P. 1
tugas

tugas

|Views: 7|Likes:
Dipublikasikan oleh Jijin Kuwi Kuprit

More info:

Published by: Jijin Kuwi Kuprit on Apr 30, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/12/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibandingkan dengan nondiabetes. Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. 1,2,3 Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dansesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis diabetes ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik nonproliferatif (background retinopathy). Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total setiap tahun. Metode pengobatan retinopati diabetik dewasa ini telah mengalami perkembangan yang sangat pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang. Namun demikian, karena angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin meningkat maka retinopati diabetik masih teteap menjadi masalah penting.19

1.2 Batasan Masalah
Referat ini membahas definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisiologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis Neuropati Diabetik.

1.3 Tujuan Penulisan
1

1. Memahami definisi, epidemiologi, faktor risiko, klasifikasi, patofisologi, patologi, penatalaksanaan dan prognosis neuropati diabetik. 2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah kedokteran. 3. Memenuhi tugas Praktikum Biokimia di Bagian Laboratorium Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Methodist Indonesia.

1.4 Metode Penulisan
Penulisan ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu kepada beberapa literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2

Di Inggris.2.8 Gambar 1 dan 2. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. 2. dan meningkat setelah pubertas.5 juta dari 50% penderita kebutaan didunia. Epidemiologi Retinopati diabetik menjadi penyebab kebutaan pada sekitar 2.2.1. Definisi Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. dengan angka kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90% setelah menderita diabetes selama 17-25 tahun.3 Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan penyebab utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I (dependen insulin) paling sedikit 3-5 tahun setelah perjalanan penyakit sistemik ini. sedangkan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok (lihat gambar 1 dan 2). Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15 tahun menderita diabetes. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Hal ini terjadi setelah 20 tahun menderita diabetes. Retinopati diabetik adalah satu dari empat kasus kebutaan yang paling banyak terjadi di amerika. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun. 3 . Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di Negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan oleh karena diabetes. retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada pasien berumur 30-65 tahun. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas1. Retinopati diabetik non proliferatif 2.

tetapi pada para pasien ini onset dan lama penyakit telah ditentukan secara tepat. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Dianjurkan pasien diabetes mellitus tipe I dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologi dalam tiga tahun setelah diagnosis dan diperiksa ulang paling sedikit sekali setahun 2. Klasifikasi Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi : 1. sehingga terjadi hipoksiarelatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru. selanjutnyaterjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasidinding haemorhagic dengan udem perikapiler • Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruangvitreo retinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi • Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler.3. Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah : • • • • Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri Adanya komposisi darah abnormal Meningkatnya mikrothrombin Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler. Retinopati diabetik non proliferatif. Etiologi Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama.4. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan. • • Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya 2.10 1.Hasil-hasil serupa diabetes tipe II (nonindependen insulin). Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang 4 . Selama menderita diabetes. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak.

11 2. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Keadaan ini yang disebut makula edema. (Lihat gambar). Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk “cotton wool” berwarna abuabu atau putih. 5 . yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang. Jika tidak diobati. Retinopati diabetik preproliferatif Gambar Retinopati diabetik preproliferatif . Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina.12 3. Retinopati diabetik proliferative. terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Gambar Retinopati diabetik non proliferatif . retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah. 7. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. (Lihat gambar).dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina.

13 2.15 demikian pembuluh kecilnya Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya sehingga tidak terlihat. 7 6 .8.Gambar Retinopati diabetik proliferatif.5. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata Gambar Mikroaneurisma dan Perdarahan Intraretina. Gambaran Klinis Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina. 6. dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat darah terutama polus posterior.2 Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah: 8 • • • • • adalah: • Mikroaneurisma Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena. Kadang pembuluh darah ini .

permeabilitas pada mikroaneurisma atau prognosis terletak yang lebih akibat dapat memberikan terjadi Perdarahan pecahnya kapiler. dan bercak yang biasanya dekat mikroaneurisma di polus posterior.kadang disertai kelainan endotel Gambar Dilatasi pembuluh darah balik.15 7 .8. garis. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi.15 berkelok- kelok. Bentuk perdarahan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas gangguan memberikan buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil.8.Gambar Blot hemorrhages dan microaneurysms .6. 16 • Perdarahan (haemorrhages) Perdarahan dapat dalam bentuk titik. 6. dan kadang. 13 • Dilatasi pembuluh darah balik Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan dan eksudasi plasma.

8. 17 8 . yang berhubungan dengan retina yang menebal. 16 • Edema retina Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di makula. berbentuk tampak daerah sebagai retina dan eksudat intra retina. 16 • Hard eksudat Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.15 − Edema retina 500 µm (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.8. Dapat berbentuk bundar disekitar kumpulan oedema mikroaneurisma dan eksudat intra retina (lihat gambar 14).15 berupa pungtata. Gambar Edema makula dan hard eksudat di fovea . − Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 µm) atau lebih. 6. Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan.Gambar Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif. Pada permulaan eksudat kemudian membesar dan bergabung. Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular (CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:6. Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma zona-zona eksudat kuning kaya lemak. dengan jarak dari fovea sentralis 1 disk. − Hard eksudat jaraknya 500 µmdari fovea sentralis.

13 9 . 14 Gambar Funduskopi edema makula.Gambar Funduskopi makula normal. mikroaneurisma.hard eksudat. cotton wool spot. 9 Gambar Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak.

10 . namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS) Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas. Patogenesis Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu jalur poliol.6. 6.18 2.Vision of normal and diabetic people.

dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis.21 2) Pembentukan protein kinase C (PKC) Dalam kondisi hiperglikemia. 19. retina. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit. sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.20. aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol. Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma. termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. lensa. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Selain itu. permeabilitas vaskular. Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik. Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol. Secara singkat.Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ. glomerulus. sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan 11 . Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf. antara lain: 1) Akumulasi Sorbitol Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf. dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa.

Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular. Selain itu. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan. sintesis growth factor. sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular. aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Pada pasien DM. AGE terdapat di dalam dan di luar sel. superokside (O2-).agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. 19 12 . hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. 4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak. berkorelasi dengan kadar glukosa. 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE.

Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. 6. 4. yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. vaskular retina dan lensa. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi.18 13 . Sebagai akibatnya.6. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak.Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina).18 Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor. lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina.

hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dengan sel perisit dapat mencapai 10 : 1. Patofisiologi Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf. Sel endotel saling berikatan satu sama lain dan bersama . Penyumbatan pembuluh darah 14 Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima . membran basalis dan sel endotel. Pembentukan mikroaneurisma 2. Sel perisit dan endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel yangterletak diantara keduanya. Sel perisit berfungsimempertahankan struktur kapiler. mengatur kontraktilitas.sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut.Perubahan histopatologis pada kapiler retinopati diabetik dimulai dari penebalanmembran basalis. perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1 sedangkan pada kapiler perifer 20 : 1. membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalamyaitu sel perisit.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali satudaerah yang disebut fovea. Dalam keadaan normal.7. proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu : 1.Gambaran retina penderita DM 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah 3.

Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Edema makula atau nonperfusi kapiler 2. 1. Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut : 1. sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat 15 . antara lain: 1) Retinal Detachment (Ablasio Retina) Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment ) 3. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yang menyebabkan iskemik makular. Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 14 1.2. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina 5.8 Kebutaan pada Retinopati Diabetik Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut.4. 19 Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus dan preretina 4. infark pada lapisan serabut saraf. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina sedangkankebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. dan rangkaian vena yang seperti manikmanik. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot). 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus. intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA).

Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar.melekatnya di koroid. sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Selain oklusi vena. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. karena banyaknya dinding vaskular yang lemah. namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan.19 2) Oklusi vaskular retina Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial.19 16 . Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral. dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke retina. Apabila terjadi perdarahan luas. 6.

20 Secara histologis.19 2. mikroaneurisma. luas dan beratnya kelainan.Pemeriksaan Fisis -Tes ketajaman penglihatan -Dilatasi pupil 3. 4. serta fibrosis tubulo-interstisial. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular. Glomerulosklerosis klasik dicirikan sebagai penebalan membrana basalis. sklerosis mesangial yang difus. Perubahan tubular dan interstitial juga terjadi. gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrana basalis.3) Glaukoma Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. hialinosis.9. 2. dan arteriosklerosis hialin. Diagnosis Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan : 1.8 Patologi Diabetes menyebabkan perubahan yang unik pada struktur ginjal. ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis noduler atau difus.8.Anamnesis Adanya riwayat diabetes mellitus.20 2. penurunan ketajaman penglihatan yang terjadi secara perlahan-lahan tergantung dari lokasi. Daerah ekspansi mesangial yang ekstrim dinamakan nodul Kimmelstiel-Wilson atau ekspansi mesangial nodular yang diobservasi pada 40-50% pasien yang terdapat proteinuria. Pasien DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebih banyak struktur heterogenitas daripada pasien dengan DM tipe 1.Pemeriksaan Penunjang -Fundal flourescein angiography -Pemotretan dengan memakai film berwarna 17 . hialinosis arteriolar aferen dan eferen.

factor vasoformatif pada penyakit proliferative.Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan) 4.19 2.Laser koagulasi Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan retinopati diabetic. -Digital retinal screening programs. Penanganan ini harus dilakukan pada stadium awal. Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan jjuga untuk beberapa tipe makulopati.-Oftalmoskopi -Slit lamp biomicroscopy -Ocular Coherence Tomography (OCT).Kontrol glukosa darah Seperti yang telah disebutkan sebelumnya. Pencegahan dan Pengobatan Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic merupakan upaya yang harus dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk memperlambat perburukan retinopati.Kontrol tekanan darah 3. sebuah program sistematik untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik. Mekanisme kerja yang jelas tidak diketahui tapi telah dicadangkan bahwa fotokoagulasi lokasi sistemik mencegah pembebasan sesuatu yang belum diidentifikasi. pengontrolan kadar glukosa darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati diabetic dan juga progresivitasnya 2. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. Metode pencegahan dan pengobatan retinopati diabetic saat ini meliputi : 1. suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan intraocular.10. Foto koagulasi untuk NPDR dengan macula udem yang signifikan secara klinis disebut 18 .

Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser.fotokoagulasi macula.10.12.11. daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.19 19 . Prognosis Pemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui pangaplikasian metode investigasi yang lebih akurat. Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi retinopati yang lebih berbahaya. seperti angiografi fluorescein.2.19 2. Dengan metode ini juga angka kebutaan bisa dikurangi kecuali pada situasi masalah social atau masalah lain. 75% daripada pasien diabetic dengan PDR akan menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun. indirek oftalmoskopi secara rutin. Setelah 20 tahun. Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. manakala fotokoagulasi luas untuk PDR disebut fotokoagulas panpretinal. foto fundus berseri pengguanaan ultrasound juga dianggap penting. slit lamp mikroskop. Komplikasi Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah: • • Perdarahan vitreus body Ablasio retina 2.

Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot.BAB III SIMPULAN DAN SARAN 3. Sedangkan terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien 20 . penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata. dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. kesulitan membaca. intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA). Di samping itu. Sedangkan gejala objektif pada penderita retinopati diabetes non proliferative antara lain mikroaneurisma.melihat lingkaran-lingkaran cahaya. dilatasi pembuluh darah balik. hard eksudat. angiografi flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskuler retinopati diabetik non proliferatif. Terapi inhibitor aldosa reduktase tidak dapat mencegah perkembangan retinopati diabetik. perdarahan (haemorrhages).1 Kesimpulan Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai olehkerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa + 90 dioptri. melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip.edema retina. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yangmenyebabkan iskemik makular. dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif. Gejala subjektif para penderita retinopati diabetes nonproliferatif pada umumnya seperti penglihatan kabur. Retinopati diabetik nonproliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua mekanisme yaitu: 1. Bila satu darikeempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif.

3. 21 . dapat memperkecil risiko penurunan penglihatandan meningkatkan kemungkinan perbaikan fungsi penglihatan. Pada edema makula diabetik dapat dilakukan terapi dengan injeksi steroid bila tidak berespon dengan terapi laser.2 Saran • • • Perlu dilakukan evaluasi pada pasien diabetes melitus untuk mecegah komplikasi pada penderita Memberikan terapi yang adekuat untuk mengurangi angka mortalitas akibat komplikasi Diabetes Mellitus Perlu dilaksanakan penelitian lebih lanjut mengenai neuropati diabetik agar diketahui data insidensi neuropati diabetik di Indonesia.yang secara klinis memperlihatkan edema.

7. 6. Edisi ke-14.com [diakses 29 April 2008] 14.revoptom. Ilmu Penyakit Mata. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Ilyas S. 5.com [diakses 29 April 2008] Rahmawati RL. Ilyas S. Oftalmologi Umum.vrmny. Diabetic Retinopathy. Vitreoretinal Disease Features. Seebetterflorida. http://www. Clinical Opthalmology. http://www. 3. Ilyas S. Asbury T. 145-7. What's Causing Vision Loss? http://www.131 Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Boston:Little Brown Company.211-4. United State:American Academi of Ophtalmologi.71-86 15. London: Butterworth Heinemann. Medan: Departemen Ilmu Penyakit Mata FKUSU RSUP H. Jakarta:Sagung Seto.2005.org [diakses 29 April 2008] 12.1988. Edisi ke-2.org [diakses 29 April 2008] 13. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.eyeway. Edisi ke -9.1994.344-57 11.121-3 16.com [diakses 29 April 2008] 22 . Dunbar TM. Lecture Notes Oftalmologi.21820. Adam Malik. Jakarta: Widya Medika. 4.168-9. Vaughan DG.2007. Jakarta: Erlangga. Section 12.8-9. Edisi ke-3. Tanzil M dkk.2002. Langston DB. 3th Edition. Nonproliferative Diabetic Retinopathy And Macular Edema. Diabetic Retinopathy or Diabetic Eye Disease. http://www. Basic of Clinical Science Course. Eva PR .2005. 2nd edition.neec. 2000. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. 2.9. Frequently Asked Question About Diabetic Retinopathy Nonproliferative. http://www. Kanski JJ. http://www. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.Daftar Pustaka 1.cehjournal. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.com [diakses 29 April 2008] 10. Sari Ilmu Penyakit Mata.2003. Chew C and Bron A. Diabetik retinopati. James B.2005. 9. Retina and Vitreus.1997. 8.4-7.

The Wills Eye Manual Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease.molvis. Background dalam http://emedicine. 18. Satyanarayana A. 2008. Benson WE. Philladelphia: Lippincott Williams and Wilkins. 1999.org/molvis (online).com/ (online).medscape. Retina. Mitchell PP & Foran S. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Pemutakhiran data terakhir tanggal 6 Oktober 2009. Ayyagari R. 23 . 19. Petrash JM. Pemutakhiran data terakhir tanggal 24 Maret 2008. Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy . Retinopathy. Balakrishna N.Diakses tanggal 26 Oktober 2010. 21. Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Aru W.452-7th. Padma M. 2009. Erythrocyte Aldose Reductase Activity and Sorbitol Levels in Diabetic Retinopathy dalam www. Pyfer MF. Bhavsar AR & Drouilhet JH.17. Tasman T. In: Rhee DJ. 2008. Diabetic. 20. Australian Diabetes Society for the Department of Health and Ageing: Australia. Sudoyo dkk. 3 Edition. Reddy GB. Viswanath K.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->