BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibandingkan dengan nondiabetes. Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. 1,2,3 Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dansesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis diabetes ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik nonproliferatif (background retinopathy). Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total setiap tahun. Metode pengobatan retinopati diabetik dewasa ini telah mengalami perkembangan yang sangat pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang. Namun demikian, karena angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin meningkat maka retinopati diabetik masih teteap menjadi masalah penting.19

1.2 Batasan Masalah
Referat ini membahas definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisiologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis Neuropati Diabetik.

1.3 Tujuan Penulisan
1

1. Memahami definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis neuropati diabetik. 2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah kedokteran. 3. Memenuhi tugas Praktikum Biokimia di Bagian Laboratorium Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Methodist Indonesia.

1.4 Metode Penulisan
Penulisan ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2

retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada pasien berumur 30-65 tahun. 2. Retinopati diabetik non proliferatif 2. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Retinopati diabetik adalah satu dari empat kasus kebutaan yang paling banyak terjadi di amerika. Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di Negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan oleh karena diabetes. 3 . Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun. Hal ini terjadi setelah 20 tahun menderita diabetes. sedangkan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok (lihat gambar 1 dan 2). Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas1. dan meningkat setelah pubertas. Di Inggris. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat.2. Definisi Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena.3 Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan penyebab utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I (dependen insulin) paling sedikit 3-5 tahun setelah perjalanan penyakit sistemik ini. Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15 tahun menderita diabetes.5 juta dari 50% penderita kebutaan didunia. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma.8 Gambar 1 dan 2.2. dengan angka kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90% setelah menderita diabetes selama 17-25 tahun.1. Epidemiologi Retinopati diabetik menjadi penyebab kebutaan pada sekitar 2.

Etiologi Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi • Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler. Retinopati diabetik non proliferatif. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan.4. Selama menderita diabetes.Hasil-hasil serupa diabetes tipe II (nonindependen insulin). sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru.10 1. Dianjurkan pasien diabetes mellitus tipe I dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologi dalam tiga tahun setelah diagnosis dan diperiksa ulang paling sedikit sekali setahun 2. • • Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya 2. tetapi pada para pasien ini onset dan lama penyakit telah ditentukan secara tepat.3. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah : • • • • Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya mikrothrombin Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler. keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler • Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang 4 . Klasifikasi Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi : 1. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak.

Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah. retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool” berwarna abuabu atau putih. Jika tidak diobati. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Retinopati diabetik preproliferatif Gambar Retinopati diabetik preproliferatif . 7.dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina.11 2. (Lihat gambar). Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. 5 . yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Gambar Retinopati diabetik non proliferatif . (Lihat gambar). terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Keadaan ini yang disebut makula edema.12 3. Retinopati diabetik proliferative.

15 demikian pembuluh kecilnya Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya sehingga tidak terlihat. 6.8.2 Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah: 8 • • • • • adalah: • Mikroaneurisma Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena. 7 6 .5. Gambaran Klinis Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata Gambar Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina. 13 2.Gambar Retinopati diabetik proliferatif. dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat darah terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini .

Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi.6. Bentuk perdarahan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas gangguan memberikan buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. garis. dan bercak yang biasanya dekat mikroaneurisma di polus posterior.Gambar Blot hemorrhages dan microaneurysms . permeabilitas pada mikroaneurisma atau prognosis terletak yang lebih akibat dapat memberikan terjadi Perdarahan pecahnya kapiler.15 7 . 16 • Perdarahan (haemorrhages) Perdarahan dapat dalam bentuk titik.15 berkelok- kelok. dan kadang. 13 • Dilatasi pembuluh darah balik Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan dan eksudasi plasma. 6.8.8.kadang disertai kelainan endotel Gambar Dilatasi pembuluh darah balik.

16 • Edema retina Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di makula.Gambar Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif.15 − Edema retina 500 µm (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis. − Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 µm) atau lebih. berbentuk tampak daerah sebagai retina dan eksudat intra retina. dengan jarak dari fovea sentralis 1 disk.15 berupa pungtata. Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Gambar Edema makula dan hard eksudat di fovea . − Hard eksudat jaraknya 500 µmdari fovea sentralis. 17 8 .8. yang berhubungan dengan retina yang menebal. 6. Pada permulaan eksudat kemudian membesar dan bergabung. Dapat berbentuk bundar disekitar kumpulan oedema mikroaneurisma dan eksudat intra retina (lihat gambar 14). Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:6. 16 • Hard eksudat Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma zona-zona eksudat kuning kaya lemak.8.

hard eksudat. 9 Gambar Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak. 13 9 . mikroaneurisma.Gambar Funduskopi makula normal. 14 Gambar Funduskopi edema makula. cotton wool spot.

Patogenesis Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu jalur poliol. namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. 10 .6.18 2. glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS) Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas.Vision of normal and diabetic people. 6.

19. permeabilitas vaskular. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf.Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ. sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol. aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol. akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit. Secara singkat. yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma. sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan 11 . sintesis growth factor dan vasokonstriksi. dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. lensa. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika. retina.20. dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati. dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik. Selain itu.21 2) Pembentukan protein kinase C (PKC) Dalam kondisi hiperglikemia. antara lain: 1) Akumulasi Sorbitol Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf. glomerulus. Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol.

Pada pasien DM. sintesis growth factor. hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak. AGE terdapat di dalam dan di luar sel. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan.agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. 4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular. ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Selain itu. superokside (O2-). Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. 19 12 . aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular. berkorelasi dengan kadar glukosa. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.

Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. vaskular retina dan lensa. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Sebagai akibatnya.6.18 Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor. 4. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. 6.Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina). Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina.18 13 . yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular.

mengatur kontraktilitas. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah 3. membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Patofisiologi Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.Gambaran retina penderita DM 2.Perubahan histopatologis pada kapiler retinopati diabetik dimulai dari penebalanmembran basalis.sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil. Sel perisit dan endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel yangterletak diantara keduanya. Pembentukan mikroaneurisma 2. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu : 1. Sel perisit berfungsimempertahankan struktur kapiler. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalamyaitu sel perisit. membran basalis dan sel endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Dalam keadaan normal.7. hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dengan sel perisit dapat mencapai 10 : 1. Penyumbatan pembuluh darah 14 Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima . perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1 sedangkan pada kapiler perifer 20 : 1. Sel endotel saling berikatan satu sama lain dan bersama .Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali satudaerah yang disebut fovea.

Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus dan preretina 4.4. antara lain: 1) Retinal Detachment (Ablasio Retina) Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA). dan rangkaian vena yang seperti manikmanik. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. infark pada lapisan serabut saraf. Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1. 1.2. Edema makula atau nonperfusi kapiler 2. sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat 15 . Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi. Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot). Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yang menyebabkan iskemik makular. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkankebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. 19 Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina 5. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma. 2. Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 14 1. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment ) 3.8 Kebutaan pada Retinopati Diabetik Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut.

19 16 . karena banyaknya dinding vaskular yang lemah.19 2) Oklusi vaskular retina Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial. maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. 6. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina.melekatnya di koroid. dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Selain oklusi vena. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat.

Daerah ekspansi mesangial yang ekstrim dinamakan nodul Kimmelstiel-Wilson atau ekspansi mesangial nodular yang diobservasi pada 40-50% pasien yang terdapat proteinuria.20 2. luas dan beratnya kelainan.19 2. 4.3) Glaukoma Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Glomerulosklerosis klasik dicirikan sebagai penebalan membrana basalis. ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis noduler atau difus.8 Patologi Diabetes menyebabkan perubahan yang unik pada struktur ginjal. hialinosis.Pemeriksaan Penunjang -Fundal flourescein angiography -Pemotretan dengan memakai film berwarna 17 . serta fibrosis tubulo-interstisial. hialinosis arteriolar aferen dan eferen. Diagnosis Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan : 1.Anamnesis Adanya riwayat diabetes mellitus. mikroaneurisma. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular. 2. penurunan ketajaman penglihatan yang terjadi secara perlahan-lahan tergantung dari lokasi.20 Secara histologis. Pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebih banyak struktur heterogenitas daripada pasien dengan DM tipe 1.9. Perubahan tubular dan interstitial juga terjadi.8. gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrana basalis.Pemeriksaan Fisis -Tes ketajaman penglihatan -Dilatasi pupil 3. dan arteriosklerosis hialin. sklerosis mesangial yang difus.

Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan jjuga untuk beberapa tipe makulopati.19 2. -Digital retinal screening programs.Kontrol tekanan darah 3. factor vasoformatif pada penyakit proliferative.10. Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi lokasi sistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi. Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi : 1. pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetic dan juga progresivitasnya 2.Laser koagulasi Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan retinopati diabetic. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. sebuah program sistematik untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik. Pencegahan dan Pengobatan Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati.-Oftalmoskopi -Slit lamp biomicroscopy -Ocular Coherence Tomography (OCT). Foto koagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang signifikan secara klinis disebut 18 . Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal.Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan) 4.Kontrol glukosa darah Seperti yang telah disebutkan sebelumnya. suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan intraocular.

2. daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik. indirek oftalmoskopi secara rutin. Dengan metode ini juga angka kebutaan bisa dikurangi kecuali pada situasi masalah social atau masalah lain. Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. manakala fotokoagulasi luas untuk PDR disebut fotokoagulas panpretinal. 75% daripada pasien diabetic dengan PDR akan menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun.12. Prognosis Pemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui pangaplikasian metode investigasi yang lebih akurat. Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser. foto fundus berseri pengguanaan ultrasound juga dianggap penting.19 2. Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi retinopati yang lebih berbahaya.19 19 .11. seperti angiografi fluorescein. Setelah 20 tahun.10. slit lamp mikroskop. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah: • • Perdarahan vitreus body Ablasio retina 2.fotokoagulasi macula.

Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot. Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. Bila satu darikeempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Terapi inhibitor aldosa reduktase tidak dapat mencegah perkembangan retinopati diabetik.edema retina. Sedangkan terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien 20 . angiografi flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskuler retinopati diabetik non proliferatif. melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip. perdarahan (haemorrhages).BAB III SIMPULAN DAN SARAN 3. kesulitan membaca. Gejala subjektif para penderita retinopati diabetes nonproliferatif pada umumnya seperti penglihatan kabur. Di samping itu. dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Sedangkan gejala objektif pada penderita retinopati diabetes non proliferative antara lain mikroaneurisma. Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa + 90 dioptri.melihat lingkaran-lingkaran cahaya. hard eksudat. 2. penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata. Retinopati diabetik nonproliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 1. intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA). dilatasi pembuluh darah balik.1 Kesimpulan Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai olehkerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif. dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yangmenyebabkan iskemik makular.

yang secara klinis memperlihatkan edema. 21 . Pada edema makula diabetik dapat dilakukan terapi dengan injeksi steroid bila tidak berespon dengan terapi laser. 3. dapat memperkecil risiko penurunan penglihatandan meningkatkan kemungkinan perbaikan fungsi penglihatan.2 Saran • • • Perlu dilakukan evaluasi pada pasien diabetes melitus untuk mecegah komplikasi pada penderita Memberikan terapi yang adekuat untuk mengurangi angka mortalitas akibat komplikasi Diabetes Mellitus Perlu dilaksanakan penelitian lebih lanjut mengenai neuropati diabetik agar diketahui data insidensi neuropati diabetik di Indonesia.

2005. Asbury T. Edisi ke-2. Nonproliferative Diabetic Retinopathy And Macular Edema.com [diakses 29 April 2008] 14. United State:American Academi of Ophtalmologi.131 Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. 5.2003. 9.org [diakses 29 April 2008] 13.revoptom. Edisi ke-3. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy.8-9.eyeway.Daftar Pustaka 1.344-57 11. 4. Kanski JJ. London: Butterworth Heinemann. Vitreoretinal Disease Features. 2.1994. Medan: Departemen Ilmu Penyakit Mata FKUSU RSUP H. 145-7. 7.neec. Seebetterflorida.4-7. Oftalmologi Umum. Boston:Little Brown Company.2005. Section 12. Vaughan DG. http://www.org [diakses 29 April 2008] 12. What's Causing Vision Loss? http://www.1988.com [diakses 29 April 2008] Rahmawati RL. Adam Malik. Jakarta: Widya Medika. 3. Jakarta: Erlangga. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Dunbar TM. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Lecture Notes Oftalmologi. Diabetic Retinopathy or Diabetic Eye Disease.9. http://www. http://www. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.1997.2002. http://www. James B. Ilyas S. Edisi ke-14. http://www.121-3 16. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.vrmny.168-9.21820. 2nd edition. Diabetic Retinopathy. Retina and Vitreus. Ilyas S. Sari Ilmu Penyakit Mata. 3th Edition. Frequently Asked Question About Diabetic Retinopathy Nonproliferative.2007.2005. 6. Langston DB. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.com [diakses 29 April 2008] 10. Chew C and Bron A. Ilyas S. Basic of Clinical Science Course. Edisi ke -9. Tanzil M dkk. Clinical Opthalmology. 8.com [diakses 29 April 2008] 22 . Diabetik retinopati.211-4. Ilmu Penyakit Mata. 2000.cehjournal.71-86 15. Jakarta:Sagung Seto. Eva PR .

Philladelphia: Lippincott Williams and Wilkins.com/ (online). Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.452-7th. Reddy GB.17. 2008. 20. Pemutakhiran data terakhir tanggal 6 Oktober 2009. 21. Aru W. Balakrishna N. Tasman T. In: Rhee DJ. Benson WE. Pyfer MF. 19. 1999.org/molvis (online). Satyanarayana A. Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Petrash JM. Retinopathy. Diabetic. Ayyagari R. Erythrocyte Aldose Reductase Activity and Sorbitol Levels in Diabetic Retinopathy dalam www. Background dalam http://emedicine. Retina. 2009. Bhavsar AR & Drouilhet JH. Padma M. Australian Diabetes Society for the Department of Health and Ageing: Australia.medscape. The Wills Eye Manual Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. Mitchell PP & Foran S. Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy .molvis. 23 . Viswanath K. 18. 2008.Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Sudoyo dkk. 3 Edition. Pemutakhiran data terakhir tanggal 24 Maret 2008.