Skenario 1 Urin Seperti Air Cucian Daging Seorang anak laki-laki, usia 8 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena

air kencingnya berwarna kemerahan. Riwayat trauma sebelumnya disangkal penderita mengalami radang tenggorokan 2 minggu yang lalu, sudah berobat ke dokter dan dinyatakan sembuh. Pada pemeriksaan didapatkan bengkak pada kelopak mata dan didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.

Sasaran Belajar LI 1. Memahami dan menjelaskan anatomi ginjal 1.1. Anatomi makroskopik 1.2. Anatomi mikroskopik

LI 2. Memahami dan menjelaskan fisiologi ginjal 2.1. Fungsi ginjal 2.2. Proses pembentukan urine 2.3. Aspek biokimia peran ginjal

LI 3. Memahami dan menjelaskan glomerulonefritis 3.1. Definisi 3.2. Etiologi 3.3. Klasifikasi 3.4. Patofisiologi dan patogenesis 3.5. Manifestasi klinis 3.6. Diagnosis dan diagnosis banding 3.7. Tatalaksana 3.8. Prognosis 3.9. Komplikasi

LI 4. Memahami dan menjelaskan pandangan fiqih mengenai thaharah, urine dan darah

LI 1. Memahami dan menjelaskan anatomi ginjal 1.1. Anatomi makroskopik Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah retroperitoneal. Berbentuk seperti kacang tanah dengan warna coklat kemerahan, yang terbungkus oleh fascia renalis. Pada neonatus terkadang dapat teraba. Ginjal terdiri atas korteks (bagian luar) dan medulla (bagian dalam). Setiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus yang nantinya akan membentuk piramid (pyramides renales). Dasar dari piramid (basis renalis) terletak diperbatasan antara korteks dengan medulla. Puncak dari piramid disebut papilla (papillae renales) yang berfungsi untuk meneteskan urine. Papillae renales akan bermuara pada calyx minor. 2-3 Calyx minor akan membentuk calyx major. Calyx major ini akan bermuara di pelvis ureter yang mana terletak pada hillus renalis. Alatalat yang masuk ke hillus renalis adalah A. renalis, N. vagus, plexus symphaticus. Sedangkan alat-alat yang keluar adalah V. renalis, Nn. lymphaticus, ureter. (Snell, 1995)

Pada bagian korteks terdiri atas 2 selubung, pertama adalah capsula fibrosa (dalam) dan capsula adiposa (luar). Capsula adiposa merupakan selubung yang dilapisi oleh lemak. Korteks merupakan bagian terpenting pada ginjal. Hal ini dikarenakan pada korteks terdapat glomerolus (filtrasi), tubulus kontortus proksimal (reabsorpsi) serta tubulus kontortus distal. Panjang dan berat ginjal bervariasi yaitu 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. (Price et.al, 1995) Vaskularisasi pada ginjal berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi A.renalis. A.renalis akan bercabang menjadi A.segmentalis, lalu menjadi A.lobaris, setelah itu menjadi A.interlobaris. Dari A.interlobaris akan bercabang lagi menjadi A.arcuata, setelah itu menjadi A.interlobularis dan berakhir pada A.afferent yang akan bermuara pada glomerolus. Keluar dari glomerolus akan masuk ke A.efferent, dari A.efferent darah menuju ke V.interlobularis, lalu ke V.arcuata, setelah itu ke V.interlobaris, dari V.interlobaris masuk ke V.lobaris, lalu ke V.segmentalis, dan keluar dari ginjal melalui V.renalis. Darah yang berasal dari V.renalis ini akan masuk ke atrium dextra melalui V.cava
4

inferior, yang akan menuju ke atrium dextra. Dari atrium dextra akan berakhir di paru-paru untuk mengalami difusi dengan O2 bebas (sirkulasi pulmonal). (Snell, 1995)

Anterior

Posterior

Syntopi Ginjal Ginjal Kiri Ginjal Kanan Dinding dorsal gaster Lobus kanan hati Pankreas Duodenum pars descendens Limpa Fleksura hepatica Vasa lienalis Usus halus Usus halus Fleksura lienalis Diafragma, M.psoas major, M.quadratus lumborum, M.transversus abdominis (aponeurosis), N.subcostalis, N.iliohypogastricus, A.subcostalis, Aa.lumbales 12(3), Costae 12 (ginjal kanan) dan Costae 11-12 (ginjal kiri).

Persarafan ginjal yang utama adalah plexus symphaticus renalis. Plexus symphaticus ini dibantu juga oleh serabut afferent yang melalui plexus renalis dan menuju ke medulla spinalis N.thoracalis X, XI, XII. Pembuluh lymph pada ginjal mengikuti A.renalis menuju nodus lymphaticus aorta lateral (sekitar pangkal A.renalis). (Snell, 1995)

Anatomi mikroskopik Setiap ginjal mengandung 1 juta nefron. Pada manusia, pembentukan nefron berakhir pada janin usia 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Nefron terdiri atas glomerulus dan kapsula

bowman, tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, tubulus kontortus distal serta duktus koligens. Glomerulus bersama dengan kapsula bowman disebut juga badan malphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan urine tidak kalah pentingnya. (Price et.al, 1995) Ginjal terbungkus oleh kapsula fibrosa yang tidak melekat terlalu erat dengan parenkim dibawahnya. Pada potongan ginjal, parenkim terlihat berwarna merah
6

kecoklatan di daerah korteks dan lebih terang di daerah medulla. Parenkim melingkari dan melingkupi sinus renalis. Medulla ginjal tersusun atas piramid, yang dasarnya menghadap korteks dan puncaknya (apeks) menonjol masuk ke dalam lumen calyx minor. Piramid dibungkus oleh jaringan korteks. Pada sisi piramid terdapat substansia kortikalis disebut colummna renalis (Bertini) yang masuk ke dalam daerah medulla sampai mencapai jaringan ikat sinus renalis. Piramid beserta colummna renalis serta jaringan korteks yang berkaitan membentuk lobus ginjal. Dengan demikian ginjal adalah multilobar atau multipiramid yang sesuai dengan lobus ginjal pada masa fetus.

Korteks

Medulla

Ginjal tersusun atas unit individual yang disebut tubulus uriniferus. Tubulus uriniferus terdiri atas 2 bagian, yaitu nefron dan duktus koligens. Pangkal nefron berupa kantong buntu disebut kapsula Bowman, berbentuk seperti mangkok

berdinding dua lapis. Bagian luar yaitu pars parietalis dibentuk oleh epitel selapis gepeng dan pars visceralis yang dibentuk oleh sel besar yang mempunyai banyak pedicle atau foot processes, yaitu podosit. Podosit berdiri di atas membrana basalis melalui pedikelnya. Antara pedicle terdapat

membran tipis disebut filtration slit membrane. Ke dalam kapsula Bowman masuk gulungan kapiler disebut glomerolus. Sel endotel kapiler glomerolus memiliki pori atau fenestra pada sitoplasmanya. Kapsula Bowman bersama glomerolus disebut korpus Malphigi yang fungsi utamanya adalah filtrasi. Hasil filtrasi darah disebut ultra filtrate yang kemudian akan dialirkan ke dalam sistem tubulus. Sistem tubulus terbagi menjadi 3 bagian, yaitu tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, dan tubulus kontortus distal. Tubulus proksimal berfungsi sebagai reabsorpsi. Ion Na dipompakan kembali ke jaringan interstitial, glukosa, asam amino dan bahan lain yang masih diperlukan akan diserap kembali dari ultra filtrate. Dinding tubulus proksimal disusun oleh epitel selapis kuboid, dengan inti berbentuk lonjong dan sitoplasma eosinofil, batas antar sel tidak terlihat jelas. Pada permukaan sel terdapat mikrofili yang menonjol ke lumen sehingga memberikan gambaran brush border. Tubulus proksimal mempunyai bagian yang berkelok-kelok (pars kontortus) terdapat di korteks dan bagian yang lurus (pars rektus) turun ke medulla menjadi pars descendens (segmen tebal) ansa Henle. Bagian tipis ansa Henle terletak di medulla tersusun oleh epitel selapis gepeng, lumennya kecil mirip kapiler. Ansa Henle berbentuk seperti huruf U, pars ascendens dilapisi oleh epitel selapis kuboid (segmen tebal ascendens) dan menjadi bagian dari pars rektus tubulus distal. Tubulus distal tersusun atas selapis sel-sel kuboid, pada potongan melintang terlihat sel yang menyusun dinding lebih banyak dan sitoplasma eosinofil lebih sedikit dibandingkan dengan tubulus proksimal. Selain itu juga, pada tubulus distal tidak didapatkan gambaran brush border. Korteks tubulus distal berkelok-kelok, mendekati glomerolus dan kemudian bermuara ke dalam duktus koligens. Sel-sel epitel tubulus distal pada sisi yang dekat ke glomerolus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat sehingga disebut makula densa. Duktus koligens dapat dibedakan dengan tubulus, dimana sel epitel dinding duktus koligens terlihat lebih tinggi, tampak pucat, batas antar sel lebih terlihat tegas dan dinding sel pada apeks cenderung menggelembung menonjol ke lumen.

A.H Tipis Tebal Pars Ascendens

A.H Tebal Pars Descendens

A.H

Tubulus Proksimal Tubulus Distal

Duktus Koligens

Pembuluh darah masuk ke glomerolus melalui A.afferent, di dalam kapsula Bowman A.afferent bercabang membentuk glomerolus kemudian menyatu kembali dan keluar sebagai A.efferent. Daerah tempat masuknya pembuluh darah di kapsulal Bowman disebut polus vaskularis. Sedangkan daerah tempat kapsula Bowman bersambungan dengan tubulus proksimal disebut polus urinarius. Pada polus vaskularis korpus Malphigi terdapat struktur khusus yang disebut dengan aparatus juksta glomerolus. Aparatus juksta glomerolus terdiri atas sel jukstaglomerolus, makula densa dan sel mesangial ekstra glomerolus (polkissen). Di luar glomerolus tepat sebelum bercabang, sel otot polos dari tunika muskularis dinding A.afferent berubah menjadi besar. (Junqucra L.C et al, 2005) LI 2. Memahami dan menjelaskan fisiologi ginjal 2.1.Fungsi ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus. (Nelson, 2000) Fungsi utama ginjal terbagi menjadi: 1. Fungsi Ekskresi Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin
9

2. Fungsi Non Ekskresi Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya Degradasi insulin Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. (Nelson, 2000) Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah: 1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi (ultra filtrate) 2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. (Nelson, 2000)

2.2.Proses pembentukan urine 1. Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil
10

seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

3. Sekresi Sekresi tubular melibatkan transpor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat.Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin).Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam
11

sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular.Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

2.1.Aspek biokimia peran ginjal Tubulus Proksimal

12

13

Tubulus Distal

14

www.kumc.edu./ki/physiology/course/figures.htm LI 3. Memahami dan menjelaskan glomerulonefritis 3.1.Definisi Glomerulonefritis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogenus (agen infeksius atau proses penyakit sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya. 3.2.Etiologi Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejalagejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya: 1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll 2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dll 3. Parasit : malaria dan toksoplasma

Streptokokus
15

Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes. S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu: a. Streptolisin O adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. b. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.

Epidemiologi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan

16

dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. 3.3.Klasifikasi 1. Sumber Terjadinya Kelainan a. Glomerulonefritis Primer, kelainan ginjal yang penyakit dasarnya berasal dari ginjal itu sendiri. Glomerulonefritis Non Proliferatif 1. Glomerulonefritis Lesi Minimal (GNLM) Merupakan salah satu jenis glomerulonefritis yang dikaitkan dengan sindroma nefrotik, sehingga disebut juga sebagai nefrosis lupoid. Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya dan IF menunjukkan gambaran glomerolus yang normal. Pada pemeriksaan mikroskop elektron

menunjukkan hilangnya foot processes sel epitel visceral glomerolus 2. Glomerulosklerosis Fokal dan Segmental (GSFS) Secara klinis memberikan gambaran sindroma nefrotik

dengan gejala proteinuria masif, hipertensi, hematuria, dan sering disertai dengan gangguan fungsi ginjal. cahaya Pemeriksaan menunjukkan mikroskop sklerosis

glomerolus yang mengenai bagian atau segmen tertentu. Obliterasi kapiler glomerolus terjadi pada segmen glomerolus dan dinding kapiler mengalami kolaps. Kelainan ini disebut hialinosis yang terdiri dari IgM dan komponen C3. Glomerolus yang lain dapat normal ataupun membesar dan pada sebagian kasus ditemukan penambahan jumlah sel. 3. Glomerulonefritis Membranosa (GNMN) Disebut juga nefropati membranosa dan sering menjadi penyebab utama sindroma

nefrotik. Pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak

17

diketahui, sedangkan pada kasus yang lain sering dikaitkan dengan SLE, infeksi hepatitis virus B atau C, tumor ganas, atau pun akibat obat (misalnya, preparat emas, penisilinamin, OAINS). Pemeriksaan mikroskop cahaya tidak menunjukkan kelainan berarti. Sedangkan pada pemeriksaan mikroskop IF ditemukan deposit IgG dan komponen C3 berbentuk granular pada dinding kapiler glomerolus. Dengan pewarnaan khusus tampak konfigurasi spike like pada MBG. Gambaran histopatologi pada mikroskop cahaya, IF dan mikroskop elektron sangat bergantung pada stadium penyakitnya. Glomerulonefritis Proliferatif 1. Glomerulonefritis Membranoproliferatif (GNMP) 2. Glomerulonefritis Mesangioproliferatif (GNMsP) 3. Glomerulonefritis Kresentik

4. Nefropati IgA Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan

glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi. 5. Nefropati IgM b. Glomerulonefritis Sekunder, kelainan ginjal yang penyakit dasarnya berasal dari penyakit sistemik, seperti: DM, SLE, mieloma multiple, amiloidosis. 2. Derajat Penyakit

18

a. Glomerulonefritis Akut (GNA) Suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Mayoritas bakteri penyebanya adalah streptococcus. b. Glomerulonefritis Kronik (GNK) Adanya hematuria dan proteinuria yang menetap akibat dari terjadinya eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut. (IPD-UI, 2007; IKA-UI, 1997) 3.4.Patofisiologi dan patogenesis Patogenesis Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

(IKA-UI, 1997) Patofisiologi

19

Pada dasarnya bukan sterptococcus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptococcal yang spesifik. Sehingga terbentuklah suatu kompleks antigen-antibodi di dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerolus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis (komponen penyusun membrana basalis pada glomerolus memiliki kemiripan dengan komponen penyusun streptococcus). Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit

polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti dengan sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler pada glomerolus akan menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, sehingga mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul sub epitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerolus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. (IKA-UI, 1997)

Menurut penelitian yang telah dilakukan oleh para ahli penyebab infeksi pada glomerolus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigenantibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.

20

Aktivasi komplemenlah yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Kompleks-kompleks ini mengakibatkan komplemen yang dianggap

merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada sub endotel membrana basalis glomerolus itu sendiri, atau menembus membrana basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium, sub endotel, dan epitel membranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3, C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapanendapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptococcus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuklah autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk kompleks imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa proliferasi sel-sel mesangial dan matriks yang dapat meluas diantara sel-sel endotel dan membrana basalis, serta menghambat fungsi filtrasi simpai (kapsula Bowman) kapiler. Jika kompleks terutama terletak sub endotel atau sub epitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan bulan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun sub epitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membrana basalis glomerolus berangsur-angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membrana basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.
21

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler berada di bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membrana basalis, tetapi cenderung masuk ke mesangium. Kompleks juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misalnya antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerolus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptococcus. (Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997) 3.5.Manifestasi klinis 1. Penurunan volume urin 2. Darah dalam urin (urin berwarna kecoklatan), baik makroskopik maupun mikroskopik 3. Retensi cairan urin

3.6.Diagnosis dan diagnosis banding Anamnesis Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu, berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA Riwayat kesehatan sekarang, meliputi; keluhan atau gangguan yang berhubungan dengan penyakit saat ini. Seperti: mendadak nyeri abdomen, Pinggang, edema. Pemeriksaan Fisik 1. Aktivitas/istirahat Gejala: kelemahan/malaise Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot

2. Sirkulasi
22

Tanda: hipertensi, pucat,edema

3. Eliminasi Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri) Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)

4. Makanan/cairan Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah Tanda: penurunan keluaran urine

5. Pernafasan Gejala: nafas pendek

Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul) 6. Nyeri/kenyamanan Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

Pemeriksaan Penunjang Pada laboratorium didapatkan: Hb menurun ( 8-11 ) Ureum dan serum kreatinin meningkat. (Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,91,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin : Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ). Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g) Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit ) Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes) Pengujian tambahan kadang-kadang membantu untuk mengidentifikasi penyebabnya. Misalnya, budaya tenggorokan dapat memberikan bukti infeksi streptokokus. Darah tingkat antibodi terhadap streptokokus mungkin lebih tinggi dari normal atau semakin
23

bertambah selama beberapa minggu. Glomerulonefritis akut yang mengikuti infeksi selain radang tenggorokan biasanya lebih mudah untuk mendiagnosis, karena gejala sering mulai saat infeksi masih jelas. Budaya dan tes darah yang membantu mengidentifikasi organisme yang menyebabkan jenis lain infeksi kadang-kadang diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90%
24

kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.

Diagnosis banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah : 1. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. 2. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. 3. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

3.7.Tatalaksana Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

25

2. Pemberian

penisilin

pada

fase

akut.

Pemberian

antibiotika

ini

tidak

mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhirakhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
26

(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009)

3.8.Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Potter dan kawan-kawan menemukan kelainan sediment urine yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan. Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis. (IPD-UI, 2007; IKA-UI, 1997)

3.9.Komplikasi Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).

27

Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 23 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

LI 4. Memahami dan menjelaskan pandangan fiqih mengenai thaharah, urine dan darah KLASIFIKASI THAHARAH

28

Definisi, Penjelasan Hukum dan Jenis-jenis Taharah Taharah secara etimologinya ialah bersih dan suci daripada berbagai kotoran. Sedangkan taharah menurut syariat ialah bersih daripada segala hadath, atau najis. 1. Najis Mukhaffafah (Najis Ringan) Yang termasuk najis ringan ini adalah air seni atau air kencing bayi laki-laki yang hanya diberi minum asi (air susu ibu) tanpa makanan lain dan belum berumur 2 tahun. Untuk mensucikan najis mukhafafah ini yaitu dengan memercikkan air bersih pada bagian yang kena najis. 2. Najis Mutawassithah (Najis Biasa/Sedang) Segala sesuatu yang keluar dari kubul dan dubur manusia dan binatang/hewan adalah najis biasa dengan tingkatan sedang. Air kencing, kotoran buang air besar dan air mani/sperma adalah najis, termasuk bangkai (kecuali bangke orang, ikan dan belalang), air susu hewan haram, khamar, dan lain sebagainya. Najis Mutawasitah terdiri atas dua bagian, yakni : - Najis 'Ainiyah : Jelas terlihat rupa, rasa atau tercium baunya. - Najis Hukmiyah : Tidak tampat (bekas kencing & miras) Untuk membuat suci najis mutawasithah 'ainiyah caranya dengan dibasuh 1 s/d 3 dengan air bersih hingga hilang benar najisnya. Sengankan untuk najis hukmiyah

29

dapat kembali suci dan hilang najisnya dengan jalan dialirkan air di tempat yang kena najis. 3. Najis Mughallazhah (Najis Berat) Najis mugholazah contohnya seperti air liur anjing, air iler babi dan sebangsanya. Najis ini sangat tinggi tingkatannya sehingga untuk membersihkan najis tersebut sampai suci harus dicuci dengan air bersih 7 kali di mana 1 kali diantaranya menggunakan air dicampur tanah. Tambahan : Najis Ma'fu adalah najis yang tidak wajib dibersihkan/disucikan karena sulit dibedakan mana yang kena najis dan yang tidak kena najis. Contoh dari najis mafu yaitu seperti sedikit percikan darah atau nanah, kena debu, kena air kotor yang tidak disengaja dan sulit dihindari. Jika ada makanan kemasukan bangkai binatang sebaiknya jangan dimakan kecuali makanan kering karena cukup dibuang bagian yang kena bangkai saja. MACAM-MACAM NAJIS

Para ulama sepakat (ijma) bahwa urine manusia demikian pula feces (tinja) nya adalah najis kecuali bayi yang hanya mengkonsumsi ASI (air susu ibu) sebagaimana dikemukakan oleh Imam Ibnu Rusyd (Bidayah al-Mujtahid, I/103) berdasarkan hadits Nabi saw yang memerintahkan shahabat untuk menyiram bekas air kecing orang Arab Badui di Masjid Nabawi (HR. Bukhari dan Muslim) dan hadits Nabi saw tentang dua orang yang disiksa di kubur yang salah satunya disebabkan oleh karena tidak bersuci dari bekas kencingnya (HR. Bukhari dan Muslim). Demikian pula perintah Nabi saw.: Bersucilah kalian dari kencing. (Nailul Authar, I/43)
30

Dikarenakan air seni atau kencing manusia adalah barang najis dan bukan termasuk thayibat (barang yang baik) sebagaimana Allah firmankan dalam surat al-Baqarah:171 dan setiap yang najis adalah haram untuk dikonsumsi baik benda padat maupun cair, maka secara prinsip mengkonsumsi urine atau kencing manusia hukumnya adalah haram. (Wahbah Az-Zuhaili, Al-Fiqh al-Islami Wa Adillatuhu, III/511, Syeikh Shalih Al-Fauzan, Al-Ath imah, hal. 17, As-Sayyid Sabiq, Fiqhus Sunnah, I/19) Adapun menggunakan urine tersebut dalam konteks kebutuhan medis seperti yang diangkat dalam wawancara sebuah tabloid yang terbit di Surabaya akhir Oktober 2000, Prof. Dr. dr. Iwan T, Budiarso memaparkan bahwa urine (air kencing) bisa menyembuhkan berbagai penyakit seperti koreng, diabetes, jantung, ginjal, kanker, AIDS dan impotensi. Masalah penggunaan urine manusia sebagai terapi medis tersebut yakni pasien meminum air kecingnya sendiri atau orang lain baik dalam bentuk murni ataupun campuran dengan bahan lain dalam kemasan jamu ataupun obat sebenarnya sudah masuk dalam wilayah pembahasan masalah darurat ataupun verifikasi tingkat kebutuhan yang tentunya membutuhkan kriteria, klasifikasi dan persyaratan yang lebih hati-hati serta pembatasan jelas yang dimaksud kondisi darurat. (QS. AlBaqarah:173, Al-An am:119, Al-Maidah:3). Secara prinsip Islam juga mengharamkan untuk berobat dengan segala sesuatu yang haram termasuk khamer dan air seni karena pengharaman sesuatu menurut Imam Ibnul Qayyim (Zadul Ma ad, III/115-116) menuntut umat Islam untuk menjauhinya dengan segala cara, sedangkan pengambilan sesuatu yang haram sebagai obat konsekuensi dan efeknya adalah akan mendorong orang untuk menyukai dan menjamahnya yang tentunya hal ini bertentangan dengan maksud dan tujuan Allah dalam menetapkan syariah-Nya. Namun demikian Islam adalah agama rahmat dan tidak menginginkan umatnya celaka dan membiarkannya binasa dalam kondisi darurat karena diantara tujuan syariah adalah hifdzun nafs (memelihara kelangsungan hidup dengan baik), maka dalam konteks ini terdapat kaedah rukhsah (dispensasi) yang memberikan kelonggaran dan keringanan bagi orang yang sakit gawat dengan ketentuan sebagaimana dikemukakan oleh Dr. Yusuf al-Qardhawi yaitu:
31

1. Benar-benar dalam kondisi gawat darurat bila seorang penderita penyakit tidak mengkonsumsi sesuatu yang haram ini. 2. 3. Tidak ada obat alternatif yang halal sebagai pengganti obat yang haram ini. Menurut resep atau petunjuk dokter muslim yang kompeten dan memiliki

integritas moral dan agama. Dan saya tambahkan yang keempat yaitu terbukti secara uji medis dan analisa ilmiah di samping pengalaman empiris yang membuktikan bahwa sesuatu yang haram tersebut benar-benar dapat menyembuhkan dan tidak menumbulkan efek yang membahayakan. Meskipun demikian beliau menambahkan bahwa menurut pengalaman empiris dan laporan medis dari para dokter yang kredibel bahwa tidak ada alasan dan kebutuhan medis yang memastikan sesuatu yang haram ini sebagai obat, akan tetapi beliau tetap mentolerir prinsip rukhsah ini untuk mengantisipasi kondisi dimana seseorang muslim tidak mendapatkan obat kecuali dengan mengkonsumsi sesuatu barang yang haram. (Al-Halal wal Haram fil Islam: 53)

32

Daftar Pustaka Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC Pearce, Efelin C. 2006. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
Behrman, dkk. (2000). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Volume 3. Jakarta: EGC Gleadle, J., 2005. At a Glance: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi .7nd ed, Vol. 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Markum MS dkk. (1990). Glomerulonefritis: Ilmu Penyakit Dalam II. 274-281. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839. Jakarta: Infomedika Sukandar, E. (1997). Nefrologi Klinik, Edisi kedua. Bandung: Penerbit ITB Andre Y: http://yumizone.wordpress.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/ Anonim: http://www.scribd.com/doc/52827386/12/GLOMERULONEFRITIS Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html. Accessed March 27th, 2012. Herlambang, KS: http://www.scribd.com/doc/42014693/Glomerulonefritis http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed March 27th, 2012. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistop atologik.html. Accessed March 27th, 2012. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistop atologik.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPada Anak.html http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.html. Accessed March 27th, 2012. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed March 27th, 2012. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed March 27th, 2012. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed March 27th, 2012. 33