemih 2

Lain-lain:

( - ) Kecelakaan :

Riwayat Keluarga -

Kakak kandung laki-laki pernah menderita Hepatitis B

Adakah Kerabat Yang Menderita: Penyakit Alergi Asma Tuberkulosis Arthritis Rematisme Hipertensi Jantung Ginjal Lambung Ya Tidak Hubungan

ANAMNESIS SISTEM Kulit ( - ) Bisul ( - ) Kuku ( - ) Lain-lain Kepala ( - ) Trauma ( - ) Sinkop Mata ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Kuning / Ikterus Telinga ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Tinitus 3 ( - ) Gangguan pendengaran ( - ) Kehilangan pendengaran ( - ) Radang ( - ) Gangguan penglihatan ( - ) Ketajaman penglihatan ( - ) Sakit kepala ( - ) Nyeri pada sinus ( - ) Rambut ( - ) Kuning / Ikterus ( - ) Petechiae ( - ) Keringat malam ( - ) Sianosis

Hidung ( - ) Trauma ( - ) Nyeri ( - ) Sekret ( - ) Epistaksis Mulut ( - ) Bibir kering ( - ) Gusi sariawan ( - ) Selaput Tenggorokan ( - ) Nyeri tenggorokan Leher ( - ) Benjolan Dada (Jantung/Paru) ( - ) Nyeri dada ( - ) Berdebar ( - ) Ortopnoe Abdomen (Lambung/Usus) ( +) Rasa kembung ( +) Mual ( - ) Muntah ( - ) Muntah darah ( - ) Sukar menelan ( - ) Nyeri ulu hati ( +) Perut membesar Saluran Kemih / Alat kelamin ( - ) Disuria ( - ) Stranguria ( - ) Poliuria ( - ) Polakisuria ( - ) Hematuria ( - ) Kencing nanah ( - ) Kolik ( - ) Oliguria ( - ) Anuria ( - ) Retensi urin 4 ( - ) Wasir ( - ) Mencret ( - ) Tinja darah ( - ) Tinja berwarna dempul ( - ) Tinja berwarna hitam ( - ) Benjolan ( - ) Konstipasi ( +) Sesak nafas ( - ) Batuk darah ( - ) Batuk ( - ) Nyeri leher ( - ) Perubahan suara ( - ) Lidah kotor ( - ) Gangguan pengecap ( - ) Stomatitis ( - ) Gejala penyumbatan ( - ) Gangguan penciuman ( - ) Pilek

( - ) Kencing batu ( - ) Ngompol (tidak disadari) Saraf dan Otot ( - ) Anestesi ( - ) Parestesi ( - ) Otot lemah ( - ) Kejang ( - ) Afasia ( - ) Amnesia ( - ) Lain-lain : Mialgia Ekstremitas ( - ) Bengkak ( - ) Nyeri sendi Berat Badan Berat badan rata-rata (Kg) Berat tertinggi (Kg) Berat badan sekarang (Kg) RIWAYAT HIDUP Riwayat Kelahiran Tempat lahir : (+ ) Di rumah Ditolong oleh : ( ) Dokter Riwayat Imunisasi ( + ) Hepatitis ( + ) Polio

( - ) Kencing menetes ( - ) Penyakit Prostat ( - ) Sukar mengingat ( - ) Ataksia ( - ) Hipo / hiperesthesi ( - ) Pingsan ( - ) Kedutan ( - ) Pusing (vertigo) ( - ) Gangguan bicara (Disartri) ( - ) Deformitas ( - ) Sianosis

: 60 kg : 65 kg : 45 kg

( ) Rumah Bersalin ( ) Puskesmas ( ) Dukun ( ) Lain-lain ( + ) Bidan

( ) RS Bersalin

( + ) BCG ( + ) Tetanus

( + ) Campak

( + ) DPT

Riwayat Makanan Frekuensi / Hari Jumlah / Hari Variasi / Hari Nafsu makan Pendidikan ( ) SD ( + ) Universitas Kesulitan Keuangan Pekerjaan Keluarga Lain-lain : Ada : Ada (saat sakit tidak dapat bekerja) : Tidak Ada : Tidak Ada ( ) SMP ( ) Kursus ( ) SMA ( ) Sekolah Kejuruan ( ) Akademi ( ) Tidak sekolah : 3 kali sehari : 1 piring porsi dewasa : Bervariasi : Berkurang sejak sakit

B. PEMERIKSAAN JASMANI Dilakukan tanggal 5 September 2012 pukul 9:00 Pemeriksaan Umum Kesadaran Keadaan umum Tinggi Badan Berat Badan Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu BMI Sianosis Udema umum : Compos Mentis : Tampak sakit sedang : 154 : 45 kg : 90/60 mmHg : 78x /menit : 24x /menit : 36,2 C : 18,9 kg/m2 (kurus) : Tidak ada : Tidak ada 6

Cara berjalan Mobilitas ( aktif / pasif ) Umur menurut taksiran Aspek Kejiwaan Tingkah Laku Alam Perasaan Proses Pikir Kulit Warna Effloresensi Jaringan Parut Pertumbuhan rambut Suhu Raba Keringat Lapisan Lemak Oedem Kelenjar Getah Bening Submandibula Supraklavikula Lipat paha Leher Ketiak Kepala Ekspresi wajah Rambut Mata : Tenang

:: Aktif : Sesuai

: Tenang : Biasa : Wajar

: Sawo Matang : Tidak ada : Tidak ada : Merata : Hangat : Ada : Cukup : Tidak ada

Pigmentasi Petekie Ikterus Lembab/Kering Pembuluh darah Turgor Lain-lain

: Merata : Tidak Ada : Tidak ada : Kering : Tidak melebar : Baik : Tidak ada

: tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar : tidak teraba membesar

Simetri muka Pembuluh darah temporal

: Simetris : Teraba pulsasi

: Hitam merata

Exophthalamus Kelopak Konjungtiva Sklera Lapangan penglihatan Nistagmus Telinga Tuli Lubang Serumen Cairan Mulut Bibir Langit-langit Gigi geligi Faring Lidah Leher

: tidak ada : oedem (-) : anemis ( +) : ikterik (-) : dbn : tidak ada

Enopthalamus Lensa Visus Gerakan Mata Tekanan bola mata

: tidak ada : jernih : 6/6 : dbn : normal/palpasi

: -/: lapang : -/: -/: kering : tidak ada tonjolan : OH baik : tidak hiperemis : licin, atrofi papil (-)

Selaput pendengaran : intak Penyumbatan Perdarahan : -/: -/-

Tonsil Bau pernapasan Trismus Selaput lendir

: T1 T1 tenang : tidak ada : tidak ada : tidak ada

Tekanan Vena Jugularis (JVP) Kelenjar Tiroid Kelenjar Limfe kanan Dada Bentuk Pembuluh darah Buah dada Paru Paru Pemeriksaan Inspeksi Kiri Kanan

: 5 - 2 cm H2O. : tidak tampak membesar. : tidak tampak membesar

: datar, simetris : tidak tampak : simetris Depan Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis Belakang Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis 8

Palpasi

Kiri Kanan

- Tidak ada benjolan - Fremitus + - Tidak ada benjolan - Fremitus + Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru - Suara vesikuler -Wheezing (-), Ronki ( -) - Suara vesikuler -Wheezing (-), Ronki ( -)

- Tidak ada benjolan - Fremitus + - Tidak ada benjolan - Fremitus + Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru - Suara vesikuler -Wheezing (-), Ronki (-) - Suara vesikuler -Wheezing (-), Ronki (-)

Perkusi Auskultasi

Kiri Kanan Kiri Kanan

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis : Teraba iktus cordis pada sela iga V, 1 cm medial linea midklavikula kiri, : Batas kanan Batas kiri Batas atas : sela iga V linea parasternalis kanan. : sela iga V, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri. : sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-). Pembuluh Darah Arteri Temporalis Arteri Karotis Arteri Brakhialis Arteri Radialis Arteri Femoralis Arteri Poplitea Arteri Dorsalis Pedis Perut Inspeksi Palpasi : membuncit, kulit kering terkelupas : 9 : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi : teraba pulsasi

Arteri Tibialis Posterior : teraba pulsasi

Dinding perut : Distensi, rigid, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-) Hati Limpa Ginjal Perkusi Auskultasi : Sulit dinilai : Sulit dinilai : Ballottement -/-, nyeri ketok CVA -/-

: Hipertimpani, shifting dullness (+) : Bising usus tidak terdengar

Anggota Gerak Lengan Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan Oedem : Lain-lain Tungkai dan Kaki Luka Varises Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan Oedem : Lain-lain : : : : : : : normotonus eutrofi normal aktif +5 tidak ada normotonus eutrofi normal aktif +5 tidak ada : : : : : : : normotonus eutrofi normal aktif +5 tidak ada normotonus eutrofi normal aktif +5 tidak ada Kanan Kiri

: Palmar eritema (-), ptechie (-), clubbing finger (-), kontraktur (-) Kanan tidak ada : tidak ada Kiri tidak ada tidak ada

10

Refleks Pemeriksaan Refleks Tendon Bisep Trisep Patela Achiles Kremaster Refleks Patologis Kanan Positif Positif Positif Positif Positif Tidak dilakukan Negatif Kiri Positif Positif Positif Positif Positif Tidak dilakukan Negatif

LABORATORIUM 3 September 2012 Hematologi Hb Leukosit Hematokrit Trombosit Fungsi Hati SGOT SGPT Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin : 80 mg/dl : 1,99 mg/dl (13-43 mg/dl) (<1,2 mg/dl) 11 : 35 mU/dl : 23 mU/dl (<33 mU/dl) (<50 mU/dl) : 11,5 g/dL : 5300 L : 36 % : 196000 /uL (13,2-17,3 g/dL) (4.000-10.000 /uL) (40-52 %) (150000-440000 /uL)

Elektrolit Serum Na K Cl GDS 70 mg/dL 4 September 2012 Albumin 5 September 2012 Albumin RINGKASAN Seorang pria 52 tahun datang dengan keluhan perut semakin membesar sejak 1 hari SMRS. Pasien mengeluh mual, kembung dan tidak nafsu makan, serta merasa lemas dan pusing. Pasien juga mengeluh sesak nafas yang sering timbul terutama saat beraktivitas. Sudah 1 tahun terakhir pasien sering mengalami keluhan yang sama, pasien juga sudah didiagnosis menderita sirosis hepatis. Pasien rutin kontrol berobat ke penyakit dalam, dan sudah hampir 20 kali dilakukan pungsi untuk mengeluarkan cairan dalam perutnya. Pada pemeriksaan tanda vital didapati hipotensi (tekanan darah 90/60 mmHg) dan takipneu (pernapasan 24 x/menit). Pada pemeriksaan fisik didapati abdomen membuncit, hipertimpani, distensi (+), shifting dullness (+), hepar dan lien sulit diraba. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hematokrit 36%, penurunan fungsi hati (SGOT 35 mU/dl dan SGPT 23 mU/dl), penurunan fungsi ginjal (ureum 80mg/dl dan kreatinin 1,99 mg/dl), hiperkalemi (K 6,5 mmol/L) dan Cl 120 mmol/L. : 2,6 gram/dl : 2,7 gram/dl : 143 mmol/L : 6,5 mmol/L : 120 mmol/L (135-155 mmol/L) (3,6-5,5 mmol/L) (120 mmol/L)

MASALAH 12

1. Sirosis Hepatis Dasar diagnosis : Pasien memiliki riwayat sirosis hepatis sejak 1 tahun yang lalu dan rutin berobat. SGOT 35 mU/dl dan SGPT 23 mU/dl. Terdapar gejala klinis asites dan pada pemeriksaan fisik didapati perut membuncit, hipertympani dan shifting dullness (+) Riwayat kebiasaan pasien penimum alkohol sejak remaja. Diferensial diagnosis : 1. Hepatitis Virus Dasar yang mendukung Dasar yang tidak mendukung 5,3 ribu dalam batas normal. Perencanaan : Pemeriksaan bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek Pemeriksaan HBs-Ag, IgM/IgG anti HAV Pemeriksaan ultrasonografi Asering/ 24 jam Octalbin Aldactone 1x100mg Furosemid 1x1 Vip Albumin 3x1 Lifen 1x200mg Biocurliv 3x1 2. Hepatorenal Syndrom Dasar diagnosis : Ureum 80 mg/dl, Kreatinin 1,99 mg/dl menunjukkan penurunan fungsi ginjal Terdapat riwayat penyakit hati kronik sebelumnya (sirosis hepatis) pada pasien ini Terdapat gejala klinis asites 13 : peningkatan kadar SGOT dan SGPT : tidak pernah didapatkan awitan ikterus, leukosit

Diferensial diagnosis : 1. Sindroma Nefrotik Dasar yang mendukung Dasar yang tidak mendukung anasarka), Perlu dilakukan pemeriksaan profil lipid dan urin lengkap Perencanaan : Pemeriksaan urin lengkap dan profil lipid Prorenal PROGNOSIS Ad vitam : Dubia Ad Bonam Ad functionam : Dubia Ad Bonam Ad sanationam : Dubia Ad Bonam : hipoalbuminemia, didapatkan ascites : edema tidak terjadi pada seluruh tubuh (edema

14

TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HEPATIS A. Definisi Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut menyebabkan kegagalan fungsi hati yang menetap. Insiden sirosis meningkat saat ini berkaitan dengan insidensi hepatitis virus yang meningkat, namun yang lebih bermakna adalah karena asupan alkohol yang sangat meningkat. B. Etiologi dan Patogenesis 1. Sirosis Laennec Disebut juga sirosis alkoholik, merupakan suatu pola khas sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% dari kasus sirosis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan, menurunnya jumlah keluaran trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak. Degenerasi lemak tak berkomplikasi pada hati seperti yang terlihat pada alkoholisme dini bersifat reversibel bila berhenti minum alkohol; beberapa kasus dari kondisi yang relatif jinak ini akan berkembang menjadi sirosis. Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional. Bila kebiasaan minum alkohol diteruskan, terutama apabila semakin berat, akan memacu proses terbentukanya jaringan parut yang luas pada hati. Pada kasus sirosis Laennec yang sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. 15

Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini sirosis lebih dikenal sebagai sirosis nodul halus. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis Laennec lebih berisiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoseluler). 2. Sirosis Pascanekrotik Terjadi setelah nekrosis berbecak pada jaringan hati. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hatu dan diselingi dengan parenkim hati normal. Sekitar 75% kasus cenderung berkembang dan berakhir dengan kematian dalam 1 hingga 5 tahun. Sekitar 75% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Banyak pasien yang memiliki hasil uji HbsAgpositif, sehingga menunjukkan bahwa hepatitis kronis aktif agaknya merupakan penyebab tersering. Kasus HCV merupak sekitar 25 % dari kasus sirosis. Sejumlah kecil kasus akibat intoksikasi yang pernah diketahui adalah bahan kimia industri, racun, ataupun obat-obatan, seperti fosfat, kontrasepsi oral, metil-dopa, arsenik, dan karbon tetraklorida. Ciri khas sirosis pascanekrotik adalah bahwa tampaknya sirosis ini adalah faktor predisposisi timbulya neoplasma hati primer (karsinoma hepatoseluler). Risiko ini meningkat hampir sepuluh kali lipat pada pasien karier dibandingkan pada pasien buka karier. 3. Sirosis Biliaris Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis biliaris. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukkan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti pada sirosis Laennec. Hati membesar, keras dan bergranula halus. Ikterus selalu menjadi bagiasn awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula priritus, malabsorpsi, dan steatorea. 16

C. Gambaran Klinis Gambaran klinis dan komplikasi sirosis hati umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang penyebabnya. Sirosis bersifat laten selama bertahun-tahun dan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat. Gejala dini bersifat samar dan tidak spesifik yang meliputi kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare) dan berat badan yang berkurangm Mual dan muntah lazim terjadi terutama di pagi hari. Nyeri tumpul atau perasaan berat di epigastrium atau di kuadaran kanan atas terdapat pada separuh penderita. Pada sebagian kasus hati keras, dan mudah teraba. Manifestasi uatama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoseluler adalah ikterus, edema perifer, kecendrungan perdarahan, eritema palmaris, angioma labalaba, dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal adalah splenomegali, varises esofagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. Asites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi kegagalan hepatoseluler dan hipertensi portal. 1. Manifestasi gagal hepatoseluler Hiperbilirubinemia tanpa ikterus sering terjadi. Penderita dapat menjadi ikterus selama fase dekompensasi disertai gangguan reversibel fungsi hati. Gangguan endokrin sering terjadi pada sirosis. Hormon korteks adrenal, testis, ovarium dimetabolisme dan diinaktifkan oleh hati normal. Angioma laba-laba, atrofi testi, dan ginekomastia, alopesia pada dada dan aksila, serta eritema palmaris, semuanya diduga akibat kelebihan estrogen dalam sirkulasi. Peningkatan pigmentasi kulit diduga akibat aktivitas hormon perangsang melanosit (melanocyte-stimulating hormone, MSH) yang bekerja secara berlebihan. Gangguan hematologik yang sering terjadi pada sirosis adalah kecendrungan perdarah, anemia, leukopenia, dan trombositopenia. Penderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi, mesndtruasi berat, dan mudah memar. Masa protrombin dapat memanjang. Manifestasi ini terjadi akibat berkurangnya faktor-faktor pembekuan oleh hati. Anemia, leukopenia, dan trombositopenia diduga akibat hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar 17

(splenomegali) tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi. Mekanisme lain yang menimbulkan anemia adalah defisiensi folat, vitamin B12, dan besi yang terjadi sekunder akibat kehilangan darah dan peningkatan hemolisis eritrosit. Penderita juga jadi lebih mudah terserang infeksi. Edema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites, dan dapat dijelaskan sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi garam dan air. Kegagalan hati untuk menghasilkan hormon aldosteron dan hormon antidiuretik merupakan penyebab retensi natrium dan air. Fetor hepatikum adalah bau apek manis yang terdeteksi dari nafas penderita (terutama pada koma hepatikum). Gangguan neurologis yang paling serius pada sirosis lanjut adalah ensefalopat hepatik (koma hepatikum) yang diyakini terjadi akibat kelainana metabolisme amonia dan peningkatan kepekaan otak terhadap toksin. 2. Manifestasi hipertensi portal Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap si atas nilai normal yaitu 6 sampai 12 cm H2O. Mekanismenya adalah peningkatan resistensi terhadap alairan darah melalui hati. Kombinasi kedua faktor yaitu menurunya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan berlebihan ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik (varises). Tekanan balik pada sistem portal menyababkan splenomegali dan sebagian bertanggung jawab atas tertimbunnya asites. Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein. Faktor utama patogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor lain yang berperan adalah retensi natrium dan air. Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esofagus bagian bawah sehingga timbul varises esofagus, perdarahannya dapat menyebabkan kematian. Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superfisial dinding abdomen, dan timbulanya sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena-vena sekitar umbilikus (kaput medusa).

18

D. Pengobatan dan Komplikasi Pengobatan sirosis biasanya tidak memuaskan, Tidak ada agen farmakologik yang dapat menghentikan atau memperbaiki proses fibrosis. Terapi terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai komplikasi (perdarahan saluran cerna, asites, dan ensefalopati hepatik). 1. Perdarahan saluran cerna Perdarahan yang paling membahayakan adalah varises esofagus, penyebab lainnya adalah tukak lambung dan duodenum, erosi lambung akut, dan kecendrungan perdarahan lain akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia. Penderita biasanya datang dengan melena atau hematemesis. Vasopresin telah digunakan untuj mengatasi perdarahan saat ini. Obat ini digunakan untuk menurunkan tekanan vena porta, walaupun efeknya hanya sementara. Bila penderita pulih dari perdarahn (baik secara spontan atau setelah pengobatan), operasi pirau porta-kaval harus dipertimbangkan. Pembedahan ini mengurangi tekanan portal dengan melakukan anastomosis vena porta (tekanan tinggi) dan vena kava inferior (tekanan rendah). Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu faktor penting yang mempercepat terjadinya esefalopati hepatik. Ensefalopati terjadi bila amonia dan zat-zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Sumber amonia adalah pemecahan protein olah bakteri pada saluran cerna. 2. Asites Penimbunan cairan yang sangat nyata dapat menyebabkan napas pendek karena diafragma meningkat. Dengan semakin banyaknya penimbunan cairan peritoneum, dapat dijumpai cairan lebih dari 500 ml pada saat pemeriksaan fisik dengan pekak alih, gelombang cairan dan perut yang membengkak. Jumlah yang lebih sedikit dapat dijumpai dari pemeriksaan USG atau parasinstesis. Pembatasan garam adalah metode utama pengobatan sites. Obat diuretik juga dapat digunakan. Parasintesis adalah tindakan memasukkan suatu kanula ke dalam ronga peritoneum untuk mengeluarkan cairan asites. Pada masa lalu, parasintesis dianggap merugikan karena dapat mencetuskan hipovolemia, hipokalemia, hiponatremia, ensefalopati, dan gagal ginjal. Cairan asites dapat mengandung 10 hingga 30 gram protein/L, sehinnga albumin 19

serum kemudian mengalami deplesi, mencetuskan hipotensi, dan tertimbunnya kambali cairan asites. Oleh karena itu penggantian albumin melalui IV dapat diberikan ada saat parasintesis untuk mencegah timbuknya komplikasi ini. Parasintesis dilakukan biasanya hanya untuk alasan diagnostik dan bila asites menyebabkan kesulitan bernafas yang berat akibat volume cairan yang banyak.

SINDROMA HEPATORENAL

A. Definisi Suatu sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas nyata dari sirkulasi arteri dan aktivitas sistem vasoactive endogen. Sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pada penderita penyakit hati kronik atau penyakit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut. Dalam beberapa tahun terakhir, telah diketahui bahwa sindroma hepatorenal merupakan komplikasi terminal pada pasien sirosis hati dengan ascites. Kelainan yang dijumpai pada ginjal hanya berupa kegagalan fungsi tanpa didasari dengan kelainan anatomi. B. Patogenesis Hal yang ditemukan pada SHR adalah vasokonstriksi ginjal yang reversibel dan hipotensi sistemik. Keberadaan vasokonstriksi ini menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berkesinambungan pada penderita sirosis dan ascites. Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahu secara pasti, tapi kemungkinan melibatkan banyak faktor antara lain perubahan sistem hemodinamik, meningginya tekanan vena porta, peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal. Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manifestasi dari kekurangan pengisisan sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilatasi pembuluh darah splanik. Pengurangan pengisian arteri ginjal ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor (seperti renin angiotensin dan sistem saraf simpatis). 20

C. Gambaran Klinis Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal, gangguan sirkulasi, dan gagal hati. Gagal ginjal dapat timbul secara perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air yang menimbulkan ascites, edema dan dilutional hiponatremia yang ditandai oleh ekskresi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air kecil (oligouri sampai anuria). Pada analisa urin didapati hasil yang normal. Secara klinis SHR dibedakan atas 2 tipe, yaitu; 1. Sindroma Hepatorenal tipe 1 Peningkatan cepat dan progresif dari BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kreatinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari hingga minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan progresif jumlah urin, retensi natrium dan hiponatremi. Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut sperti ikterus dan ensefalopati. Prognosis lebih buruk dibanding SHR tipe 1.

21

2. Sindroma Hepatorenal tipe 2 Ditandai dengan penurunan yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus, BUN dibawah 50 mg/dl dan kreatinin serum < 2mg/dl. Tidak seperti SHR tipe 1, pada tipe 2 biasanya terjadi pada penderita dengan fungsi hati yang relatif baik. Kriteria mayor diagnostik SHR berdasarkan International Ascites Clubs of Hepatorenal Syndrome: 1. Penyakit hati akut ataupun kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal 2. GFR rendah, kreatinin serum > 1,5 mg/dl atau kreatini klirens 24 jam < 40 ml/menit. 3. Tidak ada syok, infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan mendapat obat nefrotoksik. 4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 liter dan diuretic. 5. Proteinuria < 0,5 g/hari dena tidak dijumpai penyakit parenkim ginjal dengan pemeriksaan ultrasonografi. D. Pengobatan dan Komplikasi SHR sebagian besar dipicu oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada pasien sirosis hepatis. Oleh karena itu pasien sirosis hepatis sangat sensitif dengan perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, maka hindari pemakaian diuretik agresif, parasintesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan. Terapi suportifnya berupa koreksi keseimbangan asam basa dan hindari penggunaan OAINS. 1. Vasodilator Perubahan hemodinamik ginjal dapat diubah dengan menggunakan vasodilator renal, seperti dopamin, fenoldopam, dan prostaglandin, atau obat-obatan antagonis vasokontriktor renal seperti; saralasin, ACEI, dan antagonis endothelin. 2. Vasokonstriktor Vasokonstriktor sistemik merupakan agen farmakologis yang paling menjanjikan dalam manajemen SHR, digunakan untuk mengatasi vasodilatasi splanik. Vasokonstriktor meliputi vasopresin analog (omipressin dan terlipressin), 22

somastostatin analog (octreotide) dan -adrenergik. Pemeberian vasokonstriktor segera (norepinefrin, angiotensin II, omipressin) pada pasien sirosis dengan ascites dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri yang mana meningkatkan tekanan arteri dan resistensi vaskuler sistemik.

23

Daftar Pustaka

1. Arroyo, V. New Treatment for Hepatorenal Syndrome, Liver Transpalntation 2003;6 (3) http://hepatology.assldjournals.org/script/om.dll/serve?article.htm 2. Platt JF,Ellis JH, Rubin JM et al. Renal duplex Doppler Ultrasonography: A noninvasive Predictor Of Kidney Dysfunction and Hepatorenal Failure in Liver Disease, Hepatology 2005:20:362-9. 3. Setiawan, P.B.Hernomo K. Sindrom Hepatorenal. Sudoyo, Ari W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006. Hal 452-454. 4. Wadei, HM, Martin LM, Nasimul A. Hepatorenal Syndrome Pathopisiology and Management. American Society of Nephrology.2006. Diakses pada tanggal 10 Sepetember 2012. http://cjasn.asnjournals.org/content/i/5/1066.full.pdf. 5. Isselbacher, Braunwald, Wilson. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 4 Edisi 13. Jakarta: ECG, 2000. Hal 1665-1667. 6. A Price, Sylvia, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 1, Edisi 6. Jakarta:ECG, 2005. Hal 493-501.

24