P. 1
bahan kuliah sulfonamid

bahan kuliah sulfonamid

|Views: 6|Likes:
Dipublikasikan oleh Chandraa Hidayaatt
ckckck
ckckck

More info:

Published by: Chandraa Hidayaatt on May 01, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/14/2014

pdf

text

original

Sulfonamid

Dr. Dorlina Nainggolan

SULFONAMID
• • • • • Pencegahan Pengobatan Tdk larut dlm air Larut dalam garam na Aktivitas antimroba:
– – – – Luas ,g (+) & (-) Bakteri statik Mic: 0.1 g/ml – 64 g/ml Kadar puncak plasma 100 – 200 g/ml

• Resistensi: penggunaan berkurang

MEKANISME KERJA
• Struktur, analog PABA,anatagonis kompetitif dengan PABA sehingga mencegah sintesis as. Folat melalui hambatan tehadap enzim dihidrofolat sintase, yang berperan pada inkorporasi PABA ke dalam as. Dihidropteroat (prekursor) as. Folat • Bakteri yang sensitif adalah bakteri yang mensintesis as. Folat sendiri,sedangkan bakteri yang menggunakan as. Folat tidak sensitif • Toksisitas selektif pada manusia, sebab manusia memperoleh as. Folat lewat nutrisi

amino Sintesis purin Sintesis timin .Dihidro pteorat sintase Dihirofolat reduktase (+) Pteridine precursor (+) As.Folat Tetra hidrofolat + PABA (-) sulfonamid glutamat (-) trimetoprim Sintesis as.

F. obat dengan pKa yang tinggi.kinetik • Absorpsi :cepat.100% • Dapat dideteksi di urine 30 menit setelah pemberian • Berikatan dengan protein plasma – Ikatan dengan protein plasma ditentukan oleh hirofobisitas dari obat. dan pKa. Pada pH fisiologis.kecuali diformulasikan untuk pemakaian lokal di usus • Kelengkapan absorpsi: 70 . ikatan protein  dan sebaliknya .

kinetik • Distribusi – Keslruh jaringan tubuh • Segera menuju pleura. sinovial. peritoneal. ASI – Metabolisme : hati – Ekskresi : • • • • Aktif Metabolit T ½: tergantung fungsi ginjal pH urin. . mata dan cairan tubuh lainnya (CSF) • Dapat menembus plasenta.F. asam: tdk larut  kristal  obstruksi Utract.

ekskresi cepat: 1. Absorpsi sangat sedikit. SULFADIAZINE (T½ 10 jam) 3. dan aktif dalam lumen usus 1.Klasifikasi golongan sulfa: 1. Absorpsi cepat. SULFASALAZINE . SULFAMETHOXAZOLE (T½ 11 jam) 2. SULFISOXAZOLE (T½ 5-6 jam) 2.

Long acting 1. MAFENIDE 3. SILVER SULFADIAZINE 4.Propertis farmakologis 3. SULFACETAMIDE 2. SULFADOXINE (T½ 100-230 jam) Absorpsinya cepat tetapi ekskresi sangat lambat Sulfasalazine : untuk pengobatan kolitis ulseratifa . Penggunaan topikal: 1.

G6PD • Agranulositosis • Aplastik anemia • Reaksi hipersensitivitas .Reaksi yang tidak diinginkan • Kristal uri • Akut hemolisis anemia – Hemolisis: def.

Interaksi obat • Oral antikoagulan (pergeseran dari ikatan protein plasma) • Sulfonil urea (pergeseran dari ikatan protein plasma) • Fenitoin (menghambat metabolisme) Kontra indikasi • Bayi < 2 bulan dan ibu hamil aterm: dapat menyebabkan kern ikterus • Pasien yang mendapat terapi metenamin untuk UTIs sebab dapat berkondensasi dengan formaldehid .

Penggunaan klinis • UTI: Sulfisoxazole 2-4 g. diikuti 2g/ 4 kali sehari selama 5-10 hari) catatan: pasien dengan pielonefritis dengan demam tinggi & manifestasi klinis yang menunjukkan adanya bakteremia dan syok sulfonamid tidak boleh diberikan • Nocardiosis: sulfisoxazole & sulfadiazine .

Penggunaan klinis • TOXOPLASMOSIS: Kombinasi pirimetamin + sulfadiazin pirimetamin 75 mg dosis awal. Folat 10 mg/hari selama 3-6 minggu Catatan: pasien harus diberi cairan 2l/ hari untuk mencegah kristaluri • Pencegahan : profilaksis demam reumatik jangka panjang (harus dilakukan pemeriksaan darah setiap minggu) . diikuti 25 mg/ hari(oral) + slfadiazin 1g/6 jam (oral) + as.

Trimetroprim .

Trimetoprim • Aktivitas mikroba: G (+)/ (-) • Toksisitas selektif pada manusia: dibutuhkan 100.000 kali lipat dosis obat untuk menghambat enzim reduktase manusia • Kombinasi dengan sulfa sulfa : trimetoprim = 20 : 1 • Resistensi : lbh mudah terjadi bila dalam bentuk tanpa kombinasi .

kecepatan ekskresi menurun secara bermakna pada pasien uremia .F.distriusi: 9 kali sulfonamid – Segera mencapai CSF dan sputum • Ekskresi:melalui urin. Kinetik • Absorpsi :lbh cepat drpd sulfonamid • Distribusi : seluruh jaringan – 40 % terkat protein plasma – Vol.

Efek yang tidak diinginkan • Leukopenia • Trombositopenia • Kulit: 75% .

selama 15 hari. .Penggunaan klinis • UTIs: bakterial prostatitis • URI : bronkitis kronis • GIT : tifoid : 2 x 960 mg.

Antiseptik traktus urinari • METHENAMNE • NITROFURANTOIN • NALIDIXIC ACID .

5.ginjal – Eliminasi :urin • E. ggn fs.hati. Kerja: – Harus dibuat urin dalam pH <5. Kemih bgn bawah • F. kinetik – Pemberian : peroral – Kontraindikasi: pada penderita dengan ggn fs.Methenamine • Mek.samping: – Gastrointestinal distres – Albuminuria. sehingga terbentuk formaldehid yang toksik untuk beberapa bakteri – Reaksinya lambat : butuh waktu 3jam untuk mendapatkan dekomposisi 99% – Tidak boleh digunakan pada keadaan terpasang kateter – Digunakan untuk insfeksi sal. hematuria .

pneumonitis akut. samping: GIT distres.koli.Nitrofurantoin • Spektrum antimikrobial : sempit (jarang digunakan) • Bakteristatik • Toksik • Menghambat enzim dan merusak DNA • Baik untuk E. dan neurologik . koki G (+). tetapi tidak untuk kuman G (-) • E.

FLUOROQUINOLONES • • • • Ciprofloxacin Norfloxacin Ofloxacin Pefloxacin .

2004 . Surv Ophthalmol. suatu enzim yang dibutuhkan bakteri untuk replikasi DNA Bakterisidal.Mekanisme kerja Menghambat topoisomerase II (DNA Gyrase) dan IV. 2004. tergantung pada dosis bunuh KBM Blondeau JM.

CIPROFLOXACIN ( LANJ. Tuberculosis Legionella Mycoplasma Brucella Chlamydia ** Tidak efektif untuk G+ dan anaerob . catarrhalis Campylobacter Pseudomonas N. ) Generasi kedua Spektrum Antibaterial Efektif untuk bakteri G – : Enterobacteriacae H. gonorrheae Intracellular pathogens M. influenzae M.

o baik .Terkonsentrasi di banyak jaringan :ginjal.Tidak melewati sawar darah otak (BBB ) .Ekskresi terutama melalui ginjal (dapat di blok oleh probenecid ) .Ciprofloxacin ( Lanj. ) Farmakokinetik: ( dapat diberikan i.Metabolisme oleh hati hingga 20% T ½ = 3. prostat.3 jam .Kation bervalensi 2 & 3 mengganggu absorpsi .Absorpsi p. paru dan tulang/sendi .Gangguan fungsi ginjal : terakumulasi .v ) .

Tuberkulosis .biasanya digunakan ciprofloxacin 5. gonorhea. aeruginosa 3. ofloxacin atau sparfloxacin selama 7 hari. C. Osteomyelitis ok P. STDs: FLUOROQUINOLONES kurang efektif terhadap triponema palidum. UTI (bakteri G-) 2. tetapi efektif untuk N. Trachomatis dan Haemophilus ducrecy.CIPROFLOXACIN ( LANJ. 4. Travellers’ diarrhea. ) Penggunaan klinik 1. Clamydial uretritis/cervisitis.

Infeksi kaki pada diabetes ( P. Anthrax .6. Flouroqinolon diberikan 4-6 minggu efektif pada psien yang tidak respon terhadap cotrimoxazole. aeruginosa ) 9. Prostatitis : Norfloxacin. ciprofloxacin dan ofloxacin efektif untuk mengobati prostatitis. Community. 7.acquired pneumoniae 8.

SLC22A8 . muntah & diare SSP :– bingung. sakit kepala. CYP3A4. insomnia.atau AL mengurangi absorpsi pada pemberian per oral Meningkatkan kadar plasma teofilin. Ca. warfarin & glibenclamide Inhibitor : CYP1A2. samping Mual. pusing & cemas Dapat merusak pertumbuhan tulang rawan Tendenitis ( jarang tapi serius ) Hepatotoksis – jarang Fototoksis – hindari cahaya yang banyak K.CIPROFLOXACIN ( LANJ.Indikasi Anak-anak/ remaja/ ibu hamil dan lakatasi Interaksi obat Zat besi atau antasida yang mengandung Mg. ) E.

zolmitriptan cyclophosphamide. tizanidine. theophylline. duloxetine. procainamide. clozapine. glyburide. olanzapine. ropinirole. cyclosporine methotrexate.Mechanism CYP1A2 inhibition Drug caffeine. ethanol isoniazid CYP3A4 inhibition Inhibition of organic ion transporters Reduced enterohepatic recycling Lack of interaction Unknown . R-warfarin. sildenafil. ropivacaine. probenecid. mexiletine. rasagiline. cimetidine Ethinyl estradiol Diazepam.

foscarnet . omeprazole.Mechanism Induction of ABCB1 (Pgp) Inhibition of organic ion transporters Unknown Drug Doxorubicin. rifampin Probenecid Methadone. morphine.

Mechanism Inhibition of organic ion transporters Lack of interaction Unknown Drug cimetidine. tacrolimus . theophylline Cyclosporine. procainamide digoxin.

. Chow AT. NAMUN DEMIKIAN INTERAKSI INI SECARA KLINIS TIDAK SIGNIFIKAN DAN TIDAK MEMBERIKAN JAMINAN UNTUK MELAKUKAN PEYESUAIAN DOSIS LEVOFLOXACIN Fish DN.Mechanism Inhibition of organic ion transporters Drug cimetidine UJI KLINIK MENUNJUKKAN CIMETIDIN MENGURANGII EKSKRESI GINJAL DAN MENINGKATKAN WAKTU PARUH LEVOFLOXACIN DI DALAM TUBUH. Clin Pharmacokient. 1997.

calcium salts. probenecid . didanosine warfarin Antidiabetics. zinc oxide. iron salts. NSAIDs.Mechanism Complexation of drug to fluoroquinolone Disruption of normal gut flora Unknown Drug antacids. magnesium salts.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->