CASE STROKE NON HAEMORAGIK

Oleh : Ni Luh Ariesty Dewiyani 07-119 Pembimbing : Dr. Jan A. Tangkilisan

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 6 AGUSTUS - 8 SEPTEMBER 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA

STROKE

I.

PENDAHULUAN Stroke merupakan suatu kedaruratan medik dimana terjadi gangguan sirkulasi darah di bagian otak tertentu secara mendadak yang dapat menyebabkan kerusakan fungsi neurologi permanen atau bahkan kematian apabila tidak segera didiagnosis dan di terapi. Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a. Vertebralis (a. Basilaris). Jumlah aliran darah otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance = CVR).

CBF = CPP = MABP- ICP CVR CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = intracranial pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu: 1. Tonus pembuluh darah otak 2. Struktur dinding pembuluh darah 3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak. Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak (hemispheric CBF) adalah 50,9 cc/100 gram otak/menit. Di negara-negara maju, stroke adalah penyebab kematian nomor tiga, setelah penyakit jantung dan kanker dan penyebab pertama timbulnya kecacatan pada orang dewasa di USA dan di negara-negara industrial di eropa.. Walaupun dapat terjadi pada semua usia, stroke pada umumnya menyerang orang dewasa dan insidens ini meningkat sesuai dengan kelompok usia yang lebih tua.

Banyak penderita menjadi cacat , invalid, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi tergantung kepada orang lain dan tidak jarang menjadi beban keluarganya. Beban ini dapat berupa tenaga, beban perasaan, dan beban ekonomi. Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktor-faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya. Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhirakhir ni, maka diagnostik penyakit-penyakti serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat. Menurut penelitian, rata-rata stroke terjadi setiap 45 detik, dan manusia meninggal karena stroke setiap 3 menit. Di USA insidens stroke adalah lebih dari 400.000/tahun, dan sejalan waktu angka ini akan terus melonjak menjdi 1.000.000 kasus/tahun pada tahun 2050. Stroke dapat terjadi pada setiap usia, namun meningkat dengan bertambahnya usia. Walaupun pengetahuan kita tentang patofisiologi stroke berkembang dengan pesat, namun di bidang terapi kemajuannya lamban. Pada tahap pengetahuan kita saat ini prevensi merupakan andalan utama dalam menangani stroke.

II.

DEFINISI Menurut WHO definisi stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral baik lokal maupun menyeluruh (global), berlangsung cepat, lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian, tanpa ditemukan penyebabnya selain gangguan vaskuler. Adapun penyakit atau kelainan pembuluh darah otak yang mendasari terjadinya stroke, misalnya arteriosklerosis otak, aneurisma, angioma pembuluh darah otak dan sebagainya, disebut penyakit-penyakit peredaran darah otak ( 2

cerebrovascular disease/CVD ). Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan kongenital maupun degeneratif. Ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti peradangan, arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.

III.

FAKTOR RESIKO Faktor resiko stroke ialah kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.

Faktor-faktor resiko mayor 1. Hipertensi 2. Penyakit jantung a. Infark miokard b. Elektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi bilik kiri c. Penyakit katup jantung d. Gagal jantung kongestif 3. Sudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinis a. Gangguan pembuluh darah koroner ( angina pektoris ) b. Gangguan pembuluh darah karotis 4. Diabetes melitus 5. Polisitemia 6. Pernah mendapat stroke 7. Merokok

Faktor-faktor resiko minor 1. Kadar lemak darah tinggi 2. Hematokrit tinggi 3. Kegemukan 4. Kadar asam urat tinggi 5. Kurang olahraga 6. Fibrinogen tinggi

IV.

KLASIFIKASI Banyak ahli telah mengemukakan berbagai klasifikasi stroke, yang umumnya dikelompokkan atas dasar manifestasi klinik, proses patologik yang terjadi di otak dan tempat lesinya. Klasifikasi modifikasi MARSHALL adalah sebagai berikut : A. Berdasarkan patologi anatomi 1. Stroke nonhemoragik (iskemik) a. Trombosis serebri b. Emboli serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarakhnoid

B. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu 1. TIA ( Transient Ischemic Attack ) 2. RIND ( Reversible Ischemic Neurologic Deficit ) 3. Stroke in evolution 4. Complete stroke

C. Berdasarkan sistem pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebrobasiler 4

V.

PATOFISIOLOGI Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak : - Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher. - Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia - Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun

Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya. Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga terjadi a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND) c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologist yang berlanjut 6

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) 1. Lapisan inti (ischemic-core) Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah. Daerah ini akan nekrosis 2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra) Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi, PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron dapat diselamatkan. 3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion) Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi

Pembagian Stroke Non Hemoragik Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragik dapat dikelompokan menjadi : a. TIA (Transient Ischemic Attact) b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Dficit) c. Progessing Stroke atau Stroke in evolution d. Complete stroke

A. Transient Ischemic Attack Gejala neurologist yang timbul akan dengan cepat menghilang. Lamanya serangan sangat bervariasi, ada yang hanya berlangsung selama 5 menit, ada yang berlangsung 15 menit tetapi ada pula yang berlangsung sehari penuh. Dengan demikian TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebri, dimana gejalanya tidak lebih dari 24 jam yang disebabkan oleh emboli atau thrombus. Oleh karena otak mendapat darah dari dua system, yaitu system karotis dan system vertebrobasiler, maka TIA dibedakan menjadi Gangguan dari sistema karotis, dengan gejala : gangguan penglihatan pada satu mata tanpa rasa nyeri (Amaurosis Fugax) kelumpuhan lengan dan tungkai atau keduanya pada sisi yang sama 8

defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah atau lengan atau tungkai saja secara unilateral

Afasia Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah

Gangguan dari sistema vertebrobasiler, dengan gejala : vertigo dengan atau tanpa disertai muntah atau nausea, terutama bila disertai diplopia, disfagia, disartria mendadak tidak stabil unilateral atau bilateral hemianopsia homonim drop attack

B. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Dficit) Gejala neurologist juga akan menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam namun kurang dari 21 hari C. Progessing Stroke atau Stroke in evolution Pada bentuk ini kelainan yang masih ada terus berkembang kea rah yang lebih berat. D. Complete stroke Kelainan neurologist yang ada sifatnya menetap , tidak berkembang lagi.

VI. GEJALA KLINIK Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami gangguan.

Sistem Carotis Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik. 9

Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah : N. VII dan XII Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did aerah subkortikal atau vertebro-basiler. Dapat juga terjadi gangguan sensorik Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

Sistem Vertebro-basilar Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar. Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation.

VII. DIAGNOSIS Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik : 1. Timbul mendadak

Anamnesis Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obatobat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.

Menegakkan diagnosa stroke terutama tergantung dari : 10

1. Anamnesa yang teliti dan tepat Pada anamnesa akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak. 2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik yang baik Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang tersumbat. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran. 3. Melokalisasi tempat lesi 4. Mencari penyebab serta faktor risiko

Stroke non hemoragik 1. Onset mendadak 2. Pada waktu istirahat 3. Tanda-tanda TIK meningkat (-)

Stroke hemoragik 1. Onset mendadak 2. Pada waktu beraktivitas 3. Tanda-tanda TIK meningkat (+) : Sakit kepala hebat, muntah proyektil, kesadaran menurun

4. Funduskopi : papil edema (-) 5. Rangsang meningeal (-)

4. Papil edema (+) 5. Rangsang meningeal (+) pada perdarahan subarakhnoid

6. Lumbal punksi : - Warna : Jernih

6. Lumbal punksi : - Warna : Merah

- Tekanan : Normal - Eritrosit : < 300/mm3

- Tekanan : Meningkat - Eritrosit : >1000/mm3 7. CT Scan : hiperdens

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Lumbal Pungsi B. Laboratorium Pemeriksaan darah rutin 11

Pemeriksaan kimia darah lengkap Gula darah Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK dan profil lipid ( trigliserid, LDL-HDL serta total lipid) Pemeriksaan hemostasis Waktu protrombin APTT Kadar fibrinogen D-dimer Viskositas plasma

B. Foto Thoraks Dapat memperlihatkan keadaan jantung serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis. C. CT-Scan Otak Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak.

VIII. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Umum 1. Airways dan Breathing Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas. Posisi kepala dan badan atas 20-30 2. Circulation Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat. Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa, karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran 3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal 4. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT 5. Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi 12

Penatalaksanaan Medik Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologik yang hilang a. Trombolitik Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian rTPA ( Recombinant Tissue Plasminogen Activator ) yang diberikan pada penderita stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. b. Antikoagulan Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid ( fraxiparine ). Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi thrombus. c. Anti agregasi trombosit Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya thrombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg. d. Neuroprotektor Berbagai obat masih diteliti dengan tujuan memperbaiki atau

mengoptimasi keadaan otak, metabolisme, dan sirkulasinya dengan hasil masih kontroversial. Obat- obat ini misalnya piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin.

IX.

PENCEGAHAN STROKE Banyak pendeita stroke yang meninggal, menjada cacat atau invalid seumur hidup. Stroke dapat dicegah, setidak-tidaknya dapat diundur waktu munculnya dengan berbagai pencegahan, antara lain : 13

a. Pencegahan primer Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas rokok : Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih,obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya. Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan Mengendalikan : hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik, penyakit vaskuler arteriosklerotik lainnya. b. Pencegahan sekunder 1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko, misalnya : Hipertensi : diet, obat antihipertensi

Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral) Dislipidemia Hiperurisemia : diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia : diet dan antihiperurisemia

Hindari alkohol, kegemukan, kurang olahraga Berhenti merokok

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin. Pencegahan stroke merupakan suatu tujuan utama dari program kesehatan. Pengenalan faktor resiko dan tindakan untuk menghilangkan dan menurunkan berbagai akibat yang ditimbulkannyamerupakan upaya utama guna mengurangi tingkat kesakitan dan kematian yang diakibatkan oleh stroke.

14

STATUS NEUROLOGI

No. MR Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat Masuk tanggal Keluar tanggal Meninggal tanggal

: 73.32.00.00 : Tn. C : Laki - laki : 56 tahun : Wiraswasta : SMA : Kristen Protestan : jl.Giri Kencana 08/01, Cilangkap, Jakarta Timur :27 Agustus 2012 ::-

ANAMNESIS Allo dengan istri pasien dan auto tanggal: 28 Agustus 2011 Keluhan Utama : lemas separuh badan sebelah kanan

Keluhan Tambahan : bicara pelo Riwayat perjalanan penyakit : 1 hari SMRS pasien tiba-tiba lemas separuh badan sebelah kanan. Keluhan ini dirasakan saat pasien sedang menonton TV di rumah. Pasien merasa tangan dan kaki sebelah kanannya terasa lemas, sehingga pasien sulit untuk menggerakkan tangan dan kaki sebelah kanannya. Pasien mengatakan bahwa lemas pada tangan dan kakinya terjadi secara bersamaan, saat itu pasien tidak merasa lemas yang didahului dengan kesemutan. Selain itu pasien juga tiba-tiba bicara pelo. Karena khawatir istri pasien langsung membawa psaien ke RSU UKI. Riwayat pusing disangkal, sakit kepala disangkal, mual dan muntah disangkal, pingsan atau penurunan kesadaran disangkal, riwayat kejang disangkal.

Terapi yang sudah didapat Penyakit dahulu

::

15

Pasien memiliki penyakit darah tinggi sejak tahun 2010 da n terkontrol dengan Captopril. Pasien juga memiliki penyakit kencing manis sejak 6 tahun yang lalu dan terkontrol dengan Gliquidone. Riwayat stroke disangkal, sakit jantung disangkal, sakit asam urat disangkal. Riwayat kolesterol tidak diketahui. Kebiasaan: Pasien adalah perokok aktif, pasien merokok sejak 5 tahun yang lalu, menurut istrinya pasien biasanya menghabiskan 1 bungkus rokok dalam sehari (Merk Dji Sam Soe) namun sejak setahun belakangan pasien sudah mengurangi kebiasaan merokoknya. Riwayat minum-minuman keras disangkal. Riwayat sering mengkonsumsi makanan berlemak disangkal. Kedudukan dalam keluarga : Ayah (kepala keluarga dan pencari nafkah)

PEMERIKSAAN UMUM Kesadaran Nadi Tekanan Darah Suhu Respirasi Umur klinis Bentuk Badan Gizi Kulit Turgor Tofus Kuku Stigmata KGB Pembuluh darah A. Carotis : Compos Mentis ( E4V5M6) : 72 x/menit : 200/90 mmHg. : 36 C : 20 x/menit : 50 an : Astenikus : Kurang : Sawo matang : Baik :: Sianosis (-) : (-) : Tidak teraba membesar : : Palpasi kanan dan kiri : pulsasi teraba, simetris kanan kiri Auskultasi : Simetris, Bruit (-)

16

PEMERIKSAAN REGIONAL Kepala Kalvarium Mata Hidung Mulut Telinga Leher : Normochepali : Tidak ada kelainan : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : Bentuk biasa, lapang +/+, sekret -/-, deviasi septum : Mukosa bibir lembab, lidah tidak kering : Bentuk biasa : KGB tidak teraba membesar, nyeri tekan : BJ I dan II normal, murmur -, gallop :Datar, supel, BU (+) normal 3 kali/menit, hepar dan lien tidak teraba membesar. Vesika Urinaria Genitalia ekterna Ekstremitas Sendi Otot Gerakan leher Gerakan tubuh Nyeri ketok Nyeri sumbu : Bulging : Tidak dilakukan : Akral hangat, cap refill : <2, edem : -/-, -/: Tidak ada kelainan : Baik : Tidak ada kelainan : Baik ::-

Toraks : - Paru-paru : Pergerakan simetris, BND vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/- Jantung Abdomen

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

1. Rangsang Meningen
Kaku kuduk Brudzinski I ::-

Brudzinski II : -/Laseque Kernig : >70/ >70 : -/-

17

2. Saraf Kranial
N.I (Olfaktorius) Cavum nasi Penciuman : lapang/lapang : nosmosmia/normosmia

N. II (Optikus) Visus Lihat warna Kampus Funduskopi : baik : baik : lapangan pandang luas/luas : tidak dilakukan

N. III, IV, VI (Okolomotorius, Trochlearis, Abdusen) Sikap bola mata Ptosis Strabismus Eksoftalmus Enoftalmus Diplopa Deviasi konjugae : simetris : -/: -/: -/: -/: -/: -/-

Pergerakan bola mata Lateral kanan : baik Lateral kiri Atas Bawah Berputar : baik : baik : baik : baik

Pupil Bentuk Isokor Letal : Bulat, diameter 3mm/3mm : Isokor : Ditengah 18

Tepi

: Rata Kanan : : :+ + + Kiri + +

Reflek cahaya Langsung Tidak Langsung

Reflek akomodasi

N. V (Trigeminus) - Motorik Buka tutup mulut Gerakan rahang Menggigit (palpasi) Maseter Temporalis - Sensorik Rasa raba Rasa nyeri Rasa suhu - Refleks Refleks Kornea Refleks Maseter : : : baik, kanan sama dengan kiri : baik,kanan sama dengan kiri : baik, kanan sama dengan kiri Kanan + + Kiri + : baik : baik : : baik : baik

N.VII (Fasialis) Sikap wajah (dalam istirahat) : simetris Mimik Angkat alis Kerut dahi Lagoftalmus Menyeringai : biasa : baik/baik : baik/baik : - /: sulcus naso labialis mendatar di sebelah kanan

Fenomena Chvostek : -/Rasa kecap 2/3 anterior : normogesia

19

N.VIII (Vestibulokokhlearis) Vestibularis - Nistagmus : - /- Vrtigo Kokhlearis - Test berbisik - Test gesek jari - Test Rinne - Test Weber - Test Swabach : : : :Kanan baik baik + Kiri baik baik +

: tidak ada lateralisasi : sama dengan pemeriksa

N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus) Arkus Faring Palatum Mole Uvula Disfoni Rhinolalia Disartria Disfagi Batuk Refleks faring : Simetris : Intak : Di tengah :::+ ::+ :+

Refleks Okulokardiak : +/+ Refleks Sinus Karotikus: +/+

N.XI (Asesorius) Kanan Menoleh Angkat bahu : : baik Kiri baik + + +

M. Sternokleidomastoideus: M. Trapizeus :

20

N.XII (Hipoglosus)

Sikap lidah dalam mulut : simetris Julur lidah Gerakan lidah Fasikulasi Atrofi Tremor Tenaga otot lidah : deviasi ke kanan : baik : ::: Lidah tidak dapat ditekankan ke pipi sebelah kiri, tetapi dapat ditekankan ke pipi sebelah kanan.

3. Motorik
Gerakan Spontan Abnormal Kejang Tetani Tremor Khorea Atetosa Balismus Diskinesia Mioklonik Trofi Lengan Tungkai : : ::::::::Kanan eutrofi eutrofi Kanan 3 3 3 3 4 4 4 4 Kiri eutrofi eutrofi Kiri 5 5 5 5 5 5 5 5 21 :

Derajat kekuatan otot (0-5) Lengan -Atas -Bawah -Tangan -Jari Tungkai -Atas -Bawah -Kaki -Jari

 Berdiri Jongkok berdiri Jalan - Langkah - Lenggang lengan - Di atas tumit - Jinjit Tonus Lengan - Fleksor - Ekstensor Tungkai - Fleksor - Ekstensor

: dapat dilakukan dengan dibantu : dapat dilakukan dengan dibantu : dapat dilakukan dengan dibantu : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan Kanan : : : : normotonus normotonus normotonus normotonus Kiri normotonus normotonus normotonus normotonus

4. Koordinasi
Statis Duduk Berdiri Tes Romberg Dinamis Telunjuk-hidung Jari-jari Disdiadokinesis Dismetri Disartria Menulis : baik : baik :::+ : baik : baik : kurang baik : tidak dilakukan

5. Refleks
Refleks Tendo Biseps Triseps Knee Pes Reflex : +/++ : +/++ : +/++ 22

Achilles Pes Reflex : +/++

Refleks Abnormal Babinski Chaddock Oppenheim Gordon Schaeffer Klonus lutut Klonus kaki Rossolimo Mendel Hofman tromner : -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/: -/:-/-

6. Sensibilitas
Eksteroseptif Rasa raba Rasa nyeri Rasa suhu Propioseptif Rasa sikap Rasa getar : baik, kanan sama dengan kiri : baik, kanan sama dengan kiri : baik, kanan sama dengan kiri : baik, kanan sama dengan kiri : baik, kanan = kiri

7. Vegetatif
Miksi Defekasi Salivasi Sekresi keringat Fungsi seks : baik : baik : baik : baik : tidak dilakukan

23

8. Fungsi Luhur
Memori Bahasa Afek dan emosi Visuospatial Kognitif : baik : baik : euthym : baik : baik

9. Teanda Regresi
Reflk menghisap Reflek menggigit Reflek memegang Snout reflek ::::-

10.Palpasi Saraf Tepi

N. Ulnaris : Baik N.Aurikularis Magnus: Baik

RESUME
Pasien Tn. C, umur 56 tahun, masuk RSU FK UKI dengan keluhan utama tibatiba terasa lemas separuh badan sebelah kanan. Keluhan ini dirasakan saat pasien sedang menonton TV di rumah. Pasien merasa tangan dan kaki sebelah kanannya terasa lemas, sehingga pasien sulit untuk menggerakkan tangan dan kaki sebelah kanannya. Pasien mengatakan bahwa lemas pada tangan dan kakinya terjadi secara bersamaan, saat itu pasien tidak merasa lemas yang didahului dengan kesemutan. Selain itu pasien juga tiba-tiba bicara pelo. Riwayat pusing disangkal, sakit kepala disangkal, mual dan muntah disangkal, pingsan atau penurunan kesadaran disangkal, riwayat kejang disangkal. Riwayat sakit darah tinggi sejak tahun 2012 dan terkontrol dengan Captopril, sakit gula sejak 6 tahun yang lalu terkontrol dengan Gliquidone. Riwayat stroke disangkal, sakit jantung disangkal, sakit asam urat disangkal. Pasien adalah perokok aktif (1 bungkus rokok/hari)

24

sejak 5 tahun yang lalu namun sejak setahun belakangan ini pasien sudah mengurangi kebiasaan merokoknya.

PEMERIKSAAN UMUM Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 200/90 mmHg Suhu Respirasi Nadi : 36 C : 20x/menit : 72/menit

Status neurologi Rangsang Meningeal : Nervus Cranialis :

N VII: menyeringai SNL kanan mendatar N IX X: disatria (+) N. XII: Julur lidah deviasi ke kanan Tenaga otot lidah : Lidah tidak dapat ditekankan ke pipi sebelah kiri, tetapi dapat ditekankan ke pipi sebelah kanan

Motorik Refleks fisiologis

: 3333 5555 4444 5555 : +/++ : +/++ : +/++ : +/++

: - Bisep - Triseps - KPR - APR

Reflek patologis

Siriraj score : 2.5 x kesadaran)+(2 x nyeri kepala)+(2 x vomitus)+(0.1x diastol saat masuk)-(3x petanda aterom) - 12 (0+0+0+9) 3 12 = -6 Score < -1 : stroke non hemoragic

25

DIAGNOSA
Klinis : Hemiparese dextra + Parese N VII dextra tipe sentral + Parese N.IX.X +Parese N.XII dextra tipe sentral Topis Etiologis : Korteks Serebri : Stroke Non Hemoragik

DIAGNOSIS BANDING
Stroke Hemoragik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT-Scan otak 2. Laboratorium : GDS, HbA1C, asam urat, profil lipid, Hb, Ht, Leukosit, Agregasi Trombosit, elektrolit 3. Foto trax 4. EKG

TERAPI - Pro rawat inap - Diet : Lunak DM 1700 kal, rendah garam
- IVFD : I RL - MM/ : Anti hipertensi (Captopril) Trombolitik (Streptokinase) Neuroprotektor ( Citicholine)

PROGNOSIS
Ad vitam Ad sanasionum Ad fungsionum : Dubia ad malam : Dubia ad malam : Dubia ad malam

26

Pemeriksaan Laboratorium (27-31Agustus 2012)

Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Hematokrit Trombosit Leukosit Eritrosit LED MCV MCH MCHC Basofil Eusinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit Monosit Gula Darah Sewaktu Gula Darah Puasa Gula Darah 2Jam PP HbA1C Kolesterol Total Trigliserida Kolesterol HDL Kolesterol LDL Asam Urat Ureum Darah Creatinin Darah Natrium Kalium Clorida SGOT/AST SGPT/ALT PH Darah PCO2 PO2 Saturasi O2 Base Excess HCO3 TCO2 27/8 14.3 41.8 267 ribu 10.4ribu 29/8 30/8 13.1 38.2 266 10.6 ribu 4.52 juta 59 84 28.9 34.2 0 4 5 68 22 1 256 322 211 13.3 302 176 59 164 6.7 31/8 Nilai Rujukan 14-16 gr/dldl 40-48% 150-400ribu/ul 5-10 ribu/ul 4.5-5.5 juta/ml <10 82-92/fl 27-31 pg 32-36% 0-1% 0-3% 2-5% 50-70% 20-40% 2-8 <200 mg/dl 70-110 mg/dl 70-140 mg/dl 4.5-6.3 % 150-250 mg/dl 40-160 mg/dl 35-55 mg/dl <155 mg/dl 3.4-7.0 mg/dl 15-45 mg/dl 0.7-1.1 mg/dl 136-145 mmol/L 3.5-5.1 mmol/L 99-111 mmol/L 10-34 U/L 9-43 U/L 7.350-7.450 36-35 70-99 -2.5-2.5 21-25

337

230

230

40 1.78 141 4.5 118 22 17

27

Pemeriksaan Laboratorium (1-4 September 2012)

Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Hematokrit Trombosit Leukosit Eritrosit LED MCV MCH MCHC Basofil Eusinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit Monosit Gula Darah Sewaktu Gula Darah Puasa Gula Darah 2Jam PP HbA1C Kolesterol Total Trigliserida Kolesterol HDL Kolesterol LDL Asam Urat Ureum Darah Creatinin Darah Natrium Kalium Clorida SGOT/AST SGPT/ALT 1/9 2/9 3/9 4/9 Nilai Rujukan 14-16 40-48% 150-400ribu/ul 5-10 ribu/ul 4.5-5.5 juta/ml <10 82-92/fl 27-31 pg 32-36% 0-1% 0-3% 2-5% 50-70% 20-40% 2-8 <200 mg/dl 70-110 mg/dl 70-140 mg/dl 4.5-6.3 % 150-250 mg/dl 40-160 mg/dl 35-55 mg/dl <155 mg/dl 3.4-7.0 mg/dl 15-45 mg/dl 0.7-1.1 mg/dl 136-145 mmol/L 3.5-5.1 mmol/L 99-111 mmol/L 10-34 U/L 9-43 U/L

234

28