BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibandingkan dengan nondiabetes. Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. 1,2,3 Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dansesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis diabetes ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik nonproliferatif (background retinopathy). Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total setiap tahun. Metode pengobatan retinopati diabetik dewasa ini telah mengalami perkembangan yang sangat pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang. Namun demikian, karena angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin meningkat maka retinopati diabetik masih teteap menjadi masalah penting.19

1.2 Batasan Masalah
Referat ini membahas definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisiologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis Neuropati Diabetik.

1.3 Tujuan Penulisan
1

1. Memahami definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis neuropati diabetik. 2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah kedokteran. 3. Memenuhi tugas Praktikum Biokimia di Bagian Laboratorium Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Methodist Indonesia.

1.4 Metode Penulisan
Penulisan ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2

Retinopati diabetik adalah satu dari empat kasus kebutaan yang paling banyak terjadi di amerika. Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di Negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan oleh karena diabetes. Retinopati diabetik non proliferatif 2.2. retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada pasien berumur 30-65 tahun. Definisi Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. 2. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas1. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun. dengan angka kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90% setelah menderita diabetes selama 17-25 tahun. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. Epidemiologi Retinopati diabetik menjadi penyebab kebutaan pada sekitar 2. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes.5 juta dari 50% penderita kebutaan didunia.2. sedangkan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok (lihat gambar 1 dan 2). 3 .1. Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15 tahun menderita diabetes. dan meningkat setelah pubertas. Di Inggris.3 Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan penyebab utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I (dependen insulin) paling sedikit 3-5 tahun setelah perjalanan penyakit sistemik ini.8 Gambar 1 dan 2. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma. Hal ini terjadi setelah 20 tahun menderita diabetes.

Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi • Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang 4 . Dianjurkan pasien diabetes mellitus tipe I dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologi dalam tiga tahun setelah diagnosis dan diperiksa ulang paling sedikit sekali setahun 2. sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan. • • Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya 2.4. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah : • • • • Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya mikrothrombin Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak. selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler • Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah.3.10 1.Hasil-hasil serupa diabetes tipe II (nonindependen insulin). Klasifikasi Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi : 1. Selama menderita diabetes. tetapi pada para pasien ini onset dan lama penyakit telah ditentukan secara tepat. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina. Etiologi Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama. Retinopati diabetik non proliferatif.

7. (Lihat gambar). retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Gambar Retinopati diabetik non proliferatif . Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool” berwarna abuabu atau putih.12 3. (Lihat gambar). Keadaan ini yang disebut makula edema. Jika tidak diobati. 5 .dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Retinopati diabetik proliferative. yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang. Retinopati diabetik preproliferatif Gambar Retinopati diabetik preproliferatif . Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah. terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan.11 2.

6. 13 2.5.Gambar Retinopati diabetik proliferatif. 7 6 . Kadang pembuluh darah ini . dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat darah terutama polus posterior. Gambaran Klinis Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina.15 demikian pembuluh kecilnya Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya sehingga tidak terlihat.8.2 Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah: 8 • • • • • adalah: • Mikroaneurisma Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata Gambar Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina.

dan kadang. Bentuk perdarahan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas gangguan memberikan buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil.15 7 .6.Gambar Blot hemorrhages dan microaneurysms .8. garis.8. 16 • Perdarahan (haemorrhages) Perdarahan dapat dalam bentuk titik. dan bercak yang biasanya dekat mikroaneurisma di polus posterior. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi.kadang disertai kelainan endotel Gambar Dilatasi pembuluh darah balik. 13 • Dilatasi pembuluh darah balik Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan dan eksudasi plasma. 6. permeabilitas pada mikroaneurisma atau prognosis terletak yang lebih akibat dapat memberikan terjadi Perdarahan pecahnya kapiler.15 berkelok- kelok.

Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan.15 berupa pungtata.Gambar Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif. Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:6. − Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 µm) atau lebih. 16 • Edema retina Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di makula. 16 • Hard eksudat Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.8. Dapat berbentuk bundar disekitar kumpulan oedema mikroaneurisma dan eksudat intra retina (lihat gambar 14). 17 8 . Pada permulaan eksudat kemudian membesar dan bergabung. Gambar Edema makula dan hard eksudat di fovea . Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma zona-zona eksudat kuning kaya lemak.8. − Hard eksudat jaraknya 500 µmdari fovea sentralis. 6. yang berhubungan dengan retina yang menebal. dengan jarak dari fovea sentralis 1 disk. berbentuk tampak daerah sebagai retina dan eksudat intra retina.15 − Edema retina 500 µm (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.

mikroaneurisma.Gambar Funduskopi makula normal. 9 Gambar Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak.hard eksudat. 14 Gambar Funduskopi edema makula. 13 9 . cotton wool spot.

glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS) Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas.18 2. 10 . 6. Patogenesis Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu jalur poliol.6. namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ.Vision of normal and diabetic people.

permeabilitas vaskular. dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. lensa. antara lain: 1) Akumulasi Sorbitol Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik.Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ. Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol. dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. glomerulus. Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma. 19. sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika. retina. Secara singkat. dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. sintesis growth factor dan vasokonstriksi. yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan 11 . termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Selain itu.20. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit. aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol.21 2) Pembentukan protein kinase C (PKC) Dalam kondisi hiperglikemia. akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.

agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. AGE terdapat di dalam dan di luar sel. Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. 19 12 . sintesis growth factor. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular. 4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular. sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak. dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Pada pasien DM. superokside (O2-). berkorelasi dengan kadar glukosa. sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa. Selain itu.

Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina. yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. 6. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur.18 13 .6. lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sebagai akibatnya. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi.18 Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor.Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina). terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. vaskular retina dan lensa. 4.

membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalamyaitu sel perisit. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dengan sel perisit dapat mencapai 10 : 1.Gambaran retina penderita DM 2. proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu : 1. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah 3. Penyumbatan pembuluh darah 14 Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima . Patofisiologi Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.7. Dalam keadaan normal. Sel perisit dan endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel yangterletak diantara keduanya. Sel endotel saling berikatan satu sama lain dan bersama . Pembentukan mikroaneurisma 2. mengatur kontraktilitas.Perubahan histopatologis pada kapiler retinopati diabetik dimulai dari penebalanmembran basalis. perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1 sedangkan pada kapiler perifer 20 : 1. Sel perisit berfungsimempertahankan struktur kapiler.sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. membran basalis dan sel endotel. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali satudaerah yang disebut fovea.

sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat 15 . 19 Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot. infark pada lapisan serabut saraf. antara lain: 1) Retinal Detachment (Ablasio Retina) Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus. 1. intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA). Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkankebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. 2.4. dan rangkaian vena yang seperti manikmanik. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus dan preretina 4. Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1.2. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Edema makula atau nonperfusi kapiler 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 14 1. Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi.8 Kebutaan pada Retinopati Diabetik Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yang menyebabkan iskemik makular. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot). Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment ) 3. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina 5.

Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. 6. namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas. Selain oklusi vena. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.19 2) Oklusi vaskular retina Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial. sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya.19 16 .melekatnya di koroid. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral. dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. karena banyaknya dinding vaskular yang lemah.

Pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebih banyak struktur heterogenitas daripada pasien dengan DM tipe 1. Perubahan tubular dan interstitial juga terjadi.9.8 Patologi Diabetes menyebabkan perubahan yang unik pada struktur ginjal. luas dan beratnya kelainan.3) Glaukoma Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Glomerulosklerosis klasik dicirikan sebagai penebalan membrana basalis.Pemeriksaan Fisis -Tes ketajaman penglihatan -Dilatasi pupil 3. hialinosis arteriolar aferen dan eferen. serta fibrosis tubulo-interstisial.19 2.Pemeriksaan Penunjang -Fundal flourescein angiography -Pemotretan dengan memakai film berwarna 17 . dan arteriosklerosis hialin.Anamnesis Adanya riwayat diabetes mellitus. hialinosis. Diagnosis Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan : 1. Daerah ekspansi mesangial yang ekstrim dinamakan nodul Kimmelstiel-Wilson atau ekspansi mesangial nodular yang diobservasi pada 40-50% pasien yang terdapat proteinuria. gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrana basalis. ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis noduler atau difus. 2. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.20 Secara histologis.20 2. sklerosis mesangial yang difus. 4. penurunan ketajaman penglihatan yang terjadi secara perlahan-lahan tergantung dari lokasi. mikroaneurisma.8.

pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetic dan juga progresivitasnya 2.Kontrol glukosa darah Seperti yang telah disebutkan sebelumnya. sebuah program sistematik untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik. suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan intraocular. Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi lokasi sistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi. Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan jjuga untuk beberapa tipe makulopati.Laser koagulasi Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan retinopati diabetic. -Digital retinal screening programs.-Oftalmoskopi -Slit lamp biomicroscopy -Ocular Coherence Tomography (OCT). Foto koagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang signifikan secara klinis disebut 18 .10.19 2. factor vasoformatif pada penyakit proliferative.Kontrol tekanan darah 3. Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. Pencegahan dan Pengobatan Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati. Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi : 1.Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan) 4.

Dengan metode ini juga angka kebutaan bisa dikurangi kecuali pada situasi masalah social atau masalah lain. foto fundus berseri pengguanaan ultrasound juga dianggap penting. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah: • • Perdarahan vitreus body Ablasio retina 2. Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser. indirek oftalmoskopi secara rutin. Setelah 20 tahun. 75% daripada pasien diabetic dengan PDR akan menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun. manakala fotokoagulasi luas untuk PDR disebut fotokoagulas panpretinal.11.fotokoagulasi macula.2. Prognosis Pemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui pangaplikasian metode investigasi yang lebih akurat. daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.19 19 .10. seperti angiografi fluorescein.19 2. slit lamp mikroskop.12. Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi retinopati yang lebih berbahaya.

Terapi inhibitor aldosa reduktase tidak dapat mencegah perkembangan retinopati diabetik. perdarahan (haemorrhages).melihat lingkaran-lingkaran cahaya. penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata. dilatasi pembuluh darah balik.BAB III SIMPULAN DAN SARAN 3. dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA). Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif. kesulitan membaca. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yangmenyebabkan iskemik makular. Gejala subjektif para penderita retinopati diabetes nonproliferatif pada umumnya seperti penglihatan kabur. Sedangkan gejala objektif pada penderita retinopati diabetes non proliferative antara lain mikroaneurisma.edema retina. dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Retinopati diabetik nonproliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 1. 2. angiografi flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskuler retinopati diabetik non proliferatif. Di samping itu. Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. hard eksudat. Bila satu darikeempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa + 90 dioptri. Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif.1 Kesimpulan Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai olehkerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. Sedangkan terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien 20 . melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip.

2 Saran • • • Perlu dilakukan evaluasi pada pasien diabetes melitus untuk mecegah komplikasi pada penderita Memberikan terapi yang adekuat untuk mengurangi angka mortalitas akibat komplikasi Diabetes Mellitus Perlu dilaksanakan penelitian lebih lanjut mengenai neuropati diabetik agar diketahui data insidensi neuropati diabetik di Indonesia. dapat memperkecil risiko penurunan penglihatandan meningkatkan kemungkinan perbaikan fungsi penglihatan.yang secara klinis memperlihatkan edema. Pada edema makula diabetik dapat dilakukan terapi dengan injeksi steroid bila tidak berespon dengan terapi laser. 21 . 3.

Jakarta: Erlangga. 8. Boston:Little Brown Company. Edisi ke -9. Clinical Opthalmology. Frequently Asked Question About Diabetic Retinopathy Nonproliferative. Section 12. 3.2005. http://www. 9.2002. Ilyas S. Edisi ke-2.com [diakses 29 April 2008] 14. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. http://www. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Basic of Clinical Science Course. Retina and Vitreus.131 Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia.1997. Chew C and Bron A. Vaughan DG. What's Causing Vision Loss? http://www.71-86 15. http://www. Langston DB.neec. 2nd edition.org [diakses 29 April 2008] 13. United State:American Academi of Ophtalmologi. 145-7.Daftar Pustaka 1. Dunbar TM.1988. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran.vrmny. Sari Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-14. 3th Edition. Diabetik retinopati. 2000. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy.168-9. Nonproliferative Diabetic Retinopathy And Macular Edema. Edisi ke-3.eyeway. Vitreoretinal Disease Features. Oftalmologi Umum.com [diakses 29 April 2008] 22 . 4.revoptom.cehjournal. Jakarta: Widya Medika.2005. Adam Malik. Ilmu Penyakit Mata. http://www. Diabetic Retinopathy.121-3 16. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2003. 6. Tanzil M dkk.com [diakses 29 April 2008] 10.2007. Diabetic Retinopathy or Diabetic Eye Disease.1994.211-4.4-7.9. Seebetterflorida. James B. 7.2005.com [diakses 29 April 2008] Rahmawati RL. London: Butterworth Heinemann. http://www.21820. Ilyas S. Jakarta:Sagung Seto.org [diakses 29 April 2008] 12. 5.8-9.344-57 11. Kanski JJ. Lecture Notes Oftalmologi. Asbury T. 2. Medan: Departemen Ilmu Penyakit Mata FKUSU RSUP H. Eva PR .

Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy . Aru W. 21.17. 20. Benson WE.452-7th. Tasman T. 2008. Diabetic. Balakrishna N. Background dalam http://emedicine. The Wills Eye Manual Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2009. 18. Pyfer MF. Mitchell PP & Foran S. Bhavsar AR & Drouilhet JH. Padma M. Reddy GB. Satyanarayana A. Retina. Ayyagari R. Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Retinopathy.com/ (online). 1999.medscape. Philladelphia: Lippincott Williams and Wilkins. Viswanath K.molvis. 23 . Pemutakhiran data terakhir tanggal 6 Oktober 2009.org/molvis (online). Petrash JM. Australian Diabetes Society for the Department of Health and Ageing: Australia. In: Rhee DJ. Pemutakhiran data terakhir tanggal 24 Maret 2008. Erythrocyte Aldose Reductase Activity and Sorbitol Levels in Diabetic Retinopathy dalam www. 19.Diakses tanggal 26 Oktober 2010. 3 Edition. 2008. Sudoyo dkk.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful