Anda di halaman 1dari 28

Adaptasi sel

ADAPTASI SEL
SEL stres fisiologis atau rangsang patologis ADAPTASI kondisi baru dan mempertahankan kelangsungan hidup

PA-FKUPN'2012

ADAPTASI
ATROPI HIPERTROPI HIPERPLASIA METAPLASIA
PA-FKUPN'2012 3

Artrofi
Pengerutan ukuran sel dengan hilangnya subtansi sel. Penyebab: 1. berkurangnya beban kerja 2. hilangnya persyarafan 3. berkurangnya suplai darah 4. nutrisi yang tidak adekuat 5. hilangnya rangsangan endokrin 6. penuaan

PA-FKUPN'2012

Hipertrofi
Penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran organ. Disebabkan oleh: 1. peningkatan kebutuhan fungsional 2. rangsangan hormonal spesifik

PA-FKUPN'2012

Hiperplasia
Peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan. Hiperplasia: 1. fisiologik - hormonal (cont: poliferasi epitel kelenjar payudara wanita saat pubertas & masa kehamilan) - kompensatoris (cont: saat hati direseksi sebagian, aktivitas mitotik berlangsung 12 jam, yang akhirnya terjadi perbaikan ke kondisi normal.

2. Patologik stimulasi faktor pertumbuhan atau hormonal yang berlebih.

PA-FKUPN'2012

12

Metaplasia
Perubahan reversibel, pada perubahan tersebut satu jenis sel dewasa oleh jenis sel dewasa lain.

METAPLASIA

PA-FKUPN'2012

14

Kematian sel
Sel dapat pengaruh buruk yang hebat dan lama Sel tidak dapat melanjutkan metabolisme sehingga Sel mati. Sel yang mati menyebabkan jaringan disebelahnya merespon terhadap perubahan itu dan menimbulkan reaksi peradangan akut Sel yang mati mengalami perubahan morfologik yang dapat dilihat

Nekrosis
Terjadi setelah : - kehilangan suplai darah - Terpajan toksin Pembengkakan sel, denaturasi protein dan kerusakan organel ----- disfungsi berat jaringan.

Dua proses penting yang menunjukkan perubahan nekrosis:


Digesti enzimatik sel Denaturasi protein

3 tanda jejas kematian sel terdapat perubahan inti:


KARIOLISIS: kromatin basofil menjadi pucat, inti sel mati tidak dapat diwarnai lagi dan benar-benar hilang PIKNOSIS: inti sel menyusut, batas tidak teratur, dan warnanya gelap KARIOREKSIS: inti hancur, terbentuk meteri kromatin yang tersebar di dalam sel

Massa sel nekrosis mengalami salah satu di bawah ini:


1. 2. 3. 4. 5. Koagulatif nekrosis. Gangrenosa nekrosis Liquefaktif nekrosis Kaseous nekrosis. Fat nekrosis.

Koagulatif nekrosis
Jejas mendenaturasi protein struktural & protein enzim sehingga menghambat proteolitis seluler. Sel-sel nekrotik akan mempertahankan bentuk Jaringan akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu.

Gangrenosa nekrosis
Nekrosa koagulatif iskemik Terjadi di jaringan nekrotik yang terpajan bakteri saprofit berlebihan Sering terjadi pada ekstremitas (gangren kering) & segmen usus (gangren basah)

Liquefaktif nekrosis
Khas untuk infeksi bakterial fokal/radang fungal akumulasi sel darah putih menutup arsitektur normal Jaringan nekrotik mengalami pencairan akibat kerja enzim

Kaseous nekrosis
Paling banyak ditemukan pada infeksi tuberkulosis Daerah yang terkena tampak seperti keju yang hancur, putih, arsitektur jaringan seluruhnya tertutup

Fat nekrosis
Nekrosis pada area fokal destruksi lemak yang secara khas terjadi setelah cedera pankreatik

Apoptosis

APOPTOSIS
akibat program bunuh diri dikontrol secara internal sel. Kondisi fisiologis ( embriogenesis) & kondisi patologis)

PA-FKUPN'2012

26

PERBEDAAN NEKROSIS & APOPTOSIS

PA-FKUPN'2012

27

NEKROSIS vs APOPTOSIS

PA-FKUPN'2012

28