BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibandingkan dengan nondiabetes. Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. 1,2,3 Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dansesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis diabetes ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik nonproliferatif (background retinopathy). Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total setiap tahun. Metode pengobatan retinopati diabetik dewasa ini telah mengalami perkembangan yang sangat pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang. Namun demikian, karena angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin meningkat maka retinopati diabetik masih teteap menjadi masalah penting.19

1.2 Batasan Masalah
Referat ini membahas definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisiologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis Neuropati Diabetik.

1.3 Tujuan Penulisan
1

1. Memahami definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis neuropati diabetik. 2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah kedokteran. 3. Memenuhi tugas Praktikum Biokimia di Bagian Laboratorium Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Methodist Indonesia.

1.4 Metode Penulisan
Penulisan ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2

Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun. Epidemiologi Retinopati diabetik menjadi penyebab kebutaan pada sekitar 2. dan meningkat setelah pubertas. 2. Di Inggris.1.8 Gambar 1 dan 2.3 Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan penyebab utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I (dependen insulin) paling sedikit 3-5 tahun setelah perjalanan penyakit sistemik ini.5 juta dari 50% penderita kebutaan didunia. Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di Negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan oleh karena diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas1. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma. Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15 tahun menderita diabetes. retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada pasien berumur 30-65 tahun. Hal ini terjadi setelah 20 tahun menderita diabetes. 3 .2. dengan angka kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90% setelah menderita diabetes selama 17-25 tahun. Retinopati diabetik non proliferatif 2. Retinopati diabetik adalah satu dari empat kasus kebutaan yang paling banyak terjadi di amerika. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Definisi Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. sedangkan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok (lihat gambar 1 dan 2).2. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat.

Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Retinopati diabetik non proliferatif. Selama menderita diabetes.4. keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina.3. Etiologi Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi • Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler. selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler • Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang 4 . Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah : • • • • Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya mikrothrombin Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler. Klasifikasi Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi : 1. Dianjurkan pasien diabetes mellitus tipe I dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologi dalam tiga tahun setelah diagnosis dan diperiksa ulang paling sedikit sekali setahun 2. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak. • • Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya 2. tetapi pada para pasien ini onset dan lama penyakit telah ditentukan secara tepat.Hasil-hasil serupa diabetes tipe II (nonindependen insulin).10 1.

yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool” berwarna abuabu atau putih. retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.11 2.dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Gambar Retinopati diabetik non proliferatif . Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah.12 3. Jika tidak diobati. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. (Lihat gambar). 5 . Keadaan ini yang disebut makula edema. terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Retinopati diabetik preproliferatif Gambar Retinopati diabetik preproliferatif . (Lihat gambar). Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Retinopati diabetik proliferative. 7.

6.Gambar Retinopati diabetik proliferatif. Kadang pembuluh darah ini . 7 6 . dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat darah terutama polus posterior. Gambaran Klinis Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina.2 Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah: 8 • • • • • adalah: • Mikroaneurisma Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena.8. 13 2.15 demikian pembuluh kecilnya Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya sehingga tidak terlihat.5. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata Gambar Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina.

dan kadang. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi.kadang disertai kelainan endotel Gambar Dilatasi pembuluh darah balik.15 berkelok- kelok. dan bercak yang biasanya dekat mikroaneurisma di polus posterior.8.6.8.15 7 .Gambar Blot hemorrhages dan microaneurysms . garis. 16 • Perdarahan (haemorrhages) Perdarahan dapat dalam bentuk titik. permeabilitas pada mikroaneurisma atau prognosis terletak yang lebih akibat dapat memberikan terjadi Perdarahan pecahnya kapiler. Bentuk perdarahan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas gangguan memberikan buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. 13 • Dilatasi pembuluh darah balik Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan dan eksudasi plasma. 6.

15 − Edema retina 500 µm (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis. − Hard eksudat jaraknya 500 µmdari fovea sentralis.8. dengan jarak dari fovea sentralis 1 disk. Dapat berbentuk bundar disekitar kumpulan oedema mikroaneurisma dan eksudat intra retina (lihat gambar 14).Gambar Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif. Gambar Edema makula dan hard eksudat di fovea . Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma zona-zona eksudat kuning kaya lemak. − Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 µm) atau lebih.8. 17 8 . Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:6. berbentuk tampak daerah sebagai retina dan eksudat intra retina. yang berhubungan dengan retina yang menebal.15 berupa pungtata. 16 • Edema retina Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di makula. Pada permulaan eksudat kemudian membesar dan bergabung. 16 • Hard eksudat Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. 6. Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan.

cotton wool spot. 14 Gambar Funduskopi edema makula. 13 9 .Gambar Funduskopi makula normal.hard eksudat. 9 Gambar Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak. mikroaneurisma.

glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS) Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas. 6.18 2. namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Patogenesis Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu jalur poliol.6.Vision of normal and diabetic people. 10 .

antara lain: 1) Akumulasi Sorbitol Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf. Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol. aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol. Secara singkat.20. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol.21 2) Pembentukan protein kinase C (PKC) Dalam kondisi hiperglikemia. yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa.Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit. dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. glomerulus. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati. lensa. Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma. permeabilitas vaskular. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik. retina. Selain itu. dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf. sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan 11 . dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. 19. sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika.

19 12 . Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Pada pasien DM. 4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel. superokside (O2-). Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan. 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. sintesis growth factor. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular. sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. AGE terdapat di dalam dan di luar sel. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel.agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. berkorelasi dengan kadar glukosa. aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Selain itu. sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular. sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa.

Sebagai akibatnya. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur.6. yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.18 13 .18 Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor. 4.Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina). 6. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. vaskular retina dan lensa. lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular.

Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran.sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil. mengatur kontraktilitas.Gambaran retina penderita DM 2. Sel perisit dan endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel yangterletak diantara keduanya. Sel endotel saling berikatan satu sama lain dan bersama .7. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalamyaitu sel perisit. hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dengan sel perisit dapat mencapai 10 : 1. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah 3. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali satudaerah yang disebut fovea. Patofisiologi Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf. perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1 sedangkan pada kapiler perifer 20 : 1. proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu : 1. Dalam keadaan normal. Sel perisit berfungsimempertahankan struktur kapiler. membran basalis dan sel endotel.Perubahan histopatologis pada kapiler retinopati diabetik dimulai dari penebalanmembran basalis. Penyumbatan pembuluh darah 14 Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima . Pembentukan mikroaneurisma 2. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel.

antara lain: 1) Retinal Detachment (Ablasio Retina) Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus.4. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkankebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. infark pada lapisan serabut saraf. 19 Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot). Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. dan rangkaian vena yang seperti manikmanik. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment ) 3. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.8 Kebutaan pada Retinopati Diabetik Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus dan preretina 4. Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1. Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yang menyebabkan iskemik makular. sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat 15 . Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina 5. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot. 2. 1. intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA).2. Edema makula atau nonperfusi kapiler 2. Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 14 1.

Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral. dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Apabila terjadi perdarahan luas. 6.19 16 . Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial. sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. karena banyaknya dinding vaskular yang lemah.melekatnya di koroid.19 2) Oklusi vaskular retina Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Selain oklusi vena. namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik. maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan.

Pemeriksaan Penunjang -Fundal flourescein angiography -Pemotretan dengan memakai film berwarna 17 .9. dan arteriosklerosis hialin. serta fibrosis tubulo-interstisial. 4.19 2. Glomerulosklerosis klasik dicirikan sebagai penebalan membrana basalis.20 Secara histologis. Pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebih banyak struktur heterogenitas daripada pasien dengan DM tipe 1. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular. penurunan ketajaman penglihatan yang terjadi secara perlahan-lahan tergantung dari lokasi. Perubahan tubular dan interstitial juga terjadi.3) Glaukoma Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.20 2. hialinosis. sklerosis mesangial yang difus. mikroaneurisma.Pemeriksaan Fisis -Tes ketajaman penglihatan -Dilatasi pupil 3.8 Patologi Diabetes menyebabkan perubahan yang unik pada struktur ginjal.Anamnesis Adanya riwayat diabetes mellitus.8. gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrana basalis. Diagnosis Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan : 1. hialinosis arteriolar aferen dan eferen. 2. ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis noduler atau difus. luas dan beratnya kelainan. Daerah ekspansi mesangial yang ekstrim dinamakan nodul Kimmelstiel-Wilson atau ekspansi mesangial nodular yang diobservasi pada 40-50% pasien yang terdapat proteinuria.

suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan intraocular.Kontrol tekanan darah 3. factor vasoformatif pada penyakit proliferative. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen.Kontrol glukosa darah Seperti yang telah disebutkan sebelumnya. Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal. Pencegahan dan Pengobatan Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati.Laser koagulasi Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan retinopati diabetic. Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi lokasi sistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi.Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan) 4.-Oftalmoskopi -Slit lamp biomicroscopy -Ocular Coherence Tomography (OCT). Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi : 1. pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetic dan juga progresivitasnya 2. Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan jjuga untuk beberapa tipe makulopati. Foto koagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang signifikan secara klinis disebut 18 . -Digital retinal screening programs. sebuah program sistematik untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik.19 2.10.

19 19 . Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah: • • Perdarahan vitreus body Ablasio retina 2. indirek oftalmoskopi secara rutin.2.11.fotokoagulasi macula.10.12. slit lamp mikroskop. daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik. Prognosis Pemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui pangaplikasian metode investigasi yang lebih akurat. Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi retinopati yang lebih berbahaya. Setelah 20 tahun. seperti angiografi fluorescein.19 2. foto fundus berseri pengguanaan ultrasound juga dianggap penting. Dengan metode ini juga angka kebutaan bisa dikurangi kecuali pada situasi masalah social atau masalah lain. Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. manakala fotokoagulasi luas untuk PDR disebut fotokoagulas panpretinal. Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser. 75% daripada pasien diabetic dengan PDR akan menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun.

intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA).BAB III SIMPULAN DAN SARAN 3. Retinopati diabetik nonproliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 1. angiografi flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskuler retinopati diabetik non proliferatif. Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa + 90 dioptri. Sedangkan terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien 20 . 2. melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip. penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot. Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif.edema retina. dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yangmenyebabkan iskemik makular. dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Di samping itu. Bila satu darikeempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. kesulitan membaca. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.1 Kesimpulan Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai olehkerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina.melihat lingkaran-lingkaran cahaya. Terapi inhibitor aldosa reduktase tidak dapat mencegah perkembangan retinopati diabetik. Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. perdarahan (haemorrhages). dilatasi pembuluh darah balik. Sedangkan gejala objektif pada penderita retinopati diabetes non proliferative antara lain mikroaneurisma. Gejala subjektif para penderita retinopati diabetes nonproliferatif pada umumnya seperti penglihatan kabur. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif. hard eksudat.

2 Saran • • • Perlu dilakukan evaluasi pada pasien diabetes melitus untuk mecegah komplikasi pada penderita Memberikan terapi yang adekuat untuk mengurangi angka mortalitas akibat komplikasi Diabetes Mellitus Perlu dilaksanakan penelitian lebih lanjut mengenai neuropati diabetik agar diketahui data insidensi neuropati diabetik di Indonesia.yang secara klinis memperlihatkan edema. dapat memperkecil risiko penurunan penglihatandan meningkatkan kemungkinan perbaikan fungsi penglihatan. 3. 21 . Pada edema makula diabetik dapat dilakukan terapi dengan injeksi steroid bila tidak berespon dengan terapi laser.

3. Ilmu Penyakit Mata.neec. Edisi ke-14. Kanski JJ. Ilyas S. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Ilyas S.Daftar Pustaka 1.eyeway. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Basic of Clinical Science Course.168-9.com [diakses 29 April 2008] Rahmawati RL. Diabetik retinopati. 5. http://www. Ilyas S. Clinical Opthalmology.2007. Nonproliferative Diabetic Retinopathy And Macular Edema. 3th Edition. http://www. http://www. 6. 9. Tanzil M dkk.revoptom.com [diakses 29 April 2008] 22 . London: Butterworth Heinemann. Edisi ke-3. Retina and Vitreus. 7. Adam Malik.1997.21820. Lecture Notes Oftalmologi. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. United State:American Academi of Ophtalmologi.2003. 2000. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy.211-4.4-7. Medan: Departemen Ilmu Penyakit Mata FKUSU RSUP H.org [diakses 29 April 2008] 13.2002. Vaughan DG. Eva PR . Jakarta:Sagung Seto. What's Causing Vision Loss? http://www.1994. Jakarta: Erlangga. Section 12. Chew C and Bron A.121-3 16. Langston DB. Vitreoretinal Disease Features. Oftalmologi Umum.9. Seebetterflorida.2005. Frequently Asked Question About Diabetic Retinopathy Nonproliferative.vrmny.cehjournal. Edisi ke-2. 2nd edition. Diabetic Retinopathy.org [diakses 29 April 2008] 12. Jakarta: Widya Medika. 145-7. 2. 8. James B.com [diakses 29 April 2008] 14.2005.71-86 15.131 Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia.1988.344-57 11. http://www. 4. Sari Ilmu Penyakit Mata. Boston:Little Brown Company. Dunbar TM.2005. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. http://www.com [diakses 29 April 2008] 10. Asbury T. Diabetic Retinopathy or Diabetic Eye Disease.8-9. Edisi ke -9.

2009.com/ (online). Bhavsar AR & Drouilhet JH. The Wills Eye Manual Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 2008. Padma M. Australian Diabetes Society for the Department of Health and Ageing: Australia. 19. Retina. Diabetic. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Tasman T. 2008. Petrash JM. 23 . Aru W. 1999.org/molvis (online). Satyanarayana A. Sudoyo dkk. Pyfer MF. Reddy GB. In: Rhee DJ. 20.452-7th. Erythrocyte Aldose Reductase Activity and Sorbitol Levels in Diabetic Retinopathy dalam www. Retinopathy. Viswanath K. Diakses tanggal 26 Oktober 2010.17.Diakses tanggal 26 Oktober 2010. 3 Edition. Balakrishna N. Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy . Pemutakhiran data terakhir tanggal 24 Maret 2008. Benson WE.molvis. Pemutakhiran data terakhir tanggal 6 Oktober 2009. 18. 21. Background dalam http://emedicine.medscape. Philladelphia: Lippincott Williams and Wilkins. Mitchell PP & Foran S. Ayyagari R.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful