BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibandingkan dengan nondiabetes. Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. 1,2,3 Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dansesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis diabetes ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik nonproliferatif (background retinopathy). Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total setiap tahun. Metode pengobatan retinopati diabetik dewasa ini telah mengalami perkembangan yang sangat pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang. Namun demikian, karena angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin meningkat maka retinopati diabetik masih teteap menjadi masalah penting.19

1.2 Batasan Masalah
Referat ini membahas definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisiologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis Neuropati Diabetik.

1.3 Tujuan Penulisan
1

1. Memahami definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis neuropati diabetik. 2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah kedokteran. 3. Memenuhi tugas Praktikum Biokimia di Bagian Laboratorium Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Methodist Indonesia.

1.4 Metode Penulisan
Penulisan ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2

retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada pasien berumur 30-65 tahun.2. sedangkan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok (lihat gambar 1 dan 2).2.3 Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan penyebab utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I (dependen insulin) paling sedikit 3-5 tahun setelah perjalanan penyakit sistemik ini. Retinopati diabetik non proliferatif 2.1. dan meningkat setelah pubertas.5 juta dari 50% penderita kebutaan didunia. Retinopati diabetik adalah satu dari empat kasus kebutaan yang paling banyak terjadi di amerika.8 Gambar 1 dan 2. 3 . Di Inggris. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas1. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma. Epidemiologi Retinopati diabetik menjadi penyebab kebutaan pada sekitar 2. Hal ini terjadi setelah 20 tahun menderita diabetes. 2. dengan angka kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90% setelah menderita diabetes selama 17-25 tahun. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. Definisi Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun. Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di Negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan oleh karena diabetes. Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15 tahun menderita diabetes.

Selama menderita diabetes. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan.3. sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina. Dianjurkan pasien diabetes mellitus tipe I dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologi dalam tiga tahun setelah diagnosis dan diperiksa ulang paling sedikit sekali setahun 2. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi • Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler. Retinopati diabetik non proliferatif. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah : • • • • Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya mikrothrombin Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler. • • Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya 2. keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang 4 .10 1. tetapi pada para pasien ini onset dan lama penyakit telah ditentukan secara tepat. selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler • Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. Klasifikasi Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi : 1. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak.4. Etiologi Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama.Hasil-hasil serupa diabetes tipe II (nonindependen insulin). Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini.

11 2.12 3. Retinopati diabetik proliferative. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah. Gambar Retinopati diabetik non proliferatif . Jika tidak diobati. retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. (Lihat gambar). (Lihat gambar). Keadaan ini yang disebut makula edema. Retinopati diabetik preproliferatif Gambar Retinopati diabetik preproliferatif . 7. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool” berwarna abuabu atau putih.dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. 5 . Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Gambaran Klinis Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata Gambar Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina.5.2 Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah: 8 • • • • • adalah: • Mikroaneurisma Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena. dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat darah terutama polus posterior. 13 2. Kadang pembuluh darah ini .15 demikian pembuluh kecilnya Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya sehingga tidak terlihat. 7 6 .Gambar Retinopati diabetik proliferatif. 6.8.

permeabilitas pada mikroaneurisma atau prognosis terletak yang lebih akibat dapat memberikan terjadi Perdarahan pecahnya kapiler. dan kadang. dan bercak yang biasanya dekat mikroaneurisma di polus posterior.8. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi. garis.kadang disertai kelainan endotel Gambar Dilatasi pembuluh darah balik.15 7 . 13 • Dilatasi pembuluh darah balik Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan dan eksudasi plasma. 6.6.Gambar Blot hemorrhages dan microaneurysms .15 berkelok- kelok. 16 • Perdarahan (haemorrhages) Perdarahan dapat dalam bentuk titik.8. Bentuk perdarahan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas gangguan memberikan buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil.

15 − Edema retina 500 µm (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis. 16 • Hard eksudat Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. berbentuk tampak daerah sebagai retina dan eksudat intra retina.8. Dapat berbentuk bundar disekitar kumpulan oedema mikroaneurisma dan eksudat intra retina (lihat gambar 14). Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan.15 berupa pungtata. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma zona-zona eksudat kuning kaya lemak. − Hard eksudat jaraknya 500 µmdari fovea sentralis. dengan jarak dari fovea sentralis 1 disk. 17 8 . 16 • Edema retina Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di makula. 6. − Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 µm) atau lebih.8. Gambar Edema makula dan hard eksudat di fovea . yang berhubungan dengan retina yang menebal. Pada permulaan eksudat kemudian membesar dan bergabung.Gambar Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif. Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:6.

cotton wool spot.Gambar Funduskopi makula normal. 14 Gambar Funduskopi edema makula. 13 9 . mikroaneurisma. 9 Gambar Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak.hard eksudat.

10 .6.18 2. namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. 6. glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS) Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas. Patogenesis Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu jalur poliol.Vision of normal and diabetic people.

permeabilitas vaskular. sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol. Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. retina. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik. sintesis growth factor dan vasokonstriksi. yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. glomerulus. Secara singkat.21 2) Pembentukan protein kinase C (PKC) Dalam kondisi hiperglikemia. antara lain: 1) Akumulasi Sorbitol Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika. dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan 11 . akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf. lensa. termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit. Selain itu. dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik.20. 19. aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol.Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.

Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular. hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Pada pasien DM. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan. Selain itu. superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. AGE terdapat di dalam dan di luar sel. sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. 4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2).agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel. sintesis growth factor. aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 19 12 . 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. berkorelasi dengan kadar glukosa. sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak.

Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). 6. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina. 4.6. yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak.Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina).18 13 .18 Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor. Sebagai akibatnya. vaskular retina dan lensa.

Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali satudaerah yang disebut fovea. membran basalis dan sel endotel. Sel perisit berfungsimempertahankan struktur kapiler.Gambaran retina penderita DM 2. Pembentukan mikroaneurisma 2. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu : 1. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel.7. hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dengan sel perisit dapat mencapai 10 : 1. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah 3. perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1 sedangkan pada kapiler perifer 20 : 1. Penyumbatan pembuluh darah 14 Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima . mengatur kontraktilitas. Sel perisit dan endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel yangterletak diantara keduanya.Perubahan histopatologis pada kapiler retinopati diabetik dimulai dari penebalanmembran basalis. Patofisiologi Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalamyaitu sel perisit. Dalam keadaan normal.sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Sel endotel saling berikatan satu sama lain dan bersama .

Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina 5. 2. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot). infark pada lapisan serabut saraf.4. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkankebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus dan preretina 4. Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 14 1. 19 Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif.8 Kebutaan pada Retinopati Diabetik Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut. sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat 15 . intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA). dan rangkaian vena yang seperti manikmanik. Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment ) 3. 1. Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot. Edema makula atau nonperfusi kapiler 2. antara lain: 1) Retinal Detachment (Ablasio Retina) Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma.2. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yang menyebabkan iskemik makular.

19 16 .melekatnya di koroid. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial. sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya.19 2) Oklusi vaskular retina Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral. Apabila terjadi perdarahan luas. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Selain oklusi vena. karena banyaknya dinding vaskular yang lemah. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina. namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. 6. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik. dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina.

Pemeriksaan Fisis -Tes ketajaman penglihatan -Dilatasi pupil 3. penurunan ketajaman penglihatan yang terjadi secara perlahan-lahan tergantung dari lokasi.8 Patologi Diabetes menyebabkan perubahan yang unik pada struktur ginjal. gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrana basalis. serta fibrosis tubulo-interstisial. 2. mikroaneurisma. Pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebih banyak struktur heterogenitas daripada pasien dengan DM tipe 1.3) Glaukoma Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. luas dan beratnya kelainan.Anamnesis Adanya riwayat diabetes mellitus. sklerosis mesangial yang difus. Daerah ekspansi mesangial yang ekstrim dinamakan nodul Kimmelstiel-Wilson atau ekspansi mesangial nodular yang diobservasi pada 40-50% pasien yang terdapat proteinuria.20 Secara histologis.Pemeriksaan Penunjang -Fundal flourescein angiography -Pemotretan dengan memakai film berwarna 17 .8. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular. hialinosis. Diagnosis Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan : 1.9. Glomerulosklerosis klasik dicirikan sebagai penebalan membrana basalis. dan arteriosklerosis hialin.20 2. Perubahan tubular dan interstitial juga terjadi. ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis noduler atau difus.19 2. 4. hialinosis arteriolar aferen dan eferen.

Kontrol glukosa darah Seperti yang telah disebutkan sebelumnya. Pencegahan dan Pengobatan Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati. sebuah program sistematik untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik. Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan jjuga untuk beberapa tipe makulopati.Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan) 4. Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi lokasi sistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen.Laser koagulasi Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan retinopati diabetic.-Oftalmoskopi -Slit lamp biomicroscopy -Ocular Coherence Tomography (OCT). pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetic dan juga progresivitasnya 2.10. Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal. Foto koagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang signifikan secara klinis disebut 18 . -Digital retinal screening programs.19 2. suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan intraocular. factor vasoformatif pada penyakit proliferative.Kontrol tekanan darah 3. Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi : 1.

11. Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser. manakala fotokoagulasi luas untuk PDR disebut fotokoagulas panpretinal.10.fotokoagulasi macula. indirek oftalmoskopi secara rutin. 75% daripada pasien diabetic dengan PDR akan menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun.2.19 2. Prognosis Pemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui pangaplikasian metode investigasi yang lebih akurat. Dengan metode ini juga angka kebutaan bisa dikurangi kecuali pada situasi masalah social atau masalah lain. seperti angiografi fluorescein.12.19 19 . foto fundus berseri pengguanaan ultrasound juga dianggap penting. slit lamp mikroskop. Setelah 20 tahun. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah: • • Perdarahan vitreus body Ablasio retina 2. Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi retinopati yang lebih berbahaya. Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.

2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa + 90 dioptri. Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif.edema retina. hard eksudat. Gejala subjektif para penderita retinopati diabetes nonproliferatif pada umumnya seperti penglihatan kabur. Bila satu darikeempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Retinopati diabetik nonproliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 1. dilatasi pembuluh darah balik. dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik.1 Kesimpulan Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai olehkerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yangmenyebabkan iskemik makular. angiografi flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskuler retinopati diabetik non proliferatif. Terapi inhibitor aldosa reduktase tidak dapat mencegah perkembangan retinopati diabetik. dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. kesulitan membaca.BAB III SIMPULAN DAN SARAN 3. penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif. melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip. intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA). Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. perdarahan (haemorrhages). Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot.melihat lingkaran-lingkaran cahaya. Sedangkan terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien 20 . Di samping itu. Sedangkan gejala objektif pada penderita retinopati diabetes non proliferative antara lain mikroaneurisma.

Pada edema makula diabetik dapat dilakukan terapi dengan injeksi steroid bila tidak berespon dengan terapi laser. 21 . 3. dapat memperkecil risiko penurunan penglihatandan meningkatkan kemungkinan perbaikan fungsi penglihatan.2 Saran • • • Perlu dilakukan evaluasi pada pasien diabetes melitus untuk mecegah komplikasi pada penderita Memberikan terapi yang adekuat untuk mengurangi angka mortalitas akibat komplikasi Diabetes Mellitus Perlu dilaksanakan penelitian lebih lanjut mengenai neuropati diabetik agar diketahui data insidensi neuropati diabetik di Indonesia.yang secara klinis memperlihatkan edema.

neec.2005. Seebetterflorida.2002. http://www. Vitreoretinal Disease Features. What's Causing Vision Loss? http://www. Eva PR . Section 12. 5. 145-7. Edisi ke-3. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. Langston DB. Tanzil M dkk. 8. Adam Malik. Ilyas S.344-57 11. Edisi ke-2. Jakarta: Erlangga. James B.1997. Medan: Departemen Ilmu Penyakit Mata FKUSU RSUP H.131 Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia.71-86 15. Edisi ke -9. Jakarta: Widya Medika.4-7. Oftalmologi Umum. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Asbury T. 3th Edition.Daftar Pustaka 1. Retina and Vitreus.com [diakses 29 April 2008] 22 .com [diakses 29 April 2008] 10. Diabetik retinopati. 4.org [diakses 29 April 2008] 13.2005. Sari Ilmu Penyakit Mata. Frequently Asked Question About Diabetic Retinopathy Nonproliferative. Edisi ke-14.eyeway. Chew C and Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. 7. 2nd edition.org [diakses 29 April 2008] 12.9.168-9.8-9. http://www. 3. Kanski JJ.1988. Nonproliferative Diabetic Retinopathy And Macular Edema.121-3 16. Vaughan DG. London: Butterworth Heinemann. http://www.211-4. Diabetic Retinopathy. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata.1994. United State:American Academi of Ophtalmologi. Diabetic Retinopathy or Diabetic Eye Disease.2003. Ilmu Penyakit Mata.2007.vrmny. Jakarta:Sagung Seto.com [diakses 29 April 2008] 14.cehjournal.2005.revoptom. Dunbar TM. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.com [diakses 29 April 2008] Rahmawati RL. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2. 6. http://www. 2000. Boston:Little Brown Company.21820. http://www. Clinical Opthalmology. Ilyas S. Basic of Clinical Science Course. 9. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Ilyas S.

Aru W. Petrash JM. Satyanarayana A. 1999. 2009. Tasman T. 2008. Padma M. In: Rhee DJ. Pemutakhiran data terakhir tanggal 6 Oktober 2009.com/ (online). Viswanath K. Reddy GB. 21. Diakses tanggal 26 Oktober 2010. 2008. Balakrishna N. Retinopathy. Bhavsar AR & Drouilhet JH. Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy . The Wills Eye Manual Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease.17.org/molvis (online). 23 . Mitchell PP & Foran S. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Australian Diabetes Society for the Department of Health and Ageing: Australia. 3 Edition. Benson WE. 20.molvis. Ayyagari R. Diabetic. Retina.Diakses tanggal 26 Oktober 2010. 18. Background dalam http://emedicine.medscape. Philladelphia: Lippincott Williams and Wilkins. Pemutakhiran data terakhir tanggal 24 Maret 2008.452-7th. Pyfer MF. 19. Sudoyo dkk. Erythrocyte Aldose Reductase Activity and Sorbitol Levels in Diabetic Retinopathy dalam www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful