P. 1
TIROTOKSIKOSIS

TIROTOKSIKOSIS

2.0

|Views: 118|Likes:
Dipublikasikan oleh Ramdita Amalia
ss
ss

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Ramdita Amalia on May 01, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/20/2015

pdf

text

original

TIROKSIKOSIS A. Definisi Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid.

Keadaan ini dikarenakan stimulasi tiroid oleh suatu globulin darah yang memiliki aktivitas TSH. Selain itu disebabkan adanya benjolan kecil didalam kelenjar. Biasanya diderita oleh penderita yang kelebihan minum obat yang mengandung iod / iodide atau makan makanan dengan kadar iod tinggi, dalam hal ini penyakit tsb disebut iod-struma atau iod-Basedow. Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori: 1. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme 2. kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium yang berlebihan, atau obat hormon tiroid Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, terapi I ,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

Etiologi dan Patologi Penyakit Graves Umumnya dianggap sebagai penyakit otoimun sistemik dengan tirotoksikosis, eksoftalmus, dan miksedema pretibialis. Tiroid membesar secara difus, permukaannya halus/licin, hiperplastik secara mikroskopik, dengan epitel kolumnar dan koloid minimal. Toksik multinodular goiter Biasanya tumpang tindih dengan nontoksik multinodular goiter yang sudah berlangsung lama. Nodul terdiri dari set-set besar tak beraturan dan koloid yang sedikit. Bersifat otonom, tak tergantung dari TSH. Adenoma toksik Tumor folikuler yang tak tergantung TSH. Manifestasi klinis Tidak tahan panas, peningkatan keringat dan rasa haus, berat badan menurun dengan meningkatnya nafsu makan. Eksitabilitas, gelisah, hiperkinesia dan ketidakstabilan emosi, insomnia, kelemahan otot-otot proksimal, tremor jari-jari yang ekstensi dan abduksi, refleks tendon dalam yang hiperaktif. Kulit hangat, lembab, merah, rambut halus dan rontok, menstruasi tidak ada atau sedikit. Diare. Pada pasien lanjut usia: takikardi, fibrilasi atrium yang sering, dan respons yang buruk terhadap digitalis. Penyakit Graves Paling umum pada orang-orang muda, rasio pria:wanita 1:6, kelenjar membesar, halus, dan bruit terdengar. Tanda-tanda mata minimal sampai berat: (1) spasme kelopak mata atas dengan retraksi dan gerakan kelopak mata yang lamban, (2) oftalmoplegia eksterna, (3) eksoftalmus dengan proptosis, (4) pembengkakan supraorbital dan infraorbital, (5) kongesti dan edema, tanda dari keadaan yang berat.

Toksik multinodular goiter Biasanya setelah usia 50 tahun, beberapa nodul yang dapat dipalpasi. Eksoftalmus jarang. Adenoma toksik Usia 30-50 tahun. Riwayat adanya massa yang tumbuhnya lambat; tirotoksikosis tidak lazim, kecuali jika lesi berdiameter 3 cm. Diagnosis 1. Penemuan diagnostik Kadar T4 dan/atau T3 dan indcks tiroksin bebas (FTI) meningkat. 2. Penyakit Graves Goiter difus dengan eksoftalmus dan peningkatan fungsi tiroid adalah diagnostik. Ambilan yodium radioaktif 45% sampai 90%. Uji supresi T3 dapat dipakai; menurun 50% atau kurang adalah diagnostik. 3. Toksik multinodular goiter dan adenoma toksik Ambilan RAI 40% sampai 55%. Sken memperlihatkan area panas tunggal atau multipel yang berhubungan dengan nodul yang dapat dipalpasi. Penderita yang dicurigai krisis tiroid • Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas, berat badan turun, perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea • Pemeriksaan fisik: - Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves tu penyakit lain - Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma - Demam tinggi sampai 40°C - Takikardia sampai 130-200 x/menit

T3. infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis factitia ) • Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH. Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium : TSHs. tumor yang emnsekresi HCG. destruksi tiroid. atau fT3. kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) • Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa • EKG • Foto toraks Terapi Tata laksana penyakit Graves: Obat anti tiroid • Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari. atrial dengan respon ventrikuler cepat Diagnosis Banding • Hipertiroidisme primer: penyakir Graves. TSH Rab. tirotoksikosis gestasional. T4 atau fT4. ( fenomena Jod Basedow ) • Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut. struma ovari. T4 / fT4/T3 tinggi.. struma multinudosa toksik.radiasi. ikterus • Laboratorium: TSHs sangat rendah. enzim transaminase hati meningkat. • Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari . hiperglikemia.000 mg/hari. azotemia prerenal • EKG: sinus takikardia atau fibrilasi. (karena aminoidarone. tiroiditis silent. limfositosis. metastasisi karsinoma tiroid fungsional. adenoma toksik.Dapat terjadi gagal jantung kongestif. anemia tormositik normokrom. obat: kelebihan iodium. sindrom resistensi hormon tiroid. dosis maksimal 2.mutasi reseptor TSH.

pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis. dan tidak dapat menerima yodium radio aktif • adenoma toksik. struma multinodosa toksik • graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Radioablasi Indikasi : . walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis . Propanolol dosis 40200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan. pasien masih dalam keadaan eutiroid.untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif . obat anti tiroid.persiapan tiroidektomi . Tindakan Bedah Indikasi: • pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi • alergi terhadap obat antitiroid. Setelah tercapai eutiroid.FT4/T4/T3 dan TSHs.pasien hamil. serta Lab. Setelah eutiroid.krisis tiroid Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan. dan di nilai apakah tejadi remisi.• Indikasi: . Kemudian pengobatan dihentikan . pasien konrol setelah 4-8 minggu. obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan. usia lanjut .

digitalis Antagonis aktivitas hormon tiroid: Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. oftalmopati Graves.000 mg atau metinazole 60-100 mg • • Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO. KOMPLIKASI • Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid • Krisis tiroid: mortalitas source TIROKSIKOSIS B. Definisi .• pasien usia ≥ 35 tahun • hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi • gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid • tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid • adenoma toksik.9% mengataasi gagal jantung: O2. dll. • kompres dingin. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik. struma multinodosa toksik Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid) 1. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT). dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m) • Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam • Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis. 3. PTU 600 – 1. dialisis peritoneal. diuretik. dermopati Graves. Perawatan suportif: • • • 2. antipiretik (asetaminofen ) memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl 0.

penghentian obat anti tiroid. Biasanya diderita oleh penderita yang kelebihan minum obat yang mengandung iod / iodide atau makan makanan dengan kadar iod tinggi. hipoglikemia.ketoasidosis diabetikum. palpasi tiroid terlalu kuat. kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid. penyakit tropoblastis.Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid. Selain itu disebabkan adanya benjolan kecil didalam kelenjar. operasi. dalam hal ini penyakit tsb disebut iod-struma atau iod-Basedow. dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi. trauma. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme 4. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves. struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma toksik. partus. zat kontras beriodium. Keadaan ini dikarenakan stimulasi tiroid oleh suatu globulin darah yang memiliki aktivitas TSH. terapi I . Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori: 3. umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik. stress emosi. atau obat hormon tiroid Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam jiwa. Penyebab lain adalah tiroiditis. Etiologi dan Patologi Penyakit Graves . yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. pemakaian yodium yang berlebihan. tromboemboli paru. penyakit serebrovaskular/strok.

kelenjar membesar. tanda dari keadaan yang berat. Eksitabilitas. kelemahan otot-otot proksimal. berat badan menurun dengan meningkatnya nafsu makan. halus. dan miksedema pretibialis.Umumnya dianggap sebagai penyakit otoimun sistemik dengan tirotoksikosis. Tanda-tanda mata minimal sampai berat: (1) spasme kelopak mata atas dengan retraksi dan gerakan kelopak mata yang lamban. Kulit hangat. rasio pria:wanita 1:6. Nodul terdiri dari set-set besar tak beraturan dan koloid yang sedikit. Adenoma toksik Tumor folikuler yang tak tergantung TSH. gelisah. Pada pasien lanjut usia: takikardi. Toksik multinodular goiter Biasanya tumpang tindih dengan nontoksik multinodular goiter yang sudah berlangsung lama. Penyakit Graves Paling umum pada orang-orang muda. Toksik multinodular goiter . hiperkinesia dan ketidakstabilan emosi. Tiroid membesar secara difus. merah. tremor jari-jari yang ekstensi dan abduksi. Bersifat otonom. rambut halus dan rontok. (5) kongesti dan edema. eksoftalmus. (3) eksoftalmus dengan proptosis. Diare. hiperplastik secara mikroskopik. peningkatan keringat dan rasa haus. tak tergantung dari TSH. dan bruit terdengar. Manifestasi klinis Tidak tahan panas. menstruasi tidak ada atau sedikit. lembab. fibrilasi atrium yang sering. (2) oftalmoplegia eksterna. (4) pembengkakan supraorbital dan infraorbital. permukaannya halus/licin. dengan epitel kolumnar dan koloid minimal. insomnia. dan respons yang buruk terhadap digitalis. refleks tendon dalam yang hiperaktif.

diare. Diagnosis 1.Gejala dan tanda khas hipertiroidisme. Toksik multinodular goiter dan adenoma toksik Ambilan RAI 40% sampai 55%. amenorea • Pemeriksaan fisik: . Penderita yang dicurigai krisis tiroid • Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas. berat badan turun.Demam tinggi sampai 40°C . Penyakit Graves Goiter difus dengan eksoftalmus dan peningkatan fungsi tiroid adalah diagnostik. kecuali jika lesi berdiameter 3 cm. 2. Penemuan diagnostik Kadar T4 dan/atau T3 dan indcks tiroksin bebas (FTI) meningkat. beberapa nodul yang dapat dipalpasi.Dapat terjadi gagal jantung kongestif.Sistem syarap pusat terganggu: delirium. menurun 50% atau kurang adalah diagnostik. Ambilan yodium radioaktif 45% sampai 90%. Riwayat adanya massa yang tumbuhnya lambat. perubahan suasana hati. ikterus . karena penyakit Graves tu penyakit lain .Takikardia sampai 130-200 x/menit .koma . bingung. Uji supresi T3 dapat dipakai. Sken memperlihatkan area panas tunggal atau multipel yang berhubungan dengan nodul yang dapat dipalpasi. tirotoksikosis tidak lazim. Adenoma toksik Usia 30-50 tahun. 3. Eksoftalmus jarang.Biasanya setelah usia 50 tahun.

anemia tormositik normokrom. tiroiditis silent. ( fenomena Jod Basedow ) • Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut. struma multinudosa toksik. (karena aminoidarone.• Laboratorium: TSHs sangat rendah. sindrom resistensi hormon tiroid. enzim transaminase hati meningkat. T4 atau fT4. limfositosis.radiasi. infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis factitia ) • Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH. struma ovari. metastasisi karsinoma tiroid fungsional. tirotoksikosis gestasional. azotemia prerenal • EKG: sinus takikardia atau fibrilasi. kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) • Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa • EKG • Foto toraks Terapi Tata laksana penyakit Graves: Obat anti tiroid • Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari. tumor yang emnsekresi HCG. T3. T4 / fT4/T3 tinggi. Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium : TSHs. TSH Rab. adenoma toksik.000 mg/hari. dosis maksimal 2. hiperglikemia.mutasi reseptor TSH. • Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari • Indikasi: . atrial dengan respon ventrikuler cepat Diagnosis Banding • Hipertiroidisme primer: penyakir Graves. atau fT3. destruksi tiroid. obat: kelebihan iodium.

mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis .krisis tiroid Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan. Propanolol dosis 40200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan.pasien hamil. pasien konrol setelah 4-8 minggu. Kemudian pengobatan dihentikan . pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis. dan tidak dapat menerima yodium radio aktif • adenoma toksik. struma multinodosa toksik • graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Radioablasi Indikasi : • pasien usia ≥ 35 tahun . walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps. Tindakan Bedah Indikasi: • pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi • alergi terhadap obat antitiroid. serta Lab. Setelah tercapai eutiroid. obat anti tiroid.FT4/T4/T3 dan TSHs. pasien masih dalam keadaan eutiroid. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan.. usia lanjut .untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif .persiapan tiroidektomi . dan di nilai apakah tejadi remisi. sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Setelah eutiroid. obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan.

• kompres dingin. digitalis Antagonis aktivitas hormon tiroid: Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. struma multinodosa toksik Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid) 3. 3. KOMPLIKASI • Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid.• hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi • gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid • tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid • adenoma toksik. dll. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik. PTU 600 – 1. Definisi . dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m) • Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam • Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid • Krisis tiroid: mortalitas source TIROKSIKOSIS C. oftalmopati Graves. antipiretik (asetaminofen ) memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl 0. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT). diuretik.000 mg atau metinazole 60-100 mg • • Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO.9% mengataasi gagal jantung: O2. dialisis peritoneal. Perawatan suportif: • • • 4. dermopati Graves.

tromboemboli paru. operasi. zat kontras beriodium. dalam hal ini penyakit tsb disebut iod-struma atau iod-Basedow. Selain itu disebabkan adanya benjolan kecil didalam kelenjar. penghentian obat anti tiroid.ketoasidosis diabetikum. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves. trauma. hipoglikemia. yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme 6. penyakit tropoblastis. umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik. kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid. stress emosi. dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi. Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori: 5. pemakaian yodium yang berlebihan. palpasi tiroid terlalu kuat. struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis. penyakit serebrovaskular/strok.Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid. terapi I . atau obat hormon tiroid Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam jiwa. Biasanya diderita oleh penderita yang kelebihan minum obat yang mengandung iod / iodide atau makan makanan dengan kadar iod tinggi. Keadaan ini dikarenakan stimulasi tiroid oleh suatu globulin darah yang memiliki aktivitas TSH. partus. Etiologi dan Patologi Penyakit Graves .

dengan epitel kolumnar dan koloid minimal. (3) eksoftalmus dengan proptosis. Adenoma toksik Tumor folikuler yang tak tergantung TSH. permukaannya halus/licin. tremor jari-jari yang ekstensi dan abduksi. Tiroid membesar secara difus. menstruasi tidak ada atau sedikit. tanda dari keadaan yang berat. refleks tendon dalam yang hiperaktif. gelisah. hiperplastik secara mikroskopik. Pada pasien lanjut usia: takikardi. rambut halus dan rontok. Nodul terdiri dari set-set besar tak beraturan dan koloid yang sedikit. dan miksedema pretibialis. dan bruit terdengar. Toksik multinodular goiter . tak tergantung dari TSH. eksoftalmus. insomnia. Bersifat otonom.Umumnya dianggap sebagai penyakit otoimun sistemik dengan tirotoksikosis. halus. Eksitabilitas. rasio pria:wanita 1:6. fibrilasi atrium yang sering. Diare. Manifestasi klinis Tidak tahan panas. Toksik multinodular goiter Biasanya tumpang tindih dengan nontoksik multinodular goiter yang sudah berlangsung lama. Kulit hangat. dan respons yang buruk terhadap digitalis. Penyakit Graves Paling umum pada orang-orang muda. merah. berat badan menurun dengan meningkatnya nafsu makan. kelenjar membesar. Tanda-tanda mata minimal sampai berat: (1) spasme kelopak mata atas dengan retraksi dan gerakan kelopak mata yang lamban. (4) pembengkakan supraorbital dan infraorbital. peningkatan keringat dan rasa haus. kelemahan otot-otot proksimal. hiperkinesia dan ketidakstabilan emosi. lembab. (5) kongesti dan edema. (2) oftalmoplegia eksterna.

menurun 50% atau kurang adalah diagnostik.Dapat terjadi gagal jantung kongestif. Sken memperlihatkan area panas tunggal atau multipel yang berhubungan dengan nodul yang dapat dipalpasi. Penderita yang dicurigai krisis tiroid • Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas. Toksik multinodular goiter dan adenoma toksik Ambilan RAI 40% sampai 55%. diare. Riwayat adanya massa yang tumbuhnya lambat. kecuali jika lesi berdiameter 3 cm. bingung. tirotoksikosis tidak lazim. perubahan suasana hati.Sistem syarap pusat terganggu: delirium. karena penyakit Graves tu penyakit lain . Ambilan yodium radioaktif 45% sampai 90%.Demam tinggi sampai 40°C . Eksoftalmus jarang. beberapa nodul yang dapat dipalpasi. 2. amenorea • Pemeriksaan fisik: .Biasanya setelah usia 50 tahun. Penemuan diagnostik Kadar T4 dan/atau T3 dan indcks tiroksin bebas (FTI) meningkat. Adenoma toksik Usia 30-50 tahun. Penyakit Graves Goiter difus dengan eksoftalmus dan peningkatan fungsi tiroid adalah diagnostik. Uji supresi T3 dapat dipakai.Gejala dan tanda khas hipertiroidisme. berat badan turun.koma . 3. ikterus .Takikardia sampai 130-200 x/menit . Diagnosis 1.

azotemia prerenal • EKG: sinus takikardia atau fibrilasi. T4 atau fT4. enzim transaminase hati meningkat. TSH Rab. tirotoksikosis gestasional. (karena aminoidarone. obat: kelebihan iodium. kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) • Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa • EKG • Foto toraks Terapi Tata laksana penyakit Graves: Obat anti tiroid • Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari. sindrom resistensi hormon tiroid.mutasi reseptor TSH. hiperglikemia.• Laboratorium: TSHs sangat rendah. tumor yang emnsekresi HCG. infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis factitia ) • Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH.000 mg/hari. metastasisi karsinoma tiroid fungsional. Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium : TSHs. limfositosis. dosis maksimal 2. anemia tormositik normokrom. atrial dengan respon ventrikuler cepat Diagnosis Banding • Hipertiroidisme primer: penyakir Graves. atau fT3. struma multinudosa toksik. destruksi tiroid.radiasi. ( fenomena Jod Basedow ) • Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut. struma ovari. adenoma toksik. T3. T4 / fT4/T3 tinggi. tiroiditis silent. • Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari • Indikasi: .

struma multinodosa toksik • graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Radioablasi Indikasi : • pasien usia ≥ 35 tahun .mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis . pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis. obat anti tiroid. walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps. serta Lab. obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan.untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif . Setelah tercapai eutiroid..FT4/T4/T3 dan TSHs.pasien hamil. pasien konrol setelah 4-8 minggu. Tindakan Bedah Indikasi: • pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi • alergi terhadap obat antitiroid. Setelah eutiroid. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan.persiapan tiroidektomi . usia lanjut . sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. dan tidak dapat menerima yodium radio aktif • adenoma toksik. Propanolol dosis 40200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan. dan di nilai apakah tejadi remisi.krisis tiroid Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan. Kemudian pengobatan dihentikan . pasien masih dalam keadaan eutiroid.

000 mg atau metinazole 60-100 mg • • Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO. dermopati Graves. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid • Krisis tiroid: mortalitas source TIROKSIKOSIS D. 3. Definisi . KOMPLIKASI • Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid. Perawatan suportif: • • • 6. PTU 600 – 1. diuretik. digitalis Antagonis aktivitas hormon tiroid: Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. dialisis peritoneal.9% mengataasi gagal jantung: O2. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT). oftalmopati Graves. antipiretik (asetaminofen ) memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl 0. dll. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik. dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m) • Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam • Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis.• hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi • gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid • tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid • adenoma toksik. • kompres dingin. struma multinodosa toksik Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid) 5.

Biasanya diderita oleh penderita yang kelebihan minum obat yang mengandung iod / iodide atau makan makanan dengan kadar iod tinggi. tromboemboli paru.ketoasidosis diabetikum. struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma toksik. atau obat hormon tiroid Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam jiwa. Keadaan ini dikarenakan stimulasi tiroid oleh suatu globulin darah yang memiliki aktivitas TSH.Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid. pemakaian yodium yang berlebihan. palpasi tiroid terlalu kuat. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme 8. zat kontras beriodium. operasi. partus. penghentian obat anti tiroid. penyakit tropoblastis. yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori: 7. terapi I . Selain itu disebabkan adanya benjolan kecil didalam kelenjar. penyakit serebrovaskular/strok. dalam hal ini penyakit tsb disebut iod-struma atau iod-Basedow. kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid. stress emosi. Etiologi dan Patologi Penyakit Graves . dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi. umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik. trauma. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves. hipoglikemia. Penyebab lain adalah tiroiditis.

tanda dari keadaan yang berat. Eksitabilitas. (5) kongesti dan edema. hiperplastik secara mikroskopik. peningkatan keringat dan rasa haus. kelenjar membesar. Pada pasien lanjut usia: takikardi. fibrilasi atrium yang sering. dan respons yang buruk terhadap digitalis. Nodul terdiri dari set-set besar tak beraturan dan koloid yang sedikit. Diare. Toksik multinodular goiter Biasanya tumpang tindih dengan nontoksik multinodular goiter yang sudah berlangsung lama. (3) eksoftalmus dengan proptosis. Adenoma toksik Tumor folikuler yang tak tergantung TSH. Kulit hangat. hiperkinesia dan ketidakstabilan emosi. tremor jari-jari yang ekstensi dan abduksi. insomnia.Umumnya dianggap sebagai penyakit otoimun sistemik dengan tirotoksikosis. rambut halus dan rontok. berat badan menurun dengan meningkatnya nafsu makan. Bersifat otonom. dan bruit terdengar. (4) pembengkakan supraorbital dan infraorbital. halus. refleks tendon dalam yang hiperaktif. (2) oftalmoplegia eksterna. tak tergantung dari TSH. dengan epitel kolumnar dan koloid minimal. Penyakit Graves Paling umum pada orang-orang muda. rasio pria:wanita 1:6. menstruasi tidak ada atau sedikit. Tanda-tanda mata minimal sampai berat: (1) spasme kelopak mata atas dengan retraksi dan gerakan kelopak mata yang lamban. dan miksedema pretibialis. Toksik multinodular goiter . Manifestasi klinis Tidak tahan panas. eksoftalmus. permukaannya halus/licin. lembab. Tiroid membesar secara difus. merah. gelisah. kelemahan otot-otot proksimal.

menurun 50% atau kurang adalah diagnostik.Gejala dan tanda khas hipertiroidisme. Adenoma toksik Usia 30-50 tahun. Eksoftalmus jarang. Uji supresi T3 dapat dipakai. 3. 2. Toksik multinodular goiter dan adenoma toksik Ambilan RAI 40% sampai 55%. Penyakit Graves Goiter difus dengan eksoftalmus dan peningkatan fungsi tiroid adalah diagnostik. Sken memperlihatkan area panas tunggal atau multipel yang berhubungan dengan nodul yang dapat dipalpasi.Sistem syarap pusat terganggu: delirium. tirotoksikosis tidak lazim.koma . Ambilan yodium radioaktif 45% sampai 90%. perubahan suasana hati.Biasanya setelah usia 50 tahun.Takikardia sampai 130-200 x/menit . Diagnosis 1. karena penyakit Graves tu penyakit lain . beberapa nodul yang dapat dipalpasi.Demam tinggi sampai 40°C . Riwayat adanya massa yang tumbuhnya lambat. Penderita yang dicurigai krisis tiroid • Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas. bingung. kecuali jika lesi berdiameter 3 cm. Penemuan diagnostik Kadar T4 dan/atau T3 dan indcks tiroksin bebas (FTI) meningkat. amenorea • Pemeriksaan fisik: .Dapat terjadi gagal jantung kongestif. ikterus . berat badan turun. diare.

T4 / fT4/T3 tinggi.radiasi. struma multinudosa toksik. enzim transaminase hati meningkat. tumor yang emnsekresi HCG. hiperglikemia. adenoma toksik. tiroiditis silent. T4 atau fT4. Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium : TSHs. • Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari • Indikasi: . anemia tormositik normokrom. TSH Rab. ( fenomena Jod Basedow ) • Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut. obat: kelebihan iodium. T3. destruksi tiroid. limfositosis. atau fT3. metastasisi karsinoma tiroid fungsional. azotemia prerenal • EKG: sinus takikardia atau fibrilasi.mutasi reseptor TSH. tirotoksikosis gestasional. atrial dengan respon ventrikuler cepat Diagnosis Banding • Hipertiroidisme primer: penyakir Graves. (karena aminoidarone.• Laboratorium: TSHs sangat rendah. kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) • Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa • EKG • Foto toraks Terapi Tata laksana penyakit Graves: Obat anti tiroid • Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari. dosis maksimal 2.000 mg/hari. sindrom resistensi hormon tiroid. struma ovari. infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis factitia ) • Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH.

pasien masih dalam keadaan eutiroid.mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis .untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif . Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan.FT4/T4/T3 dan TSHs.persiapan tiroidektomi . obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. dan tidak dapat menerima yodium radio aktif • adenoma toksik.pasien hamil. obat anti tiroid.krisis tiroid Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan. Setelah eutiroid. Kemudian pengobatan dihentikan . Setelah tercapai eutiroid. dan di nilai apakah tejadi remisi. Propanolol dosis 40200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan. walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.. struma multinodosa toksik • graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Radioablasi Indikasi : • pasien usia ≥ 35 tahun . serta Lab. usia lanjut . sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. pasien konrol setelah 4-8 minggu. Tindakan Bedah Indikasi: • pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi • alergi terhadap obat antitiroid. pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis.

KOMPLIKASI • Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid.• hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi • gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid • tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid • adenoma toksik. digitalis Antagonis aktivitas hormon tiroid: Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m) • Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam • Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis. oftalmopati Graves.000 mg atau metinazole 60-100 mg • • Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO.9% mengataasi gagal jantung: O2. antipiretik (asetaminofen ) memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl 0. diuretik. 3. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT). Perawatan suportif: • • • 8. struma multinodosa toksik Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid) 7. dermopati Graves. Definisi . dll. dialisis peritoneal. PTU 600 – 1. • kompres dingin. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid • Krisis tiroid: mortalitas source TIROKSIKOSIS E. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik.

kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid. stress emosi. dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi. trauma. Selain itu disebabkan adanya benjolan kecil didalam kelenjar. Keadaan ini dikarenakan stimulasi tiroid oleh suatu globulin darah yang memiliki aktivitas TSH. atau obat hormon tiroid Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam jiwa. yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. terapi I . palpasi tiroid terlalu kuat. struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma toksik. pemakaian yodium yang berlebihan. Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori: 9. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme 10. Biasanya diderita oleh penderita yang kelebihan minum obat yang mengandung iod / iodide atau makan makanan dengan kadar iod tinggi. hipoglikemia. penyakit serebrovaskular/strok. tromboemboli paru. partus. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves. Penyebab lain adalah tiroiditis.Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid. operasi. penghentian obat anti tiroid.ketoasidosis diabetikum. umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik. penyakit tropoblastis. Etiologi dan Patologi Penyakit Graves . zat kontras beriodium. dalam hal ini penyakit tsb disebut iod-struma atau iod-Basedow.

permukaannya halus/licin. gelisah.Umumnya dianggap sebagai penyakit otoimun sistemik dengan tirotoksikosis. peningkatan keringat dan rasa haus. berat badan menurun dengan meningkatnya nafsu makan. Tiroid membesar secara difus. Toksik multinodular goiter . Kulit hangat. (3) eksoftalmus dengan proptosis. Eksitabilitas. dengan epitel kolumnar dan koloid minimal. fibrilasi atrium yang sering. merah. Nodul terdiri dari set-set besar tak beraturan dan koloid yang sedikit. tak tergantung dari TSH. rambut halus dan rontok. eksoftalmus. Diare. Tanda-tanda mata minimal sampai berat: (1) spasme kelopak mata atas dengan retraksi dan gerakan kelopak mata yang lamban. halus. dan bruit terdengar. hiperplastik secara mikroskopik. tremor jari-jari yang ekstensi dan abduksi. Bersifat otonom. dan respons yang buruk terhadap digitalis. Pada pasien lanjut usia: takikardi. lembab. (5) kongesti dan edema. (4) pembengkakan supraorbital dan infraorbital. rasio pria:wanita 1:6. Manifestasi klinis Tidak tahan panas. tanda dari keadaan yang berat. Adenoma toksik Tumor folikuler yang tak tergantung TSH. Toksik multinodular goiter Biasanya tumpang tindih dengan nontoksik multinodular goiter yang sudah berlangsung lama. dan miksedema pretibialis. insomnia. refleks tendon dalam yang hiperaktif. kelenjar membesar. hiperkinesia dan ketidakstabilan emosi. kelemahan otot-otot proksimal. Penyakit Graves Paling umum pada orang-orang muda. menstruasi tidak ada atau sedikit. (2) oftalmoplegia eksterna.

Biasanya setelah usia 50 tahun. diare. Diagnosis 1. tirotoksikosis tidak lazim. Penderita yang dicurigai krisis tiroid • Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas. amenorea • Pemeriksaan fisik: . 2.Takikardia sampai 130-200 x/menit . ikterus . Penemuan diagnostik Kadar T4 dan/atau T3 dan indcks tiroksin bebas (FTI) meningkat.Dapat terjadi gagal jantung kongestif. Sken memperlihatkan area panas tunggal atau multipel yang berhubungan dengan nodul yang dapat dipalpasi. Penyakit Graves Goiter difus dengan eksoftalmus dan peningkatan fungsi tiroid adalah diagnostik. berat badan turun. karena penyakit Graves tu penyakit lain . kecuali jika lesi berdiameter 3 cm.koma . perubahan suasana hati.Gejala dan tanda khas hipertiroidisme. Toksik multinodular goiter dan adenoma toksik Ambilan RAI 40% sampai 55%. menurun 50% atau kurang adalah diagnostik.Sistem syarap pusat terganggu: delirium.Demam tinggi sampai 40°C . beberapa nodul yang dapat dipalpasi. Adenoma toksik Usia 30-50 tahun. Eksoftalmus jarang. Riwayat adanya massa yang tumbuhnya lambat. Ambilan yodium radioaktif 45% sampai 90%. bingung. Uji supresi T3 dapat dipakai. 3.

dosis maksimal 2.mutasi reseptor TSH. enzim transaminase hati meningkat. atau fT3. • Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari • Indikasi: . T3. kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) • Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa • EKG • Foto toraks Terapi Tata laksana penyakit Graves: Obat anti tiroid • Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari. metastasisi karsinoma tiroid fungsional. infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis factitia ) • Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH. T4 atau fT4.000 mg/hari. hiperglikemia.radiasi. anemia tormositik normokrom. TSH Rab. tumor yang emnsekresi HCG. tirotoksikosis gestasional. adenoma toksik. (karena aminoidarone. struma ovari. Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium : TSHs. sindrom resistensi hormon tiroid. ( fenomena Jod Basedow ) • Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut. atrial dengan respon ventrikuler cepat Diagnosis Banding • Hipertiroidisme primer: penyakir Graves. obat: kelebihan iodium. struma multinudosa toksik. limfositosis. T4 / fT4/T3 tinggi. azotemia prerenal • EKG: sinus takikardia atau fibrilasi. destruksi tiroid.• Laboratorium: TSHs sangat rendah. tiroiditis silent.

serta Lab. pasien masih dalam keadaan eutiroid. pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis.untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif . sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid.persiapan tiroidektomi .FT4/T4/T3 dan TSHs. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid di hentikan. Tindakan Bedah Indikasi: • pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi • alergi terhadap obat antitiroid. dan tidak dapat menerima yodium radio aktif • adenoma toksik. pasien konrol setelah 4-8 minggu. dan di nilai apakah tejadi remisi.krisis tiroid Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan. Kemudian pengobatan dihentikan .. Setelah eutiroid. obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. struma multinodosa toksik • graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Radioablasi Indikasi : • pasien usia ≥ 35 tahun .pasien hamil. Propanolol dosis 40200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan. Setelah tercapai eutiroid. walaupun kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis . obat anti tiroid. usia lanjut .

dermopati Graves.000 mg atau metinazole 60-100 mg • • Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8 tetes tiap 6 jam Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO. dosis disesuaikan respons ( target: frekuensi jantung < 90 x/m) • Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam • Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik. oftalmopati Graves. PTU 600 – 1. KOMPLIKASI • Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid. struma multinodosa toksik Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid) 9. dialisis peritoneal. digitalis Antagonis aktivitas hormon tiroid: Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. antipiretik (asetaminofen ) memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl 0. infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid • Krisis tiroid: mortalitas source . diuretik. Perawatan suportif: • • • 10.9% mengataasi gagal jantung: O2. dll. Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT). • kompres dingin. 3.• hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi • gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid • tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid • adenoma toksik.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->