Anda di halaman 1dari 69

LAPORAN HASIL TUTORIAL I.

Skenario C Blok 16 Didi, bayi laki-laki usia 9 bulan, dibawa ibunya ke dokter dengan keluhan batuk dan sukar bernafas disertai demam, sejak dua hari yang lalu dan hari ini keluhannya bertambah berat. Pemeriksaan Fisis Keadaan umum: Tampak sakit berat, kesadaran: kompos mentis, RR: 68x/menit, Nadi: 132x/menit, regular, Suhu: 38,6oC Panjang badan: 72 cm, berat badan: 8,5 kg Keadaan spesifik: Kepala : Nafas cuping hidung (+) Thoraks : Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris, retraksi intercostals, subcostal, : stem fremitus kiri=kanan, : redup pada basal kedua lapangan paru, : peningkatan suara nafas vesikuler, ronki basah halus nyaring, tidak terdengar wheezing Pemeriksaan lain dalam batas normal Informasi tambahan : Tidak ada riwayat atopi dalam keluarga

Pemeriksaan Laboratorium Hb: 11,9 gr/dL, Ht: 34%, Leukosit: 18.000/mm3, LED: 18 mm/jam, Trombosit: 220.000/mm3, Hitung Jenis: 0/2/1/75/20/2, CRP: (-) Pemeriksaan Radiologi Thoraks AP: infiltrate di parahilar kedua paru II. Klarifikasi Istilah 1. Nafas cuping hidung : Cuping hidung yang ikut bergerak saat inspirasi 2. Retraksi intercostal, subcosta l : Adanya tarikan ke belakang pada daerah sela iga dan di bawah iga

3. Stem fremitus

: Pemeriksaan palpasi yang digunakan

untuk mengetahui adanya getaran yang timbul di daerah dada kanan dan kiri saat mengucapkan tujuh-tujuh 4. Wheezing : Jenis bunyi kontinyu seperti bersiul saat bernapas 5. Suara nafas vesikuler : Suara napas normal yang terdengar akibat terjadinya pusaran udara di dalam alveolus selama ventilasi 6. Atopi : Predisposisi genetic untuk membentuk reaksi hipersensitvitas cepat terhadap

antigen lingkungan umum 7. CRP : C-reactive protein pertanda adanya infeksi bakteri 8. Parahilar III. Identifikasi Masalah 1. Didi, bayi laki-laki usia 9 bulan, dibawa ibunya ke dokter dengan keluhan batuk dan sukar bernafas disertai demam, sejak dua hari yang lalu dan hari ini keluhannya bertambah berat. 2. Hasil Pemeriksaan Fisik 3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium 4. Hasil Pemeriksaan Radiologi 5. Diagnosis Kasus IV. Analisis Masalah Masalah 1: Didi, bayi laki-laki usia 9 bulan, dibawa ibunya ke dokter dengan keluhan batuk dan sukar bernafas disertai demam, sejak dua hari yang lalu dan hari ini keluhannya bertambah berat. a. Bagaimana anatomi Sistem Respiratorius? Dijelaskan pada Learning Issue b. Bagaimana histologi Sistem Respiratorius? Dijelaskan pada Learning Issue c. Bagaimana fisiologi Sistem Respiratorius? : Daerah di dekat hilus paru

Dijelaskan pada Learning Issue d. Apa saja etiologi dari: Batuk Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk adalah rangsangan mekanik, kimia, dan peradangan. Inhalasi benda asing, seperti asap, debu, dan benda-benda kecil adalah penyebab batuk yang paling sering. Rangsangan mekanik dari tumor (ekstrinsik maupun intrinsik) terhadap saluran nafas merupakan penyebab lain yang dapat menimbulkan batuk. Setiap proses peradangan saluran nafas dengan atau tanpa eksudat dapat menimbulkan batuk, misalnya ISPA, flu, dll. Bronkhitis kronik, asma, tuberkulosis, dan pneumonia merupakan penyakit yang secara tipikal memiliki batuk sebagai gejala yang mencolok. Selain itu, terdapat penyebab batuk lainnya, yaitu alergi dan batuk yang diakibatkan karena masalah emosi dan psikolegis (batuk psikogenik) Susah bernafas Etiologi sesak nafas pulmonal ada dua, yaitu ada defek restriktif dengan kelenturan paru-paru atau dinding toraks yang rendah dan defek obstruktif dengan peningkatan resistensi terhadap aliran udara. Pasien dengan dispnea restriktif (misal karena fibrosis pulmonal atau deformitas toraks) biasanya terasa nyaman pada saat istirahat tetapi menjadi sangat sesak pada saat aktivitas menyebabkan ventilasi pulmonal mencapai batas terbesar kapasitas pernafasannya. Pada sesak nafas obstruktif (misal pada emfisema atau asma) peningkatan upaya ventilasi menyebabkan dispnea kendatipun pada istirahat dan pernafasan tampak sulit dan tertahan, terutama setelah ekspirasi. Demam Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam akibat infeksi (suhu mencapai 37oC) bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis, bakteremia, sepsis,

bakterial gastroenteritis, meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media,

infeksi saluran kemih, dan lain-lain (Graneto,2010). Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia, influenza, demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan virusvirus umum seperti H1N1 (Davis, 2011). Infeksi jamur yang pada

umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain (Davis, 2011). Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria,

toksoplasmosis, dan helmintiasis (Jenson & Baltimore, 2007). Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi, keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun (arthritis, systemic lupus erythematosus, vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin, Limfoma non-hodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obatobatan (antibiotik, difenilhidantoin, dan antihistamin) (Kaneshiro &

Zieve, 2010). Selain itu anak-anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama 1-10 hari (Graneto, 2010). Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak, status epileptikus, koma, lainnya (Nelwan,2009). Selain itu terdapat pula demam fisiologis, penyebabnya diantara lain ialah dehidrasi, suhu udara yang terlalu panas. Ada pula yang disebut FUO, yaitu demam tanpa penyebab yang jelas ( Fever of Unknown Origin). e. Bagaimana mekanisme dari: Batuk Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor batuk, serabut saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor. Batuk bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang terletak di dalam rongga toraks antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus dan di pleura. Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang cedera hipotalamus, atau gangguan

bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat di laring, trakea, karina dan daerah percabangan bronkus. Reseptor bahkan juga ditemui di saluran telinga, lambung, hilus, sinus paranasalis, perikardial dan diafragma. Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus vagus, yang mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari n. Vagus. Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis, nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari faring dan nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma. Tabel 1. Komponen refleks batuk Reseptor LaringTrakea Aferen Cabang vagus, Bronkus trigeminus nervus Nervus Pusat batuk Eferen Efektor

Nervus vagus, Laring. Trakea dan Nervus frenikus bronkus, Diafragma, intercostal dan otot-otot intercostal, lumbaris abdominal, dan otot lumbal

Telinga Nervus Pleura glosofaringeus Saraf-saraf trigeminus, Lambung Nervus frenikus Tersebar merata di medula fasialis, hipoglosus, dan lain-lain

Otot-otot

saluran

nafas atas, dan otototot bantu nafas

Hidung

oblongata dekat pusat pernafasan, di bawah kontrol pusat yang lebih tinggi

Sinus paranasalis

Faring

Perikardium

Diafragma

Serabut

aferen

membawa

rangsang ini ke pusat batuk yang terletak di medula oblongata, di dekat pusat pemapasan dan pusat muntah. Kemudian dari sini oleh serabutserabut eferen n. Vagus, n. Frenikus, n. Interkostal dan lumbar, n. Trigeminus, n. Fasialis, n. Hipoglosus dan lain-lain menuju ke efektor. Efektor ini terdiri dari otot-otot laring, trakea, brrmkus, diafragma, otot-otot interkostal dan lain-lain. Di daerah efektor inilah mekanisme batuk kemudian terjadi. Reflek batuk muncul karena adanya mekanisme yang berurutan dari komponen reflek batuk, adapun komponen reflek batuk adalah reseptor, saraf aferen, pusat batuk, saraf eferan dan efektor. Reseptor batuk tersebar di larings, trakea, bronkus, telinga, lambung, hidung, sinus paranasal, faring dan perikardium serta diafragma. Saraf yang berperan sebagai aferen yaitu n.vagus, trigeminus dan frenikus. Pusat batuk tersebar merata di medula dekat dengan pusat pernafasan. Saraf eferan yaitu n.vagus, frenikus, interkostal, lumbalis, trigeminus, fasial, hipoglosus, Sedangkan yang bertindak sebagai efektor adalah otot laring, trakea, bronkus, diafragma, interkostal dan abdominal. Adanya rangsangan pada reseptor batuk (eksogen dan endogen) akan diteruskan oleh saraf aferen, yang biasanya berperan adalah cabang nevus vagus ke pusat batuk di medula. Dari pusat batuk, impuls akan diteruskan oleh saraf eferen ke efektor yaitu beberapa otot yang berperan dalam proses respiratorik. Proses terjadinya batuk 1. Inspirasi Terjadi inspirasi dalam untuk meningkatkan volume gas yang terinhalasi. Semakin dalam inspirasi semakin banyak gas yang terhirup,

teregang otot-otot napas dan semakin meningkat tekanan positif intratorakal. 2. Kompresi Terjadi penutupan glotis setelah udara terhirup pada fase inspirasi. Penutupan glotis kira-kira berlangsung selama 0.2 detik. Tujuan penutupan glotis adalah untuk mempertahankan volume paru pada saat tekanan intratorakal besar. Pada keadaan ini terjadi pemendekan otot ekspirasi dengan akibat kontraksi otot ekspirasi, sehingga akan meningkatkan tekanan intratorakal dan juga intra abdomen. 3. Ekspirasi (eksplusif) Pada fase ini glotis dibuka, dengan terbukanya glotis dan adanya tekanan intratorakal dan intra abdomen yang tinggi maka terjadilah proses ekspirasi yang cepat dan singkat (disebut juga ekspulsif). Derasnya aliran udara yang sangat kuat dan cepat maka terjadilah pembersihan bahan-bahan yang tidak diperlukan seperti mukus dll. 4. Relaksasi Terjadi relaksasi dari otot-otot respiratorik. Waktu relaksasi dapat terjadi singkat ataupun lama tergantung rangsangan pada reseptor batuk berikutnya. Mekanisme batuk pada skenario: Benda asing masuk melalui hidung Impuls aferen dari saluran nafas berjalan melalui n. vagus ke medula otak 2,5 L udara diinspirasi secara cepat Epiglottis menutup dan pita suara menutup erat untuk men jerat udara dalam paru Otot abdomen berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma dan otot ekspirasi lainnya juga berkontraksi kuat Tekanan dalam paru meningkat secara cepat dan bronkus serta trakea kolaps Pita suara dan epiglottis terbuka lebar tiba-tiba Udara bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar Refleks batuk Susah Bernafas Dispnea atau sesak nafas dapat terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat, maka akan dapat menyebabkan

gangguan pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak nafas. Pada orang normal, ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran nafas, maka ruang mati akan meningkat. Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan nafas, maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menyebabkan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami compliance terhadap paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makin besar gradien tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Pada kasus ini dispnea disebabkan oleh adanya eksudat di alveoli yang menyebabkan gangguan restriktif pada paru. Pengembangan paru yang terganggu menyebabkan difusi oksigen dan karbondioksida terganggu (dead space meningkat). Hal inilah yang menyebabkan terjadinya dyspnea sebagai kompensasi tubuh yang kekurangan oksigen. Demam

f. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin terhadap keluhan? Usia Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun, terutama bayi kurang dari 1 tahun. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. Angka kematian pneumonia pada balita di Indonesia diperkirakan mencapai 21 % (UNICEF, 2006). WHO 800.000 1 juta anak meninggal / tahun angka kejadian tertinggi < 4 tahun Pneumonia lobaris dewasa dan anak anak Bronkopneumonia bayi dan anak kecil

Jenis kelamin Laki laki dewasa lebih banyak dari perempuan 1,5:1 karena lebih umumnya laki-laki lebih banyak terpapar zat-zat faktor risiko pneumonia, seperti asap rokok dan asap pabrik.

g. Bagaimana perjalanan penyakit pada kasus ini? Biasanya didahului dengan adanya infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Pada bayi bisa disertai dengan hidung tersumbat, rewel serta nafsu makan yang menurun. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 390C atau lebih. Anak sangat gelisah, dispnea. Kesukaran bernafas yang disertai adanya sianosis di sekitar mulut dan hidung. Tanda kesukaran bernafas ini dapat berupa bentuk nafas berbunyi (ronki di atas jaringan yang terserang; parahilar kedua paru), pernafasan cuping hidung, retraksi-retraksi pada daerah interkostal dan subkostal. Pada awalnya batuk jarang ditemukan, tapi pada kasus ini batuk dapat dijumpai. Hasil pemeriksaan fisik tergantung dari luas daerah yang terkena, pada kasus ini suara napas vesikuler meningkat yang menandakan adanya konsolidasi infiltrat. Pada perkusi bisa ditemukan adanya suara redup yang terlokalisasi. Pada auskultasi mungkin ditemukan adanya ronki basah halus nyaring. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2 3 minggu. h. Bagaimana hubungan antar gejala pada kasus ini? Gejala yang muncul pada Didi merupakan reaksi tubuh terhadap masuknya mikroorganisme. Mikroorganisme asing yang masuk ke tubuh melalui inhalasi akan berhadapan dengan mekanisme imun saluran napas.

Mikroorganisme ini akan melekat di dinding lapisan epitel saluran napas yang akan merangsang reseptor irritan diantara epitel di sepanjang saluran napas. Jika reseptor irritan yang ada di trakea ini terangsang, akan menyebabkan munculnya reflex batuk. Selain itu sekresi mukus akan ditingkatkan untuk menjebak mikroorganisme dan membawanya keluar tubuh. Namun pada bayi dengan sistem imun yang masih lemah, mikroorganisme akan sangat mudah masuk semakin dalam ke saluran pernapasan hingga ke LRT. Jika masuk hingga ke alveoli akan terjadi proses peradangan yang akan menyebabkan alveoli terisi eksudat dan cairan plasma yang berisi sel PMN. Akibatnya proses difusi akan

terganggu dan muncul keluhan sesak napas. Reaksi peradangan ini juga akan merangsang mediator inflamasi untuk mencetuskan demam. i. Bagaimana dampak yang terjadi apabila keluhan tidak diatasi? Batuk Batuk yang tidak teratasi dapat menyebabkan tertumpuknya secret di saluran napas yang lama kelamaan dapat mneyebabkan iritasi di dinding saluran pernapasan. Demam 1. Meningkatkan resiko dehidrasi (kekurangan cairan tubuh).

Terjadinya dehidrasi disebabkan oleh peningkatan penguapan cairan tubuh saat anak demam, sehingga anak bisa kekurangan cairan. Untuk mengetahui adalah anak dengan mengalami melihat dehidrasi intensitas yang kencing paling anak.

mudah

Berkurangnya kencing anak dan air kencing berwarna lebih gelap daripada biasanya adalah tanda anak mengalami dehidrasi.

Penanganan utama pada anak demam adalah dengan memberikan asupan cairan dalam jumlah yang memadai. Anak dengan demam dapat merasa tidak lapar dan sebaiknya tidak memaksa anak untuk makan. Untuk bayi yang demam, pemberian ASI dilakukan lebih banyak atau sering. Selain minum, orang tua juga bisa memberikan sup atau buah-buahan yang banyak mengandung air kepada anak. Adanya kemungkinan kekurangan oksigen. Hal ini terjadi pada anak yang demam dengan penyakit paru-paru atau penyakit jantung. 2. Menyebabkan kerusakan neurologis (syaraf). Kerusakan otak karena demam bisa terjadi ketika demam mencapai lebih dari 42 derajat Celsius. Akan tetapi hal ini sangat jarang terjadi. Sampai saat ini belum ada bukti penelitian yang menunjukkan bahwa demam di bawah 42 derajat Celsius bisa menyebabkan kerusakan otak. 3. Kejang demam. Kejang demam umumnya terjadi pada anak di bawah usia 5 tahun (balita), terutama pada umur di antara 6 bulan dan 3 tahun, khususnya pada temperatur rektal di atas 40 derajat selsius.

10

Selanjutnya kejang demam biasanya hilang dengan sendirinya, dan tidak menyebabkan gangguan neurologis (kerusakan saraf). Sukar bernapas Dapat menyebabkan hipoksia pada sel dan jaringan. Jika tidak ditangani dengan baik dapat bertambah parah hingga menimbulkan penurunan kesadaran dan komplikasi organ lainnya. j. Adakah hubungan antara imunisasi dan penyakit pada kasus ini? Jelaskan! Ada kemungkinan belum diberikan vaksinasi pneumokokkus pada bayi dengan daya tahan tubuh rendah. Seharusnya, Didi diberikan vaksin Hib dan IPD (Invasive Pneumococcal Disease) yang diberikan pada sekitar usia 2 bulan hingga 2 tahun untuk mencegah terjadinya infeksi bakteri H. Influenza dan bakteri Pneumokokkus. Imunisasi lainnya, yaitu imunisasi BCG satu kali (pada usia 0-11 bulan), Campak satu kali (pada usia 9-11 bulan), DPT (Diphteri, Pertusis, Tetanus) sebanyak 3 kali (pada usia 2-11 bulan), Polio sebanyak 4 kali (pada usia 2-11 bulan), dan Hepatitis B sebanyak 3 kali (0-9 bulan). Hal yang paling penting ialah menjaga daya tahan tubuh anak dengan cara memberikan ASI pada bayi neonatal sampai berumur 2 tahun dan makanan yang bergizi pada balita. Berikut adalah jadwal imunisasi rekomendasi dari Ikatan Dokter Anak Indonesia:

11

12

13

Masalah 2: Hasil Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: Tampak sakit berat, kesadaran: kompos mentis, RR: 68x/menit, Nadi: 132x/menit, regular, Suhu: 38,6oC Panjang badan: 72 cm, berat badan: 8,5 kg Keadaan spesifik: Kepala : Nafas cuping hidung (+) Thoraks : Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : simetris, retraksi intercostals, subcostal, : stem fremitus kiri=kanan, : redup pada basal kedua lapangan paru, : peningkatan suara nafas vesikuler, ronki basah halus nyaring, tidak terdengar wheezing Pemeriksaan lain dalam batas normal Informasi tambahan : Tidak ada riwayat atopi dalam keluarga

a.

Bagaimana intepretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik keadaan umum?

Interpretasi Pemeriksaan Fisik ( Keadaan Umum) Manifestasi klinis Keadaan Umum Kesadaran RR Kasus Tampak sakit berat. Compos mentis 68 x/menit Normal Tidak sakit Compos mentis (6-12 bulan) 25-40x/menit PR 132x/menit regular Suhu 38,6 oC (6-12 bulan) 80-120x/menit 36,5-37,2 oC <35= hipotermia 37,9-38,2=subfebris 38,3-41,5=febris >41,6=hiperpireksia Takikardi, kompensasi Demam Demam pelepasan akibat peradangan parenkim paru febris, karena mediator proses pada akibat Interpretasi Abnormal Normal Tachypnea

14

Panjang badan Berat badan

72cm 8,5kg

66-72,3cm 7,0-9,2kg

Normal Normal

Mekanisme abnormal : o Infeksi Bakteri imunitas spesifik (ig A) dan non spesifik (refluks batuk, sekret mukosa, dan pergerakan silia) gagal mengeluarkan bakteri dari tubuh karena bakteri memiliki

faktor virulen streptococcus pneumonia yang tinggi

bakteri masuk ke alveoli bertahan dan melakukan multiplikasi peradangan pada bronkus/bronkiolus terjadi eksudat alveoli alveoli penuh cairan kebutuhan O2 ke jaringan terganggu peningkatan HR o Infeksi Bakteri imunitas spesifik (ig A) dan non spesifik (refluks batuk, sekret mukosa, dan pergerakan silia) gagal mengeluarkan bakteri dari tubuh karena bakteri memiliki

faktor virulen streptococcus pneumonia yang tinggi

bakteri masuk ke alveoli bertahan dan melakukan multiplikasi peradangan pada bronkus/bronkiolus terjadi eksudat alveoli alveoli penuh cairan pertukaran gas terganggu sesak nafas o Infeksi Bakteri imunitas spesifik (ig A) dan non spesifik (refluks batuk, sekret mukosa, dan pergerakan silia) gagal mengeluarkan bakteri dari tubuh karena bakteri memiliki

faktor virulen streptococcus pneumonia yang tinggi

bakteri masuk ke alveoli bertahan dan melakukan multiplikasi peradangan pada bronkus/bronkiolus terjadi eksudat alveoli alveoli penuh cairan komensasi peningkatan RR o Infeksi bakteri melalui saluran pernafasan atas Mengadakan pertahanan Rangsang makrofag dan leukosit Sekresi pirogen endogen (IL1) sebagai anti infeksi merangsang sel-sel endotel hipotalamus asam

15

arakidonat pengeluaran prostatglandin mempengaruhi termostat hipotalamus demam

Demam Invasi mikroorganisme makrofag menfagositosis sitokin (TNF , IL 1, IL 6) pembentukan arakhidonat jalur siklooksigenase PGE2 set point hipotalamus demam RR (meningkat) Bentuk kompensasi Tekanan interpleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi jalan nafas yang tinggi menyebabkan retraksi otot pernafasan inspirasi (m. Extrenal intercostalis, m. Sternocleidomastoideus, m. Pectoralis mayor). Retraksi selama inspirasi menunjukkan berkurangnya daya kembang paru volume paru berkurang RR (bentuk kompensasi). suplai O2 dalam tubuh

b.

Bagaimana cara mengukur berat badan dan panjang badan pada bayi? Menurut Pedoman Deteksi Dini Tumbuh Kembang Balita (Tim Dirjen

Pembinaan Kesmas, 1997) dan Narendra (2003) macam-macam penilaian pertumbuhan fisik yang dapat digunakan adalah: 1. Pengukuran Berat badan (BB) Pengukuran ini dilakukan secara teratur untuk memantau pertumbuhan dan keadaan gizi balita. Balita ditimbang setiap bulan dan dicatat dalam Kartu Menuju Sehat Balita (KMS Balita) sehingga dapat dilihat grafik

pertumbuhannya dan dilakukan interfensi jika terjadi penyimpangan. Pada bayi, pengukuran berat badan dengan menggunakan baby scale. Namun jika tidak ada, berat badan bayi dapat diketahui dengan cara menimbang bayi bersama dengan ibunya, kemudian hasilnya dikurangi dengan berat badan ibunya.

Gambar 2. Timbangan berat badan bayi

16

Prosedur penimbangan bayi yaitu: a. Letakkan timbangan di tempat yang rata dan datar b. Pastikan jarum timbangan menunjuk angka nol c. Timbang bayi telanjang, anak yang lebih besar dengan pakaian minimal d. Baca dan catat berat badan sesuai dengan angka yang ditunjuk oleh jarum timbangan 2. Pengukuran Panjang Badan/tinggi badan Mengukur panjang atau tinggi anak tergantung dari umur dan kemampuan anak untuk berdiri. Mengukur panjang dilakukan dengan cara anak telentang. Sedangkan mengukur tinggi anak berdiri tegak. a. Anak berumur kurang dari 2 tahun, pengukuran dilakukan dengan telentang b. Anak berusia 2 tahun atau lebih dan anak sudah mampu berdiri, pengukuran dilakukan dengan berdiri tegak Pada penelitian MGRS/WHO 2005, tinggi badan lebih pendek sekitar 0,7 cm dibandingkan dengan panjang badan. Perbedaan ini telah dipertimbangkan dalam menyusun standar pertumbuhan oleh WHO yang digunakan dalam membuat grafik di Buku Grafik Pertumbuhan Anak. Oleh karena itu, penting untuk mengkoreksi hasil bila pengukuran tidak dilakukan dengan cara yang sesuai untuk kelompok umur. a. Jika seorang anak berumur kurang dari 2 tahun diukur tingginya (berdiri) maka ditambahkan 0,7 cm untuk mengkonversi menjadi panjang badan b. Jika seorang anak berumur 2 tahun atau lebih dan dan diukur panjangnya (telentang) maka dikurangi 0,7 cm untuk mengkonversi menjadi tinggi badan. Peralatan yang diperlukan untuk mengukur panjang badan adalah papan ukur panjang badan (infantometer). papan ukur panjang badan yang harus

ditempatkan di atas permukaan yang rata, misalnya di meja. Berikut gambar pengukuran panjang badan anak.

17

Gambar 3. Pengukuran panjang badan Hal yang perlu di ingat dalam mengukur panjang anak yaitu pastikan sepatu anak, kaus kaki, dan hiasan rambut sudah dilepas. Jika bayi diukur telanjang, alasi papan pengukur dengan menggunakan kain kering untuk menghindari cedera. Jika ruang tempat pengukuran dalam keadaan dingin maka selimuti anak agar tetap hangat sambil menunggu pengukuran. Dalam pengukuran panjang atau tinggi anak, ibu harus membantu proses pengukuran dengan tujuan untuk menenangkan serta menghibur anak Tabel 1. Berat badan, tinggi badan dan lingkar kepala berdasarkan kurva WHO 2005 untuk anak laki-laki

Usia 1 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan 5 bulan 6 bulan 7 bulan 8 bulan 9 bulan 10 bulan 11 bulan 12 bulan 15 bulan 18 bulan 2 tahun

Berat 3.3-6.0 kg 4.3-7.2 kg 5.1-8.0 kg 5.7-8.6 kg 6.0-9.2 kg 6.4-9.7 kg 6.8-10.2 kg 7.0-10.6 kg 7.2-10.6 kg 7.4-11.3 kg 7.6-11.6 kg 7.8-11.8 kg 8.4-12.7 kg 8.9-13.5 kg 9.9-15.0 kg

Tinggi 51.0-57.5 cm 54.5-62.5 cm 57.5-65.0 cm 60.0-68.0 cm 62.0-70.0 cm 63.5-72.5 cm 65.0-73.5 cm 66.5-75.0 cm 68.0-76.0 cm 69.0-78.0 cm 70.0-79.0 cm 71.0-80.5 cm 74.5-84.0 cm 77.3-88.5 cm 81.5-93.0 cm

Lingkar Kepala 34.5-39 cm 36-41 cm 37-43 cm 38.5-44 cm 40-45 cm 40.5-46 cm 41-47 cm 42-48 cm 42.5-48.5 cm 43-49 cm 43.5-49.5 cm 45-50.5 cm 45-50.5 cm 45.5-51.5 cm 46-52 cm

18

2.5 tahun 3 tahun 3.5 tahun 4 tahun 4.5 tahun 5 tahun

10.7-16.7 kg 11.4-18.0 kg 12.2-19.5 kg 12.9-20.9 kg 13.6-22.3 kg 14.3-23.8 kg

85.5-98.0 cm 89.0-103.0 cm 97.5-107.0 cm 95.5-111.0 cm 98.0-114.0 cm 101.0-119.0 cm

47-52.5 cm 48-53 cm 48-53 cm 48-53 cm 48.5-53 cm 48.5-53.5 cm

c.

Bagaimana intepretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik keadaan spesifik? Pemeriksaan Kepala Pernafasan cuping hidung (+) (-) Cara dengan bergeraknya hidung. untuk pernapasan ikut cuping Hasil Normal Interpretasi

Tujuannya melakukan

ventilasi lebih optimal saat terjadi gangguan pertukaran alveoli. Keadaan Spesifik Thorax , Paru Inspeksi : Simetris, Retraksi intercostal, supraclavicula Simetris, tidak retraksi Retraksi menandakan ada penggunaan otot-otot bantu tambahan. menandakan pernafasan Hal ini gas di

bahwa

pasien dalam keadaan sesak Palpasi Stem fremitus kanan = kiri kanan = kiri Infiltrate di kedua

Kemungkinan parahilus paru sama-sama

19

meningkat Perkusi Redup basal pada sonor kedua Adanya penumpukan infiltrat/ eksudat pada lobus inferius.

lapangan paru Auskultasi: Suara paru Suara vesikuler Tidak meningkat Ronkhi meningkat

( +) , ronki (-) basah nyaring halus

Adanya /infiltrat bronkiolus

eksudat pada

Wheezing

(-)

(-)

Informasi Tambahan

Riwayat atopi

(-)

(-)

Kemungkinan penyakit pada kasus ini bukan asma.

d.

Bagaimana cara melakukan pemeriksaan Toraks, paru pada bayi: Inspeksi? Bila pasien berbaring posisi lengan pada masing-masing sisi tubuh. Secara keseluruhan perhatikan bentuk dan ukuran dinding dada, deviasi, tulang iga, ruang antar iga, retraksi pulsasi, bendungan vena dan penonjolan epigastrium. Pemeriksaan dari depan perhatikan klavikula, fossa supra/infraklavikula, dan lokasi iga pada kedua sisi. Pemeriksaan dari belakang perhatikan vertebra servikalis 7, bentuk skapula, ujung bawah skapula setinggi vertebra torakalis 8 dan bentuk atau jalannya kolumna vertebralis. Palpasi? Palpasi adalah suatu teknik yang menggunakan indera peraba. Tangan dan jari-jari adalah instrumen yang sensitif digunakan untuk

mengumpulkan data, misalnya tentang : temperatur, turgor, bentuk, kelembaban, vibrasi, ukuran. Pada umumnya pemeriksaan fisik bayi sama dengan pada orang dewasa

20

1. bayi/ anak dibaringkan pada meja pemeriksaan dengan posisi kepala sebelah kiri dokter (pemeriksa di kanan pasien) 2. posisi pasien yang nyaman 3. dokter cuci tangan sebelum pemeriksaan (sesudah selesai cuci tangan lagi) utk membuktikan bahwa dokter bersih 4. sebaiknya pemeriksaan dilakukan:

tidak berulang pada bagian tubuh yang sama tidak didahului dengan alat-alat spt tenggorok, mulut, telinga, tekanan darah, suhu

5. bila pasien tidak mau berbaring, periksa dalam gendongan/ pangkuan dulu, atau dalam posisi duduk/ berdiri kemudian dibaringkan Palpasi untuk menilai : a. Simetri atau asimetri dada, yang dapat diperoleh dari adanya benjolan yang abnormal, pembesaran kelenjar limfe pada aksila dan lain-lain. b. Adanya fremitus suara, merupakan getaran pada daerah toraks pada saat anak bicara atau menangis yang sama dalam kedua sisi toraks. Apabila suaranya meninggi, maka terjadi konsolidasi seperti pada pneumonia. Apabila menurun, maka terjadi obstruksi, atelektaksis, pleuritis, efusi pleura, dan tumor pada paru-paru. Caranya dengan meletakkan telapak tangan kanan dan kiri pada daerah dada atau punggung. c. Adanya krepitasi subkutis, yaitu udara pada daerah jaringan kulit, adanya krepitasi ini dapat terjadi secara spontan, setelah trauma atau tindakan trakeostomi dan lain-lain. Perkusi? Perkusi,dapat dilakukan dengan cara langsung atau tidak langsung. Cara langsung dapat dilakukan dengan mengetukkan ujung jari atau jari telunjuk langsung ke dinding dada. Sedangkan cara tidak langsung dapat dilakukan dengan cara meletakkan satu jari pada dinding dada dan mengetuknya dengan jari tangan lainnya yang dimulai dari atas ke bawah

21

atau dari kanan ke kiri dengan membandingkannya. Hasil dari pemeriksaan ini adalah : Sonor merupakan suara paru-paru normal. Redup atau pekak merupakan suara perkusi yang berkurang normalnya pada daerah scapula, diafragma, hati dan jantung. Suara pekak atau redup ini biasanya terdapat konsolidasi jaringan paru-paru sepertipada atelektasi, pneumonia lobaris dan lain-lain. Pekak pada daerah hati ini terdapat setinggi iga keenam pada garis aksilaris media kanan yang menunjukkan adanya gerakkan pernapasan, yakni menurun pada saat inspirasi dan naik pada saat ekspirasi. Anak dengan keadaan ini akan mengalami kesulitan, khususnya dibawah 2 tahun. Hipersonor atau timpani yang terjadi apabila udara dalam paruparu atau pleura bertambah, seperti pada emfisema paru-paru atau pneumotoraks Auskultasi? Auskultasi pada anak harus menilai suara dasar dan suara nafas tambahan. Alat yang digunakan baaerupa stetoskop pediatrik (neonatus dan anak)

Diameter membran 3 3.5 cm Diameter mangkok 3 cm

Pada umumnya pemeriksaan fisik bayi sama dengan pada orang dewasa: 1. bayi/ anak dibaringkan pada meja pemeriksaan dengan posisi kepala sebelah kiri dokter (pemeriksa di kanan pasien) 2. posisi pasien yang nyaman 3. dokter cuci tangan sebelum pemeriksaan (sesudah selesai cuci tangan lagi) utk membuktikan bahwa dokter bersih 4. sebaiknya pemeriksaan dilakukan: tidak berulang pada bagian tubuh yang sama tidak didahului dengan alat-alat spt tenggorok, mulut, telinga, tekanan darah, suhu

22

5. bila pasien tidak mau berbaring, periksa dalam gendongan/ pangkuan dulu, atau dalam posisi duduk/ berdiri kemudian dibaringkan Auskultasi, untuk menilai suara napas dasar dan suara napas tambahan, yang dilakukan seluruh dada dan punggung. Bandingkan suara napas dari kanan ke kiri, kemudian dari bagian atas ke bawah. Suara nafas paling baik ketika anak menarik nafas dalam. Khusus pada bayi,suara napasnya akan lebih keras karena dinding dadanya masih tipis.

e.

Apa hubungan tidak adanya riwayat atopi dalam keluarga dengan kasus ini? Bila dalam kasus ini, terdapat riwayat atopi, salah satu penyakit yang mungkin dialami adalah asma bronkiale

Masalah 3: Hasil Pemeriksaan Laboratorium Hb: 11,9 gr/dL, Ht: 34%, Leukosit: 18.000/mm3, LED: 18 mm/jam, Trombosit: 220.000/mm3, Hitung Jenis: 0/2/1/75/20/2, CRP: (-) a. Bagaimana intepretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium? Pemeriksaan Hb Leukosit Nilai Hasil 11,9 gr/dl 18.000/mm3 Nilai Normal 10,5 13,0 gr/dl 6000-17.000 mm3 Diff.count Basofil Eosinofil Netrofil Batang Netrofil segmen LED Limfosit Monosit 18 mm/jam Denagan 2 cara 1. Westergreen anak- anak 020 mm/jam Normal 0 2 1 75 20 2 01 03 5 11 15 35 45 76 3-6 Normal Normal Menurun Meningkat Menurun Menurun Kesimpulan Normal Meningkat

23

2. Wintrobe anak- anak 0 13 mm/jam Trombosit 220.000mm3 250.000 600.000 / mm3 CRP -

Meningkat

Menurun

Normal

Mekanisme abnormal : Leukosit = 18.000/mm3 (leukositosis) Reaksi inflamasi sekresi kemokin (IL-8 dan Granulocyte Stimulating Colony) neutrofil (PMN) datang leukositosis, neutrofil meningkat (shift to the left).

LED = 18 mm/jam (meningkat)

Infeksi saluran nafas atas mekanisme pertahanan tubuh tidak mampu mengatasi ke saluran nafas bawah eksudat reaksi inflamasi (PMN, fibrin) viskositas darah meningkat darah mudah mengendap LED meningkat.

Hitung jenis 0/2/1/75/20/2

Terjadi peningkatan neutrofil batang dan segmen serta terjadi penurunan limfosit dan monosit. Neutrofil adalah yang paling banyak dalam SDP dan berespon lebih cepat terhadap inflamasi dan sisi cedera jaringan daripada jenis SDP yang lainnya. Pada kasus ini dari hitung jenis, neutrofil meningkat yang menandakan infeksi akut (shift to the left). Neutrofil batang adalah neutrofil yang immatur yang dapat bermultiplikasi dengan cepat selama infeksi akut sehingga pada kasus ini, neutrofil batang meningkat karena bronkopneumonia merupakan infeksi akut.

24

Neutrofil segmen adalah neutrofil yang matur. Neutrofil segmen yang meningkat pada kasus ini menandakan terjadinya infeksi akut.

Monosit dan limfosit berperanan pada infeksi kronis. Monosit berespon lambat selama fase infeksi akut dan proses inflamasi sehingga pada kasus ini monosit tidak meningkat.

Masalah 4: Hasil Pemeriksaan Radiologi Thoraks AP: infiltrat di parahilar kedua paru a. Bagaimana intepretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan radiologi? Adanya infiltrate pada parahilar paru, menandakan adanya infeksi di daerah hilus paru yang berarti juga infeksi pada bronkus. Pada foto dada terlihat infiltrat alveolar yang dapat ditemukan di seluruh lapangan paru. Luasnya kelainan pada gambaran radiologis biasanya sebanding dengan derajat klinis penyakitnya, kecuali pada infeksi mikoplasma yang gambaran radiologisnya lebih berat daripada keadaan klinisnya. Gambaran lain yang dapat dijumpai : Konsolidasi pada satu lobus atau lebih pada pneumonia lobaris Penebalan pleura pada pleuritis pneumonia seperti atelektasis, efusi pleura, Komplikasi

pneumomediastinum, pneumotoraks, abses, pneumatokel.

25

b.

Bagaimana cara pemeriksaan radiologi pada bayi? Pada anak pemeriksaan radiologi thorax berbeda dari dewasa. Pada anak sulit diperoleh foto pernapasan dalam kondisi inspirasi yang baik dan adanya perbedaan anatomis anatara anak dan dewasa. Pada anak tulang pada dada lebih lebar dan costa lebih datar Diafragma lebih tinggi dan mediastinum superior terlihat lebih lebar Jantung terlihat lebih membulat; ukurannya tidak bisa dinilai dengan cardio thoracic index. Mediastinum superior terlihat lebih lebar karena adanya thymus yang persisten yang menonjol pada paru kanan terutama pada bayi yang sedang menangis, namun dapat pula dilihat dari paru kiri. Pada anak kecil biasanya foto thorax dilakukan pada posisi AP. Film

diletakkan dibawah punggung sinar akan datang dari atas tegak lurus film atau mengarah ke manubrium. Jantung akan terlihat lebih besar. - Pada bayi, kondisi bayi supinasi dengan kedua lengan ke atas dan dipegang pada kedua sikunya. Kedua kaki dipegang / tekan pada kedua lutut. - Balita bisa supinasi atau ereksi bagi yang sudah dapat berkomunikasi dengan baik - Eksposi dilakukan tanpa aba-aba tetapi sedapat mungkin pada saat pasien diam sesaat setelah inspirasi Masalah 5: Diagnosis Kasus a. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini? Dyspnea berat Demam tinggi Batuk produk Rales tif + ++ + + (ronki basah + + + + + sianosi s Nasa l flare retraks i Redup pada perkusi WB C

Diagnosis Banding

Bronkopneum onia

26

halus nyaring) + (wheezing ) + (wheezing + ) + + (hipers + onor) + jarang +

Bronkitis akut +

Demam ringan

Bronkiolilis akut

++

Demam ringan

b. -

Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini? Anamnesis Anamnesis ditujukan kepada ibu si bayi dengan prosedur anamnesis dan pemberian imunisasi atau vaksinasi yang telah diberi untuk si bayi.

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik pada bayi dengan inspeksi, palpasi, Perkusi Perkusi dada termasuk clapping dengan menggunakan tangan atau masker.Biasanya sangat bisa ditoleransi dan sangat efektif untuk bayi. Clapping dilakukan dengan satu tangan. Untuk bayi premature cukup dengan 3 atau 4 jari. Tarik sedikit jari tengah sehingga membentuk cekungan. Sebagai pengganti jari bisa digunakan benda yang melengkung biasanya masker. Masker lunak dan tidak menyakitkan serta tidak merusak kulit bayi yang sensitive. Tujuan perkusi untuk menggerakkan sekresi dari saluran nafas yang lebih distal kearah yang lebih proximal dan dilakukan selama inspirasi maupun ekspirasi.

Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan analisis gas darah, kultur dahak, dan pemeriksaan darah. Pemeriksaan penunjang Fotorontgen dada

c.

Apa working diagnosis pada kasus ini?

27

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pada kasus : dari kaluhan yang muncul, RR yang cepat, pernapasan cuping hidung, ronki basah halus nyaring, redup di basal paru, suara napas yang meningkat maka Didi didiagnosis menderita bronchopneumonia. WHO mengajukan pedoman diagnostik pembagian bronkopneumonia, yaitu : 1. Bronkopneumonia sangat berat. Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika 2. Bronkopneumonia berat. Bila dijumpai adanya retraksi, nafas cepat, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. 3. Bronkopneumonia. Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat : a. >60 x/menit pada anak usia < 2 bulan b. >50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun c. >40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun. 4. Bukan bronkopenumonia. Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab: a. kultur sputum atau bilasan cairan lambung b. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus deteksi antigen bakteri Berdasarkan kriteria WHO tersebut Didi menderita pneumonia berat. d. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus ini? Pemeriksaan Darah Perifer Lengkap Leukosit normal atau sedikit meningkat pada pneumonia virus dan pneumonia mikoplasma. Leukositosis berkisar antara 15.000-40.000/mm3 dengan predominan PMN pada pneumonia bakteri.Leukositosis hebat (>30.000) hampir selalu menunjukkan adanya infeksi bakteri, yang sederhana dalam

28

sering ditemukan pada bakteremi, risiko tinggi untuk terjadi komplikasi. Terkadang ditemukan eusinofilia pada infeksi Chlamydia pneumonia. Terkadang terdapat anemia ringan dan LED meningkat. Namun, secara umum pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi virus dan infeksi bakteri secara pasti. Pemeriksaan CRP Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan faktor infeksi dan non-infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda.Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri superfisialis daripada bakteri profunda. Selain itu, CRP dapat digunakan untuk evaluasi respon antibiotik. a. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan adalah dengan foto rontgen thoraks. Secara umum gambaran foto thoraks terdiri dari : Infiltrat Infiltar interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan

bronkovaskular, peribronchial cuffing, dan hiperareasi. alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air

bronchogram. Kosolidasi dapat mengenai 1 lobus (Pneumonia lobaris), atau terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar, berbentuk sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas, dan menyerupai lesi tumor paru, dikenal sebagai round pneumonia. Bronkopneumonia, terdapat gambaran difus merata pada kedua paru, berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan

peribronkial. Lesi pneumonia pada anak banyak terbanyak berada di paru kanan, terutama di lobus atas. Bila ditemukan di lobus kiri, dan terbanyak di

29

lobus bawah, maka hal ini merupakan prediktor perjalan penyakit yang lebih berat dengan risiko pleuritis meningkat. CXR dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi pneumonia. Pneumonia virus kecenderungan terlihat penebalan peribronkhial, infiltrat interstisial merata, dan hiperinflasi. Sedangkan pada infeksi bakteri terlihat infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar, bronkopneumonia, dan air bronchogram. CXR pada pneumonia mikoplasma sangat bervariasi. Beberapa kasus gambarannya mirip dengan CXR infeksi virus. Selain itu, terdapat bronkopneumonia terutama di lobus bawah, infiltrat interstisial retikluonodular bilateral. b. Serologis. Uji ini mempunyai sensitifitas dan spesifitas yang rendah pada infeksi bakteri tipik, kecuali pada infeksi Streptococcus group A yang dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi, seperti antistreptolisin O. Namun, untuk mendeteksi infeksi bakteri atipik. Peningkatan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis. c. Analisis gas darah, untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan oksigen d. Sputum culture e. Blood Culture e. Bagaimana epidemiologi kasus ini? Pneumococcus merupakan penyebab utama pneumonia. Pneumococcus dengan serotype 1-8 menyebabkan pneumonia pada orang dewasa >80% , sedangkan pada anak lebih sering tipe 14,1,6 dan 9. Angka kejadiaan tinggi ditemukan pada usia <4 tahun . Pneumonia lobaris hamper selalu disebabkan oleh pneumococcus,ditemukan pada orang dewasa dan anak besar,sedangkan bronkopneumonia lebih sering dijumpai pada anak kecil dan bayi. Angka kematian pneumonia pada balita di Indonesia diperkirakan mencapai 21 % (UNICEF, 2006). Indonesia penyebab kematian no. 3 WHO 800.000 1 juta anak meninggal / tahun

30

f.

Apa saja factor risiko kasus ini? Faktor host (diri)

Usia : Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun, terutama bayi kurang dari 1 tahum. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada balita lebih rentan terkena penyakit bonkopneumonia dibandingkan orang dewasa dikarenakan

kekebalan tubuhnya masih belum sempurna. Status Gizi : Interaksi antara infeksi dan Kekurangan Kalori Protein (KKP) telah lama dikenal, kedua keadaan ini sinergistik, saling mempengaruhi, yang satu merupakan predisposisi yang lain (Tupasi, 1985). Pada KKP, ketahanan tubuh menurun dan virulensi phatogen lebih kuat sehingga menyebabkan keseimbangan yang tergangu dan akan terjadi infeksi, sedangkan salah satu determinan utama dalam mempertahankan

keseimbangan tersebut adalah status gizi. Riwayat penyakit terdahulu : Penyakit terdahulu yang sering muncul dan bertambah parah karena penumpukan sekresi yang berlebih yaitu influenza. Pemasangan selang NGT yang tidak bersih dan tertular berbagai mikrobakteri dapat menyebakan terjadinya bronkopneumonea. Faktor Lingkungan Rumah : Rumah merupakan struktur fisik, dimana orang menggunakannya untuk tempat berlindung yang dilengkapi dengan fasilitas dan pelayanan yang diperlukan, perlengkapan yang berguna untuk kesehatan jasmani, rohani, dan keadaanan sosialnya yang baik untuk keluarga dan individu (WHO, 1989). Kepadatan hunian (crowded) : Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang, jumlah anggota keluarga, dan masyarakat diduga merupakan faktor resiko penularan pneumonia. Status sosioekonomi : Kepadatan penduduk dan tingkat sosioekonomi yang rendah mempunyai hubungan yang erat dengan kesehatan masyarakat. g. Apa saja etiologi kasus ini? Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah : Faktor Infeksi

31

o Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV). o Pada bayi : Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis. Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis. o Pada anak-anak : Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa. o Pada anak besar dewasa muda : Organisme trachomatis Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis. Faktor Non Infeksi. Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : o Bronkopneumonia hidrokarbon : Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin). Bronkopneumonia lipoid : Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti atipikal : Mycoplasma pneumonia, C.

latoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis

32

minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan . Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak, malnutrisi energy protein (MEP), penyakit menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini h. Bagaimana patogenesis kasus ini? Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain : 1. Inhalasi langsung dari udara 2. Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring 3. Perluasan langsung dari tempat-tempat lain 4. Penyebaran secara hematogen Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari : 1. Susunan anatomis rongga hidung 2. Jaringan limfoid di nasofaring 3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. 4. Refleks batuk. 5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. 6. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. 7. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A.

33

8. Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : A. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. B. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

34

C. Stadium III (3 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisasisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. D. Stadium IV (7 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

35

i.

Bagaimana patofisiologi kasus ini?


Microbial pathogen terhisap

Partikel kecil masuk ke alveolar

Bulu-bulu hidung menangkap partikel yang lebih besar

Macrofag dibantu protein local( seperti protein surfaktan A & D) melakukan opsonisasi, aktivasi antibacterial/antiviral

Masuk ke percabangan tracheobronchial & menangkap partikel

Pembersihan oleh mucociliary & antibacterial lokal

Mengeliminasi pathogen melalui elevator mucociliary/lym phatic

Capasitas macropage alveolar berlebihan (terus-menerus) untuk melawan pathogen (fagositosis)

Glottis tertutup

Otot pernapasan berkontraksi Tidak timbul manifeatasi pneumonia Alveoli penuh dengan nanah (sel radang) Respon inflamasi Glottis tiba-tiba terbuka
Melepaskan chemokin (IL8&granulocyt e colony stimulating factor)

Dorongan kuat untuk mengeluarkan partikel

Fungsi paru terganggu

Reflek batuk Menstimulas i pelepasan neutrofil Melepaskan mediator inflamasi (IL-1 & TNF)

Tubuh kurang O2

sesak

Kebocoran kapiler alveolar

rales

Aktivasi set point di hipotalamus

fever

36

j.

Apa saja manifestasi klinis kasus ini? Gejala infeksi umum seperti demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mual muntah atau diare, kadang-kadang dijumpai gejala infeksi ekstrapulmoner. Gejala gangguan respiratori yaitu batuk, sesak nafas, retraksi dada, takipnea, nafas cuping hidung, air hunger, merintih, dan sianosis.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis seperti pekak perkusi, suara nafas melemah, ronki.

k.

Apa saja komplikasi kasus ini? a. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang. b. Empisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura. c. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang. d. e. Endokarditis yaitu Infeksi peradangan pada setiap katup sitemik endokardial.

f. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak. g. otitis media

37

l. -

Bagaimana tatalaksana kasus ini? Ditentukan dulu apakah Didi harus rawat inap atau rawat jalan saja dengan melihat indikasi MRS : a. Ada kesukaran nafas, toksis b. Sianosis c. Umur kurang 6 bulan d. Ada penyulit, misalnya :muntah-muntah, dehidrasi, empiema e. Diduga infeksi oleh Stafilokokus f. Imunokompromais g. Perawatan di rumah kurang baik h. Tidak respon dengan pemberian antibiotika oral

Tentukan pula apakah Didi harus masuk ICU atau tidak

Tatalaksana Kausatif Karena belum diketahui penyebab infeksi yang pasti maka pemilihan antibitoik didasarkan pada pengalaman empiris yang umumnya didasarkan pada kemungkinan etiologi penyebab dengan mempertimbangkan usia, faktor epidemiologis Antibiotic yang dipilih adalah antara lain: golongan beta laktam seperti ampicilin 100mg/kgBB / hari dalam 3-4 dosis

38

golongan kloramfenikol : untuk umur > 6 bulan 50-75 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis jika tidak responsive dapat diberikan antibiotic lain seperti gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis

Tatalaksana Suportif Pemberian cairan IV Terapi oksigen Pembersihan jalan nafas Antipiretik Koreksi gangguan asam-basa dan elektrolit Pemberian Intravenous Fluid Drip untuk mengatasi apabila pasien mengalami dehidrasi Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi, tetapi berhubung hal ini tidak selalu dapat dikerjakan dan memakan waktu yang lama maka dalam praktek diberikan pengobatan polifragmasi. Penisilin diberikan 50.000 U/kgbb/hari dan ditambah dengan kloramfenikol 50-75 mg/kgbb/hari atau diberikan antibiotika yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. Pengobatan diteruskan sampai anak bebas panas selama 45 hari. Anak yang sangat sesak nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan oksigen. Jenis cairan yang digunakan ialah campuran glukose 5% dan NaCl 0,9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KCl 10 mEq/500 ml botol infus. Banyaknya cairan yang diperlukan sebaiknya dihitung dengan menggunakan rumus darrow. Karena ternyata sebagian besar penderita jatuh ke dalam asidosis metabolik akibat kurang makan dan hipoksia, dapat diberika koreksi dengan perhitungan kekurangan basa sebanyak -5 mEq.

m. Bagaimana pencegahan kasus ini? Promotif Usaha promotif mencegah pneumonia pada anak adalah mengadakan penyuluhan untuk mensosialisasikan tentang bahaya pneumonia, usaha mencegah pneumonia, tanda-tanda pneumonia (batuk-pilek, nafas cepat, dan sesak nafas), dll yang bersifat edukasi. Selain itu, perlu juga

39

mempromosikan pentingnya imunisasi, sanitasi yang baik dan breastfeeding.

Preventif Untuk mencegah penyakit infeksi seperti pneumonia ini, ada 3 hal yang perlu diperhatikan. Inang Hal yang perlu diperhatikan dari inang adalah peningkatan sistem pertahanan tubuh. Usaha preventif yang pertama kali dilakukan meningkatkan sistem imun tubuh adalah dengan memberikan imunisasi pneumonia. Imunisasi pneumonia (oleh pneumococcus) sesuai

rekomendasi IDAI dilakukan 4 kali, yaitu pada usia 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, dan antara 12-15 bulan, tetapi ini tidak termasuk imunisasi PPI. Usaha preventif lain adalah menjaga tubuh tetap pada kondisi prima. Yang paling penting pada anak-anak adalah menjaga asupan nutrisinya (terutama protein) sehingga daya tahan tubuhnya kuat disamping tumbuh kembangnya optimal. Mikroorganisme Lingkungan Suhu rendah dapat menjadi faktor risiko terjadinya pneumnonia. Usahakan anak-anak tetap berada pada suhu yang hangat. Hindari juga gas-gas polutan yang dapat terhisap oleh anak-anak, seperti asap rokok, asap biomassa, dan asap produk buangan dari industri atau kendaraan. Upaya lainnya : Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur, menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll.

40

Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:

Vaksinasi Pneumokokus Vaksinasi H. influenza Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah 1) Menghindarkan bayi (anak) dari paparan asap rokok, polusi udara dan tempat keramaian yang berpotensi penularan. 2) Menghindarkan bayi (anak) dari kontak dengan penderita ISPA. 3) Membiasakan pemberian ASI. 4) Segera berobat jika mendapati anak kita mengalami panas, batuk, pilek. Terlebih jika disertai suara serak, sesak napas dan adanya tarikan pada otot diantara rusuk (retraksi). 5) Periksakan kembali jika dalam 2 hari belum menampakkan perbaikan. Dan segera ke RS jika kondisi anak memburuk. 6) Imunisasi Hib (untuk memberikan kekebalan terhadap Haemophilus influenzae, vaksin Pneumokokal Heptavalen (mencegah IPD= invasive pneumococcal diseases) dan vaksinasi influenzae pada anak resiko tinggi, terutama usia 6-23 bulan. Sayang vaksin ini belum dapat dinikmati oleh semua anak karena harganya yang cukup mahal. 7) Menyediakan rumah sehat bagi bayi yang memenuhi persyaratan : a) Memiliki luas ventilasi sebesar 12 20% dari luas lantai. b) Tempat masuknya cahaya yang berupa jendela, pintu atau kaca sebesar 20%. c) Terletak jauh dari sumber-sumber pencemaran, tempat akhir

misalnya pabrik, tempat pembakaran dan penampungan (Menkes, 1999). sampah sementara maupun

41

n.

Bagaimana prognosis kasus ini? Dengan diagnosis dan terapi yang tepat akan menjadikan prognosis lebih baik Dubia ad bonam. Sangat baik dengan pengobatan yang tepat dan cepat. Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat ditemukan sampai kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi. Prognosis menjadi buruk pada kasus di bawah ini: Usia ektrim (anak dan lanjut usia) Mendapatkan pengobatan yang tidak tepat Shock (tekanan darah menurun) Pernapasan lebih dari 30 x/menit Mengenai lebih dari 1 lobus paru Darah putih yang rendah (< 5.000/l) Mempunyai penyakit lain (gangguan hati, gagal ginjal atau gangguan

jantung) Penyakit menyebar keluar paru, misalnya mengenai selaput otak

o.

Apa kompetensi dokter umum kasus ini? 4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

V.

Hipotesis: Didi, bayi laki-laki usia 9 bulan dengan keluhan batuk, susah bernafas, dan demam et causa bronkopneumonia

42

VI.

Kerangka Konsep Faktor Risiko Didi, 9 bulan, laki-laki terinfeksi mikroorganisme

Mikroorganisme masuk ke saluran pernapasan dan alveoli Hasil Pemeriksaan Laboratorium menunjukkan peningkatan leukosit dan PMN

Respon Inflamasi

Hipersekresi Mukus

Alveoli berisi cairan dan sel radang

Pelepasan Mediator Inflamasi

Refleks Batuk

Proses Difusi Terganggu

Konsolidasi

Demam

Sesak dan Kompensasinya

Suara Napas Vesikuler

Retraksi Intercostal&Sub costal

Napas Cuping Hidung

43

VII.

Learning Issue 1. Anatomi, Histologi dan Fisiologi Traktus Respiratorius Sistem respirasi merupakan sistem yang sangat penting bagi manusia. Sistem respirasi memiliki banyak fungsi, antara lain untuk persediaan oksigen, pengeluaran karbon dioksida, pembuangan (thermoregulasi), vocal. Tubuh panas dan kita berlebih komunikasi membutuhkan

oksigen untuk metabolisme. Sistem pernapasan bertanggung jawab

menyediakan oksigen bagi seluruh sel dan membuang karbon dioksida

berbahaya dari tubuh. Mulut dan hidung menyalurkan udara dari

atmosfer melalui sistem pipa yang semakin mengecil sehingga akhirnya mencapai paru-paru. O2 dari udara paru-paru alveolus berdifusi ke darah. Proses ini sangat vital, sampai-sampai jika kita mengalami kesulitan dalam bernapas maka akan mengancam kehidupan kita. Gangguan akut sistem pernapasan bisa bermacam-macam, dari flu sampai asma dan pneumonia. Penyebabnya pun dapat bermacam-macam, misalnya alergi, faktor genetik, karena penggunaan rokok, kelainan pada dada, trauma, dll. STRUKTUR DAN HISTOLOGI SISTEM PERNAPASAN Sistem pernapasan merupakan sistem yang berfungsi untuk mengabsorbsi oksigen dan mengeluarkan karbondioksida dalam tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan homeostasis. Fungsi ini disebut sebagai respirasi. Sistem pernapasan dimulai dari rongga hidung/mulut hingga ke alveolus, di mana pada alveolus terjadi pertukaran oksigen dan karbondioksida dengan pembuluh darah. Sistem pernapasan dibagi menjadi 2 daerah utama:

44

1. Bagian konduksi, meliputi rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan bronkiolus terminalis 2. Bagian respirasi, meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveolus Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi, yaitu epitel bertingkat dengan sel silindris goblet. bersilia Dengan

menggunakan mikroskop elektron dapat dilihat ada 5 macam sel epitel respirasi yaitu sel silindris bersilia, sel goblet mukosa, sel sikat (brush cells), sel basal, dan sel granul kecil.
A. HIDUNG

Hidung merupakan organ berongga, dibentuk dari tulang, kartilago, otot, dan jaringan pengikat. Dasarnya dibentuk oleh tulang, sisanya dibentuk oleh kartilago dan jaringan ikat. Bagian bawah lubang hidung disusun oleh kulit dan rambutrambut (cilia) yang menyaring benda asing, cilia ini juga mendorong mukus ke faring untuk dieliminasi dengan cara ditelan atau dikeluarkan lewat batuk. Bagian atas lubang hidung disusun oleh membran mukus, sel epitel, dan sel goblet yang menghasilkan secret. Membran mukus berada di atap rongga hidung, di bawah epitel olfaktori (organ indra pembau). Di sekitar rongga hidung terdapat banyak pembuluh darah yang kaya akan darah yang berfungsi untuk menghangatkan dan melembabkan udara yang masuk ke dalam tubuh dari lingkungan luar Organ olfaktori merupakan reseptor rangsang bau yang terletak pada ephitelium olfaktori. Epitelnya merupakan epitel silindris semu berlapis dengan 3 macam sel: 1. Sel penyokong. Sel ini berbentuk langsing, di dalam sitoplasmanya tampak adanya berkas-berkas tonofibril dan jelas tampak terminal bar. Pada permukaannya tampak banyak mikrovili yang panjang yang terpendam dalam lapisan lender. Kompleks golgi yang kecil terdapat pada bagian

45

puncak sel. Di dalamnya juga terdapat pigmen coklat yang memberi warna pada epitel olfactory tersebut. 2. Sel Basal. Sel ini berbentuk kerucut rendah dengan tonjolan tersusun selapis dan berinti gelap. 3. Sel Olfaktori. Sel ini terdapat diantara sel-sel penyokong sebagai sel saraf yang berbentuk bipolar. Bagian puncak sel olfaktori membulat dan menonjol merupakan dendrite yang meluas sebagai tonjolan silindris pada permukaan epitel. Bagian basal mengecil menjadi lanjutan sel halus yang tidak berselubung myelin. Bagian yang membulat di permukaan disebut vesicular olfactorius, dari bagian yang menonjol ini timbul tonjolan yang berpangkal pada corpuscullum basale sebagai cilia olfactory yang tidak dapat bergerak. Ujung cilia inilah yang merupakan komponen indra pembau dan dapat menerima rangsang. Di indera pembau terdapat epitel khusus , yang pada bagian bawahnya terdapat membrane basalis yang memisahkan epitel dengan jaringan pengikat yang banyak mengandung kelenjar serosa-mukosa. Di bawah epitel yang menutupi concha nasalis inferior banyak plexus fenosus yang berguna untuk memanasi udara yang lewat. Rongga hidung terdiri atas

vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/ sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit

46

yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak), sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh. Sinus paranasal terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid, semuanya berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum. Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung.
B. FARING

Berbentuk seperti pipa, penghubung hidung dan laring. Laring terbagi menjadi tiga bagian, yaitu nasofaring, orofaring, dan lariongofaring. Nasofaring merupakan yang pertama menerima udara dari hidung, terdapat eustachian tubes dari telinga. Orofaring dipakai untuk pernapasan dan pencernaan, menerima udara dari nasofaring dan menyalurkan makanan untuk dicerna dari mulut. Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole, sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng. Laringofaring merupakan bagian paling bawah dari faring, penghubung dengan laring.
C. LARING

Biasa disebut kotak suara, penghubung saluran pernapasan bagian atas (faring) dan saluran pernapasan bawah (trakea). Laring terdiri dari 9 kartilago, 3 kartilago besar (epiglotis, tiroid, cricoid) dan 3 pasang kartilago yang lebih kecil (aritenoid, corniculate, cuneiform). Epiglotis berfungsi untuk mencegah makanan, minuman, dan air liur masuk trakea, tiroid menonjol di depan laring membentuk jakun pada lelaki, sedangkan cricoid berada di bawah kartilago tiroid, membuka jalan ke trakea. Laring tersambung ke tulang hyoid oleh otot dan ligament dan bagian

47

dalamnya terbentuk dari otot yang dapat membantu menelan, bicara, bernapas, dan dapat meyesuaikan diri dengan intonasi suara. Otot bercorak dari laring dapat dibagi menjadi:
1. Otot ekstrinsik, yang berfungsi untuk menopang dan menghubungkan

sekitarnya. Kontraksinya terjadi pada proses menelan.


2. Otot instrinsik, yang berfungsi menghubungkan masing-masing kartilago

laring . kontraksinya berpereran dalam proses bersuara.


3. Epiglottis. Merupakan kartilago elastis yang berbentuk seperti sendok

pipih. Permukaan depan, bagian atas permukaan belakang epiglotia (plica aryepiglotica) dan plica vokalis dilapisi oleh epitel gepeng berlapis. Plica vokalis merupakan lipatan membrane mukosa yang didalamnya

mengandung ligamentum vokalis yang merupakan pengikat elastis. Epitel yang menutupi merupakan epitel gepeng berlapis. Pada lamina propria laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang

mencegah masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan

lingual dan laringeal. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa. Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda.

48

D. TRAKEA

Trakea disebut juga tenggorokan, saluran udara utama menuju paru-paru. Bersifat fleksibel, muskular, dengan panjang sekitar 12 cm dan diameter 2,5 cm. Trakea berakhir dengan cabang dua yang disebut sebagai bronkus. Trakea selalu terbuka meskipun mendapat tekanan dari organ sekitarnya karena adanya cincin kartilago berbentuk huruf C. Ujung mulut cincin dihubungkan oleh jaringan ikat dan otot sehingga memungkinkan perluasan trakea tanpa menimbulkan kerusakan. Trakea dilapisi epitel kolumnar yang mengandung banyak sel goblet dan cilia. Cilia mengarah ke atas, jadi bisa membawa benda asing dan mukus berlebih dari paru-paru ke faring (tidak terdapat cilia di alveoli). Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. Epitel yang melapisi sebelah dalam ialah epitel silindris semu berlapis bercilia dan bertumpu pada membrane basalis yang tebal. Di antara sel-sel tersebar sel-sel piala. Dibawah membrane basalis terdapat lamina propria yang banyak mengandung serabut elastis. Di lapisan dalam lamina propria serabut elastis membentuk anyaman padat sebagai suatu lamina elastis, maka jaringan pengikat dibawahnya kadang-kadang disebut tunica submukosa. Di dalam tunica submukosa inilah terdapat kelenjar-kelenjar kecil seperti pada dinding laring yang bermuara pada permukaan epitel. Trakea selalu terbuka meskipun mendapat tekanan dari organ sekitarnya karena adanya cincin kartilago hialin berbentuk huruf C sebanyak 16-20 buah yang berderet mengelilingi lumen dengan bagian yang terbuka di bagian

49

belakang( pars cartilaginea). Masing-masing cincin dibungkus oleh serabut fibro elastis. Bagian belakang tidak memiliki cincin cartilage (pars membranacea) diisi oleh serabut-serabut otot polos yang sebagian berjalan melintang dan berhubungan dengan jaringan fibro elastis disekitarnya.
E. BRONKUS DAN BRONKIOLUS

Trakea bercabang menjadi 2 bronkus primer yang masuk ke jaringan paruparu melalui hilus pulmonalis dengan arah ke bawah dan lateral. Bronkus sebelah kanan bercabang menjadi 3 dan sebelah kiri becabang menjadi 2. Bronkus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan lebih lurus dibanding bronkus kiri, karenanya benda asing lebih memungkinkan masuk ke bronkus kanan. Bronkus primer bercabang membentuk bronkus sekunder dan tersier dengan diameter yang semakin kecil. Kartilago mengelilingi saluran udara di bronkus, tapi tidak di bronkiolus. Bronkiolus terminalis adalah saluran udara paling kecil. Sepanjang area saluran udara dari hidung sampai bronkiolus

terminalis tidak terdapat pertukaran gas. Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. Lamina propria terdiri dari jaringan pengikat yang banyak mengandung serabut elastis dan serabut kolagen dan retikuler serta beberapa limfosit. Di bawah membrane mukosa terdapat stratum muskular yang tidak merupakan lapisan tertutup. Banyaknya serabut elastis berhubungan erat dengan sel-sel otot polos dan serabut elastis ini sangat penting dalam proses respirasi. Di dalam anyaman muskuloelastis ini terdapat banyak jalinan pembuluh darah kecil. Dengan bercabangnya bronkus, maka kalibernya akan semakin mengecil, yang menyebabkan gambaran stukturnya akan semakin berbeda karena lempeng-

50

lempeng cartilage yang makin berkurang. Cabang bronkus yang memasuki lobulus pada puncaknya disebut bronkiolus. Biasanya dinding bronkiolus berdiameter lebih kecil dari 1mm dengan epitel silindris selapis bercilia dan tanpa kartilago. Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar Lamina pada propria

mukosanya.

mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel

bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan

mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.
F. PARU-PARU DAN ALVEOLUS

Paru-paru terdapat

pada

manusia yang

sepasang

menempati sebagian besar dalam cavum thoracis.

Kedua paru-paru dibungkus oleh pleura yang terdiri atas

51

2 lapisan yang saling berhubungan sebagai pleura visceralis dan pleura parietalis. Paru-paru berada di celah dada, di kedua sisi dari jantung, berbentuk kerucut, dengan apex ada di tulang rusuk pertama dan dasarnya menempel pada diafragma. Paru-paru dipisahkan oleh ruang yang berisi jantung, aorta, vena cava, pembuluh pulmonari, esofagus, serta sebagian dari trakea dan bronkus. Paru-paru kanan memiliki 3 lobus, sedangkan yang kiri 2 lobus, masing-masing dapat dibagi menjadi 10 bagian yang mewakilkan porsi paru yang disuplai dari bronkus tersier tertentu. Paru-paru berisi gas, darah, struktur pendukung, dan dinding tipis alveolar yang elastis dan berserta kolagen, artinya bisa melar. Di arteri pulmonary darahnya tidak kaya oksigen karena mereka akan membawa oksigen, sedangkan pembuluh di trakea dan bronkiolus yang tidak terdapat pertukaran zat, mengandung darah yang kaya oksigen. Unit fungsional dalam paru-paru disebut lobulus primerius yang meliputi semua struktur mulai bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratorius, ductus alveolaris, atrium, saccus alveolaris, dan alveoli bersama-sama dengan pembuluh darah, limfe, serabut syaraf, dan jarinmgan pengikat. Lobulus di daerah perifer paru-paru berbentuk kerucut didasar perifer, sedangkan untuk mengisi celah-celah diantaranya terdapat lobuli berbentuk tidak teratur dengan dasar menuju ke sentral. Cabang terakhir bronkiolus dalamlobulus biasanya disebut bronkiolus terminalis. Kesatuan paru-paru yang diurus oleh bronkiolus terminalis disebut acinus. Bronkiolus respiratorius memiliki diameter sekitar 0.5mm. saluran ini mulamula dibatasi oleh epitel silindris selapis bercilia tanpa sel piala, kemudian epitelnya berganti dengan epitel kuboid selapis tanpa cilia. Di bawah sel epitel terdapat jaringan ikat kolagen yang berisi anyaman sel-sel otot polos dan serbut elastis. Dalam dindingnya sudah tidak terdapat lagi cartilago. Pada dinding bronkiolus respiratorius tidak ditemukan kelenjar. Disana-sini terdapat penonjolan dinding sebagai alveolus dengan sebagian epitelnya melanjutkan diri. Karena adanya alveoli pada dinding bronkiolus inilah maka saluran tersebut dinamakan bronkiolus respiratorius. Bronkiolus respiratorius bercabang menjadi 2-11 saluran yang disebut ductus alveolaris. Saluran ini dikelilingi oleh alveoli sekitarnya. Saluran ini tampak

52

seperti pipa kecil yang panjang dan bercabang-cabang dengan dinding yang terputus-putus karena

penonjolan sepanjang dindingnya sebagai saccus alveolaris. Dinding ductus alveolaris diperkuat dengan adanya serabut kolagen elastis dan otot polos sehingga merupakan penebalan muara saccus alveolaris. Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis. Alveolus merupakan gelembung berbentuk polyhedral yang berdinding tipis. Saat lahir biasanya manusia memiliki 24 juta alveoli, umur 8 tahun menjadi 300 juta. Oksigen dan CO2 bertukar melalui membran respiratory, dengan tebal sekitar 0,2 mm. Diameter kapiler paru sekitar 5 m dan sel darah merah 7 m sel darah merah harus menyentuh dinding kapiler saat pertukaran gas. Yang menarik, dindingnya penuh dengan anyaman kapiler darah yang saling beranastomose. Kadang ditemukan lubang yang disebut porus alveolaris dan terdapat sinus pemisah(septa) antara 2 alveoli. Fungsi lubang tersebut belum jelas, namun dapat diduga untuk mengalirkan udara apabila terjadi sumbatan pada salah satu bronkus. Sel alveolar kecil membatasi alveolus secara kontinyu, kadang diselingi oleh alveolus yang besar. Inti sel alveolus kecil ini gepeng. Bentuk dan ketebalan sel alveolar kecil tergantung dari derajat perkembangan alveolus dan tegangan sekat antara alveoli. Sel alveolar besar ialah sel yang tampak sebagai dinding alveolus pada pengamatan dengan mikroskop cahaya. Kompleks golginya sangat besar

53

disertai granular endoplasma reticulum dengan ribosom bebas. Kadang-kadang tampak bangunan ini terdapat dipermukaan sel seperti gambaran sekresi sel kelenjar. Diduga benda-benda ini merupakan cadangan zat yang berguna untuk menurunkan tegangan permukaan dan mempertahankan bentuk dan besar alveolus. Alveolus merupakan struktur

berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. memisahkan Septum dua

interalveolar

alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat. Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya

mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian

surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan

partikel kontaminan kecil. Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom mencegah jaringan ke ruang udara. Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya dan taut kedap cairan yang dari

perembesan

54

sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru. Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat. Sebagian besar pulmo menerima darah dari arteri pulmonalis yang bertripe elastis. Cabang arteri ini masuk melalui hilus pulmonalis dan bercabang-cabang mengikuti percabangan bronkus sejauh bronchioli respiratorius. Dari sini arteri tersebut memberi percabangan menuju ke ductus alveolaris, dan memberi anyaman kapiler di sekeliling alveolus. Venula menampung darah dari anyaman kapiler di pleura dan dinding penyekak alveolus. Vena yang menampung darah dari venula tidak selalu seiring dengan arterinya, tetapi melalui jaringan pengikat di antara lobulus dan segmen. Pulmonalis dan vena pulmonalis terutama untuk pertukaran gas dalam alveolus. Disamping itu terdapat arteri bronchialis yang lebih kecil, sebagai cabang serta mengikuti bronkus dengan cabang-cabangnya. Arteri ini diperlukan untuk nutrisi dinding bronkus termasuk kelenjar dan jaringan pengikat sampai di bawah pleura. Darah akan kembali sebagian besar melalui vena pulmonalis disamping vena bronchialis. Terdapat anastomosis dengan kapiler dari arteri pulmonalis. Terdapat 2 kelompok besar pembuluh limfe, sebagian dalam pleura dan sebagian dalam jaringan paru-paru. Terdapat hubungan antara 2 kelompok tersebut dan keduanya mengalirkan limfa ke arah nodus limfatikus yang terdapat di hilus. Pembuluh limfe ada yang mengikuti jaringan pengikat septa interlobularis dan ada pula yang mengikuti percabangan bronkus untuk mencapai hilus. Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin. Cairan serosa berperan sebagai pelumas yang melembabkan dan menempelkan kedua lapis. Dianalogikan dua keping kaca yang tengahnya ada lapisan tipis air. Sangat susah untuk memisahkan kedua lapis, tapi kedua lapisan itu tetap bisa menggeser-geser kemana pun. Pleura tersebut terdiri atas jaringan pengikat yang banyak

55

mengandung serabut kolagen, elastis, fibroblas dan makrofag. Di dalamnya banyak terdapat anyaman kapiler darah dan pembuluh limfe.

Volume Tidal: udara yg keluar-masuk paru pada keadaan bernapas normal. 500 ml 380 ml

Volume Cadangan Inspirasi: udara ekstra yang masuk dengan inspirasi maksimum di atas inspirasi tidal. 3100 ml 1900 ml Volume Cadangan Ekspirasi: ekstra udara yang daat dengan kuat dikeluarkan. 1200 ml 800 ml

Volume Kapasitas Paru-Paru

Volume Residual: udara sisa dalam paruparu setelah melakukan ekspirasi kuat. 1200 ml 1000 ml

TRANSPOR OKSIGEN Oksigen dalam jumlah besar dibawa oleh darah Hemoglobin beikatan dengan oksigen membentuk oksihemoglobin (HbO2) pada tekanan tinggi pada tekanan rendah oksihemoglobin melepaskan oksigen untuk membentuk hemoglobin lagi dalam kapiler alveolar tekanan oksigen 100 mmHg, semua hemoglobin teroksigenasi oksigen dilepaskan pada tekanan oksigen 40 mmHg

56

MEKANISME SISTEM PERNAPASAN Hanya ada dua tindakan utama yang terkait dengan respirasi, yaitu inspirasi dan ekspirasi.
Udara kaya CO2 keluar Diafragma berkontraksi

Tekanan rongga dada > tekanan atmosfer

Rongga dada dan paruparu membesar

Siklus Respirasi
Rongga dada dan paruparu kembali ke posisi awal

Tekanan rongga dada < tekanan atmosfer

Diafragma relaksasi

Udara kaya oksigen masuk

Diafragma Otot berbentuk kubah pada saat relaksasi yang membentuk bagian dasar dada dan memisahkannya dari perut, menempel pada rusuk bawah. Kontraksi diafragma mendorong otot ke bawah, menambah ruang pada dada dan paru-paru. Merupakan otot utama sistem pernapasan. 2. Bronkopneumonia Konsep Dasar Definisi Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercakbercak (patchy distribution).

57

Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat (Whalley and Wong, 1996). Bronchopneumina adalah frekwensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan meningkat (Suzanne G. Bare, 1993). Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing (Sylvia Anderson, 1994). Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda asing. Epidemiologi Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anakanak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun. Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10 %.Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan

58

kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58 % diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita rawat inap 58,8 % kasus infeksi dan 14,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8 % kasus infeksi dan 28,6 % diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka kematian antara 20 - 35 %. Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun. Etiologi Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah : Faktor Infeksi Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV). Pada bayi : Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis. Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza,

Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis. Pada anak-anak : Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP

Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa. Pada anak besar dewasa muda : Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis. Faktor Non Infeksi.

59

Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : - Bronkopneumonia hidrokarbon : Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin). - Bronkopneumonia lipoid : Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang

mengganggu mekanisme menelan seperti

latoskizis,pemberian

makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak tinggi bersifat paling merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan .

Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia. Menurut sistem imun pada penderita-penderita penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas yang belum berkembang pada bayi dan anak, malnutrisi energy protein (MEP), penyakit menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit ini. Klasifikasi Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan. Pembagian secara anatomis : Pneumonia lobaris Pneumonia lobularis (bronkopneumonia) Pneumonia interstisialis (bronkiolitis) Pembagian secara etiologi :

60

Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae. Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus, Adenovirus Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis,

Coccidiomycosis, Corpus alienum Aspirasi Pneumonia hipostatik

Blastomycosis, Cryptoccosis.

Patogenesis Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain : Inhalasi langsung dari udara, Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring, Perluasan langsung dari tempat-tempat lain, Penyebaran secara hematogen, Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari : Susunan anatomis rongga hidung. Jaringan limfoid di nasofaring. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. Refleks batuk. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A. Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeobronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :

61

A. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. B. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. C. Stadium III (3 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit,

62

warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. D. Stadium IV (7 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Gambaran Klinis Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-40C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnea, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Inspeksi : pernafasan cuping hidung (+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi : Sonor memendek sampai beda Auskultasi : Suara pernafasan mengeras (vesikuler mengeras) disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang. Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu ( konfluens ) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu. Pemeriksaan Laboratorium a. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.

63

b. c.

Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun Sinar x : mengidentifikasi distribusi struktural; dapat juga menyatakan abses luas/infiltrat, empiema(stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi (bakterial); atau penyebaran /perluasan infiltrat nodul (virus). Pneumonia mikoplasma sinar x dada mungkin bersih.

d.

Analisa

gas

darah(

AGDA

menunjukkan

hipoksemia

dan

hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik. e. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah : diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. f. JDL pada : leukositosis biasanya ada, meski sel darah putih rendah terjadi infeksi virus, kondisi tekanan imun memungkinkan

berkembangnya pneumonia bakterial. g. h. i. Pemeriksaan serologi LED : meningkat : titer virus atu legionella, aglutinin dingin.

Pemeriksaan fungsi paru : volume mungkin menurun (kongesti dan kolaps alveolar); tekanan jalan nafas mungkin meningkat dan komplain menurun, hipoksemia.

j. k. l.

Elektrolit Bilirubin Aspirasi

: natrium dan klorida mungkin rendah : mungkin meningkat perkutan/biopsi jaringan paru terbuka :menyatakan

intranuklear tipikal dan keterlibatan sitoplasmik(CMV) (Doenges, 1999) Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang. Pada bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun.

64

Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan : Bronkopneumonia sangat berat : Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. Bronkopneumonia berat : Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. Bronkopneumonia : Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat : > 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan > 50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun > 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun. Bukan bronkopenumonia : Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab: 1. Kultur sputum atau bilasan cairan lambung 2. Kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus 3. Deteksi antigen bakteri Diagnosa Banding Bronkiolitis Aspirasi pneumonia Tb paru primer

Penatalaksanaan Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang

65

cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi maka yang biasanya diberikan: a. Penisilin 50.000 U/kgBB/hari,ditambah dengan kloramfenikol 50-70 mg/kgBB/hari atau diberikan antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampisilin. Pengobatan ini diteruskan sampai bebas demam 4-5 hari. b. Pemberian oksigen dan cairan intravena, biasanya diperlukan campuran glukose 5% dan Nacl 0.9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KCL 10 mEq/500 ml/botol infus. c. Karena sebagian besar pasien jatuh kedalam asidosis metabolik akibat kurang makan dapat diberikan koreksi sesuai denagn hasil analisa gas darah arteri. d. Pasien bronkopnemonia ringan tidak usah dirawat dirumah sakit. Komplikasi Otitis media Bronkiektase Abses paru Empiema

Prognosis Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan. Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.

66

Pencegahan Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi

kemungkinan terinfeksi antara lain: 1. Vaksinasi Pneumokokus 2. Vaksinasi H. influenza 3. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah 4. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit. 3. Respirologi Anak Fungsi utama saluran napas (respiratorik) adalah uniuk pertukaran gas. Melalui hidung dan pipa-pipa napas, paru mengatur masuknya oksigen (02) dan udara, dan keluarnya gas hasil proses pembakaran (C02) dan tubuh. Untuk menjalankan fungsi tersebut diperlukan saluran napas yang paten, mulai dari hidung hingga alveoli (tempat pertukaran gas). Gangguan oleh sebab apapun seperti inflamasi, obstruksi mekanis, infeksi, alergi dan lain-lain akan menyebabkan gangguan fungsi tersebut.

Penyakit paru dan saluran napas terdiri dari penyakit infeksi (disebabkan oleh kuman) dan penyakit non-infeksi (tidak disebabkan kuman), dapat timbul mendadak akut atau menahun (kronis), dari yang ringan sampai berat. Keluhan gangguan paru dan saluran napas pada anak antara lain : 1. Batuk lama dan atau berulang, 2. Sesak napas, 3. Napas berbunyi,

67

4. Nyeri dada, 5. Berat badan sulit naik. Semua keluhan di atas sering kali menyebabkan gangguan kegiatan di sekolah, pada saat belajar, bermain atau berolahraga. Oleh karena itu lebih baik melakukan pencegahan dan penanganan dini. Untuk mengetahui secara jelas gangguan atau penyakit pada paru dan saluran napas pada seorang anak, maka dilakukan beberapa pemeriksaan antara lain : 1. Pemeriksaan fisis 2. Pemeriksaan penunjang seperti: Pemeriksaan laboratorium darah atau dahak (bila perlu), Foto Rontgen dada dan atau saluran napas/sinus paranasalis, Uji faal paru (Spirometri), Uji Tuberkulin (Mantoux), Uji kulit alergi (Skin Prick Test), Rontgen lain termasuk USG, CT-Scan, Scintigrafi, Bronkoskopi (bersamaTHT). VIII. Kesimpulan Didi, laki-laki, 9 bulan mengalami bronkopneumonia berat dengan keluhan demam, batuk, dan susah bernapas.

68

DAFTAR PUSTAKA 1. Dorland, W. A. Newman.. 2002. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC 2. Guyton dan Hall. 2003.Fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC 3. Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius 4. Nelson, Waldo E, M dkk. 1999. IlmuKesehatanAnak Vol. 2 Edisi 15. Jakarta : ECG. 5. Price, Sylvia Anderson & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta: EGC 6. Robbins, Kumar, Ramzi S.Cotran. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC 7. Sherwood, Lauralee. 2003. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC 8. Staf pengajar IKA FK UI. 2005. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Infomedika. 9. Sudoyo, W. Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV Jilid III. Pusat Penerbitan IPD FKUI : Jakarta 10. Suyono, Slamet ,dkk. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai penerbit FKUI

69