Anda di halaman 1dari 37

Emma Sy.

Moeis
Divisi Ginjal Hipertensi Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unsrat/RSUP Manado

Gagal Ginjal Akut :


Sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme tubuh, dengan atau tanpa disertai oliguri.

Lameire N. Lancet 2005;365:417-430; Honda N. J Nephrol ROC 1987;1:197-202.

Gagal ginjal akut :


Sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme tubuh, dengan atau tanpa disertai oliguri.

gangguan metabolik lainnya (asidosis dan hiperkalemia) gangguan keseimbangan cairan gangguan berbagai organ tubuh lainnya
Lameire N. Lancet 2005;365:417-430

Diagnosis laboratorik GGA :

Peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada penderita dengan kadar kreatinin awal < 2,5 mg% atau peningkatan > 20% bila kreatinin awal > 2,5 mg%

Singri N. JAMA 2003;289:747-751.

Klasifikasi GGA
Stadium 1 Susceptibility Tidak ada LFG awal > 90 ml/min/1.73 m2 2 Ada penyakit ginjal sebelumnya (PGK Stadium 2)a LFG awal 60 sampai 89 mL/mnt/1.73 m2 3 Ada PGK sebelumnya (PGK Stadium 3 atau lebih); LFG awal <60 mL/min/1.73 m2 4 Ada penyakit ginjal sebelumnya (PGK stadium 2 atau 3 atau lebih) LFG <89 ml/mnt/1.73 m2 + adanya 1 faktor risikob

Insult penyebab perlangsungan Responsec biomarker kreatinin/LFG produksi urin Diketahui Dalam 24 j Diketahui 24 sampai 48 j Tidak Diketahui >48 j Tidak Diketahui Tidak Diketahui

0.5 to 1 mg, GFR 25


sampai 49% <0.5 ml/kg/j selama 3 j

1 to 2 mg, GFR
50 sampai 74% <0.5 mL/kg/j selama 12 sampai 23 j

>2.0 mg/dl, GFR >75%


0.3 ml/kg/j selama 24 j atau anuria selama 12 j

>3.0 mg/dl, GFR


<10 ml/mnt/1.73 m2 Anuria

End-organ consequences Kegagalan organ non-renal


a b

Tidak ada

Satu organ

Dua organ

> 2 organ

K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease (CKD) . Faktor risiko termasuk diabetes mellitus dengan mikroalbuminuria, dehidrasi, mieloma multipel, gagal jantung kongestif, dan sirosis dekompensata. Berdasarkan kriteria konsensus RIFLE yang diusulkan oleh ADQI . Respirasi, kardiovaskuler, neurologis, hematologis, hepar, berdasarkan kriteria kegagalan sistim organ.

c d

Mehta RL, Chertow GM, J Am Soc Nephrol 2003;14:2178

The Acute Dialysis Quaity Initiative group Penggolongan GGA : RIFLE System Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Risk Injury Peningkatan serum kreatinin 2 kali Peningkatan serum kreatinin 1.5 kali Kriteria Jumlah Urin < 0.5 mL/kg/jam selama 6 jam < 0.5 mL/kg/jam selama 12 jam

Failure
Peningkatan serum kreatinin 3 kali < 0.5 mL/kg/jam selama 24 atau kreatinin 355 mol/l bila ada jam atau anuria selama 12 peningkatan secara mendadak > 44 jam mol/l Loss Gagal ginjal akut persisten; kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu Gagal ginjal terminal lebih dari 3 minggu

ESRD

Bellomo R, et al. Crit Care 2004;8:R204-R212.

Prerenal Penggolongan GGA

35 %

Renal

55 %

Postrenal

10 %

Hipovolemia Penurunan vol. sirkulasi efektif

Prerenal

Penggolongan GGA

Kelainan vaskuler intrarenal

Glomerulonefritis
Nekrosis Tubuler Akut Iskemik Nekrosis Tubuler Akut Toksik Nefritis Tubulointerstitial

Renal

Obstruksi Saluran Kemih

Postrenal

Hipovolemia Penurunan vol. sirkulasi efektif

Prerenal

Penggolongan GGA

Kelainan vaskuler intrarenal

Glomerulonefritis
Nekrosis Tubuler Akut Iskemik Nekrosis Tubuler Akut Toksik Nefritis Tubulointerstitial

50 % 35 %

Renal

Obstruksi Saluran Kemih

Postrenal

Penyebab GGA pre-renal

Respon Neurohumoral terhadap penurunan volume ECF

Respon neurohumeral pada gagal jantung

Mekanisme GGA pada sepsis

Hipovolemi

Aktivasi Baroreceptor

Penurunan volume sirkulasi efektif

Respons neurohormonal

Aksis renin-angiotensin aldosterone

Vasopresin

Sistem saraf simpatis

Vasokonstriksi Kontraksi sel mesangial Reabsorpsi garam dan air

Penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus :

GGA GGA pre-renal pre-renal

Penyebab GGA renal

Pengendalian sekresi renin oleh baroreseptor intrarenal

Pengendalian sekresi renin oleh sel-sel makula densa

Peranan saraf simpatik terhadap sekresi renin

Peranan angiotensin II terhadap sekresi renin

Penurunan GFR pada iskemi dan nefrotosik NTA

PATOGENESIS NEKROSIS TUBULER AKUT


Iskemik Bahan nefrotoksik

Gangguan vaskuler

Gangguan tubuler

Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus

PATOGENESIS NEKROSIS TUBULER AKUT


Gangguan vaskuler
Kalsium sitosolik pd arteriol efferen Kalsium intrasel

Gangguan tubuler

Disfungsi Sitokin proinflamasi Calpain, cPLA2, pemecahan actin endotel (TNF-, IL-18) Kerusakan Cytoskeletal ICAM -1 & P-selectin Basolateral Na+/K+-ATPase Reabsorbsi Na+ tubulus proksimal Aliran Na ke macula densa Umpan balik tubuloglomerular Nekrosis / apoptosis Obstruksi tubulus NO from iNOS Caspases Metalloproteinases Defisiensi HSP

Kerusakan tubulus

NO dari ET-1 PGs eNOS

Adhesi neutrofil

Mikrovilli tubulus proksimalis terlepas; Debris seluler; Material gel polimorfik protein THP; Matriks ekstraseluler

Sensitivitas thd vasokonstriktor & aktivasi saraf simpatis; Gangguan otoregulasi

Radikal bebas

Pembentukan silinder (cast)

Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus

Kebocoran kembali filtrat (backleak)

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT


Penentuan penyebab. Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, urinalisis serta pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi dan jika diperlukan biopsi ginjal. Sangat penting jika dapat dijumpai catatan medik ataupun hasil pemeriksaan faal ginjal sebelumnya. Secara praktis perlu dijawab 5 pertanyaan: Apakah gagal ginjal tersebut akut, episode akut pada penyakit ginjal kronik (PGK), atau PGK? Apakah ada obstruksi? Apakah benar hipovolemik? Ataukah penurunan volume darah efektif? Apakah pernah mengalami oklusi vaskuler? Apakah terdapat kelainan parenkhim ginjal selain NTA?

Pemeriksaan urin untuk diagnosis banding ARF


Indeks diagnostik GGA pre renal GGA renal

Fraksi ekskresi Natrium (%)


Kadar Na urin (mmol/L) Rasio Kr urin/Kr plasma

<1
< 10 < 40

>1
>20 >20

Rasio N urea urin/N urea plasma


Berat jenis urin Osmolalitas urin (mOsmol/kgH2O) Rasio plasma BUN/kreatinin Indeks gagal ginjal : UNa UCr/ PCr

>8
> 1,018 > 500 > 20 <1

>3
< 1,015 < 300 < 10-15 >1

Sedimen urin

Silinder hialin Silinder granuler

Diagnosis banding oliguria Macam pemeriksaan Osmolaritas Prerenal pekat GNA/vaskuler NAI pekat isosmotik NAT isosmotik Post Renal Isosmotik

Natrium
RFI FENa+ BUN/SCr UCr/SCr Proteinuria

<20
<1 <1 >15/l >15/l normal

<20
>15/l >15/l eritrosituria

variasi
10/1 <15/l lekosituria

>20
>2,3 >2,3 10/1 <15/l Sel epitel

Variasi
>2,3 >2,3 >15/1 <15/l Normal

Ket:
RFI (Renal Failure Index):
U Na U Cr /SCr

U Na /SNa FENa+ (Fractional Excretion of Na+)= U /S X 100 Cr Cr

KOMPLIKASI GAGAL GINJAL AKUT


Hipervolemia Komplikasi metabolik -asidosis metabolik -hiperkalemia -hiponatremia -hipokalsemia -hiperfosfatemia -hipermagnesia -hiperurisemia. Komplikasi kardiovaskuler Perdarahan gastro intestinal Komplikasi neurologi Anemia dan gangguan pembekuan darah Infeksi Malnutrisi

PENGELOLAAN GGA PRARENAL


Terapi ditujukan pada penyebab. Penggantian cairan sesuai jenis cairan yang hilang.

Hipovolemik oleh karena perdarahan diserta gangguan hemodinamik memerlukan PRC. Tanpa perdarahan atau hemodinamik stabil cukup diberikan garam fisiologis.
Garam fisiologis dianjurkan pada kehilangan cairan plasma. Selalu pantau kadar kalium darah dan status asambasa. Jika perfusi ginjal segera dikoreksi GGA prarenal dengan cepat reversibel.

PENGELOLAAN GGA POST-RENAL


Memerlukan kerjasama multidisiplin dengan ahli urologi, radiologi. Obstruksi harus segera dibebaskan untuk menghindari kerusakan menetap Obstruksi uretra dan prostat dapat dikendalikan dengan pemasangan kateter tetap atau kateter suprapubik. Obstruksi ureter memerlukan tindakan nefrostomi.

PENGELOLAAN GGA RENAL


Prevensi Pengendalian volume intravaskuler secara agresif Pada keadaan hipovolemi pemberian obat yang bersifat nefrotoksik misalnya aminoglikosida, obat anti inflamasi non steroid dan siklosporin harus dihindari. Infus profilaksis dengan setengah garam fisiologis dapat menghindari terjadinya nefropati kontras. Obat-obat untuk prevensi GGA antara lain
allopurinol pada penderita yang beresiko nefropati urat akut, N-acetylcysteine untuk pencegahan nefropati kontras dan nefropati acetaminofen. Mannitol dan diuretik loop untuk pencegahan NTA iskemik dan nefrotoksik

Penanganan edema yang resisten atau GGA dengan oliguri


pembatasan asupan garam langkah 1 : diuretika loop dosis konvensional (furosemid 40 mg bolus iv atau bumetanide 2 mg iv) langkah 2 : diuretika loop dosis tinggi dengan bolus iv (furosemid 200 mg/6 jam langkah 3 : diuretika loop infus iv berkelanjutan (furosemid 1040 mg/jam atau bumetanide 1-4 mg/jam) langkah 4 : diuretika loop dosis tinggi seperti di atas, diencerkan dalam albumin rendah garam, diberikan dalam lebih dari 30 menit tiap 6 jam atau diuretika thiazide (hidrochlorothiazide atau metalazone) disusul 30 menit kemudian dengan diuretika loop dosis tinggi secara bolus (seperti di atas) langkah 5 : ultrafiltrasi (sebagai prosedur tersendiri atau bersama dialisis)

Pengobatan Terhadap Penyebab Spesifik GGA Pengobatan terhadap penyebab GGA juga dilakukan secara individual menurut penyebabnya. GGA akibat trombosis vena atau arteri memerlukan terapi antikoagulan. Glomerulonefritis atau vaskulitis mungkin memerlukan kortikosteroid. Pengobatan khusus pada
HUS TTP eklampsi pada kehamilan penyakit vaskuler lain.

Pengobatan Terhadap Komplikasi Gagal Ginjal Akut


Kelebihan volume Batasi garam (1-2 g/hari) dan cairan (biasanya 1 L/hari) Diuretika (umumnya diuretika loop + thiazide) Ultrafiltrasi atau dialisis Hiperkalemia Batasi asupan K dari diet (biasanya < 40mmol/hari) Hilangkan suplemen K dan hindari diuretika hemat K Resin pengikat K Glukosa (50 mL dari 50% dextrosa) dan insulin (10 unit) Sodium bikarbonaet (50-100 mmol) Beta 2 agonis (10mL dari solusi 10% dalam 2-5 menit) Calsium glukonat ( 10 ml dari cairan !0% ,2-5 menit)

Pengobatan Terhadap Komplikasi Gagal Ginjal Akut Hiponatremia Batasi asupan cairan enteral (< 1 L/hari) Hindari cairan i.v hipotonik (termasuk cairan Dextrosa) Asidosis Metabolik Batasi asupan protein (0,6g/Kg perhari dengan nilai biologis
tinggi)

Sodium bicarbonate Hiperfosfatemia Batasi asupan fosfat dari diet (umumnya < 800 mg/hari) Bahan pengikat fosfat (Calcium carbonate, Calcium acetate, Aluminium hydroxide)

Pengobatan Terhadap Komplikasi Gagal Ginjal Akut


Hipokalsemia Kalsium karbonat (jika simptomatik atau jika mendapat sodium bicarbonate) Kalsium glukonat (10-20 mL dari solusi 10%) Hipermagnesemia Hentikan antasida yang mengandung Mg Hiperurisemia Biasanya belum perlu pengobatan (jika asam urat < 15 mg/dl) Nutrisi Batasi protein dalam diet (~0,6 g/Kg/hari) jika tidak dalam katabolisme Karbonat (~100g/hari) Nutrisi enteral atau parenteral jika perawatan jangka panjang atau kondisi penderita sangat katabolik

Indikasi Tindakan Dialisis Uremia kesadaran menurun, kejang, mual dan muntah serta perikarditis Hiperkalemia K > 6,5 mEq/L atau K > 5,5 mEq/L dengan kelainan EKG

Kelebihan cairan Edema paru yang tidak dapat dikedalikan dengan diuretika
Asidosis metabolik pH < 7.2 tidak mempan dengan terapi bikarbonat.