Anda di halaman 1dari 38

SKENARIO MASALAH

Upik, perempuan, 4 tahun, anak tunggal, menderita demam dan kalau saat senja penglihatan kabur.Dari anamneses, air minum yang digunakan oleh keluarga hanya dari air tadah hujan, sering menderita diare, mudah menderita influenza, sejak 1 tahun terakhir. Datang berobat ke dokter Puskesmas, diberika obat parasetamol, kotrimoksazol serbuk dan sirup multi vitamin-mineral. Hasil analisa laboratorium : Glukosa 100mg/dl Protein total 5 g( albumin 4 g dan globuli 1 g ) dl Provitamin A 75 ug/dl Vitamin A 12 ug/dl Zn 22 ug/dl

A. Pembelajaran : 1. Kekurangan mikro nutrisi, imunitas 2. Mikro molekul Zn sebagai kofaktor provitamin A vitamin A 3. Zn sebagai kofaktor enzin di oksigenase 4. Memahami Zn, vitamin A, imunitas 5. Memahami Zn, spermatogenesis 6. Menjelaskan bentuk sediaan obat

B. Klasifikasi Istilah : Air tadah hujan Albumin : air yang didapat dengan menampung air hujan : protein yang larut dalam lemak dan juga dalam kosentrasi :peningkatan suhu tubuh di atas normal diatas 98,60 F atau

larutan yang sedang Demam 370 C Diare : pengeluaran tinja berair yang tidak normal yang berkali-

kali lebih dari 3 kali Anamnesis :pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter

dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien.
1

Globulin

:kelas protein yang tidak larut dalam air tapi larut dalam

larutan garam serta larut dalam air Influenza : penyakit yang disebabkan virus influenza :Obat anti bakteri dalam bentuk serbuk :obat penurun panas :penglihatan tidak jelas pada saat matahari

Kontrimoksazol serbuk Parasetamol

Penglihatan kabur saat senja tenggelam Pro vitamin A 75 mg/dl

: precursor vitamin, biasanya alpha karoten

kadang kala mencakup karatenoid Sirup multivitamin mineral multivitamin : Sirup yang kandungannya mineral dan

B. Identifikasi Masalah

1. Upik perempuan, 4 tahun, anak tunggal, menderita demam dan kalau saat senja penglihatan kabur 2. Keluarga Upik menggunakan air minum yang berasal dari air tadah hujan 3. Upik sering menderita diare dan influenza sejak 1 tahun terakhir 4. Upik diberi obat parasetamol, kontriakzol serbuk dan sirup multivitamin 5. Hasil uji laboratorium Glukosa 100mg/dl Protein total 5g (albumin 4g&globulin 1g)/dl Provitamin A 75ug/dl Vitamin A 12ug/dl Zn 22ug/dl

C. Analisis Masalah

1. a. Apa yang dimaksud dengan demam pada anak-anak (etiologi, mekanisme)? b. Apa yang simaksud dengan penglihatan kabur pada anak-anak (etiologi, mekanisme)? c. Mengapa penglihatan kabur pada saat senja ?

d. Adakan hubungan antara status upik yang anak tunggal dengan mengkonsumsi air tadah hujan?

2. a. Apa syarat air minum? b. Apa yang dimaksud dengan air air tadah hujan? c. Apakah air tadah hujan termasuk air minum ? d. Apakah terdapat hubungan antara mengkonsumsi air tadah hujan dapat menyebabkan diare, demam, influenza, penglihatan kabur,

3. a. Apa yang dimakasud dengan diare pada anak-anak? b. Mengapa upik sering menderita diare sejak 1 tahun terakhir ? c. Mengapa upik sering menderita demam sejak 1 tahun terakhir ?

4. a. Bagaimana komposisi, indikasi, kontraindikasi, dosis, efek samping dari parasetamol, kontrimoksazol serbuk dan sirup multivitamin-mineral. b. Mengapa kotrimoksazol harus dalam bentuk serbuk? c. Bagaimana cara kerja parasetamol, kontrimoksazol serbuk dan sirup multivitamin-mineral?

5. Bagaimana interpretasi dari hasil analisa uji laboratorium ?

D. Hipotesis Upik, perempuan, 4 tahun, menderita buta senja yang disebabkan oleh defesiensi vitamin A dan zink

Buta Senja Fungsi vit A Defesisensi :Pembuat pigmen penglihatan, Pertumbuhan sel :Jerawat, Kegagalan reproduks ,Keruhnya Korenea

Rabun senja A : Kurangnya vitamin A Penyebab :Obat, katarak, bawaan lahir, vitamin A

Patofisiologi dari buta senja : Terganggunya Rodopsin, Rodopsin adalah Suatu gugus prostetik yang peka cahaya

yang menangkapa cahaya, berada di sitoplasma sel batang yang ada di retina. Sel batang maupun sel kerucut mengandung bahan kimia yang terurai bila terpajab cahaya dan dalam prosesnya akan merangsang serabut serabut saraf yang berasal dari mata. Ketika gelap maka, Adaptasi terhadap gelapa. vitamin A itu akan diubah kembali menjadi rodopsin. Nah, untuk menangkapa cahaya dibutuhkan rodopsin. Karena kekurangan rodopsin, karena tidak ada simpanan vitamin A, akhirnya tidak peka terhadap cahaya gelap

Adaptasi Terang Gelap :berubah retinal dan optin ke vitamin A :vitamin A berubahh ke retinal dan opsin

Pada pagi hari, maka masih ada simpani vitamin A Bagian-bagian mata = Jalannya cahaya Kornea (menerima cahaya) pupil (mengatur kuantitas cahaya) aqueus humor(membiaskan) lensa mata (meneruskan mata) vitrous humor (memfokuskan cahaya ke retina) retina Lapisan-lapisan retina : 1. Pigment (mencegah pantulan cahaya dari bola mata) 2. Batang kerucut (penglihatan warna hitam dan putih) 3. Nukelus luar mengandung batang dan kerucut 4. Hexifom Luar 5. Nukleus dalam 6. Hexifom dalam 7. Ganglion (menerima impulse dari sel batang menuju saraf optik) 8. Selapu saraf optik (mengatur impulse ke orteks cerebri, yang sebelumnya diterima syaraf perifer opticus melalui ganglion)
4

9. Membran lilitan dalam (memisahkan retina dari corpus luteum)

Sel batang 1. Luar = terdapat rodopsin 2. Dalam = mitokondria 3. Nuklues =fungsi sel 4. Badan sinaps = menghantar impulse

Reaksi fotokimiawi penglihatan : Ketika teraktiviasi oleh cahaya, maka rosdopsin ini akan teruari menjadi zat kimia yang akhirnya akan membentuk vitamin A kembali, namun di salah satu uraian dari rodopsin itu yakni metarodospis II. Hal itulah yang merupakan rodopsin teraktivasi yang berguna menhantarkan bayangan penglihatan ke sistem syaraf pusat dalam bentuk potensial aksi nervus optikus. Dengan demikian, sebagian metarodopsin akan diubah menjadi all trans- retinal, yang kemudian diubah ke all trans retinol dengan enzim retinal isomerase.

Air Minum Sumber Kriteria :Sungai, danau PDAM :Ph basa, tidak wana, tidak berbau, ada mineral, bebas mikroba,

ukuran cluster kecil Mineral dalam air sehat :sulfat, klorida, mangan, timbal, tembaga, arsen,

klorida, nitrit, nitrat, amonium, kalsium, besi, magnesium, zink =0,22 Vitamin A Provitamin A itu adalah alpha, betha dan gama karoten dicerna didalam ususu dengan asam empedu. Dicerna dalam usus dibantu asam empedu bergabung dengan kilomikron diserap saluran limfatik bergabung saluran darah menuju hati (vitamin A) hati + asam palnitat retinil palnitat + protein pengikat retinol RBP transpiretin, maaf tidak sempat mencatat lagi Vitamin A dan respons imun 1. Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas.

2. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B, sel Natural Killer dan makrofag. 3. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. 4. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Dengan pencegahan oksidasi leukosit, dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. 5. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid, konsentrasi prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. 6. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Dengan peningkatan proses ini, maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh.

Kekurangan vitamin A 1. Ganngguan sekresi mukus pada epitel di pernafasan 2. Kering dan mudah infeksi di pernafasan 3. Gangguan sekresi enzim di usus 4. Penurunan absorpsi di usus 5. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang, respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun, produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular.

Zink dan peranannya Kekurangan Zink Keterlambatan pematangan seks dan skeletal
6

Fungsi

Diare Slera makan menurun Perubahan prilaku Rentan infeksi Retardasi pertumbuhan

Kekurangan zink khusus untuk penurunan imun DNA rusak Menurunkan produksi sel limfosit T, interleukin II Gangguan fagositosis dan penghancuran mikroba Penurunan aktivitas timus Penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograf

1. Kofaktor + 300 enzim berikatan dengan histidin 2. Ikatan zink pada DNA berikatan protein dalam nukleus 3. Berada dalam seluruh tubuh di tulang 2, 2,5 gram dalam hati, pankreaa, ginjal, otot, dan tulang 4. Banyak terdapat mata, kelenjar prostat, kulit dan rambut 5. Zink berperan dalam metabolisme alkohol dan metabolisme vitamin A 6. Sintesis RBP (retinol Binding Protein)

Bentuk obat Sirup multivitamin mineral Komposisi :glukosa (sebagai tambahan) vitamin yang larut dalam lemak (A,D, E, K), B12, B6 vitamin C. Betha karotem 6 mg, Zn, 15 mg Indikasi : anti oksidan

Tiap 5 ml : vit A, vit D, vit B2. Vit B6, vit C 30 mg, parasetamol 120 -200mg\ Paracetamol

Untuk gejala demam sebagai analgetik dengan meningkatkan ambang sakit dan sebagai antipiretik Kotrimoksazol Merupakan antibiotik biasanya untuk diare dan ISPA Indikasi :Infeksi pencernaan
7

Kontraindikasi Efek samping

:Gangguan hati , bayi kurang dari 2 bulan, wanita hamil :Mual, sakit kepala, leukopenia (leukosit menurun),

stomachitis, halunisinasi

Intrepetasi hasil laboratorium Nama zat Glukosa Protein Provitamin A Vitaminm A Zn Kadar 100mg/dl 5g 75ug/dl 12ug/dl 22ug/dl Kadar Normal 70-100 mg/dl 7g Belum ditemukan 20ug/dl 70-120ug/dl Interpretasi Normal

1. VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN A Vitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Jumlah yang diperlukan sehari-hari demikian kecilnya, sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja sebagai katalisator. Beberapa vitamin merupakan bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat, protein dan lemak. Tubuh tidak dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Terutama organ yang sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Oleh karena itu gejala defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Lebih penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya. Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia. Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit defisiensi. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat, maka kemungkinan timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula. Vitamin digolongkan dalam 2 golongan, yaitu: 1. Golongan yang larut dalam air, misal: vitamin B kompleks dan vitamin C 2. Golongan yang larut dalam lemak, misal: vitamin A, D, E dan K.

Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia) Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia. Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP), penyakit tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Ia mempunyai peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan. Faktor etiologis Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana: 1. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A atau provitamin A. 2. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A. 3. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A. 4. Kerusakan hati. 5. Kelainan kelenjar tiroidea. Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Pigmen tersebut mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Pada konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Regenerasi visual purple hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Tanpa regenerasi maka penglihatan pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu. Patologi Pada defisiensi vitamin A, kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah: 1. Buta senja. Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Merupakan gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya tampak. 2. Xeroftalmia Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi kering dan keras. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga, terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea mata. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Perubahan jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh ulserasi, perforasi dan destruksi total
9

mata (keratomalasia). Kerusakan demikian dapat timbul dengan cepat, sehingga diagnosis dini dari tanda-tanda defisiensi tersebut sangat penting. 3. Kelainan kulit Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya terdapat pada bagian lateral dari lengan, tungkai bawah dan bokong. 4. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea, pelvis renalis, kelenjar ludah, ureter dan sebagainya. 5. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50 mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin). Kebutuhan akan vitamin A. Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut:

Bayi : 1.500 SI Umur 1 3 tahun : 2.000 SI Umur 4 6 tahun : 2.500 SI Umur 7 9 tahun : 3.500 SI Umur 10 12 tahun : 4.500 SI Umur 13 19 tahun : 5.000 SI

MINERAL Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar, yaitu kalsium, klorida, magnesium, kalsium, fosfor, natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt, tembanga, iodium, besi, mangan, selenium dan seng. Di samping itu krom, fluor dan molibden berperan penting dalam metabolisme manusia. Keperluan optimum akan berbagai elemen tersebut belum diketahui. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana, defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul. Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga pernah dilaporkan.

Seng Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan metalloenzim, termasuk alkalin pospat, karboksipeptidase, timidin kinase, dan DNA-RNA polimerase. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan fungsi membran sel, berfungsi sebagai antioksidan, dan melindungi dari serangan peroksidae lipid. Peranan
10

zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein, dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Defisiensi zinc dikaitkan dengan perubahan fungsi sistem immun, seperti menurunnya fungsi sel B dan T, menurunnya reaksi hipersensitivitas, menurunnya fagositosis dan menurunnya produksi cytokine.

2. PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai penelitian. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi besi, vitamin A dan zinc. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Lebih jauh, malnutrisi pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel. Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin dan trace element dalam kompetensi imun : 1. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang rendah/ kurang. 2. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang bersangkutan, interaksi dengan nutrien esensial, beratnya defisiensi serta adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien. 3. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas. 4. Pada kasus banyak jenis mikronutrien, asupan yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan respons imun. 5. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien.

Vitamin dan respons imun Vitamin A Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Karotenoid mempunyai fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B, sel Natural Killer dan makrofag. Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Defisiensi vitamin A dilaporkan dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Efek antioksidan karenoid ini secara tidak langsung dapat
11

meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang bersifat imunosupresif. Dengan pencegahan oksidasi leukosit, dapat menurunkan kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Peningkatan asupan diet antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid, konsentrasi

prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit. Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel. Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel. Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Pembelahan sel akibat pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang oleh ajuvan. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Dengan peningkatan proses ini, maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh. Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang, respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun, produksi antibodi spesifik dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri pada sel epitel saluran napas.

Zinc Defisiensi zinc, baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid, penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta aktivitas hormon timus. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap fitohemaglutinin, penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit hipersensitivitas tipe lambat. Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion) dan fagositosis. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase, sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2 dan atau fosfolipase C. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap oksidasi oleh kompleks besi. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel. Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Defisiensi zinc dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda.

12

3. Rabun Senja dan fisiologi retina Reseptor dan Fungsi Neural Retina Retina merupakan bagian mata yang peka terhadap cahaya,mengandung : 1. Sel sel kerucut, yang berfungsi untuk penglihatan warna 2. Sel sel atang, untuk penglihatan hitam dan putih dan penglihatan didalam gelap Lapisan retina : 1. Lapisan pigmen 2. Lapisan batang dan kerucut yang menonjol pada lapisan pigmen 3. Lapisan nucleus luar yang mengandungn badan sel batang dan kerucut 4. Lapisan fleksiform luar 5. Lapisan nucleus dalam 6. Lapisan ganglion 7. Lapisan serabut saraf optic 8. Membrane limitan dalam 9. Sel batang dan kerucut Segmen luar kerucut berbentuk runcing. Pad umumnya sel betang berbentuk pipih dsn lebih panjang dari sel kerucut. Terdapat empat segmen fungsional utama sel batang ataupun sel kerucut yaitu : 1. Segmen luar Fotokimiawi yang peka terhadap cahaya ditemukan di segmen luar. Dalam sel batang terdapat rodopsin dan dalam sel kerucut terdapat satu dari ketiga fotokimia warna biasanya disebut pigmen warna sederhana. 2. Segmen dalam Batang dan kerucut mengandung sitoplasma dengan organela sitoplasmik biasa. 3. Nucleus 4. Membrane sinaps Bagian dari sel batang dan kerucut yang berhubungan dengan neuron. Siklus penglihatan rodopsin retina dan perangsangan sel batang Rodopsin dan penguraiannya oleh energi cahaya

Segmen luar yang menonjol ke lapisan pigmen retinas mengandung sekitar 40 % pigman peka cahaya yang disebut rodopsin atau visual purple. Substansi ini merupakan kombinasi protein skotopsin demgan pigmen karotenoid retinal. Selanjutnya retinal
13

tersebut merupakan tipe khusus yang disebut 11-cis retinal, bentuk cis dari retinal ini sangat penting karena hanya bentuk ini saja yang berikatan dengan skotopsin yang dapat bersintesis menjadi rodopsin. Bila sudah mengsbsorpsi cahaya rodopsin segera terurai akibat faktoraktivasi electron pada bagian retinal dari rodopasin yang menyebabkan perubahan segera pada bentuk cis dari retinal menjadi bentuk all trans. Oleh karena orientasi tiga dimensi dari tempat reaksi retinal all trans tidak lagi sesuai dengan tempat reaksi protein skotopsin.produk yang terbentuk adalah batorodopsin , yang merupakan kombinasi terpisah sebagian dari all trans retinal dan skotopsin. Batorodopsin sendiri merupakan senyawa yang tidak stabil dan dapat berubah dalam waktu sekian nanodetik yang kemudian akan rusak menjadi lumirodopsin. Dalam waktu sekian mikrodetik senayawa ini lalu akan rusak lagi dan menjadi metarodopsin satu yang selanjutnya dalam waktu kira-kira sekian milidetik akan berubah menjadi metarodopsin dua dan dalam waktu yang lebih lambat akan menjadi produk pecahan akhir berupa skotopsin dan all trans retinal. Metarodopsin dua yang disebut juga rodopsin teraktivasi, merangsang perubahan elektrik dalam sel batang yang kemudian menghantarkan bayangan penglihatan ke system saraf pusat dalam bentuk potensial nervus optikus.

Pembentukan kembali rodopsin Mula mula dengan mengubah all tarns retinal menjadi all trans retinol, yang

merupakan salah satu bentuk vitamin A. selanjutnya dibawah pengaruh enzim isomerase all trans retinol ini akan diubah menjadi 11 cis retinol, akhirnya 11 cis retinol berubah menjadi 11 cis retinal yang akan bergabung dengan skotopsin untuk membentuk rodopsin baru. Adaptasi gelap dan terang Bila seseorang berada ditempat yang terang dalam waktu yang lama banyak sekali fotokimiawi yang terdapat didalam sel batang diubah menjadi retinal dan opsin. Selanjutnya sebagian besar retinal dubah menjadi vitamin A. oleh karena itu bahan kimiawi fotosensitif yang menetap pada sel batang akan berkurang akibatnya sensitivitas terhadap cahaya juga turut berkurang. Keadaan ini disebut adaptasi terang. Sebaliknya, bila orang tersebut terus berada di tempat yang gelap utnuk waktu yang lama, retinal dan opsin yang ada di sel kerucut diubah kembali menjadi pigmen yang
14

peka terhadap cahaya. Selanjutnya vitamin A diubah kembali menjadi retinal dan terus menyediakan lebih banyak pigmen peka cahaya. Batas akhirnya ditentukan oleh jumlah opsin yang ada di dalam sel batang dan kerucut untuk bergabung dengan retinal. Keadaan ini disebut adaptasi gelap

Rabun Senja Rabun senja (nyctalopia) adalah gangguan penglihatan kala senja atau malam hari, atau pada keadaan cahaya remang-remang. Banyak juga menyebutnya sebagai rabun ayam, mungkin didasari fenomena dimana ayam tidak dapat melihat jelas di senja atau malam hari. Rabun senja terjadi karena kerusakan sel retina yang semestinya bekerja saat melihat benda pada lingkungan minim cahaya. Banyak hal yang dapat menyebabkan kerusakan sel tersebut, tetapi yang paling sering akibat dari kekurangan vitamin A. Penyebab lain adalah mata minus, katarak, retinitis pigmentosa, obat-obatan, bawaan sejak lahir, dll. Untuk mengetahui penyebabnya, biasanya dokter mata melakukan serangkaian pemeriksaan, baik fisik maupun laboratorium. Pengobatan rabun senja tergantung pada penyebabnya. Jika karena kekurangan vitamin A, maka harus diberikan vitamin A dalam jumlah yang cukup, baik berupa suplemen maupun dari makanan sehari-hari. Jika karena katarak, maka katarak sebaiknya dioperasi. Demikian pula dengan penyebab lainnya, diusahakan untuk diatasi

15

4. MEKANISME VITAMIN A Sebelum ditemukan vitamin yang larut dalam lemak, orang menduga bahwa lemak hanya berfungsi sebagai sumber energi. Vitamin yang larut dalam lemak biasanya ditimbun dalam tubuh dan karenanya tidak perlu disediakan setiap hari dalam makanan. Absorbsi vitamin larut lemak yang normal ditentukan oleh absorbsi normal dari lemak. Gangguan absorbsi lemak yang disebabkan oleh gangguan sistim empedu akan menyababkan gangguan absorbsi vitaminvitamin yang larut lemak. Setelah diabsorbsi, vitamin ini dibawa ke hepar dalam bentuk kilomikron dan disimpan di hepar atau dalam jaringan lemak. Di dalam darah, vitamin larut lemak diangkut oleh lipoprotein atau protein pengikat spesifik (Spesific Binding Protein), dan karena tidal larut dalam air, maka ekskresinya lewat empedu, yang dikeluarkan bersama-sama feses.

1. Provitamin A Vitamin A dalam tumbuhan terdapat dalam bentuk prekusor (provitamin). Provitamin A terdiri dari , , dan - karoten. karoten merupakan pigmen kuning dan salah satu jenis antioksidan yang memegang peran penting dalam mengurangi reaksi berantai radikal bebas dalam jaringan. Struktur kimia karoten ditunjukkan pada Gambar 2.1.

Gambar 2.1. Struktur kimia karoten

2. Struktur Kimia Vitamin A Vitamin A terdiri dari 3 biomolekul aktif, yaitu retinol, retinal (retinaldehyde) dan retinoic acid (Gambar 2.2)

16

Gambar 2.2. Tiga biomolekul aktif vitamin A 3. Sifat-sifat Vitamin A Tumbuh-tumbuhan tidak mensintesis vitamin A, akan tetapi manusia dan hewan mempunyai enzim di dalam mukosa usus yang sanggup merubah karotenoid provitamin A menjadi vitamin A. Dikenal bentuk-bentuk vitamin A, yaitu bentuk alkohol, dikenal sebagai retinol, bentuk aldehid disebut retinal, dan berbentuk asam, yaitu asam retinoat. Retinol dan retinal mudah dirusak oleh oksidasi terutama dalam keadaan panas dan lembab dan bila berhubungan dengan mineral mikro atau dengan lemak/minyak yang tengik. Retinol tidak akan berubah dalam gelap, sehingga bisa disimpan dalam bentuk ampul, di tempat gelap, pada suhu di bawah nol. Retinol juga sukar berubah, jika disimpan dalam tempat tertutup rapat, apalagi disediakan antioksidan yang cocok. Vitamin dalam bentuk ester asetat atau palmitat bersifat lebih stabil dibanding bentuk alkohol maupun aldehid. Secara kimia, penambahan vitamin E dan antioksidan alami dari tanaman bisa melindungi vitamin A dalam bahan makanan. Leguminosa tertentu, terutama kacang kedele dan alfafa, mengandung enzim lipoksigenase yang bisa merusak karoten, xantofil, bahkan vitamin A, melalui tahapan-tahapan oksidasi dengan asam lemak tidak jenuh. Melalui pemanasan yang sempurna pada kacang kedele dan pengeringan pada alfafa akan merusak enzim tersebut. Di dalam praktek, terutama dalam penyimpanan, vitamin A bersifat tidak stabil. Guna menciptakan kestabilannya, maka dapat diambil langkah-langkah, yaitu secara kimia, dengan penambahan antioksidan dan secara mekanis dengan melapisi tetesantetesan vitamin A dengan lemak stabil, gelatin atau lilin, sehingga merupakan butiranbutiran kecil. Melalui teknik tersebut, maka sebagian besar vitamin A bisa dilindungi dari kontak langsung dengan oksigen.

4. Manfaat Vitamin A Vitamin A essensial untuk pertumbuhan, karena merupakan senyawa penting yang menciptakan tubuh tahan terhadap infeksi dan memelihara jaringan epithel berfungsi
17

normal. Jaringan epithel yang dimaksud adalah terutama pada mata, alat pernapasan, alat pencernaan, alat reproduksi, syaraf dan sistem pembuangan urine. Hubungan antara vitamin A dengan fungsi mata yang normal, perlu mendapat perhatian khusus. Vitamin A berperan dalam sintesis stereoisomer dari retinal yang disebut retinen, yang berkombinasi dengan protein membentuk grup prostetik yang disebut visual purple, yang lebih dikenal dengan istilah rodopsin. Jadi vitamin A diperlukan untuk mensintesis rodopsin, yang selalu pecah atau dirusak oleh proses fotokimiawi sebagai salah satu proses fisiologis dalam sistem melihat. Apabila vitamin A pada suatu saat kurang dalam tubuh, maka sintesis visual purple akan terganggu, sehingga terjadi kelainan-kelainan melihat. Vitamin A berperan dalam berbagai proses tubuh, antara lain, stereoisomer dari retinal yang disebut retinen, memainkan peranan penting dalam penglihatan. Vitamin A diperlukan juga dalam pencegahan ataxia, pertumbuhan dan perkembangan sel, pemeliharaan kesempurnaan selaput lendir (mukosa), reproduksi, pertumbuhan tulang rawan yang baik dan cairan serebrospinal yang norma, mampu meningkatkan sistem imun, berperan penting dalam menjaga kesehatan kulit dan terbukti bisa melawan ketuaan. Secara metabolik, vitamin A berperan dalam memacu sintesis kortikosteroid, yaitu pada proses hidroksilasi pregnenolon menjadi progesteron, memacu perubahan mevalonat menjadi squalen, yang selanjutnya dirubah menjadi kolesterol dan sebagai pengemban (carrier) pada sintesis glikoprotein membran.

5. Sumber Vitamin A Vitamin A banyak terkandung dalam minyak ikan. Vitamin A1 (retinal), terutama banyak terkandung dalam hati ikan laut. Vitamin A2 (retinol) atau 3-dehidro retinol, terutama terkandung dalam hati ikan tawar. Vitamin A yang berasal dari minyak ikan, sebagian besar ada dalam bentuk ester. Vitamin A juga terkandung dalam bahan pangan, seperti mentega (lemak susu), kuning telur, keju, hati, hijauan dan wortel. Warna hijau tumbuh-tumbuhan merupakan petunjuk yang baik tingginya kadar karoten. Buah-buahan berwarna merah dan kuning, seperti cabe merah, wortel, pisang, pepaya, banyak mengandung provitamin A, -karoten. Untuk makanan, biasanya vitamin A terdapat dalam makanan yang sudah difortifikasi (ditambahkan nilai gizinya).

18

6. Metabolisme Vitamin A Vitamin A dan -karoten diserap dari usus halus dan sebagian besar disimpan di dalam hati. Bentuk karoten dalam tumbuhan selain , adalah , -karoten serta

kriptosantin. Setelah dilepaskan dari bahan pangan dalam proses pencernaan, senyawa tersebut diserap oleh usus halus dengan bantuan asam empedu (pembentukan micelle). Vitamin A dan karoten diserap oleh usus dari micelle secara difusi pasif, kemudian digabungkan dengan kilomikron dan diserap melalui saluran limfatik, kemudian bergabung dengan saluran darah dan ditransportasikan ke hati. Di hati, vitamin A digabungkan dengan asam palmitat dan disimpan dalam bentuk retinil-palmitat. Bila diperlukan oleh sel-sel tubuh, retinil palmitat diikat oleh protein pengikat retinol (PPR) atau retinol-binding protein (RBP), yang disintesis dalam hati. Selanjutnya ditransfer ke protein lain, yaitu transthyretin untuk diangkut ke sel-sel jaringan. Vitamin A yang tidak digunakan oleh sel-sel tubuh diikat oleh protein pengikat retinol seluler (celluler retinol binding protein), sebagian diangkut ke hati dan bergabung dengan asam empedu, yang selanjutnya diekskresikan ke usus halus, kemudian dikeluarkan dari tubuh melalui feses. Sebagian lagi diangkut ke ginjal dan diekskresikan melalui urine dalam bentuk asam retinoat. Karoten diserap oleh usus seperti halnya vitamin A, sebagian dikonversi menjadi retinol dan metabolismenya seperti di atas. Sebagian kecil karoten disimpan dalam jaringan adiposa dan yang tidak digunakan oleh tubuh diekskresikan bersama asam empedu melalui feses. Pada diet nabati, di lumen usus, oleh enzim - karoten 15,15-deoksigenase, karoten tersebut dipecah menjadi retinal (retinaldehid), yang kemudian direduksi menjadi retinol oleh enzim retinaldehid reduktase. Pada diet hewani, retinol ester dihidrolisis oleh esterase dari pankreas, selanjutnya diabsorbsi dalam bentuk retinol, sehingga diperlukan garam empedu. Proses di atas sangat terkontrol, sehingga tidak dimungkinkan produksi vitamin A dari karoten secara berlebihan. Tidak seluruh karoten dapat dikonversi menjadi vitamin A, sebagian diserap utuh dan masuk ke dalam sirkulasi, hal ini akan digunakan tubuh sebagai antioksidan. Beberapa hal yang menyebabkan karoten gagal dikonversi menjadi vitamin A, antara lain (1) penyerapan tidak sempurna ; (2) konversi tidak 100%, salah satu sebab adalah diantara karoten lolos ke saluran limfe, dan (3) pemecahan yang kurang efisien.

19

7. Defisiensi Vitamin A Penyakit yang ditimbulkan akibat kekurangan vitamin A, antara lain

rabun senja (night blindness)), katarak, infeksi saluran pernapasan, menurunnya daya tahan tubuh, keratinisasi (sel epithel kering), kulit yang tidak sehat, bersisik dan mengelupas.

8. Hipervitaminosis A Terutama pada anak-anak, kelebihan vitamin A ditandai dengan kemunculan gejala-gejala, antara lain hilangnya napsu makan, mual, berat badan menurun, pusing, luka di sudut mulut, bibir pecah-pecah, rambut rontok dan nyeri tulang.

5. MEKANISME ZINK Penyerapan Zn terjadi pada bagian atas usus halus. Dalam plasma, sekitar 30% Zn berikatan dengan 2 alfa makroglobulin, sekitar 66% berikatan dengan albumin dan sekitar 2% membentuk senyawa kompleks dengan histidin dan sistein. Komplek Zn-albumin disebut ligan Zn makromolekul utama sedangkan ligan mikromolekul adalah kompleks Zn-histidin dan Zn-sistein yang berfungsi untuk menstransport Zn ke seluruh jaringan termasuk kehati, otak, dan sel-sel darah merah (Hsu & Hsich, 1981). Zinc diangkut oleh albumin dan transferin masuk kealiran darah dan dibawa ke hati. Kelebihan Zn akan disimpan dalam hati dalam bentuk metalotionein, sedangkan yang lainnya dibawa kepancreas dan jaringan tubuh lain. Didalam pancreas, Zn digunakan untuk membuat enzim pencernaan, yang pada waktu makan dikeluarkan kedalam saluran pencernaan. Dengan demikian saluran cerna memiliki dua sumber Zn, yaitu dari makanan dan cairan pencernaan pancreas. Absorbsi Zn diatur oleh metalotionein yang disintesis didalam sel dinding saluran pencernaan. Bila konsumsi Zn tinggi, didalam sel dinding cerna akan diubah menjadi metalotionein sebagai simpanan, sehingga absorbsi berkurang. Metalotionein didalam hati mengikat Zn hingga dibutuhkan oleh tubuh. Metalotionein diduga mempunyai peranan dalam mengatur kandungan Zn didalam cairan intraseluler (Almatsir, 2001). Metalotionein sangat kaya akan asam amino sistein dan dapat mengikat 9 gram atom logam untuk setiap protein. Protein ini sangat terikat erat dengan mineral-mineral Zn. Beberapa penelitian membuktikan bahwa sintesis thioneindirangsang oleh adanya mineral Zn ( Piliang, 2001). Metalotionein-III (MT-III) merupakan bagian yang spesifik dari metalonein yang terdapat pada otak yang mengikat Zn dan berfungsi sebagai simpanan
20

(cadangan) Zn dalam otak. Metalonein-III merupakan senyawa kompleks Zn yang kemungkinan berperan dalam utilisasi Zn sebagai neuromodulator (Master, et. al., 1994). Banyaknya Zn yang diserap berkisar antara 15-40%. Absorbsi Zn dipengaruhi oleh status Zn dalam tubuh. Bila lebih banyak Zn yang dibutuhkan, lebih banyak pula Zn yang diserap. Begitu pula jenis makanan mempengaruhi absorbsi. Serat dan fitat menghambat ketersediaan biologik Zn, sebaliknya protein histidin, metionin dan sistein dapat meningkatkan penyerapan. Tembaga dalam jumlah melebihi kebutuhan faal menghambat penyerapan Zn. Nilai albumin dalam plasma merupakan penentu utama penyerapan Zn. Albumin merupakan alat transpor utama Zn. Penyerapan Zn menurun bila nilai albumin darah menurun, misalnya dalam keadaan gizi kurang atau kehamilan. Sebagian Zn menggunakan alat transpor transferin, yang juga merupakan alat transportasi besi. Bila perbandingan antara besi dan Zn lebih dari 2 :1, transferin yang tersedia untuk Zn berkurang, sehingga menghambat Zn. Sebaliknya, dosis tinggi Zn menghambat penyerapan besi (Almatsier, 2001). Zinc diekskresikan melalui feses. Disamping itu Zn dikeluarkan melalui urine dan keringat serta jaringan tubuh yang dibuang, seperti kulit, sel dinding usus, cairan haid dan mani (Almatsier, 2001). Jumlah Zn yang dibuang melalui urine berkisar antara 0.3-0.7 mg sedangkan melalui keringat antara 1 sampai 3 mg (Guthrie, 1983).

Fungsi Zink (Zn) Zinc terlibat dalam sejumlah besar metabolisme dalam tubuh. Sebagai contoh, Zn terlibat dalam keseimbangan asam basa, metabolisme asam amino, sintesa protein, sintesa asam nukleat, ketersediaan folat, penglihatan, system kekebalan tubuh, reproduksi, perkembangan dan berfungsinya system saraf. Lebih dari 200 enzim bergantung pada Zn, termasuk didalamnya carbonic anhydrase, alcohol dehidrogenase, alkaline phosphatase, RNA polymerase, DNA polymerase, nukleosida phosphorilase, protein kinase, seperoksida dismutase dan peroylpoly glutamat hydrolase (Guthrie, 1983). Enzim superperoksida dismutase didalam sitosol semua sel, berperan dalam memunahkan anion superoksida yang merusak. Sebagai bagian dari enzim dehidrogenase, Zn berperan dalam detosifikasi alcohol dan metabolisme vitamin A. Retinol dehidrogenase didalam retina yang mengandung Zn berperan dalam metabolism pigmen visual yang mengandung vitamin A. Disamping itu Zn diperlukan untuk sintesis alat angkut vitamin A protein sebagai pengikat retinal didalam hati. Zn tampaknya juga berperan dalam
21

metabolisme tulang, transpor oksigen dan pemunahan radikal bebas pembentukan struktur dan fungsi membran serta proses pengumpalan darah (Almatsier, 2001). Penelitian lain menunjukkan bahwa Zn juga berperan dalam perkembangan neurocognitive dan produk neurosecretori atau kofaktor dalam system saraf pusat (Hambidge, 1997; Fredickson, 2000). Zinc atau dalam bahasa Indonesia sering disebut dengan seng atau dalam bahasa kimianya dilambangkan dengan Zn, sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk membantu pertumbuhan dan meningkatkan imunitas tubuh. Ratusan enzim dalam tubuh bisa bekerja hanya jika tercukupinya kebutuhan Zinc dalam tubuh kita. Bersama-sama dengan zat besi (Fe), Zinc bertugas untuk membangun jaringan tubuh. Dan telah diteliti bahwa kecepatan penyembuhan luka lebih tinggi pada pasien yang tercukupi kebutuhan zinc-nya. Luka setelah operasi, sunat/khitan, luka bakar dan sebagainya, akan lebih cepat sembuh jika kita cukup mengkonsumsi zinc. Zinc juga diperlukan untuk system pertahanan tubuh, membantu indera perasa dan penciuman, dan diperlukan untuk sintesis DNA. Defesisensi ZINK Defisiensi Zn diklasifikasikan menjadi buruk, moderat dan marginal. Defesiensi Zn yang buruk disebabkan karena adanya gangguan penyerapan dalam tubuh yang ditandai dengan gejala dermatitis dan anorexia. Defesiensi Zn moderat ditandai dengan adanya penurunan Zn plasma, retardasi pertumbuhan dan penurunan tingkat imunitas. Defisiensi Zn marginal/ringan merupakan batas bawah dimana gejala defisiensi seng terjadi bila berkaitan dengan stressor lain (misalnya fase pertumbuhan cepat) (Golub,

et.al.,1995).Selanjutnya Penland (2000) menyatakan bahwa stress yang ditimbulkan karena defesiensi Zn sebagai manisfestasi dari fungsi neuropsikologi yang tidak baik. Defisiensi Zn dapat terjadi pada saat kurang gizi dan makanan yang dikonsumsi berkualitas rendah atau mempunyai tingkat ketersediaan Zn yang terbatas. Defisiensi Zn pada bayi dan anak-anak genetic, berhubungan enterohepatika dengan pola pemberian (Golub, makan,

gangguanpenyerapan,

acrodermatitis

et.al.,1995).

Defisiensi Zn dapat terjadi pada golongan rentan, yaitu anak-anak, ibu hamil dan menyusui serta orang tua. Tanda-tanda kekurangan Zn adalah gangguan pertumbuhan dan kematangan seksual. Fungsi pencernaan terganggu, karena gangguan fungsi pancreas, gangguan pembentukan khilomikron dan kerusakan permukaan saluran cerna. Disamping itu dapat juga terjadi diare dan gangguan fungsi kekebalan.

22

Kekurangan Zn kronis mengganggu system pusat syaraf dan fungsi otak. Kekurangan Zn juga dapat mengganggu fungsi kelenjar tiroid dan laju metabolisme, gangguan nafsu makan, penurunan ketajaman indra rasa serta memperlambat penyembuhan luka (Almatsier, 2001). Studi pada manusia menunjukkan bahwa ibu hamil dengan kadar Zn yang rendah dalam darah dapat menyebabkan bayi lahir premature, persalinan abnormal, pendarahan waktu melahirkan dan partus lama. Penelitian lain membuktikan bahwa keterlibatan Zn dalam pembentukan dan penggunaan enzim-enzim yang berkaitan dengan perbanyakan sel otak. Selanjutnya dikatakan bahwa konsekwensi defesiensi Zn ditandai dengan menurunnya produksi dan aktivitas hormon thymic (King & Keen, 1999). Bentley, et.al., (1997) menemukan bahwa bayi usia 6 sampai 9 bulan yang diberi suplemen Zn 10 mg/hari mengalami peningkatan aktivitas disbandingkan dengan control (tanpa suplementasi). Hal yang sama juga terjadi pada penelitian Sazawal (1996) dalam Penland (2000) menemukan peningkatan aktivitas pada bayi usia 6 bulan yang diberi suplementasi Zn. Selanjutnya Penland (1991) dalam Penland (2000) menemukan kemampuan kognitif dan fsikomotorik yang kurang baik pada laki-laki yang diberi Zn 1, 2, 3, atau 4 mg/hari dibandingkan pada waktu mereka diberi diet yang mengandung Zn 10 mg/hari. Collip et.al., (1982) menemukan bahwa pada anak yang menderita defisiensi Zn terbukti hormon pertumbuhannya juga rendah, dan perbaikan kadar seng serum dapat meningkatkan kadar hormon pertumbuhan, sehingga pertumbuhan anak menjadi lebih cepat.

Ciri-ciri yang prinsip dari kekurangan Zn berat pada manusia adalah keterlambatan pematangan sex dan skeletal, diare, selera makan, penampakan perubahan perilaku, kerentanan terhadap infeksi dan retardasi pertumbuhan. Beberapa studi mengindikasikan bahwa ketidak normalan perkembangan neurocognitive

berhubungan dengan retardasi pertumbuhan pada anak-anak (Hambidge, 1997).

6. FISIOLOGI SISTEM IMUN Respons imun adalah respons tubuh berupa suatu urutan kejadian yang kompleksterhadap antigen, untuk mengeliminasi antigen tersebut. Respons imun ini dapat melibatkan berbagai macam sel dan protein, terutama sel makrofag, sel limfosit,

23

komplemen, dansitokin yang saling berinteraksi secara kompleks. Mekanisme pertahanan tubuh terdiri atas mekanisme pertahanan non spesifik dan mekanisme pertahanan spesifik. Substansi asing yang bertemu dengan system itu bekerja sebagai antigen, anti melawan, + genin menghasilkan. Contohnya jika terjadi suatu substansi terjadi suatu respon dari tuan rumah, respon ini dapat selular, humoral atau keduanya. Antigen dapat utuh seperti sel bakteri sel tumor atau berupa makro molekul, seperti protein, polisakarida atau nucleoprotein. Pada keadaan apa saja spesitas respon imun secara relatif dikendalikan oleh pengaruh molekuler kecil dari antigen determinan antigenic untuk protein dan polisakarida, determinan antigenic terdiri atas empat sampai enam asam amino atau satuan monosa karida. Jika komplek antigen Yang memiliki banyak determinan misalnya sel bakteri akan membangkitkan satu spectrum respon humoral dan selular. Antibodi, disebut juga imunoglobulin adalah glikkoprotein plasma yang bersirkulasi dan dapat berinteraksi secara spesifik dengan determinan antigenic yang merangsang pembentukan antibody, antibody disekresikan oleh sel plasma yang terbentuk melalui proliferasi dan diferensiasi limfosit B. Pada manusia ditemukan lima kelas imunoglobulin, Ig.G, terdiri dari dua rantai ringan yang identik dan dua rantai berat yang identik diikat oleh ikatan disulfida dan tekanan non kovalen. Ig G merupakan kelas yang paling banyak jumlahnya, 75 % dari imunoglobulin serum IgG bertindak sebagai suatu model bagi kelas-kelas yang lain. Adjuvant Senyawa yang jika dicampur dengan imunogen meningkatkan respon imun terhadap imunogen : BCG, FCA, LPS, suspensi AL(OH)3 Imunogen senyawa yang mampu menginduksi respon imun Hapten: Molekul kecil yang tidak mampu menginduksi respon imun dalam keadaan murni, namun bila berkonyugasi dengan protein tertentu (carrier) atau senyawa BM besar dapat menginduksi respon imun. Epitop atau Antigenik Determinan :Unit terkecil dari suatu antigen yang mampu berikatan dengan antibodi atau dengan reseptor spesifik pada limfosit 1. Mekanisme pertahanan tubuh a. Mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga komponen nonadaptif atau innate, atau imunitas alamiah, artinya mekanisme pertahanan yang tidak ditujukan hanya untuk satu jenis antigen, tetapi untuk berbagai macam antigen. Imunitas alamiah sudah ada sejak bayi lahir dan terdiri atas berbagai macam elemen non spesifik. Jadi bukan merupakan pertahanan khusus untuk antigen tertentu.
24

b. Mekanisme pertahanan tubuh spesifik atau disebut juga komponen adaptif atau imunitas didapat adalah mekanisme pertahanan yang ditujukan khusus terhadap satu jenis antigen, karena itu tidak dapat berperan terhadap antigen jenis lain. Bedanya dengan pertahanan tubuh non spesifik adalah bahwa pertahanan tubuh spesifik harus kontak atau ditimbulkan terlebih dahulu oleh antigen tertentu, baru ia akan terbentuk. Sedangkan pertahanan tubuh non spesifik sudah ada sebelum ia kontak dengan antigen. 2. Mekanisme Pertahanan Non Spesifik Dilihat dari caranya diperoleh, mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga respons imun alamiah. Yang merupakan mekanisme pertahanan non spesifik tubuh kita adalah kulit dengan kelenjarnya, lapisan mukosa dengan enzimnya, serta kelenjar lain dengan enzimnya seperti kelenjar air mata. Demikian pula sel fagosit (sel makrofag, monosit, polimorfonuklear) dan komplemen merupakan komponen mekanisme pertahanan non spesifik. Permukaan tubuh, mukosa dan kulit Permukaan tubuh merupakan pertahanan pertama terhadap penetrasi mikroorganisme. Bila penetrasi mikroorganisme terjadi juga, maka mikroorganisme yang masuk akan berjumpa dengan pelbagai elemen lain dari sistem imunitas alamiah.

Kelenjar dengan enzim dan silia yang ada pada mukosa dan kulit Produk kelenjar menghambat penetrasi mikroorganisme, demikian pula silia pada mukosa. Enzim seperti lisozim dapat pula merusak dinding sel mikroorganisme.

Komplemen dan makrofag Jalur alternatif komplemen dapat diaktivasi oleh berbagai macam bakteri secara langsung sehingga eliminasi terjadi melalui proses lisis atau fagositosis oleh makrofag atau leukosit yang distimulasi oleh opsonin dan zat kemotaktik, karena sel-sel ini mempunyai reseptor untuk komponen komplemen (C3b) dan reseptor kemotaktik. Zat kemotaktik akan memanggil sel monosit dan polimorfonuklear ke tempat mikroorganisme dan memfagositnya. Protein fase akut Protein fase akut adalah protein plasma yang dibentuk tubuh akibat adanya kerusakan jaringan. Hati merupakan tempat utama sintesis protein fase akut. C-reactive
25

protein (CRP) merupakan salah satu protein fase akut. Dinamakan CRP oleh karena pertama kali protein khas ini dikenal karena sifatnya yang dapat mengikat protein C dari pneumokok. Interaksi CRP ini juga akan mengaktivasi komplemen jalur alternatif yang akan melisis antigen. Sel natural killer (NK) dan interferon Sel NK adalah sel limfosit yang dapat membunuh sel yang dihuni virus atau sel tumor. Interferon adalah zat yang diproduksi oleh sel leukosit dan sel yang terinfeksi virus, yang bersifat dapat menghambat replikasi virus di dalam sel dan meningkatkan aktivasi sel NK.

3. Mekanisme Pertahanan Spesifik Bila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi mikroorganisme maka imunitas spesifik akan terangsang. Mekanisme pertahanan spesifik adalah mekanisme pertahanan yang diperankan oleh sel limfosit, dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya seperti sel makrofag dan komplemen. Dilihat dari caranya diperoleh maka mekanisme pertahanan spesifik disebut juga respons imun didapat. Imunitas spesifik hanya ditujukan terhadap antigen tertentu yaitu antigen yang merupakan ligannya. Di samping itu, respons imun spesifik juga menimbulkan memori imunologis yang akan cepat bereaksi bila host terpajan lagi dengan antigen yang sama di kemudian hari. Pada imunitas didapat, akan terbentuk antibodi dan limfosit efektor yang spesifik terhadap antigen yang merangsangnya, sehingga terjadi eliminasi antigen. Sel yang berperan dalam imunitas didapat ini adalah sel yang mempresentasikan antigen (APC = antigen presenting cell = makrofag) sel limfosit T dan sel limfosit B. Sel limfosit T dan limfosit B masing-masing berperan pada imunitas selular dan imunitas humoral. Sel limfosit T akan meregulasi respons imun dan melisis sel target yang dihuni antigen. Sel limfosit B akan berdiferensiasi menjadi sel plasma dan memproduksi antibodi yang akan menetralkan atau meningkatkan fagositosis antigen dan lisis antigen oleh komplemen, serta meningkatkan sitotoksisitas sel yang mengandung antigen yang dinamakan proses antibody dependent cell mediated cytotoxicy (ADCC). Limfosit berperan utama dalam respon imun diperantarai sel. Limfosit terbagi atas 2 jenis yaitu Limfosit B dan Limfosit T. Berikut adalah perbedaan antara Limfosit T dan Limfosit B. Limfosit B Limfosit T

26

Dibuat di sumsum tulang yaitu sel batang yang sifatnya pluripotensi(pluripotent stem cells) dan dimatangkan di sumsum tulang(Bone Marrow) Dibuat di sumsum tulang dari sel batang yang pluripotensi(pluripotent stem cells) dan dimatangkan di Timus Berperan dalam imunitas humoral Berperan dalam imunitas selular Menyerang antigen yang ada di cairan antar sel Menyerang antigen yang berada di dalam sel Terdapat 3 jenis sel Limfosit B yaitu : Limfosit B plasma, memproduksi antibodi Limfosit B pembelah, menghasilkan Limfosit B dalam jumlah banyak dan cepat Limfosit B memori, menyimpan mengingat antigen yang pernah masuk ke dalam tubuh Terdapat 3 jenis Limfosit T yaitu: Limfosit T pempantu (Helper T cells), berfungsi mengantur sistem imun dan mengontrol kualitas sistem imun Limfosit T pembunuh(Killer T cells) atau Limfosit T Sitotoksik, menyerang sel tubuh yang terinfeksi oleh patogen Limfosit T surpressor (Surpressor T cells), berfungsi menurunkan dan menghentikan respon imun jika infeksi berhasil diatasi Imunitas selular Imunitas selular adalah imunitas yang diperankan oleh limfosit T dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya. Limfosit T adalah limfosit yang berasal dari sel pluripotensial yang pada embrio terdapat pada yolk sac; kemudian pada hati dan limpa, lalu pada sumsum tulang. Dalam perkembangannya sel pluripotensial yang akan menjadi limfosit T memerlukan lingkungan timus untuk menjadi limfosit T matur. Di dalam timus, sel prekusor limfosit T akan mengekspresikan molekul tertentu pada permukaan membrannya yang akan menjadi ciri limfosit T. Molekul-molekul pada permukaan membran ini dinamakan juga petanda permukaan atau surface marker, dan dapat dideteksi oleh antibodi monoklonal yang oleh WHO diberi nama dengan huruf CD, artinya cluster of differentiation. Secara garis besar, limfosit T yang meninggalkan timus dan masuk ke darah perifer (limfosit T matur) terdiri atas limfosit T dengan petanda permukaan molekul CD4 dan limfosit T dengan petanda permukaan molekul CD8. Sel limfosit CD4 sering juga dinamakan sel T4 dan sel limfosit CD8 dinamakan sel T8 (bila antibodi monoklonal yang dipakai adalah keluaran Coulter Elektronics).

27

Di samping munculnya petanda permukaan, di dalam timus juga terjadi penataan kembali gen (gene rearrangement) untuk nantinya dapat memproduksi molekul yang merupakan reseptor antigen dari sel limfosit T (TCR). Jadi pada waktu meninggalkan timus, setiap limfosit T sudah memperlihatkan reseptor terhadap antigen diri (self antigen) biasanya mengalami aborsi dalam timus sehingga umumnya limfosit yang keluar dari timus tidak bereaksi terhadap antigen diri. Secara fungsional, sel limfosit T dibagi atas limfosit T regulator dan limfosit T efektor. Limfosit T regulator terdiri atas limfosit T penolong (Th = CD4) yang akan menolong meningkatkan aktivasi sel imunokompeten lainnya, dan limfosit T penekan (Ts = CD8) yang akan menekan aktivasi sel imunokompeten lainnya bila antigen mulai tereliminasi. Sedangkan limfosit T efektor terdiri atas limfosit T sitotoksik (Tc = CD8) yang melisis sel target, dan limfosit T yang berperan pada hipersensitivitas lambat (Td = CD4) yang merekrut sel radang ke tempat antigen berada. Pajanan antigen pada sel T Umumnya antigen bersifat tergantung pada sel T (TD = T dependent antigen), artinya antigen akan mengaktifkan sel imunokompeten bila sel ini mendapat bantuan dari sel Th melalui zat yang dilepaskan oleh sel Th aktif. TD adalah antigen yang kompleks seperti bakteri, virus dan antigen yang bersifat hapten. Sedangkan antigen yang tidak tergantung pada sel T (TI = T independent antigen) adalah antigen yang strukturnya sederhana dan berulang-ulang, biasanya bermolekul besar. Limfosit Th umumnya baru mengenal antigen bila dipresentasikan bersama molekul produk MHC (major histocompatibility complex) kelas II yaitu molekul yang antara lain terdapat pada membran sel makrofag. Setelah diproses oleh makrofag, antigen akan dipresentasikan bersama molekul kelas II MHC kepada sel Th sehingga terjadi ikatan antara TCR dengan antigen. Ikatan tersebut terjadi sedemikian rupa dan menimbulkan aktivasi enzim dalam sel limfosit T sehingga terjadi transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel Th aktif dan sel Tc memori. Sel Th aktif ini dapat merangsang sel Tc untuk mengenal antigen dan mengalami transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel Tc memori dan sel Tc aktif yang melisis sel target yang telah dihuni antigen. Sel Tc akan mengenal antigen pada sel target bila berasosiasi dengan molekul MHC kelas I (lihat Gambar 3-2). Sel Th aktif juga dapat merangsang sel Td untuk mengalami transformasi blast, proliferasi, dan diferensiasi menjadi sel Td memori dan sel Td aktif yang melepaskan limfokin yang dapat merekrut makrofag ke tempat antigen.
28

Limfokin Limfokin akan mengaktifkan makrofag dengan menginduksi pembentukan reseptor Fc dan C3B pada permukaan makrofag sehingga mempermudah melihat antigen yang telah berikatan dengan antibodi atau komplemen, dan dengan sendirinya mempermudah fagositosis. Selain itu limfokin merangsang produksi dan sekresi berbagai enzim serta metabolit oksigen yang bersifat bakterisid atau sitotoksik terhadap antigen (bakteri, parasit, dan lain-lain) sehingga meningkatkan daya penghancuran antigen oleh makrofag.

4. Aktivitas lain untuk eliminasi antigen Bila antigen belum dapat dilenyapkan maka makrofag dirangsang untuk melepaskan faktor fibrogenik dan terjadi pembentukan jaringan granuloma serta fibrosis, sehingga penyebaran dapat dibatasi. Sel Th aktif juga akan merangsang sel B untuk berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi (lihat bab tentang imunitas humoral). Sebagai hasil akhir aktivasi ini adalah eliminasi antigen. Selain eliminasi antigen, pemajanan ini juga menimbulkan sel memori yang kelak bila terpajan lagi dengan antigen serupa akan cepat berproliferasi dan berdiferensiasi.

5. Imunitas Humoral Imunitas humoral adalah imunitas yang diperankan oleh sel limfosit B dengan atau tanpa bantuan sel imunokompeten lainnya. Tugas sel B akan dilaksanakan oleh imunoglobulin yang disekresi oleh sel plasma. Terdapat lima kelas imunoglobulin yang kita kenal, yaitu IgM, IgG, IgA, IgD, dan IgE. Limfosit B juga berasal dari sel pluripotensial yang perkembangannya pada mamalia dipengaruhi oleh lingkungan bursa fabricius dan pada manusia oleh lingkungan hati, sumsum tulang dan lingkungan yang dinamakan gut-associated lymphoid tissue (GALT). Dalam perkembangan ini terjadi penataan kembali gen yang produknya merupakan reseptor antigen pada permukaan membran. Pada sel B ini reseptor antigen merupakan imunoglobulin permukaan (surface immunoglobulin). Pada mulanya imunoglobulin permukaan ini adalah kelas IgM, dan pada perkembangan selanjutnya sel B juga memperlihatkan IgG, IgA dan IgD pada membrannya dengan bagian F(ab) yang serupa. Perkembangan ini tidak perlu rangsangan antigen hingga semua sel B matur mempunyai reseptor antigen tertentu.
29

7. Bentuk Sediaan Obat (Kontrimoksazol) Kotrimoksazol Deskripsi - Nama & Struktur 4-amino-N-(5-methylisoxazol-3-yl)-benzenesulfonamide Kimia : (3,4,5-trimethoxybenzyl)pyrimidine-2,4-diamine. C10H11N3O3S, C14H18N4O3 - Sifat Fisikokimia SULFAMETOXAZOLE (disingkat SMX)Mengandung tidak kurang dari 99.0% dan tidak lebih dari 101.0% C10H11N3O3S dihitung terhadap zat yang telah dikeringkan. Obat berbentuk serbuk hablur, putih sampai putih, praktis tidak berbau. Kelarutan obat; praktis tidak larut dalam air dalam eter dan dalam kloroform, mudah larut dalam asetone dan dalam larutan natrium : hidroksida encer; agak sukar larut dalam etanol. . 5-

TRIMETHOPRIM (disingkat TMP)Mengandung tidak kurang dari 98,5% dan tidak lebih dari 101,0% C14H18N4O3 dihitung terhadap zat yang telah dikeringkan. Kelarutan obat : sangat sukar larut dalam air; larut dalam benzilalkohol, agak sukar larut dalam kloroform dan dalam metanol, sangat sukar larut dalam etanol dan dalam asetone, praktis tidak larut dalam eter dan dalam karbon tetraklorida.

- Keterangan

Co-trimoksazol (disingkat SXT, TMP-SMX, or TMP-sulfa) : adalah antibiotik kombinasi antara trimethoprim dan

sulfametoksazol, dalam rasio perbandingan 1 banding 5.

Golongan/Kelas Terapi Anti Infeksi

Nama Dagang - Bactricid - Bactrim - Bactrizol - Cotrim

30

- Cotrimol - Hexaprim - Meditrim - Ottoprim - Sulprim - Trixzol - Zoltrim

- Dumotrim - Ikaprim - Merotin - Primadex - Sultrimmix - Ulfaprim - Zultrop

- Erphatrim - Infatrim - Moxalas - Primsulfon - Trimezol - Wiatrim - Bactoprim Combi

- Fsiprim - Licoprima - Nufaprim - Septrin - Trimoxsul - Xepaprim

Indikasi Oral: Untuk pengobatan infeksi saluran urin yang disebabkan E.coli, Klebsella dan Enterobacter sp, M.morganii,P.mirabilis dan P.vulgaris; otitis media akut pada anak; eksaserbasi akut pada bronchitis kronis pasien dewasa yang disebabkan oleh bakteri yang sensistif seperti H.influenzae,atau S.pneumoniae; pencegahan dan pengobatan

Pneumocitis carinii pneumoniae (PCP); traveler diarrhea yang disebabkan oleh enterotoksigenik E.coli; pengobatan entritis yang disebabkan oleh Shigella flexneri atau Shigella sonnei. IV.; Untuk pengobatan infeksi severe atau komplikasi ketika penggunaan oral sudah tidak mungkin dilakukan. Seperti yang terdokumentasikan digunakan untuk PCP, yaitu digunakan pengobatan empiric PCP pada pasien immunocompromise; shigellosis; demam tifoid; infeksi Nacardia asteroides . Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian Dosis: dihitung berdasarkan perbandingan dasar obat, dengan komposis sulfametoxazole 800 mg dan trimethoprim 160 mg. Anak >2 tahun , dengan panduan : Infeksi ringan berat: oral; 8-12 mg TMP/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 12 jam. Infeksi serius: Oral: 20mg TMP/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam. IV: 8-12 mg TMP/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 6 jam. Otitis media akut: oral: 8 mg TMP/kg/hari dalam dosis terbagi setiap 12 jam selama 10

31

hari. Kontraindikasi Hipersensitif pada obat golongan sulfa, trimethoprim atau komponen lain dalam obat; profiria; anemia megaloblastik karena kekurangan asam folat; bayi dengan usia <2 bulan; adanya tanda kerusakan pada hepar pasien; gagal ginjal parah; kehamilan Efek Samping Reaksi efek samping yang paling banyak adalah gangguan pencernaan (mual, muntah, anorexia), reaksi dermatologi (rash atau urticaria); efek samping yang jarang dan dapat hilang dengan sendirinya terkait dengan penggunaan co-trimoxazole meliputi : reaksi dermatologi gawat dan hepatotoxic Cardiovascular : Alergi myokarditis. SSP : konfusi, depresi, halusinasi, kejang, peripheral neutritis, demam, ataxia, ikterus pada janin. Dermatologi : Rash, pruritus, urtikaria, fotosensitivitas; kejadian yang jarang termasuk erytema multiform, sindrom stevens-johnson, toxic epidermal necrosis, dermatitis eksfoliatif, Henoch-schonlein purpura. Endokrin dan metabolit : miperkalemia (pada penggunaan dosis besar), hipoglikemik. Gastrointestinal : Mual, muntah, anorexia, stomatitis, diare,

pseudomembranous collitis, pankreatitis. Hematologi : Trombositopenia, anemia megaloblastik, granulositopenia, eosinophiia, pansitopenia, anemia aplastic, methemoglobinemia, hemolisis (dengan G6PD defisiensi), agranulositosis. Hepatic : Hepatotoxic (hepatitis, kolestasis, necrosis hepatic),

hiperbilirubinemia, peningkatan enzim transaminase. Neuromuskular dan skeletal : Atralgia, myalgia, rabdomilisis. Renal : interstisial nephritis, kristaluria, gagal ginjal, neprotosis, diuresis.

Pernafasan : batuk, dispepsia, infiltrasi pulmonal. Lain-lain: serum sicknes, angioedema, SLE (systemic lupus erytomatosus: jarang). Pengaruh Terhadap Kehamilan : Faktor risiko : C/D. Jangan digunakan pada saat term

32

kehamilan untuk menghindari terjadinya ikterus pada bayi; penggunaan selama proses kehamilan hanya jika terjadi resiko obesitas pada janin. Terhadap Ibu Menyusui : Tereksresi dalam air susu ibu; hati hati jika diketahui ada kontra indikasi pada bayi. Terhadap Anak-anak : Kontraindikasi jika digunakan pada bayi dengan usia <2 bulan. Terhadap Hasil Laboratorium : Kemungkinan dapat mempengaruhi hasil pengukuran fungsi hati, ginjal, dan beberapa elektrolit. Parameter Monitoring Bentuk Sediaan Peringatan Gunakan secara hati hati pada pasien dengan defisiensi G6PD, kerusakan ginjal dan hepar atau pasien berpotensi tinggi untuk kekurangan folat (malnutrisi, menjalani terapi antikonfulsan dalam jangka waktu lama, pasien lanjut usia); perlu penyesuaian dosis untuk pasien dengan gagal ginjal. Hindari penggunaan obat pada pasien yang diketahui mengalami kontraindikasi dengan golongan sulfa, apalagi jika diketahui reaksi yang terjadi akan bersifat fatal (sindrom stevens-johnson, toxic epidermal necrosis, hepatic necrosis, anamia aplastic dan reaksi discariasis darah lainya). Pada pasien elderly kemungkinan mengalami reaksi hipersensitivitas akan lebih besar termasuk juga akan mengalami hipoglikemik. Hati hati jika digunakan pada pasien yang mempunyai riwayat alergi atau asma : : Hati (SGPT,SGOT), Ginjal (ClCr), Electrolit (Kalium) Injeksi, Suspensi Oral, Tablet

Paracetamol Uraian Parasetamol merupakan obat yang memiliki khasiat meredakan sakit/nyeri dan menurunkan suhu demam. Parasetamol dimetabolisir oleh hati dan dikeluarkan melalui ginjal. Parasetamol tidak merangsang selaput lendir lambung atau menimbulkan perdarahan pada saluran cerna. Diduga mekanisme kerjanya adalah menghambat pembentukan prostaglandin. Cara kerja Obat Analgesik - antipiretik - Sebagai analgesik, bekerja dengan meningkatkan ambang rangsang rasa sakit.

33

- Sebagai antipiretik, diduga bekerja langsung pada pusat pengatur panas di hipotalamus. Indikasi Menghilangkan rasa sakit & penurun panas. KontraIndikasi Gagal ginjal & hati. Perhatian Pasien alkoholik EfekSamping Reaksi kulit, hematologis, reaksi alergi yang lain, Dosis Dewasa:3-4 kali sehari 1-2 tablet.Anak berusia 6-12 tahun : -1 tablet tiap 4-6 jam. Anak berusia 2-5 tahun : - tablet tiap 4-6 jam.

Parasetamol 120 mg/ 5ml sirup Indikasi: Efek Dosis : Dewasa: Anak : 3-4 kali 4 sendok teh sehari. 8-12 th 3-4 kali 2-4sendok teh,1-6 th, Anak 3-4 kali 1-2 sendok teh, Anak 1th 3-4 kali setengah-1 sendok teh. mengurangi samping: rasa reaksi sakit kepala,sakit gigi dan tinggi menurunkan merusak panas. hati.

hipersensitif,dosis

8. Air Minum (Air tadah Hujan) Semua mahluk hidup membutuhkan air untuk kelangsungan hidupnya. Makan, minum, mandi, mencuci dan sebagainya, pasti butuh air. Namun, apa pun kebutuhannya, air yang digunakan harus air yang bersih dan sehat. Dan kita berhak mengetahui bagaimana kondisi air minum yang dikonsumsi sehari-hari. Beberapa sumber air berikut yang selama ini biasa kita gunakan untuk kebutuhan rumah tangga terutama untuk minum, wajib dicermati kebersihan dan kesehatannya. 1. Sungai, danau. Hati-hati, air dari sumber ini biasanya rentan terhadap polusi, limbah kimia, logam berat, pestisida, dan sisa-sisa deterjen.
34

2. Perusahaan Daerah Air Minum (PDAM). Pipa PDAM rata-rata sudah tua sehingga menimbulkan karat dan sisa logam berat, bakteri serta bahan kimia sisa pengolahan air. 3. Air dalam kemasan. Kemungkinan mengalami kontaminasi sekunder cukup besar, yaitu bercampurnya/larutnya chlor (bahan baku) ke dalam air. Tahukah Anda Kriteria Air Minum yang Bersih dan Sehat? pH-nya basa. - Tidak berwarna dan tidak berbau. - Tidak mengandung logam berat, racun, dan zat kimia berbahaya. - Mengandung mineral-mineral penting seperti kalsium dan magnesium. -Bebas bakteri, lumut, dan mikroba lain. - Ukuran cluster molekul air kecil sehingga mudah diserap tubuh. Perbandingan air minum biasa dan air minum yang sehat Air Biasa Kurang mineral. Air yang Sehat Kaya mineral esensial.

Kurang mampu mereduksi racun dalam Mampu mengurangi kandungan racun tubuh. Dapat menyebabkan oksidasi dalam tubuh. radikal Dapat mereduksi radikal oksigen bebas.

oksigen bebas. Ukuran cluster air besar, 40-100 molekul Ukuran cluster air kecil, 5-6 molekul per per cluster. Lambat dan sulit diserap ke dalam sel. cluster. Cepat dan mudah diserap ke dalam sel.

Air minum sehat, cukupkah dengan dimasak? Memasak air hingga matang hanya membunuh bakteri, tapi tidak menghilangkan kandungan kapur, logam berat, sisa karat, dan sisa pestisida yang ada dalam air.

CARA MENDAPATKAN AIR MINUM SEHAT Ada beberapa cara untuk mendapatkan air minum sehat, antara lain: 1. Merebus: Air bersih direbus sampai matang (mendidih) dan biarkan mendidih (tetap jerang air di atas kompor yang menyala, jangan matikan kompor) selama 3-5 menit untuk memastikan kuman-kuman yang ada di air tersebut telah mati;
35

2. Sodis (Solar Disinfection) atau pemanasan air dengan menggunakan tenaga matahari. Air bersih dimasukkan ke dalam botol bening kemudian diletakkan di atas genteng rumah selama 4-6 jam saat cuaca panas atau 6-8 jam saat cuaca berawan. Panas matahari dan sinar ultra violet akan membunuh kuman-kuman yang ada di air sehingga air menjadi layak minum; 3. Klorinasi, atau proses pemberian cairan yang mengandung klorin untuk membunuh bateri dan kuman yang ada di dalam air bersih. Pemanfaatan air hujan untuk air bersih untuk keperluan Mandi, Cuci dan Kakus (MCK) sebenarnya tidak ada masalah, hanya yang perlu diperhatikan adalahpenggunaan air hujan untuk air minum, karena kandungan rata rata air hujan di Indonesia :

Mineral rendah Kesadahan rendah PH rendah ( antara 3,0 s/d 6,0 ) Kandungan Organik tinggi ( > 10 ) Zat besi tinggi ( > 0,3 ) Penggunaan air hujan untuk air minum dalam jangka panjang dikhawatirkan akan

menyebabkan rapuhnya tulang dan gigi. Untuk mengatasinya sebenarnya cukup mudah. Sebelum dimasak air hujan tsb harus disaring menggunakan saringan dari Drum plastik yang berisi kerikil dan arang batok kelapa yang telah dibakar dan dicuci bersih (Jika menggunakan drum dari plat maka harus di cat terlebih dahulu). Setelah disaring kemudian ditampung dalam bak penampungan air yang terbuat dari semen ataupun tandon plastik..

Urutan Penyaringannya : Jika menggunakan saringan air dari drum : Talang > Saringan air > Bak penampungan

Jika menggunakan saringan air produk kami :

Talang > Bak penampungan 1 > Saringan air > Bak penampungan 2

Kemudian jika untuk penggunaan air minum, air yang telah ditampung dalam bak / tandon tsb diberi kapur gamping / kapur sirih. Takarannya adalah 2 sendok makan penuh

36

untuk 1000 liter air, biarkan sampai mengendap.Sebelum dimasak, air yang telah diambil dari bak penampungan tadi diberi garam sedikit (untuk penambahan mineral).

E. Peta Konsep
Konsumsi air tadah hujan

Defesiensi Zink

Imunitas

Defesiensi Vitamin A

Oogenesis dan spermatogenesis

Mudah terkena Infeksi

Buta Senja

Anak Tunggal

Demam, Diare, Influenza

37

DAFTAR PUSTAKA
Hambidge, K.M. (1997), Zinc Defesiensi in young Childern, Am. J. Clin. Nutr. 65:160 Almatsier, S. (2001), Prinsip Dasar Ilmu Gizi, Gramedia, Jakarta. Betley Robert & Hanry Trimen Medicinal plants, Vol I first Indian Reprint , 1981(Landon :J & A Churcill, New Burlingg Street) Bhandari N, Bahl R, Sazawal S, Bhan MK. Breast-feeding status alter the effect of vitamin A treatment during acute diarrhea in children. J Nutr. 1997; 127:59-63 King. J and Keen. C. 1999. Zinc dalam Modern Nutrition in Health and Disease. Editors : Maurice. E. Shils, James A Olson, Moshe Shike, A. Catherine Ross. Williams & Wilkins. 9 th Edition King. J and Keen. C. 1999. Zinc dalam Modern Nutrition in Health and Disease. Editors : Maurice. E. Shils, James A Olson, Moshe Shike, A. Catherine Ross. Williams & Wilkins. 9 th Edition Collins dan Gibson GR, 1999. Prebiotic, probiotik, and synbiotic : approaches for modulating the microbial ecology of the gut. J Clin Nutr 69(5): 1052S-1057S Hsu CK, Liao JW, Chung YC, Hsieh CP, dan Chan YC. 2004. Xylooligosaccharides and fructooligosaccharides affect the intestinal microbiota and precancerous lesion development in rats. J.Nutr 4: 3366.

38