Anda di halaman 1dari 27

BAB I PENDAHULUAN Syok merupakan suatu kondisi akibat berbagai macam etiologi.

Syok memiliki morbiditas dan mortalitas yang tinggi pada bayi dan anak-anak. Syok karena dehidrasi atau syok hipovolemik merupakan penyebab tersering kematian pada bayi dan anak-anak, insidens syok di seluruh dunia mencapai 6-20 juta penderita setiap tahunnya. Syok dapat merusak semua jaringan dan sistem organ dalam tubuh. Keterlambatan dalam mengenali dan menangani syok dapat menyebabkan perubahan yang cepat dari syok reversibel yang terkompensasi menjadi gagal multi sistem organ hingga kematian. Morbiditas syok dapat bervariasi, dari gagal ginjal, kerusakan jaringan otak, iskemia usus, gagal jantung hingga kematian. Syok didefinisikan sebagai hipoperfusi jaringan. Akan tetapi di tinjau dari sirkulasi , syok merupakan kehilangan kemampuan kompensasi jantung dan pembuluh darah terhadap faktor pencetus syok. Trias syok adalah hipoksemia, peninggian asam laktat, dan peninggian CO2 . sedangkan trias yang merupakan tanda kritis pada syok yaitu pengurangan volume darah,penurunan tekanan darah dan penurunan resistensi kapiler. Fungsi utama dari system kardiovaskular adalah menyediakan oksigen dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh sel. Hubungan yang tak terpecahkan ini fungsinya adalah membuang sisa produk dari berbagai proses metabolik. Syok sirkulasi atau kegagalan kardiovaskular terjadi ketika oksigen sistemik dan suplai nutrisi menjadi inadequate untuk memenuhi kebutuhun metabolik tubuh dan sistem organ. Hasilnya keadaan anaerobik tak mampu menghasilkan adenosine triphosphate dalam sel, menyebabkan penumpukan asam laktat, sebuah indikator objektif dari status fungsional dari sistem sirkulasi. Keadaan ini berefek dari melemahnya perfusi yang masih reversible untuk sementara, yang sampai titik tertentu menjadi irreversible. Pemecahan dari proses biokimia yang penting dibutuhkan untuk mempertahankan intergritas seluler.

Terganggunya

fungsi

dari

pompa

energy-dependent

cell

membrane

mengakibatkan oedem intracellular dan asidosis dan sering terjadi kematian sel. Ditingkat makroskopik, keadaan hipoksemia menyeluruh menyebabkan multisystem organ failure dan akhirnya pasien meninggal. Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak output (CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ menjadi tidak dapat diperbaiki dan bradycardic/asystolic cardiac arrest terjadi.

BAB ll ISI

II.1. Definisi Syok adalah sindrom gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik ( kebutuhan oksigen ) atau penurunan pasokan metabolik. Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon dengan merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobik, akibatnya dapat terjadi asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka respon system endokrin, pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi tidak stabil. Syok adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu mentoleransi maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan dapat menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi klinis, dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya. 1,6 Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan cardiac output (CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ menjadi irreversible.1,4,6,16

II.2. Epidemiologi1,13 Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di Amerika serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko kematian (satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau lebih >85%). Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management yang baik dan cepat memberi kontribusi lebih. Sedangkan dari data internasional didapatkan syok hipovolemik dan dehidrasi menyebabkan 6-20 juta kematian pada anak dan bayi di seluruh dunia setiap tahunnya.16

Hypovolemik dan septik syok adalah syok yang paling sering dijumpai pada anak- anak, kardiogenik syok dijumpai pada neonatus yang memiliki kelainan jantung kongenital juga pasca bedah kelainan jantung kongenital syok bisa terjadi pada anak yang lebih dewasa.

II.3. Patofisiologi 13,14,15,16, Metabolisme aerobik sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate (ATP), sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen ( syok ) sel akan merubah system metabolisme aerobik menjadi anaerobik, yang mana hanya menghasilkan 2 ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan dan penimbunan asam laktat. Pada akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa menghasilkan energi yang cukup bagi komponen homeostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan pompa ion membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran kalium dan penumpukan kalsium di sitosol. Sel menjadi membengkak, membran sel hancur, dan terjadilah kematian sel.

Kematian yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada banyak organ, jika irreversible maka pasien meninggal. Kekacauan metabolik sel mungkin terjadi dari kekurangan oksigen yang absolute ( hipoksia syok ) atau kombinasi hipoksia dan kekurangan substrat khususnya glukosa, disebut sebagai iskemik syok. Gejala dan tanda syok yang dapat dengan mudah dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak, mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok yang parah. Walaupun anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi untuk melindungi mereka dari kolaps kardiovaskular, peningkatan sisa metabolik rata-rata, peningkatan insensible water loss, dan penurunan renal concentrating ability biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak diketahui pada anak-anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit, penemuan gejala dan tanda menjadi dapat ditemukan sama seperti orang dewasa. Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan penurunan ventrikular preload, melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada pasien anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke volume oleh karena kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada anak untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular preload, kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung congenital yang digolongkan oleh anatomi left-to-right shunt. Stroke volume tergantung oleh pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan fungsi pompa intrinsik (myocardial contractility). Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR. Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang normal, pada keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan angiotensin. Hasilnya, aliran darah di redistributsi dari pembuluh nonessential

seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung, paru-paru dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa tergantung dari CO. karena itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan indikator yang jelek dari homeostatis kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan perfusi end-organ, termasuk capillary refill, kualitas dari denyut perifer, kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan darah dalam menentukan status sirkulasi anak. Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transpor substrat, biasanya glukosa ( syok iskemik). Yang paling sering terjadi adalah kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar hal tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada keadaan syok. Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen yang dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah yang dipompa oleh jantung permenit ( Cardiac Output = CO) dan kandungan O 2 arteri (CaO2). CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O2 = SaO2). Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan pada CaCO2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO 2 maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga menurunkan kapasitas total pengiriman O2. Cardiac output tergantung pada 2 keadaan, yaitu jumlah darah yang dipompa tiap denyut jantung ( Stroke Volume = SV) dan laju jantung (Heart Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh volume pengisian ventrikel akhir diastolik (ventricular preload), kontaktilitas otot jantung dan afterload. Tiap variabel yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan syok, dapat mengalami gangguan atau kerusakan.

Stadium Syok15, 16 Terdapat 4 stadium pada syok : 1. Initial : Pada tahap ini hipoperfusi menyebabkan hipoksia, dimana mitokondria tak dapat lagi memproduksi ATP. Karena kekurangan oksigen membrane sel rusak dan sel melakukan metabolisme anaerobic. Hal ini mengakibatkan tubuh membentuk asam laktat dan piruvat sehingga tubuh menjadi asidosis metabolic. 2. Compensatory : Ditandai dengan terjadinya metabolisme fisiologis, termasuk saraf, hormone dan biokimia sebagai kompensasi. Sebagai hasil dari asidosis, pasien akan hiperventilasi dengan tujuan menghirup oksigen lebih banyak. Baroreseptor di arterial akan mendeteksi shock sebagai hipotensi sehingga mencetuskan pelepasan adrenalin dan nor adrenalin. Akibatnya tak hanya terjadi vasokontriksi pembuluh darah saja tapi juga peningkatan frekuensi jantung. Respon hormone menyebabkan vasokontriksi di ginjal, system pencernaan, dan organ lain dengan tujuan mengalokasikan darah untuk mencukupi kebutuhan organ vital, yaitu jantung, paru dan otak. Kekurangan suplai darah ke ginjal ditandai dengan penurunan output urin. 3. Progressive Management : shock yang gagal menyebabkan proses

progsesivitas dan kegagalan kompensasi tubuh. Karena penurunan perfusi sel, Na+ banyak didalam sel dan K+ keluar sel. Kelanjutan dari metabolisme anaerobic menyebabkan peningkatan asidosis metabolic didalam tubuh, sehingga arteriole dan precapiler berkontraksi hal ini mengakibatkan tekanan hydrostatic meningkat. Ditambah dengan pelepasan histamine mengakibatkan cairan intravaskuler ekstravasasi

keluar dari pembuluh darah mengisi ruang interstisiel. Kehilangan cairan tersebut mengakibatkan konsentrasi dan kekentalan pembuluh darah meningkat, menyebabkan penumpukan endapan pada micro pembuluh darah. 4. Refractory :

Pada tahap ini terjadi gagal pada organ vital dan shock sudah tidak dapat lagi di kompensasi menjadi normal. Akan terjadi kerusakan dan kematian sel otak sehingga mengakibatkan pasien meninggal dunia.

II.4. Klasifikasi Klasifikasi syok berdasarkan kegagalan komponen penunjang sirkulasi adalah 1: II.4.1. Syok hipovolemik Syok hipovolemik terjadi akibat kekurangan volume darah intravaskular dalam jumlah yang besar. Ini merupakan penyebab utama kematian anak di Amerika Serikat dan di seluruh dunia, meskipun agen penyebab syok hipovolemik mungkin berbeda di seluruh dunia. Anak dengan Diare akut mungkin kehilangan 10-20% dari volume sirkulasi mereka dalam 1-2 jam. Rehidrasi sering terhambat oleh muntah yang biasanya terjadi bersamaan dengan diare, dan penurunan jumlah cairan intravaskuler pada anak biasanya terjadi dalam waktu yang singkat. Etiologi yamg umum dari diare akut meliputi bakteri, seperti Salmonella, Shigella, dan Campylobacter spesies dan Escherichia coli, dan virus, seperti rotavirus, adenovirus, norovirus, dan enterovirus. Di seluruh dunia infeksi amebiasis dan cholera juga merupakan penyebab penting. Secara fisiologis, kehilangan cepat volume intravaskuler akan

mengurangi preload ventrikel, mengakibatkan stroke volume (SV) ,dan Cardiac output (CO)menurun,yang akan meyebabkan, penurunan Oxygen delivery
,

(DO2). Selain itu, komponen hemoragik atau disentri dapat mengurangi kadar Hb, sehingga menurunkan kadar oksigen dalam darah (CaO 2). Di Amerika Serikat, penyebab utama kematian pada anak usia lebih dari 1 tahun adalah trauma. Trauma merupakan penyabab kematian tertinggi pada anak-anak, melebihi penyebab-penyebab yang lain. Penyabab kematian pada anak dengan trauma adalah perdarahan. Perdarahan pada trauma dapat menyebabkan syok yang akan mengurangi CaO 2 dan preload, yang akan mengakibatkan penurunan DO 2 ke jaringan. Penyebab lain dari hipovolemia adalah kebocoran kapiler dan jaringan, yang menyebabkan kebocoran cairan dari ruang intravaskuler ke dalam jaringan interstisial. Etiologi termasuk luka bakar, sepsis, dan penyakit inflamasi sistemik. Pasien dengan etiologi tersebut dapat timbul "bengkak" dan kelebihan total cairan tubuh, namun sebenarnya volume cairan intravaskular menurun secara signifikan, dengan preload tidak memadai, dan syok yang signifikan. Dengan memahami gangguan fisiologis yang mempengaruhi volume intravaskular dan preload, pasien tersebut membutuhkan pemberian cairan yang lebih merata, walaupun secara penampilan terdapat oedema, hal ini dilakukan untuk meningkatkan DO 2 dan mencegah atau memperbaiki keadaan syok. Penyebab syok hipovolemik meliputi:
a.

Kehilangan volume intravaskuler :


Diare muntah Luka bakar Diabetes insipidus Heat stroke Defisiensi adrenal Trauma

b.

Perdarahan

c.

Operasi Perdarahan saluran cerna Luka bakar Sindrom nefrotik Obstruksi usus Asites

Kehilangan cairan interstisial


Tanda dan gejala :


a. b.

anxietas, lemas, gangguan mental, karena perfusi ke otak menurun pucat, akral dingin dan lembab, karena vasokontriksi dan stimulasi kelenjar keringat hipotensi, karena menurunnya volume sirkulasi, nadi cepat dan lemah, karena penurunan aliran darah oligouria, karena vasokonstriksi arteri renalis pernafasan cepat dan dalam, karena stimulasi saraf simpatis dan asidosis hipotermi, karena perfusi dan penguapan keringat menurun haus dan mulut kering, karena kekurangan cairan lemah dan lelah, karena oksigenasi yang inadekuat

c. d. e. f. g. h. i.

Patofisiologi : Hipovolemik syok yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini mengakibatkan darah yang kembali ke jantung melalui vena akan berkurang. Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai kompensasi, frekuensi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat.

10

Menurunnya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia, sehingga akan merubah siklus metabolik dari aerobik menjadi anaerobik dimana siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolik yang menyebabkan pecahnya membran lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia dan asidosis metabolik juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal. Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotropik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan kalium oleh ginjal. Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotropik positif pada miokardium. Epinefrin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup (stroke volume) dan denyut jantung. Kerja kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormon antidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air di tubulus distal meningkat sehingga urin berkurang.

11

II.4.2. Syok Distributif Syok distributif adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume darah yang bersifat relatif, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh darah cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah volume darah didalam pembuluh darah berkurang (hipovolemia relatif) bahkan jika pasien tidak benar-benar kehilangan cairan tubuh. Namun, gangguan fisiologis umum yang mempengaruhi DO2 dalam segala bentuk syok distributif adalah penurunan preload yang merupakan hasil dari volume intravaskuler efektif yang tidak memadai sebagai akibat dari vasodilatasi masif.. Penyebab umum dari syok distributif meliputi :
a.

Anafilaksis
o o o o

Obat-obatan (misalnya, antibiotik, vaksin, obat-obatan lainnya) Produk darah Makanan Karet Cedera kepala Syok spinal

b.

Penyebab neurologis
o o

c. d.

Obat Sepsis Syok distributif terbagi dalam 3 bentuk: 1. Syok septik: disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negatif seperti

12

Escherichiacoli.

Sepsis or tissue hypoxia with lactic acidosis

Nitric oxide synthase

ATP , H+,

Lactate

Vasopressin secresion

In muscular smooth musle Vasopressin stores Open Kca

Nitric oxide

cGMP Cytoplasmic Ca2+

Open K-atp

Plasma vasopressin

Phosphorylate d myosin

vasodilatation
Diadaptasi dari text book nelson edisi 17 hal 298 tabel 57 - 21

13

Tanda dan gejala : Gejala sama dengan syok hipovolemik, namun untuk tahap syok septik diawali dengan : demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi bakteri vasodilatasi dan peningkatan cardiac output

2. Syok Anafilaktik : disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap allergen, antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine yang menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan peningkatan permeabilitas kapiler Tanda dan gejala : erupsi kulit edema lokal terutama pada muka nadi cepat dan lemah batuk dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan radang tenggorok 3. Syok neurogenik : Disebabkan oleh trauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek otonom dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding pembuluh darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi pembuluh darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi. Tanda dan gejalanya sama dengan syok hipovolemik. Patofisiologi syok distributif : Anafilaksis merupakan hasil di degranulasi sel mast dengan hasil pelepasan histamin dan vasodilatasi. Cedera neurologis dapat mengganggu masukan

14

simpatik terhadap neuron vasomotor, yang mengakibatkan vasodilatasi. Syok spinal dapat terjadi dari cedera tulang cervical di atas Thoracal -1, yang akan mengakibatkan gangguan rantai simpatik, tetapi tidak mengganggu stimulasi parasimpatis. Pasien tersebut dapat datang dengan gambaran klinis ketidakstabilan hemodinamik dan hipotensi yang disertai dengan bradikardi karena terdapat penurunan atau kehilangan tonus vaskular simpatik (yang mengakibatkan vasodilatasi) sementara tidak dapat menghasilkan sebuah respon takikardi yang tepat yang dimediasi oleh saraf simpatik. Obat-obatan juga dapat menyebabkan vasodilatasi. Sepsis dapat didefinisikan sebagai respon inflamasi sistemik yang dipicu oleh adanya agen infeksi atau toksin nya. Masuknya agen infeksi seperti endotoksin atau dinding sel dari bakteri gram positif bersama-sama dengan pengeluaran mediator inflamasi dan sitokin seperti faktor nekrosis tumor (TNF)alpha, interleukin (IL) seperti IL-1, IL-2, dan IL-6, produk dari kaskade koagulasi; aktivasi komplemen, dan bradikinin dapat mengakibatkan gangguan pada hampir semua variabel dalam persamaan DO2 . Sepsis dapat menginduksi aktivasi enzim nitrit oksida sintase, sehingga menghasilkan produksi nitrit oksida yang berfungsi sebagai vasodilator kuat, menyebabkan vasodilatasi regional dan sistemik yang besar.Efek distributif ini, mengurangi preload dan mengganggu CO dan DO interstisial, yang menyebabkan hipovolemia. Banyaknya toksin dan mediator inflamasi yang beredar dapat menekan fungsi miokard dan mengurangi kontraktilitas jantung, menambahkan komponen kardiogenik untuk mengurangi CO. Aktivasi berlebih dari kaskade pembekuan dapat menyebabkan DIC, yang bisa langsung menempel dan menyumbat pada dinding pembuluh darah jaringan, sehingga menimbulkan syok obstruktif pada mikrovaskuler, selama perdarahan terus berlanjut akan membuat volume intravaskuler berkurang dan terjadi penurunan kapasitas pengikat oksigen oleh penurunan Hb.
2.

Sepsis dapat mengganggu

integritas kapiler, sehingga terjadi kebocoran cairan intravaskuler ke ruang

15

Akhirnya, sepsis merupakan hasil dari pelepasan berbagai macam mediator vasoaktif yang menyebabkan vasodilatasi yang luas dan mengakibatkan syok distributive. Beberapa kegagalan sistem organ, termasuk kegagalan pernafasan, dapat menyebabkan hipoksia, upaya yang berat untuk mengoptimalkan DO2 ke sistemik . Syok septik dapat mengganggu sebagian besar dari variabel fisiologis yang menentukan DO 2 sistemik.

II.4.3. Syok Kardiogenik Penurunan kontraktilitas jantung merupakan dasar yang menyebabkan syok kardiogenik. Penurunan kontraktilitas dari otot-otot jantung mengakibatkan penurunan pada volume isi sekuncup atau stroke volume (SV) dan cardiac output (CO), yang akan mengakibatkan penurunan DO 2. Penyebab syok kardiogenik termasuk gagal jantung kongestif, penyakit jantung iskemik (lebih sering pada orang dewasa, jarang pada anak-anak), penyakit jantung bawaan, miokarditis, kardiomiopati, tamponade jantung, syok yang tidak tertangani, dan obat-obatan. Syok kardiogenik juga bisa disebabkan aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak. Tanda dan gejala sama dengan syok hipovelemik ditambah dengan : 1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah 2. Hepatomegali 3. Gallop 4. Murmur 5. Rasa berat di precordial 6. Kardiomegali 7. Hipertrofi jantung 8. Distensi Vena Jugularis, dan peningkatan JVP ECG abnormal.

16

II.4.4. Syok Obstruktif Terdapat penyumbatan pada jantung (penyakit jantung obstruktif) yang menyebabkan aliran darah terganggu, pada beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya syok. Selain itu, penyakit jantung didapat dari penyakit seperti demam rematik atau endokarditis bakterial subakut, serta kardiomiopati hipertrofik, dapat menyebabkan obstruksi langsung yang menyebabkan penurunan CO. Meskipun pengelolaan utama penyebab syok obstruktif yang menyebabkan penurunan CO dan mengakibatkan manifestasi klinis yang jelas tergantung pada koreksi bedah atau pengobatan paliatif dari penyebab obstruksi, tetapi pada beberapa keadaan terutama pada neonatus mungkin perlu untuk menunda operasi sampai usia yang tepat. Contoh syok obtruktif cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang menyebabkan penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan yang banyak menekan jantung sehingga venous return menurun. Hal ini menyebabkan jantung tak mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan tubuh. Akibatnya tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ sehingga bisa menimbulkan syok Tension pneumothoraks : peningkatan tekanan intratorakal sehingga venous return terhambat, cardiac output pun berkurang syok emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung, cardiac output menurun syok stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat perfusi berkurang syok Tanda dan gejala sama dengan syok hipovolemik tapi ditambah dengan peningkatan JVP pulsus paradoksus karena tamponade jantung

17

II.5. Evaluasi Klinis Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat, pertama-tama harus ditentukan tekanan darah sentral. Tujuan pengukuran tekanan darah adalah untuk mengetahui perfusi organ-organ penting (otak dan jantung). Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah parameter persentil di atas, dapat dikatakan menderita syok yang tidak terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani maka akan mengarah kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian. Pada anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan klinisnya syok, maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga, apabila perfusi pada organ-organ vital seperti jantung dan otak masih adekuat, namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi dan rentan akan kerusakan, apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut menjadi syok yang tidak terkompensasi. Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak indikator untuk menentukan keadaan syok, antara lain : DENYUT JANTUNG Cardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart rate, sehingga apabila terjadi penurunan stroke volume maka tubuh akan berusaha mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan heart rate. Namun, ada keadaan-keadaan tertentu dimana heart rate tidak daat meningkat, yaitu pada blokade farmakologik dan kerusakan neurologik. Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun tanda ini tidak signifikan pada anak-anak, karena anak-anak dapat mengalami takikardi pada keadaan lain, seperti demam, nyeri dan agitasie demikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan tersebut, takikardi biasa muncul pada tahap

18

awal dan merupakan temuan yang penting pada syok yang terkompensasi maupun yang tidak terkompensasi. PERFUSI KULIT Kulit dapat dianggap sebagai bagian yang non vital. Pasien yang memiliki kemampuan untuk mengkompensasi penurunan DO 2 dengan menarik darah dari organ yang non vital (selain otak dan jantung), menunjukkan tandatanda penurunan perfusi kulit. Hal ini dikenali dengan adanya tanda-tanda denyut nadi distal yang menghilang, kulit akan teraba dingin dan pengisian ulang kapiler memanjang (>5 detik), yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam 2-3 detik. Cara pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan ujung jari(kuku) hingga pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian dilepas dan dihitung waktunya pada saat ujung jari(kuku) menjadi merah kembali. Pada pasien dengan fase awal syok distributif (anafilaksis, sepsis) akan terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan teraba hangat, denyut nadi akan teraba kuat dan terdapat pengisian ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan ini, perfusi kulit tidak dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis, sehingga harus dicari gangguan metabolik lain seperti lactoacidosis, hal ini dapat mendukung bahwa telah terjadi gangguan DO 2. FUNGSI SISTEM ORGAN LAIN Pada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml urin/kgBB/jam atau lebih. Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena kerusakan awal pada keadaan iskemik-hipoksik, sehingga terjadi acute tubular necrosis (ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa output urin tidak spesifik untuk menentukan kelayakan perfusi dan volume intravaskuler. STATUS ASAM BASA Adanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat dapat membatu untuk mendiagnosa syok.

19

Asidosis metabolik dapat timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti pada diare, yang dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi. Dengan dilakukannya pengukuran level serum laktat, maka dapat diketahui kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok.

II.6. Monitoring 16 Monitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik respirasi dan metabolik. Lakukan monitoring terhadap: 1. 2. 3. Kesadaran Frekuensi nafas dan tipe pernafasan Parameter kardiovaskuler yang terdiri dari: a. Kulit dan suhu tubuh b. Nadi dan volume nadi c. Tekanan darah d. Capillary refill time e. Central venous pressure, perlu dimonitor pada pada pasien yang memberikan respon buruk pada terapi cairan atau jika syok sedang terjadi. 4. 5. Produksi urin produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam , pada anak 1-2 cc/kg/jam Pulse oksimeter Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar Hb dan saturasi oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter, digunakan secara rutin untuk menilai syok. II.7. Tatalaksana, 11,12,13, 14,15, 16

20

Pengenalan

awal

akan

syok

membutuhkan

pemahaman

tentang

kebiasaan anak yang normal dan keadaan anak yang memang menderita syok. Pucat ringan, ekstremitas dingin, mengantuk ringan atau acuh terhadap sekitar, takikardia yang taksesuai dan faktor lain seperti cemas, demam dan hal lain yang penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang penting, anak dengan trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan kateter untuk menghitung secara cermat cairan yang keluar dan kebutuhan cairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah berbeda untuk tiap umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan panduan ketika anak mengalami distress. Tatalaksana syok dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan pertolongan sesuai dengan kausa. Tujuan utama adalah untuk mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan hal-hal di bawah ini: a. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing ) Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen 100% Akses vena oksigen 100%. b. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi . Resusitasi cairan dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital. Resusitasi cairan: (Akses vena perifer, vena femoral, vena sentral, Infus

Intraoseus, Vena seksi) dan pemberian cairan diberikan bersamaan dengan

21

Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi cairan dimulai dengan cairan kristaloid (RL atau garam fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila tidak terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusi perifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai masih terjadi hipovolemia diberikan lagi cairan yang sama sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah resusitasi cairan. Sebagian besar pasien dengan syok hipovolemik akan menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40 ml/kg. Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk mengembalikan volume intravaskular. Jenis cairan masih konroversial, cairan kristaloid dapat menyebabkan edema paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik pada akhirnya dapat merembes ke ruang interstisial akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid untuk mengembalikan perfusi yang adekuat. Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang cepat telah terbukti menyelamatkan jiwa pasien. Obat vasoaktif Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai penunjang dalam penanganan syok bila resusitasi cairan belum cukup untuk menstabilkan system kardiovaskular. Obat inotropik meningkatan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling banyak digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen, dobutamin, dan isoproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik, aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi

22

vaskuler dan penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini diberikan bila pemberian cairan dan oksigenasi alveolar telah maksimal. Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya dapat dilihat dalam table dibawah ini. Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif Obat Dobutamin Dopamine Dosis 2-20 g/kg/menit 2-20 g/kg/menit Efek klinis Memperbaiki konraktilitas miokard Berguna pada gagal jantung dengan syok Dosis rendah (4-5 g/kg/menit): memperbaiki aliran darah ginjal Dosis tinggi: efek Memperbaiki kontraktilitas miokard bila dosis Efinefrin 0,05-1 g/kg/menit ditingkatkan Dosis rendah: efek Dosis tinggi: efek Berguna bila dikombinasi dengan dopamine Norefinefrin Amrinon Milrinon 0,05-1 g/kg/menit 0,75-4 mg/kg/kali 5-20 g/kg/menit 50-75 g/kg/kali 0,5-1 g/kg/kali Kapasitas angkut oksigen Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan transfusi darah, tetapi kapasitas angkut oksigen diruang intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada perbaikan setelah pemberian cairan isotonik sebanyak 60mL/kg Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian klinis dan tidak berdasarkan kadar hemoglobin dosis rendah Efek sangat kuat Hipotensi refrakter Kombinasi dengan katekolamin Memperbaiki fungsi miokard Kombinasi dengan katekolamin Memperbaiki fungsi miokard

23

Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi) darah harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian tidak boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan darah masih berlangsung.

Kelainan yang mendasari Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera, diberikan antibiotik spektrum luas yang disesuaikan dengan hasil kultur. Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap kehilangan cairan melalui saluran cerna atau perdarahan. Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis untuk menurunkan afterload dengan menggunakan vasodilator, untuk turunkan kelebihan preload dengan menggunakan diuretika, untuk meningkatkan kontraktilitas miokard diberikan obat inotropik, atau intervensi bedah untuk mengatasi obstruksi. Syok anafilaktik memerlukan epinefrin ( 10 mcg/kgbb), eliminasi penyebab dan antihistamin.

24

BAB lII KESIMPULAN Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik (kebutuhan oksigen) atau penurunan pasokan metabolik. Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon dengan merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobik, akibatnya dapat terjadi asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka respon system endokrin, pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi tidak stabil. Syok adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu mentoleransi maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan dapat menyebabkan kematian Klasifikasi syok berdasarkan kegagalan komponen penunjang sirkulasi adalah: syok Hipovolemik, syok distributif, syok kardiogenik, syok obstruktif, keempat syok tersebut memiliki etiologi yang berbeda-beda, sehingga memiliki terapi yang berbeda-beda pula, sesuai dengan peyebabnya masing-masing. Yang terpenting adalah identifikasi, evaluasi dan penatalaksanaan dari syok pada stadium yang sedini mungkin. Namun prinsip utama dalam mengatasi kegawatan dari syok adalah, lakukan managemen airway, breathing, dan circulation dengan baik. Lakukan resusitasi cairan yang dimulai dengan 20 ml/kg bb, cairan kristaloid. Terapi lain bergantung pada etiologi dari syok itu sendiri.

25

DAFTAR PUSTAKA 1. Behrman RE , Nelson Textbook Of Pediatrics 17 th Edition , W.B. Saunders Company , Philadeplhia : 2000 2. Mansjoer Arif. 2000. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Media Aesculapius FK UI. Jakarta 3. Tambunan L Karmel, 1990. Penatalaksanaan Gawat Darurat. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta 4. Komisi resusitasi pediatrik UKK Pediatri Gawat Darurat IDAI. Syok available at: www.scribd.com, accessed at October 30th , 2012. 5. Graber . Prof Mark A , Terapi Cairan , Elektrolit dan Metabolik , Edisi pertama , Farmedia , Jakarta : Januari 2002 , hal : 1 14 6. Hall . Jesse B. M.D , Schmidt ,Gregory A. M.D , Wood, Lawrence D.H M.D Ph.D , Principles of Critical Care , second Edition , McGraw Hill , Illinois : 1999 , hal : 263 311 7. Pedoman Cairan Infus, Edisi Revisi VIII, PT Otsuka Indonesia : 2003 8. Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi intensif FKUI , Anestesiologi , CV. Infomedika , Jakarta : 1989 . hal : 186 195 9. WHO, IDAI,Bakti Husada ,Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit ,WHO , Jakarta : 2009 . hal : 14 15 10. Sherwood, Lauralee. Fisiologi ,anusia dari sel ke sistem, edisi ke 2, EGC, Jakarta: 2001 hal:388-41 11. Lang,Florian.Silbernagl, Stefan. Teks dan atlas berwarna patofisiologi,, EGC, Jakarta:2007, hal: 230-33 12. Schwarz, Adam J, Shock in pediatrics, available at: emedicine.medscape.com/article/1833578, Accessed May 23rd, 2011.

26

REFERAT

SYOK PADA ANAK

OLEH: Annisa Juwita 030.07.027

PEMBIMBING: Dr. Rudy Ruskawan, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI KEPANITERAAN KLINIK PERIODE 8 OKTOBER 2012 15 DESEMBER 2012 RUMAH SAKIT OTORITA BATAM

27