Anda di halaman 1dari 86

PowerPoint Lecture Slides prepared by Vince Austin, University of Kentucky

DARAH

17

Human Anatomy & Physiology, Sixth Edition Elaine N. Marieb


Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pendahuluan: Sirkulasi Darah

Darah keluar dari jantung melalui arteri yang kemudian bercabang sampai ke kapiler
Oksigen (O2) dan nutrisi mengalami difusi melewati dinding kapiler dan masuk ke jaringan Karbondioksida (CO2) dan sisa metabolisme dari jaringan berpindah ke darah

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pendahuluan: Sirkulasi Darah

Darah yang mengandung sedikit oksigen dari kapiler mengalir ke vena menuju jantung
Darah ini mengalir ke Paru dimana CO2 dilepaskan dan O2 diikat

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Komposisi Darah

Darah merupakan salah satu cairan tubuh

Yang terdiri dari cairan plasma dan elemen yang terbentuk (sel )
Termasuk sel yakni:
Eritrosit, atau sel darah merah (SDM) Lekosit, atau sel darah putih (SDP)

Trombosit, atau sel beku darah (SBD)

Hematokrit persentasi SDM terhadap volume darah


Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Komponen Darah penuh

Plasma (55% of whole blood) Buffy coat: leukocyctes and platelets (<1% of whole blood)
Erythrocytes (45% of whole blood)

Formed elements

1 Darah diambil dan

2 Di sentrifuse

dimasukkan ke tabung

Figure 17.1
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Karakteristik fisik dan Volume


Darah agak lengket, cairan tidak tembus cahaya berasa logam

Warna bervariasi antara merah terang (kaya oksigen) sampai merah gelap (sedkit oksigen)
pH darah antara 7.357.45 Suhu 38C, lebih tinggi sedikit dibanding suhu tubuh Darah mempunyai berat sekitar 8% dari berat tubuh Rata-rata volume darah pada pria 56 L, dan 45 L pada wanita
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Fungsi Darah

Darah mempunyai fungsi antara lain:


Distribusi zat
Regulasi dan pengaturan jumlah zat dalam darah

Pertahanan tubuh

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Distribusi

Darah sebagai alat transport


Oksigen dari paru dan makanan dari saluran pencernaan Sisa metabolisme dari sel ke paru dan ginjal untuk dibuang Hormon dari kelenjar endokrin ke organ target

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Regulasi (Pengaturan)

Darah mengatur:
Suhu badan dengan cara menyerap dan meratakan panas tubuh Ph Normal dalam jaringan tubuh dengan sistem buffer Kecukupan Volume dalam sistem sirkulasi

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pertahanan/ Perlindungan

Darah dapat mencegah perdarahan dengan cara:


Mengaktifkan protein plasma dan Trombosit

Membuat bekuan darah bila terjadi kerusakan pembuluh darah

Darah dapat mencegah infeksi dengan cara:


Mensintesis dan mengaktifkan antibodi Mengaktifkan protein komplemen

Mengaktifkan Lekosit (SDP) untuk pertahanan tubuh dalam melawan serangan dari luar
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Plasma Darah

Plasma darah terdapat lebih dari 100 zat yang terlarut, termasuk:
Protein albumin, globulin, protein pembeku, dan lainnya Zat Nitrogen non Protein asam laktat, urea, kreatinin

Zat nutrisi organik glukosa, karbohidrat, asam amino


Elektrolit Natrium, Kalium, Kalsium, Clorida, Bikarbonat Gas pernafasan oksigen dan karbon dioksida

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Elemen yang terbentuk ( Sel Darah)

Eritrosit, Lekosit, dan Trombosit merupakan elemen yang terbentuk


Hanya Lekosit yang merupakan sel komplit

SDM tidak mempunyai inti dan organela, dan Trombosit merupakan pecahan sel

Kebanyakan sel darah dalam sirkulasi darah hidup hanya beberapa hari Semua sel darah tidak dapat membelah dan dibentuk di sumsum tulang
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Eritrosit (SDM)

Bulat bikonkaf, tidak berinti, tidak mempunyai granula


Terisi oleh hemoglobin (Hb), suatu protein yang berfungsi transport gas Pada membran sel terdapat protein dan protein lainnya dimana:
Menjadikan eritrosit lentur (fleksibel)

Dapat berubah bentuk bila perlu


Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Eritrosit (SDM)

Figure 17.3
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Eritrosit (SDM)

Eritrosit merupakan contoh sel yang mempunyai keseimbangan antara bentuk dan fungsinya Bentuknya sangat mendukung untuk fungsi transport gas
Berbentuk bikonkaf dengan permukaan yang luas sehingga volumenya besar Sedikit mengandung air, eritrosit mengandung 97% hemoglobin

ATP dibentuk melalui proses anaerob, sehingga eritrosit tidak memerlukan oksigen
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Fungsi Eritrosit

Fungsi Utama eritrosit yakni transport gas pernafasan Hemoglobin dapat mengikat oksigen secara reversibel dan sebagian besar oksigen dalam darah berikatan dengan hemoglobin Hemoglobin terdiri dari protein globin, berbentuk rantai 2 alpha & 2 beta, yang masing-masing diikat oleh group heme Setiap heme didukung oleh atom Fe, yang dapat mengikat 1 molekul oksigen Setiap molekul hemoglobin dapat membawa 4 molekul oksigen
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Struktur dari Hemoglobin

Figure 17.4
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Hemoglobin

Oksi hemoglobin hemoglobin yang terikat dengan oksigen


Oksigen diambil dari paru

Deoksihemoglobin hemoglobin dimana oksigennya telah mengalami difusi masuk jaringan (reduced Hb) Karbaminohemoglobin hemoglobin yang berikatan dengan karbondioksida
Karbondioksida diambil dari jaringan
PLAY InterActive Physiology: Respiratory System: Gas Transport

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pembentukan Eritrosit

Hematopoesis pembentukan sel darah Hematopoesis terjadi di sumsum tulang merah misalnya:
Tulang aksial dan pendek

Epifise tulang humerus femur

Hemositoblas berkembang menjadi sel darah yang matang


Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pembentukan Eritrosit: Eritropoesis


Sel hemositoblas berubah bentuk menjadi proeritroblas

Proeritroblas berkembang menjadi eritroblas primer


Perkembangan selanjutnya meliputi 3 fase: phases
Fase 1 terjadi sintesis ribosome pada eritroblas primer
Fase 2 terjadi penumpukan hemoglobin pada eritroblas sekunder dan normoblas

Fase 3- - pengeluaran inti dari normoblas den membentuk retikulosit

Retikulosit kemudian menjadi eritrosit yang matang


Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pembentukan Eritrosit: Eritropoesis

Figure 17.5
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pengaturan dan Syarat Pengaruh yang mempengaruhi Eritropoesis

Sirkulasi eritrosit jumlah eritrosit relatif tetap terdapat keseimbangan antara produksi dengan perusakan eritrosit
Bila eritrosit kurang jaringan akan mengalami hipoksia Bila eritrosit terlalu banyak menyebabkan darah menjadi kental

Eritropoesis dikontrol oleh hormon dan bergantung dari suplai yang cukup dari zat besi, asam amino, dan vitamin B
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Kontrol Hormonal dari Eritropoesis

Eritropoetin di keluarkan oleh ginjal bila:


Hipoksia karena penurunan eritrosit Penurunan oksigen yang didapat Kenaikan kebutuhan oksigen pada jaringan

Peningkatan eritropoesis menyebabkan:


Kenaikan jumlah eritrosit Oksigen di darah tercukupi
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Mekanisme Eritropoetin

Mulai Kadar normal oksigen darah Stimulus: Hipoksia meyebabkan penurunan jumlah SDM, penurunan O2 menyebabkan dlm darah turun atau peningkatan O2 kebutuhan jaringan

Terjadi peningkatan pembawa O2 dalam darah Penurunan kadar O2 dlm darah

Terjadi peningkatan eritropoesis menyebabkan peningkatan produksi SDM

Eritropoetin merangsang sumsum tulang merah

Ginjal (dan hati dlm jumlah kecil) mengeluarkan eritropoetin

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Figure 17.6

Zat makanan yg diperlukan untuk Eritropoesis

Eritropoesis memerluka:
Protein, lemak, dan karbohidrat Zat Besi, vitamin B12, dan asam folat

Tubuh menyimpan zat besi dalam Hb (65%), hati, limpa dan sumsum tulang Zat besi intrasel disimpan dalam bentuk komplek Fe-protein disebut ferittin dan hemosiderin Zat besi dalam sirkulasi berikatan secara longgar dengan transport protein yakni transferrin
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Kematian dan kerusakan Eritrosit

Masa hidup eritrosit antara 100120 hari Eritrosit tua menjadi kaku dan mudah pecah, dan hemoglobin nya mulai terjadi degenerasi Eritrosit yang mulai rusak ditelan oleh makrofag Heme dan globin terpisah dan zat besi disimpan untuk dipakai lagi

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Kematian dan kerusakan Eritrosit


Heme diurai menjadi pingmen kuning disebut bilirubin Hepar mengeluarkan bilirubin melalui usus dalam bentuk garam empedu Usus memetabolisme menjadi urobilinogen Pigmen ini keluar dari tubuh dalam bentuk tinja, yang disebut stercobilin Globin di metabolisme menjadi asam dan masuk dalam sirkulasi darah Hb yang berada dalam darah ditangkap oleh haptoglobin dan di fagosit
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Masa hidup dari Sel Darah Merah

Figure 17.7
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Kelainan Eritrosit

Anemia darah mempunyai kapasitas pembawa oksigen yang rendah secara abnormal
Ini merupakan tanda bukan merupakan penyakit Kadar oksigen darah tidak mencukupi untuk metabolisme normal

Gejala/ tanda berupa rasa lelah, pucat, nafas pendek dan menggigil

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Anemia: Kekurangan Eritrosit

Anemia Hemorrhagi akibat perdarahan baik akut maupun kronis


Anemia Hemolitik terjadi kerusakan eritrosit sebelum waktunya Anemia Aplastik terjadi kerusakan atau penghambatan pada sumsum tulang merah

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Anemia: Penurunan kadar Hemoglobin


Anemia defisiensi zat besi akibat dari:
Akibat sekunder dari anemia hemorhagi Intake makanan yang mengandung zat besi kurang Kelainan absorbsi zat besi

Anemis Pernisiosa akibat dari:


Defisiensi vitamin B12 Kekurangan faktor intriksik untuk absorbsi vitamin B12

Pengobatan dengan pemberian injeksi vit B12 intra muskuler, misal Nascobal
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Anemia: Hemoglobin yang Abnormal

Thalasemia tidak adanya atau cacat dari rantai globin dalam hemoglobin
Sehingga eritrosit mempunyai hemoglobin yang tipis, lunak dan sedikit

Sickle sel anemia disebabkan oleh kelainan kode genetik yang menyebabkan hemoglobin abnormal disebut hemoglobin S (HbS)
HbS dimana rantai beta nya terdapat pengurangan satu asam amino Kelainan ini menyebabkan SDM berbentuk sel target sehingga kadar oksigen rendah
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Polisitemia

Polisitemia kelebihan SDM yang menyebabkan darah menjadi lebih kental 3 macam penyebab polisitemia:
Polisitemia vera Polisitemia sekunder Doping darah

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Lekosit (SDP)

Lekosit, merupakan sel darah yang mempinyai organella lengkap:


Jumlahnya lebih kecil dibanding SDM Merupakan 1 % volume total darah Dapat menerobos kapiler dengan cara diapedesis Dapat bergerak sampai ke jaringan

Lekositosis jumlah SDP lebih dari 11000 per cm3


Merupakan respon normal karena adanya serangan bakteri atau virus
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Granulosit

Granulosit neutrofil, eosinofil, dan basofil


Terdapat granula pada sitoplasmanya yang bersifat asam, basa,atau keduanya bila dicat dengan Wrights Ukurannya lebih besar dan masa hidup lebih pendek dibanding SDM
Intinya berlobus Semuanya merupakan sel fagosit
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Neutrophils

Neutrofil mempunyai 2jenis granula yaitu:


Dapat bersifat asam dan basa
Sitoplasmanya berwarna anggur

Mengandung peroxidase, enzim hidrolitik, dan defensin (protein bersifat antibiotik)

Neutrofil merupakan pembunuh bakteri bagi tubuh

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Eosinofil

Jumlah eosinofil sekitar 14% dari SDP


Dengan pengecatan berwarna merah, intinya 2 lobus yang dihubungkan oleh jembatan dari bahan inti

Intinya merah tua (asidofilik), besar, kasar, granulanya seperti lisosom


Dalam tubuh berperan melawan kuman parasit seperti cacing Juga berperan pada keadaan alergi berat
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Basofil

Jumlahnya 0.5% dari SDP dan:


Mempunyai inti berbentuk U atau S dengan 2 atau 3 pengkerutan Berfungsi seperti sel mast

Granulanya besar, berwarna ungu gelap (basifilik) yang mengandung histamin Histamin zat kimia pada peradangan untuk vasodilatator dan merangsang SDP yang lain (antihistamin berlawanan dengan ini)
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Agranulosit

Agranulosit limfosit dan monosit:


Tidak terlihat adanya granula pada sitoplasma Bentuknya hampir sama, tetapi fungsinya berbeda tidak berhubungan

Intinya bulat (limfosit) atau seperti ginjal (monosit)

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Limfosit

Jumlahnya 25% dari SDP dan:


Intinya besar, warna ungu gelap, bulat dengan sitoplasma tipis warna biru terang

Kebanyakan terdapat pada jaringan limfoid ( sedikit dalam sirkulasi darah)

Ada 2 tipe limfosit: Limfosit T dan Limfosit B


T sel berperan dalam respon kekebalan Sel B berkembang menjadi sel Plasma, yang memproduksi antibodi
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Monosit

Monosit jumlahnya 4-8% dari leukosit


Merupakan leukosit terbesar
Sitoplasmanya terlihat pucat kebiruan

Mempunyai inti berwarna biru, berbentuk U atau ginjal Dapat keluar dari sirkulasi, masuk ke jaringan, dan berubah menjadi makrofag
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Monosit

Makrofag:
Mobilitas tinggi dan aktfi dalam fagositosis

Dirangsang oleh limfosit melalui respon imun

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Rangkuman dari Sel Darah

Table 17.2
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Rangkuman dari Sel Darah

Table 17.2
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Produksi dari Leukosit

Leukositosis dirangsang oleh hormon yang terdiri dari 2 kelompok yakni kelompok sitokin (faktor hemopoetik) dan interleukin dan colony-stimulating factors (CSFs)
Interleukin jenisnya (IL-1, IL-2), sedangkan CSFs merangsang pembentukan SDP jenis granulosit

Makrofag dan sel T sumber utama dari sitokin Masih banyak hormon hemopoetik lain yang merangsang sumsum tulang
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pembentukan Leukosit Semua leukosit berasal dari hemositoblas

Hemositoblas berkembang menjadi 2 jenis yakni myeloid stem sel dan limfoid stem sel
Myeloid stem sel berkembang menjadi myeloblast atau monoblast Limfoid stem sel berkembang menjadi limfoblast

Myeloblast akhirnya menjadi eosinofil, netrofil dan basofil


Monoblast akhirnya menjadi monosit Limfoblast akhirnya menjadi limfosit
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pembentukan Leukosit

Figure 17.11
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Kelainan leukosit: Leukemia

Leukemia termasuk kelainan keganasan pada SD Leukemia ditandai adanya kelainan leukosit yang tidak jenisnya:
Myelositik leukemia berasal dari myeloblas

Limfositik leukemia berkembang dari limfosit

Leukomia akut berkembang dari sel tipe blas dan umumnya terdapat pada anak-anak Leukemia kronik lebih banyak terdapat pada orang tua
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Leukemia

Terdapat SDP yang imatur dalama sirkulasi darah pada semua jenis leukemia

Sumsum tulang berubah menjadi benih leukosit yang ganas


SDP dibentuk dalam jumlah yang sangat banyak yang tidak sesuai dengan kebutuhan & fungsinya Kematian disebabkan karena perdarahan internal dan infeksi Pengobatan dengan radiasi, obat anti leukemia dan cangkok sumsum tulang
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Tronbosit

Trombosit merupakan pecahan dari megakariosit dengan pengecatan berwarna biru sedangkan granula warna ungu Granulanya mengandung seretonin, Ca2+, enzim, ADP, dan platelet-derived growth factor (PDGF) Trombosit berperan dalam mekanisme pembekuan dengan cara pembentukan sumbat sementara yang membantu menutup pembuluh darah yang bocor Trombosit tidak terlibat dalam pembenukan darah langsung karena dihambat oleh NO dan prostaglandin I2
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pembentukan Trombosis

Trombosit berasal dari hemositoblast Tahapan perubahan sel yakni hemositoblast, megakarioblast, promegakarioblas, megakariosit, dan terakhir trombosit

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Figure 17.12

Hemostasis

Suatu tahapan yang dirancang untuk menghentikan perdarahan

Selama hemostasis, terjadi proses meliputi 3 fase


Spasme vaskuler terjadi vasokonstriksi segera yang merupakan respon dari kerusakan pembuluh darah Pembentukan sumbat trombosit

Koagulasi (pembekuan darah)


Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pembentukan sumbat Trombosit


Trombosit tidak dapat menggantikan lapisan endotel dari pembuluh darah yang rusak Pada waktu terjadi kerusakan endotel pembuluh darah (dimana terlihat jaringan kolagen), trombosit : Membantu von Willebrand factor (VWF) berikatan dengan kolagen

Dirangsang oleh thromboxane A2


Merangsan pengeluaran serat kolagen dan menbentuk sumbatan trombosit

Mengeluarkan seretonin dan ADP, dimana menarik lebih banyak trombosit ke lokasi
Sumbatan trombosit dihentikan segera setelah tejadi penutupan luka pelh PGI2
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Pembekuan darah

Suatu rangkaian reaksi dimana darah berubah dari cair menjadi jeli Koagulasi terjadi melalui jalur intrinsik dan ekstrinsik

Pada akhirnya 3 fase reaksi koagulasi :


Prothrombin activator dibentuk

Prothrombin berubah menjadi thrombin


Thrombin bergabung dengan fibrinogen membentuk benang-benang fibrin
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Koagulasi

Figure 17.13a
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Rincian terjadinya Koagulasi

Figure 17.13b
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Fase 1 Koagulasi: 2 Jalur pengaktifan Prothrombin

Mungkin mulainya jalur intrinsik atau extrinsik dikarenakan:


Dipicu oleh adanya kerusakan jaringan Melibatkan rangkaian prokoagulan Setiap jalur secara berurutan mengaktifkan faktor X

Faktor X yang aktif bersama ion kalsium, PF3, dan faktor V membentuk prothrombin activator
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Fase 2 Koagulasi: Jalu menjadi Trombin

Prothrombin activator mengalami katalisasi menjadi protrombin yang menggaktifkan enzym thrombin

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Fase 3 Koagulasi: Prosen pembentukan Benang Fibrin

Trombin mengkatalisa fibrinogen menjadi fibrin

Fibrin yang tidak larut dalam plasma membentuk serat sebagai rangka dari bekuan darah
Fibrin membuat plasma menjadi kental gel yang menggumpal Fibrin dengan adanya ion Kalsium mengaktifkan faktor XIII yang menyebabkan:
Anyaman benang fibrin Bekuan menjadi kuat dan stabil
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Retraksu bekuan dan perbaikan

Clot retraction stabilization of the clot by squeezing serum from the fibrin strands Repair
Platelet-derived growth factor (PDGF) stimulates rebuilding of blood vessel wall Fibroblasts form a connective tissue patch Stimulated by vascular endothelial growth factor (VEGF), endothelial cells multiply and restore the endothelial lining
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Factors Limiting Clot Growth or Formation

Two homeostatic mechanisms prevent clots from becoming large


Swift removal of clotting factors

Inhibition of activated clotting factors

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Inhibition of Clotting Factors


Fibrin acts as an anticoagulant by binding thrombin and preventing its:
Positive feedback effects of coagulation Ability to speed up the production of prothrombin activator via factor V Acceleration of the intrinsic pathway by activating platelets

Thrombin not absorbed to fibrin is inactivated by antithrombin III Heparin, another anticoagulant, also inhibits thrombin activity
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Factors Preventing Undesirable Clotting

Unnecessary clotting is prevented by the structural and molecular characteristics of endothelial cells lining the blood vessels Platelet adhesion is prevented by:
The smooth endothelial lining of blood vessels
Heparin and PGI2 secreted by endothelial cells

Vitamin E quinone, a potent anticoagulant


Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Hemostasis Disorders: Thromboembolytic Conditions

Thrombus a clot that develops and persists in an unbroken blood vessel


Thrombi can block circulation, resulting in tissue death

Coronary thrombosis thrombus in blood vessel of the heart

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Hemostasis Disorders: Thromboembolytic Conditions

Embolus a thrombus freely floating in the blood stream


Pulmonary emboli can impair the ability of the body to obtain oxygen Cerebral emboli can cause strokes

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Prevention of Undesirable Clots

Substances used to prevent undesirable clots include:


Aspirin an antiprostaglandin that inhibits thromboxane A2 Heparin an anticoagulant used clinically for preand postoperative cardiac care Warfarin used for those prone to atrial fibrillation

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Hemostasis Disorders

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC): widespread clotting in intact blood vessels

Residual blood cannot clot


Blockage of blood flow and severe bleeding follows Most common as:
A complication of pregnancy A result of septicemia or incompatible blood transfusions
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Hemostasis Disorders: Bleeding Disorders

Thrombocytopenia condition where the number of circulating platelets is deficient


Patients show petechiae (small purple blotches on the skin) due to spontaneous, widespread hemorrhage Caused by suppression or destruction of bone marrow (e.g., malignancy, radiation)
Platelet counts less than 50,000/mm3 is diagnostic for this condition Treated with whole blood transfusions
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Hemostasis Disorders: Bleeding Disorders

Inability to synthesize procoagulants by the liver results in severe bleeding disorders Causes can range from vitamin K deficiency to hepatitis and cirrhosis Inability to absorb fat can lead to vitamin K deficiencies as it is a fat-soluble substance and is absorbed along with fat Liver disease can also prevent the liver from producing bile, which is required for fat and vitamin K absorption
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Hemostasis Disorders: Bleeding Disorders

Hemophilias hereditary bleeding disorders caused by lack of clotting factors


Hemophilia A most common type (83% of all cases) due to a deficiency of factor VIII Hemophilia B results from a deficiency of factor IX Hemophilia C mild type, caused by a deficiency of factor XI
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Hemostasis Disorders: Bleeding Disorders

Symptoms include prolonged bleeding and painful and disabled joints


Treatment is with blood transfusions and the injection of missing factors

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Blood Transfusions

Whole blood transfusions are used:


When blood loss is substantial

In treating thrombocytopenia

Packed red cells (cells with plasma removed) are used to treat anemia

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Human Blood Groups


RBC membranes have glycoprotein antigens on their external surfaces These antigens are:
Unique to the individual Recognized as foreign if transfused into another individual Promoters of agglutination and are referred to as agglutinogens

Presence or absence of these antigens is used to classify blood groups


Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Blood Groups

Humans have 30 varieties of naturally occurring RBC antigens The antigens of the ABO and Rh blood groups cause vigorous transfusion reactions when they are improperly transfused Other blood groups (M, N, Dufy, Kell, and Lewis) are mainly used for legalities

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

ABO Blood Groups

The ABO blood groups consists of:


Two antigens (A and B) on the surface of the RBCs

Two antibodies in the plasma (anti-A and anti-B)

An individual with ABO blood may have various types of antigens and spontaneously preformed antibodies Agglutinogens and their corresponding antibodies cannot be mixed without serious hemolytic reactions
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

ABO Blood Groups

Table 17.4
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Rh Blood Groups

There are eight different Rh agglutinogens, three of which (C, D, and E) are common

Presence of the Rh agglutinogens on RBCs is indicated as Rh+


Anti-Rh antibodies are not spontaneously formed in Rh individuals However, if an Rh individual receives Rh+ blood, anti-Rh antibodies form A second exposure to Rh+ blood will result in a typical transfusion reaction
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Hemolytic Disease of the Newborn


Hemolytic disease of the newborn Rh+ antibodies of a sensitized Rh mother cross the placenta and attack and destroy the RBCs of an Rh+ baby

Rh mother becomes sensitized when Rh+ blood (from a previous pregnancy of an Rh+ baby or a Rh+ transfusion) causes her body to synthesis Rh+ antibodies
The drug RhoGAM can prevent the Rh mother from becoming sensitized Treatment of hemolytic disease of the newborn involves prebirth transfusions and exchange transfusions after birth
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Transfusion Reactions

Transfusion reactions occur when mismatched blood is infused Donors cells are attacked by the recipients plasma agglutinins causing:
Diminished oxygen-carrying capacity
Clumped cells that impede blood flow Ruptured RBCs that release free hemoglobin into the bloodstream

Circulating hemoglobin precipitates in the kidneys and causes renal failure


Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Blood Typing

When serum containing anti-A or anti-B agglutinins is added to blood, agglutination will occur between the agglutinin and the corresponding agglutinogens Positive reactions indicate agglutination

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Blood Typing

Blood type being tested

RBC agglutinogens

Serum Reaction
Anti-A Anti-B + +

AB B A O

A and B B A None

+ +

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Plasma Volume Expanders

When shock is imminent from low blood volume, volume must be replaced
Plasma or plasma expanders can be administered

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Plasma Volume Expanders

Plasma expanders
Have osmotic properties that directly increase fluid volume Are used when plasma is not available

Examples: purified human serum albumin, plasminate, and dextran

Isotonic saline can also be used to replace lost blood volume


Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Diagnostic Blood Tests

Laboratory examination of blood can assess an individuals state of health Microscopic examination:
Variations in size and shape of RBCs predictions of anemias
Type and number of WBCs diagnostic of various diseases

Chemical analysis can provide a comprehensive picture of ones general health status in relation to normal values
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Developmental Aspects

Before birth, blood cell formation takes place in the fetal yolk sac, liver, and spleen
By the seventh month, red bone marrow is the primary hematopoietic area Blood cells develop from mesenchymal cells called blood islands The fetus forms HbF, which has a higher affinity for oxygen than adult hemoglobin
Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings

Developmental Aspects

Age-related blood problems result from disorders of the heart, blood vessels, and the immune system
Increased leukemias are thought to be due to the waning deficiency of the immune system Abnormal thrombus and embolus formation reflects the progress of atherosclerosis

Copyright 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings