BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibandingkan dengan nondiabetes. Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. 1,2,3 Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dansesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis diabetes ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik nonproliferatif (background retinopathy). Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total setiap tahun. Metode pengobatan retinopati diabetik dewasa ini telah mengalami perkembangan yang sangat pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang. Namun demikian, karena angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin meningkat maka retinopati diabetik masih teteap menjadi masalah penting.19

1.2 Batasan Masalah
Referat ini membahas definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisiologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis Neuropati Diabetik.

1.3 Tujuan Penulisan
1

1. Memahami definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis neuropati diabetik. 2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah kedokteran. 3. Memenuhi tugas Praktikum Biokimia di Bagian Laboratorium Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Methodist Indonesia.

1.4 Metode Penulisan
Penulisan ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2

Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15 tahun menderita diabetes.3 Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan penyebab utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I (dependen insulin) paling sedikit 3-5 tahun setelah perjalanan penyakit sistemik ini. sedangkan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok (lihat gambar 1 dan 2).2. dan meningkat setelah pubertas.1.5 juta dari 50% penderita kebutaan didunia. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas1. Hal ini terjadi setelah 20 tahun menderita diabetes.2. Epidemiologi Retinopati diabetik menjadi penyebab kebutaan pada sekitar 2. 2. Retinopati diabetik non proliferatif 2.8 Gambar 1 dan 2. Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di Negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan oleh karena diabetes. dengan angka kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90% setelah menderita diabetes selama 17-25 tahun. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun. Di Inggris. retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada pasien berumur 30-65 tahun. Definisi Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. 3 . Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Retinopati diabetik adalah satu dari empat kasus kebutaan yang paling banyak terjadi di amerika.

Dianjurkan pasien diabetes mellitus tipe I dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologi dalam tiga tahun setelah diagnosis dan diperiksa ulang paling sedikit sekali setahun 2. Klasifikasi Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi : 1. sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru. keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak. Etiologi Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama. • • Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya 2. tetapi pada para pasien ini onset dan lama penyakit telah ditentukan secara tepat.Hasil-hasil serupa diabetes tipe II (nonindependen insulin). selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler • Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini.3. Selama menderita diabetes.4. Retinopati diabetik non proliferatif. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi • Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang 4 . Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina.10 1. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah : • • • • Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya mikrothrombin Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler.

Retinopati diabetik proliferative.dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). (Lihat gambar). retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan. (Lihat gambar). Retinopati diabetik preproliferatif Gambar Retinopati diabetik preproliferatif . terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah. Keadaan ini yang disebut makula edema. 7. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Jika tidak diobati. 5 . Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya.11 2. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool” berwarna abuabu atau putih. Gambar Retinopati diabetik non proliferatif .12 3.

Kadang pembuluh darah ini .Gambar Retinopati diabetik proliferatif. 6. dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat darah terutama polus posterior.2 Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah: 8 • • • • • adalah: • Mikroaneurisma Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena. 7 6 . Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata Gambar Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina.8.5.15 demikian pembuluh kecilnya Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya sehingga tidak terlihat. 13 2. Gambaran Klinis Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina.

6.15 berkelok- kelok. dan kadang. 16 • Perdarahan (haemorrhages) Perdarahan dapat dalam bentuk titik.kadang disertai kelainan endotel Gambar Dilatasi pembuluh darah balik.8. garis. permeabilitas pada mikroaneurisma atau prognosis terletak yang lebih akibat dapat memberikan terjadi Perdarahan pecahnya kapiler. 13 • Dilatasi pembuluh darah balik Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan dan eksudasi plasma. dan bercak yang biasanya dekat mikroaneurisma di polus posterior. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi. Bentuk perdarahan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas gangguan memberikan buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil.8.15 7 . 6.Gambar Blot hemorrhages dan microaneurysms .

15 berupa pungtata. berbentuk tampak daerah sebagai retina dan eksudat intra retina.8. Gambar Edema makula dan hard eksudat di fovea . Dapat berbentuk bundar disekitar kumpulan oedema mikroaneurisma dan eksudat intra retina (lihat gambar 14). − Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 µm) atau lebih. yang berhubungan dengan retina yang menebal. Pada permulaan eksudat kemudian membesar dan bergabung. Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. 16 • Hard eksudat Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.Gambar Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif. 16 • Edema retina Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di makula. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma zona-zona eksudat kuning kaya lemak. dengan jarak dari fovea sentralis 1 disk.8.15 − Edema retina 500 µm (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis. 6. Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:6. 17 8 . − Hard eksudat jaraknya 500 µmdari fovea sentralis.

14 Gambar Funduskopi edema makula. 9 Gambar Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak.Gambar Funduskopi makula normal.hard eksudat. mikroaneurisma. 13 9 . cotton wool spot.

Vision of normal and diabetic people. Patogenesis Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu jalur poliol. glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS) Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas. 10 .6.18 2. namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. 6.

Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan 11 . sintesis growth factor dan vasokonstriksi.21 2) Pembentukan protein kinase C (PKC) Dalam kondisi hiperglikemia. yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. 19.Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ. antara lain: 1) Akumulasi Sorbitol Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf.20. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. retina. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika. Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol. sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol. glomerulus. Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma. dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Secara singkat. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf. aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol. Selain itu. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit. termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. permeabilitas vaskular. dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. lensa.

superokside (O2-). Selain itu. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. berkorelasi dengan kadar glukosa. sintesis growth factor. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel. 4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Pada pasien DM. AGE terdapat di dalam dan di luar sel. sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular. ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan.agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. 19 12 .

6. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina. Sebagai akibatnya. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). 6.18 Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor.Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina). vaskular retina dan lensa. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur.18 13 . terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. 4.

Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalamyaitu sel perisit. Patofisiologi Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.Perubahan histopatologis pada kapiler retinopati diabetik dimulai dari penebalanmembran basalis. mengatur kontraktilitas. perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1 sedangkan pada kapiler perifer 20 : 1.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali satudaerah yang disebut fovea. Sel endotel saling berikatan satu sama lain dan bersama . membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu : 1. Dalam keadaan normal. Sel perisit berfungsimempertahankan struktur kapiler. hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dengan sel perisit dapat mencapai 10 : 1. Sel perisit dan endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel yangterletak diantara keduanya. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut.sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil. membran basalis dan sel endotel. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Pembentukan mikroaneurisma 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah 3.Gambaran retina penderita DM 2.7. Penyumbatan pembuluh darah 14 Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima .

Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat 15 .8 Kebutaan pada Retinopati Diabetik Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yang menyebabkan iskemik makular. dan rangkaian vena yang seperti manikmanik. intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA). antara lain: 1) Retinal Detachment (Ablasio Retina) Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus. 2. Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkankebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment ) 3. Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot). infark pada lapisan serabut saraf.4. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi. Edema makula atau nonperfusi kapiler 2.2. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus dan preretina 4. 1. 19 Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 14 1. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina 5.

maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. Apabila terjadi perdarahan luas. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral. Selain oklusi vena. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. karena banyaknya dinding vaskular yang lemah. namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.19 2) Oklusi vaskular retina Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.melekatnya di koroid. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina. 6.19 16 . dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina.

Pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebih banyak struktur heterogenitas daripada pasien dengan DM tipe 1. ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis noduler atau difus. 4.Pemeriksaan Fisis -Tes ketajaman penglihatan -Dilatasi pupil 3.20 Secara histologis. serta fibrosis tubulo-interstisial.19 2.Anamnesis Adanya riwayat diabetes mellitus.Pemeriksaan Penunjang -Fundal flourescein angiography -Pemotretan dengan memakai film berwarna 17 . hialinosis arteriolar aferen dan eferen. Daerah ekspansi mesangial yang ekstrim dinamakan nodul Kimmelstiel-Wilson atau ekspansi mesangial nodular yang diobservasi pada 40-50% pasien yang terdapat proteinuria. dan arteriosklerosis hialin. penurunan ketajaman penglihatan yang terjadi secara perlahan-lahan tergantung dari lokasi.8. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular. hialinosis. 2. Perubahan tubular dan interstitial juga terjadi. sklerosis mesangial yang difus. luas dan beratnya kelainan. gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrana basalis.8 Patologi Diabetes menyebabkan perubahan yang unik pada struktur ginjal. Glomerulosklerosis klasik dicirikan sebagai penebalan membrana basalis.3) Glaukoma Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.20 2.9. Diagnosis Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan : 1. mikroaneurisma.

Foto koagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang signifikan secara klinis disebut 18 . Pencegahan dan Pengobatan Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati. factor vasoformatif pada penyakit proliferative. -Digital retinal screening programs. suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan intraocular. Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi : 1.10.Kontrol tekanan darah 3. pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetic dan juga progresivitasnya 2.19 2. Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan jjuga untuk beberapa tipe makulopati.Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan) 4. Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi lokasi sistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi.-Oftalmoskopi -Slit lamp biomicroscopy -Ocular Coherence Tomography (OCT). Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal. sebuah program sistematik untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen.Kontrol glukosa darah Seperti yang telah disebutkan sebelumnya.Laser koagulasi Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan retinopati diabetic.

12.19 2. Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi retinopati yang lebih berbahaya. manakala fotokoagulasi luas untuk PDR disebut fotokoagulas panpretinal. 75% daripada pasien diabetic dengan PDR akan menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun. slit lamp mikroskop. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah: • • Perdarahan vitreus body Ablasio retina 2. indirek oftalmoskopi secara rutin. Prognosis Pemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui pangaplikasian metode investigasi yang lebih akurat.19 19 .11. Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser. Dengan metode ini juga angka kebutaan bisa dikurangi kecuali pada situasi masalah social atau masalah lain.10.2. seperti angiografi fluorescein. daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik. foto fundus berseri pengguanaan ultrasound juga dianggap penting. Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis pengobatan untuk pasien diabetes mellitus.fotokoagulasi macula. Setelah 20 tahun.

dilatasi pembuluh darah balik. Retinopati diabetik nonproliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 1. 2. dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Sedangkan gejala objektif pada penderita retinopati diabetes non proliferative antara lain mikroaneurisma. hard eksudat. kesulitan membaca. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. Sedangkan terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien 20 . Bila satu darikeempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA). Terapi inhibitor aldosa reduktase tidak dapat mencegah perkembangan retinopati diabetik. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif. melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip. Di samping itu. penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata. Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik.edema retina. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yangmenyebabkan iskemik makular.melihat lingkaran-lingkaran cahaya. perdarahan (haemorrhages).BAB III SIMPULAN DAN SARAN 3.1 Kesimpulan Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai olehkerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Gejala subjektif para penderita retinopati diabetes nonproliferatif pada umumnya seperti penglihatan kabur. Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa + 90 dioptri. angiografi flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskuler retinopati diabetik non proliferatif. Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif.

yang secara klinis memperlihatkan edema. Pada edema makula diabetik dapat dilakukan terapi dengan injeksi steroid bila tidak berespon dengan terapi laser. dapat memperkecil risiko penurunan penglihatandan meningkatkan kemungkinan perbaikan fungsi penglihatan. 3. 21 .2 Saran • • • Perlu dilakukan evaluasi pada pasien diabetes melitus untuk mecegah komplikasi pada penderita Memberikan terapi yang adekuat untuk mengurangi angka mortalitas akibat komplikasi Diabetes Mellitus Perlu dilaksanakan penelitian lebih lanjut mengenai neuropati diabetik agar diketahui data insidensi neuropati diabetik di Indonesia.

Retina and Vitreus.2005.2005. 5. Diabetic Retinopathy or Diabetic Eye Disease.2003.2005. Boston:Little Brown Company.8-9.4-7. Ilyas S. Jakarta:Sagung Seto. Edisi ke-14.1994. Seebetterflorida.2007.211-4. Basic of Clinical Science Course. Adam Malik. Lecture Notes Oftalmologi. Oftalmologi Umum. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. What's Causing Vision Loss? http://www. Diabetik retinopati. Vitreoretinal Disease Features. http://www. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Erlangga. 3. http://www.121-3 16. Ilyas S. Medan: Departemen Ilmu Penyakit Mata FKUSU RSUP H.21820. http://www.344-57 11.eyeway. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Section 12.org [diakses 29 April 2008] 12.168-9. James B.131 Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. 4.9.org [diakses 29 April 2008] 13. Tanzil M dkk.com [diakses 29 April 2008] 10. Vaughan DG. Dunbar TM. Ilyas S. Chew C and Bron A. 2000. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy.com [diakses 29 April 2008] 22 . 3th Edition. http://www.cehjournal. London: Butterworth Heinemann. Edisi ke-2. 8. 2.2002. 2nd edition.com [diakses 29 April 2008] Rahmawati RL. Asbury T.com [diakses 29 April 2008] 14.1988. 6. Eva PR .neec. http://www.vrmny. Diabetic Retinopathy. Edisi ke-3.revoptom.Daftar Pustaka 1.71-86 15. Frequently Asked Question About Diabetic Retinopathy Nonproliferative. 7. Clinical Opthalmology. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Nonproliferative Diabetic Retinopathy And Macular Edema. Langston DB. Jakarta: Widya Medika.1997. Sari Ilmu Penyakit Mata. Kanski JJ. Edisi ke -9. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. United State:American Academi of Ophtalmologi. 145-7. 9.

Aru W. 3 Edition. Reddy GB. Mitchell PP & Foran S. Tasman T. Pyfer MF. Padma M. Benson WE. Pemutakhiran data terakhir tanggal 24 Maret 2008. Satyanarayana A.com/ (online). 23 .medscape.17.org/molvis (online).molvis. Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy . The Wills Eye Manual Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease.Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Petrash JM. Pemutakhiran data terakhir tanggal 6 Oktober 2009. 19. In: Rhee DJ. Bhavsar AR & Drouilhet JH. Erythrocyte Aldose Reductase Activity and Sorbitol Levels in Diabetic Retinopathy dalam www. 21. 18. Diabetic. Retinopathy. Balakrishna N. 2008. Diakses tanggal 26 Oktober 2010. 20. Philladelphia: Lippincott Williams and Wilkins. Viswanath K. Ayyagari R. 1999. Retina. Sudoyo dkk. 2008. 2009. Background dalam http://emedicine. Australian Diabetes Society for the Department of Health and Ageing: Australia.452-7th.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful