Anda di halaman 1dari 18

MODUL 22

ANESTESI PADA BEDAH SYARAF I

Oleh: Sony indrawijaya

Pembimbing : Dr. MH. Sudjito, Sp An, KNA

SMF ANESTESI DAN REANIMASI FAKULTAS KEDOKTERAN Dr. MOEWARDI SURAKARTA OKTOBER 2010
ANESTESI PADA BEDAH SYARAF

Dokter anestesi akan terlibat secara menyeluruh dalam penanganan pasien cedera kepala, mulai di Unit Gawat Darurat (UGD), kamar bedah, dan perawatan di Unit Perawatan Intensif (UPI). Pengelolaan perioperatif ini memerlukan pengetahuan yang mendalam mengenai fisiologi otak yang normal dan patofisiologi cedera kepala akut sehingga harus mengerti tentang fisiologi dan farmakologi dari aliran darah otak, metabolisme serebral, dan tekanan intrakranial. Aliran darah otak Aliran darah otak bergantung pada tekanan arteri serebral dan resistensi pembuluh-pembuluh 54_ml/100_gr/menit. serebral. Bila Aliran darah otak otak < rata-rata 20 sekitar 50-

aliran

darah

ml/100

gr/menit,

elektroencefalografi (EEG) menunjukkan tanda iskemik. Bila aliran darah otak 69 ml/100 gr/menit, Ca2+ masuk ke dalam sel. Aliran darah otak proporsional terhadap tekanan perfusi otak. Tekanan perfusi otak adalah perbedaan tekanan arteri rata-rata (pada saat masuk) dengan tekanan vena rata-rata (saat keluar) pada sinus sagitalis lymph / cerebral venous junction. Nilai normalnya 80-90_mmHg. Akan tetapi, secara praktis, adalah perbedaan tekanan arteri rata-rata (MAP= mean arterial pressure) dan tekanan intrakranial rata-rata yang diukur setinggi foramen Monroe. Tekanan perfusi otak _=_MAP_ tekanan intrakranial, akan menurun bila ada penurunan tekanan arteri atau kenaikkan tekanan intrakranial. Bila tekanan perfusi otak turun sampai 50 mmHg, elektroensefalografi (EEG) akan terlihat melambat dan ada perubahan-perubahan ke arah serebral iskemia. Tekanan perfusi otak kurang dari_40_mmHg, EEG menjadi datar, menunjukkan adanya proses iskemik yang berat yang bisa reversible atau irreversible. Bila tekanan perfusi otak kurang dari_20_mmHg untuk jangka waktu lama, terjadi iskemik neuron yang ireversible Pasien cedera kepala dengan tekanan perfusi otak kurang dari 70 mmHg akan mempunyai prognosa yang buruk. Pada tekanan intrakranial yang tinggi, supaya tekanan perfusi otak adekuat, maka perlu tetap mempertahankan tekanan darah yang normal atau sedikit lebih tinggi. Usaha kita adalah untuk

mempertahankan tekanan perfusi otak normal, oleh karena itu, hipertensi yang memerlukan terapi adalah bila tekanan arteri rata-rata lebih besar dari_130140_mmHg.

Gambar 2.1 : Fungsi Otak Dihubungkan dengan PaO2, DO2, Aliran Darah Otak dan Tekanan Perfusi Otak

Tabel 2.1 : Ambang Aliran Kritis Aliran darah otak (ml/100g/min) < 20 < 15 EEG iskemik EEG isoelektrik evok potensial negatif ATP normal 8-10 Fosfokreatin menurun Kegagalan metabolisme ATP menurun 6-9 12-20 Potasium extraselular meningkat Kalsium masuk kedalam sel Penumbra

Aliran darah otak diatur oleh Otoregulasi, Pa_CO2, Pa_O2 a. Otoregulasi Aliran darah otak dipertahankan konstan pada MAP_50-150_mmHg. Pengaturan ini disebut otoregulasi yang disebabkan oleh kontraksi otot polos dinding pembuluh darah otak sebagai jawaban terhadap perubahan tekanan transmural. Jika melebihi batas ini, walaupun dengan dilatasi maksimal atau konstriksi maksimal dari pembuluh darah otak, aliran darah otak akan mengikuti tekanan perfusi otak secara pasif. Bila aliran darah otak sangat berkurang (MAP_<_50 mmHg) serebral iskemia bisa terjadi. Jika di atas batas normal (MAP_>_150 mmHg), tekanan akan merusak daya konstriksi pembuluh darah dan aliran darah otak akan naik dengan tiba-tiba. serebral dan perdarahan otak. Berbagai keadaan dapat merubah batas otoregulasi, misalnya hipertensi kronis. Pada hipertensi kronis otoregulasi bergeser ke kanan sehingga sudah terjadi serebral iskemia pada tekanan darah yang dianggap normal pada orang sehat. Serebral iskemia, serebral infark, trauma kepala, hipoksia, abses otak, diabetes, hiperkarbi berat, edema sekeliling tumor otak, perdarahan subarakhnoid, Dengan demikian, terjadilah kerusakan blood-brain barier (BBB), yang dapat menimbulkan terjadinya edema

aterosklerosis

serebrovaskuler,

obat

anestesi

inhalasi

juga

mengganggu

otoregulasi. Karena pada cedera kepala otoregulasi terganggu, adanya hipotensi yang tiba-tiba bisa menimbul-kan cedera otak sekunder. b. Pa CO2 Aliran darah otak berubah kira-kira 4% (0,95-1,75 ml/100_gr/menit) setiap mmHg perubahan PaCO2 antara 25-80 mmHg. Jadi, jika dibandingkan dengan keadaan normokapni, aliran darah otak dua kali lipat pada P aCO2 80 mmHg dan setengahnya pada PaCO2 20_mmHg. Karena hanya sedikit perubahan aliran darah otak pada PaCO2 < 25 mmHg, malahan bisa terjadi serebral iskemia akibat perubahan biokimia, maka harus dihindari hiperventilasi yang berlebihan. Pada operasi tumor otak dipasang pemantau kapnogram untuk mengukur end Tidal CO2, umumnya dipertahankan end Tidal CO2_25-30_mmHg yang setara dengan PaCO2 29 - 34 mmHg, tetapi pada cedera kepala akut PaCO2 jangan 35 mmHg. c. Pa O2 Bila PaO2 < 50 mmHg, akan terjadi serebral vasodilatasi dan aliran darah otak akan meningkat. Suatu peningkatan PaO2 hanya sedikit pengaruhnya terhadap resistensi pembuluh darah serebral. Pada binatang percobaan bila PaO2_>_450 mmHg terjadi sedikit penurunan aliran darah otak walaupun tidak nyata. Akan tetapi, pada manusia selama operasi otak PaO2 jangan melebihi 200 mmHg.

Faktor-faktor lain yang mempengaruhi aliran darah otak : a. Simfatis dan Parasimfatis Stimulasi simfatis menyebabkan vasokonstriksi, sedangkan stimulasi parasimfatis menyebab-kan vasodilatasi. Perubahan-perubahan tersebut pada

aliran darah otak tidak lebih dari 5-10%. Stimulasi serabut simfatis menimbulkan perubahan pada kurfa otoregulasi. Pada perdarahan terjadi stimulasi simfatis, otoregulasi akan bergeser ke kanan sehingga batas bawah otoregulasi aliran darah otak (toleransi terendah yang bisa menimbulkan iskemia) akan bergeser ke kanan. Disamping itu, otoregulasi akan bergeser ke kanan baik pada keadaan cemas, sakit, marah, maupun berlatih. Hal ini bermanfaat untuk melindungi otak dari kenaikan tekanan darah yang tiba-tiba. b. Hematokrit Hematokrit mempengaruhi aliran darah otak secara nyata. Bila hematokrit meningkat di atas nilai normal, aliran darah otak akan menurun karena ada peningkatan viskositas darah. Isovolemik atau hemodilusi hipervolemia (hematokrit_33%) menunjukkan peningkatan aliran darah otak tanpa ada gangguan penghantaran oksigen. c. Temperatur Penurunan temperatur tubuh akan memperlambat metabolisme serebral. Hal ini berarti menurunkan aliran darah otak. Setiap penurunan temperatur 1 oC, aliran darah otak menurun kira-kira 5%. Otoregulasi adalah suatu mekanisme yang sangat sensitif terhadap cedera dan terganggu setelah cedera otak, anestetika inhalasi, dan stimulasi simfatis. Efek yang segera timbul pada otoregulasi adalah menurunkan batas atas dari otoregulasi sehingga pada tekanan darah sedikit di atas normal bisa terjadi kerusakan BBB dan edema otak. Pada daerah yang terganggu (iskemia, trauma atau neoplasma) terjadi penekanan fungsi neuron, asidosis laktat, edema, gangguan otoregulasi, dan kemungkinan juga gangguan reaksi terhadap CO2 .

Gambar 2.4 : Luxury Perfusion Asidosis jaringan menimbulkan terjadinya dilatasi lokal arteri serebral yang meluas ke jaringan normal. Bila otoregulasi hilang, aliran darah akan bergantung pada tekanan darah sehingga suatu penurunan tekanan perfusi otak akan menyebabkan penurunan aliran darah otak secara proporsional. Bila reaksi terhadap CO2 juga hilang, maka aliran darah betul-betul tergantung dari tekanan darah. Keadaan ini disebut serebral vasoparalisis . Bila tekanan perfusi adekuat, perfusi pada daerah yang asidotik akan berlebihan dengan kebutuhan metabolik dan saturasi oksigen vena tinggi, keadaan ini disebut luxury perfusion. Akan tetapi, bila tekanan perfusi turun, aliran darah akan berkurang, dan cepat terjadi iskemia, seperti yang terjadi pada keadaan hipotensi atau steal phenomena. Bila stimuli vasodilatasi cerebral terjadi secara global, aliran darah otak regional akan meningkat pada daerah-daerah yang normal dengan mengorbankan daerah-daerah yang mengalami vasomotor paralisis. Keadaan ini disebut intracerebral steal, dan terjadi bila asidotik fokal telah mempengaruhi reaksi terhadap CO2. Hiperkarbia akan menyebabkan dilatasi pembuluh-pembuluh yang normal dan konsekuensinya darah akan diambil (steal) dari daerah yang dipasok pembuluh yang sudah stenosis. Bila stimulus vasodilator tersebut menyebabkan penurunan tekanan darah atau kenaikkan tekanan intrakranial, aliran darah ke daerah yang ada vasoparalisis akan lebih berkurang lagi.

2. Tekanan Intrakranial Isi tengkorak terdiri dari jaringan otak (86%), darah (4%) dan cairan serebrospinal (10%). Cairan serebrospinal dibentuk dengan kecepatan konstan, 80% atau lebih dibuat di pleksus koroideus, sisanya dibuat di parenkim otak. Fungsi cairan serebrospinal adalah untuk proteksi, sokongan, dan regulasi kimia otak. Produksi cairan serebrospinal kira-kira 0,35-0,4_ml/menit atau 30_ml/jam atau 500-600 ml/hari. Absorpsinya bergantung pada perbedaan tekanan cairan serebrospinal dan vena. Absorpsi tersebut terjadi melalui villi khorialis. Beberapa obat anestesi mempengaruhi produksi dan absorpsi cairan serebrospinal. Adanya darah pada cairan serebrospinal dapat menyumbat granulasio-arahnoid sehingga mengganggu absorpsi cairan serebrospinal dan menyebabkan terjadinya hidrosefalus. Volume dan tekanan cairan serebrospinal berbeda pada anak dan dewasa. Tabel 2.2 : Volume dan Tekanan Cairan Serebrospinal. Volume dan Tekanan Cairan Serebrospinal pada Manusia Tekanan Cairan Serebrospinal (mmHg) Anak-anak Dewasa Volume (ml) Infant Young children Older Children Dewasa Rentang Nilai

3,0-7,5 4,5-13,5 40-60 60-100 80-120 100-160

Tekanan intrakranial normal 5-15 mmHg. Tekanan ini tidak selalu konstan bergantung pada pulsasi arteri, respirasi, dan batuk. Peningkatan volume salah satu komponen (otak, darah atau cairan serebrospinal) akan dikompensasi dengan penurunan volume komponen yang lainnya. Volume intrakranial selalu konstan. Bila volume bertambah, misalnya karena ada hematom, untuk mengurangi volume, cairan serebrospinal dan darah juga akan berkurang, keluar dari ruangan intrakranial sehingga tekanan intrakranial

akan tetap normal. Bila batas kompensasi dilewati, tekanan intrakranial akan meningkat.

Gambar 2.5 : Hubungan Volume dan Tekanan Intrakranial

Bila tekanan intrakranial meningkat dengan cepat, terjadi perubahan sistemik seperti hipertensi, hipotensi, takikardia, bradikardia, perubahan irama jantung, perubahan EKG, gangguan elektrolit, hipoksia, dan NPE (Neurogenic Pulmonary Edema). Cushing menuliskan adanya Trias Cushing pada pasien dengan kenaikkan tekanan intrakranial. Trias itu terdiri atas hipertensi, bradikardia dan melambatnya respirasi. Peningkatan tekanan darah ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak yang terjadi akibat peningkatan kadar adrenalin, nor-adrenalin, dopamin dalam sirkulasi. Bradikardi tidak selalu terjadi pada setiap pasien. Bradikardi dapat juga terjadi selintas. Yang paling sering terjadi yaitu takikardia dan atau aritmia ventrikel. Peningkatan tekanan intrakranial, selain dihubungkan dengan peningkatan mortalitas, juga bila pasien bertahan hidup, keadaan neuropsikologis sering lebih buruk daripada penderita tanpa kenaikkan tekanan intrakranial. Tabel 2.3 : Hubungan antara Tekanan Intrakranial dan Mortalitas pada Cedera Kepala Tekanan rata-rata (mmHg) 0-20 Mortalitas 19%

21-40 41-80

28% 79%

Pada keadaan tekanan intrakranial yang meningkat bisa terjadi spasme arteri serebral, yang bisa menimbulkan serebral iskemia dan serebral infark. Pada cedera kepala berat bisa terjadi laktik asidosis cairan serebrospinal, yang juga akan meningkatkan tekanan intrakranial. 3. Metabolisme Serebral Berat otak hanya 2-3% berat badan. Pada istirahat otak mengkonsumsi 20% oksigen yang diambil. Basal metabolic rate untuk oksigen adalah 3,3 ml/100 gr/menit dan untuk glukosa 4,5 mg/100 gr/menit. Keadaan ini relatif konstan pada saat tidur dan bangun. Otak memerlukan pasokan substrat yang konstan karena metabolismenya yang tinggi. Glukosa merupakan bahan bakar untuk jaringan saraf walaupun keton dapat dipakai selama periode puasa dan ketoacidosis. Aliran darah otak dan Cerebral Metabolic Rate (CMR) berlangsung bersama-sama. Peningkatan metabolisme akan meningkatkan aliran darah otak. Obat anestesi inhalasi menyebab-kan peningkatan aliran darah otak dan penurunan CMRO2. Dari semua obat anestesi inhalasi, isofluran merupakan serebral metabolik depresant yang paling kuat, dan menurunkan 50% CMRO 2 pada konsentrasi end-tidal isofluran 2,5%. Semua obat anestesi intravena (kecuali ketamin) menurunkan CMRO2. Barbiturat menurunkan CMRO2 dan aliran darah otak paling kuat. Hipotermi menurunkan CMRO2 7% per 1oC dan hipertermi meningkatkan CMRO2. Suhu di atas 42oC akan menyebabkan kematian sel neuron. Kejangkejang akan meningkatkan aliran darah otak dan CMRO2. Pengelolaan Hipertensi Intrakranial Berbagai manuver dan obat digunakan untuk menurunkan tekanan intrakranial. Sebagai contoh, pemberian diuretik atau steroid, hiperventilasi, pengendalian tekanan darah sistemik telah digunakan untuk mengurangi edema serebral dan brain bulk, dengan demikian akan menurunkan tekanan intrakranial.

Tabel 1 : Metode untuk mengendalikan hipertensi intracranial Osmotik diuretic (mannitol, NaCl hipertonik), tubular (furosemid). Kortikosteroid : deksametason (effektif untuk edema yang terlokalisir sekeliling tumor). Ventilasi adekuat : PaO2 > 100 mmHg, PaCO2 35 mmHg, hiperventilasi sesuai kebutuhan. Optimal hemodinamik (MAP, CVP, PCWP, HR), mempertahankan tekanan perfusi otak. Hindari overhidrasi, sasarannya normovolemi. Posisi untuk memperbaiki cerebral venous return (netral, head-up). Obat yang menimbulkan vasokontriksi serebral (barbiturat, indometasin). Pengendalian temperatur : hindari hipertermi, moderat intraoperatif hipotermi. Drainase cairan serebrospinal. MAP=mean arterial pressure; CVP =central venous pressure;

PCWP=pulmonary capillary wedge pressure; HR = heart rate Diuretik: Penurunan tekanan intrakranial yang cepat dapat dicapai dengan pemberian diuretik. Dua macam diuretik yang umum digunakan yaitu osmotik diuretik mannitol dan loop diuretik furosemid. Mannitol diberikan secara bolus intravena dengan dosis 0,25-1 gr/kg BB. Bekerja dalam waktu 10-15 menit dan efektif kirakira selama 2 jam. Mannitol tidak menembus BBB yang intact. Dengan peningkatan osmolalitas darah relatif terhadap otak, mannitol menarik air dari otak kedalam darah. Bila BBB rusak, mannitol dapat memasuki otak dan menyebabkan rebound kenaikan tekanan intrakranial sebab ada suaru reversal dari perbedaan osmotik. Akumulasi mannitol dalam otak terjadi pada dosis besar dan pengulangan pemberian. Mannitol dapat menyebabkan vasodilatasi, yang bergantung dari besarnya dosis dan kecepatan pemberiannya. Vasodilatasi akibat mannitol dapat menyebabkan peningkatan volume darah otak dan tekanan intrakranial secara selintas yang simultan dengan penurunan tekanan darah sistemik. Disebabkan

karena mannitol pertama-tama dapat meningkatkan tekanan intrakranial, maka harus diberikan secara perlahan (infus 10 menit) dan dilakukan bersama dengan manuver yang menurunkan volume intrakranial (misalnya hiperventilasi). Obat hipertonik misalnya harus diberikan secara hati-hati pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler. Pada pasien ini, peningkatan selintas volume intravaskuler dapat mempresipitasi gagal jantung kiri. Furosemid mungkin obat yang lebih baik untuk mengurangi tekanan intrakranial pada pasien ini. Penggunaan mannitol jangka panjang dapat menyebabkan dehidrasi, gangguan elektrolit, hiperosmolalitas, dan gangguan fungsi ginjal. Hal ini terutama bila serum osmolalitas meningkat diatas 320 mOsm/kg. Furosemid mengurangi tekanan intrakranial dengan menimbulkan diuresis, menurunkan produksi cairan serebrospinal, dan memperbaiki edema serebral dengan memperbaiki transport air seluler. Furosemid menurunkan tekanan intrakranial tanpa meningkatkan volume darah otak atau osmolalitas darah, tetapi, tidak seefektif mannitol dalam menurunkan tekanan intrakranial. Furosemid dapat diberikan tersendiri dengan dosis 0,5 1 mg/kg atau dengan mannitol, dengan dosis yang lebih rendah (0,15-0,3 mg/kg). Suatu kombinasi mannitol dengan furosemid lebih efektif daripada mannitol saja dalam mengurangi brain bulk dan tekanan intrakranial tapi lebih menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Bila dilakukan kombinasi terapi, diperlukan pemantauan serum elektrolit dan osmolalitas dan mengganti kalium bila ada indikasi. NaCl hipertonik, lebih berguna pada pasien tertentu misal refraktori hipertensi intrakranial atau yang memerlukan restorasi cepat dari volume intravaskuler dan penurunan tekanan intrakranial. Kerugian utama dari NaCl hipertonik adalah terjadinya hipernatremia. Pada suatu penelitian pasien bedah saraf selama operasi elektif tumor supratentorial, volume yang sama mannitol 20% dan NaCl 7,5% dapat mengurangi brain bulk dan tekanan cairan serebrospinal, tapi serum Na meningkat selama pemberian NaCl hipertonik dan mencapai puncak 150 meq/lt. Steroid :

Kortikosteroid mengurangi edema sekeliling tumor otak. Kortikosteroid memerlukan beberapa jam atau hari sebelum mengurangi tekanan intrakranial. Pemberian kortikosteroid sebelum reseksi tumor sering menimbulkan perbaikan neurologis mendahului pengurangan tekanan intrakranial. Steroid dapat memperbaiki kerusakan barier darah-otak. Postulat mekanisme steroid dapat mengurangi edema otak adalah dehidrasi otak, perbaikan barier darah-otak, pencegahan aktivitas lisosom, mempertinggi transport elektrolit serebral, merangsang ekresi air dan elektrolit, dan menghambat aktivitas fosfolipase A2. Komplikasi yang potensial dari pemberian steroid yang lama adalah hiperglikemia, ulkus peptikum akut, peningkatan kejadian infeksi. Walaupun pada tahun 70-an dan permulaan tahun 80-an digunakan secara ektensif, untuk terapi edema serebral pada cedera kepala akut, sekarang steroid jarang digunakan pada protokol pengelolaan cedera kepala. Pengelolaan Ventilasi : Hiperventilasi telah dipakai untuk pengelolaan hipertensi intrakranial acut dan subakut. CO2 adalah serebrovasodilator kuat dan penurunan CO 2 serebrovaskular menurunkan volume otak dengan menurunkan aliran darah otak melalui vasokontriksi serebral yang cepat. Setiap perubahan 1 mmHg PaCO2, aliran darah otak berubah 1-2 ml/100gr/menit. Hiperventilasi efektif dalam menurunkan tekanan intrakranial hanya untuk 4-6 jam, bergantung dari pH cairan serebrospinal dan utuhnya reaktivitas terhadap CO2 pada pembuluh darah otak. Gangguan reaksi terhadap perubahan PaCO2 terjadi di daerah vasoparalisis, yang dihubungkan dengan dan infeksi. Hiperventilasi dapat berbahaya. Ada bukti bahwa agresif hiperventilasi dan vasokontriksi dapat menimbulkan iskemia, terutama bila aliran darah otak rendah. Telah ditunjukkan bahwa aliran darah otak setelah cedera kepala paling rendah pada hari pertama dan secara perlahan meningkat pada 3-6 hari kemudian. Telah diperlihatkan adanya korelasi langsung dari hiperventilasi agresif (PaCO2 25 mmHg) dan outcome yang lebih buruk setelah cedera kepala berat. penyakit intrakranial luas seperti iskemia, trauma, tumor,

Bila hiperventilasi dimulai untuk pengendalian hipertensi intrakranial, PaCO2 harus dipertahankan dalam rentang 30-35 mmHg untuk mencapai pengendalian Hiperventilasi tekanan untuk intrakranial mencapai seraya mengurangi dari 30 risiko iskemia. harus PaCO2 kurang mmHg

dipertimbangkan hanya bila diperlukan terapi sekunder untuk hipertensi intrakranial yang refrakter. Pengukuran SJO2 kontinu digunakan dalam praktek klinik untuk menentukan pasien mendapatkan hasil yang menguntungkan atau merugikan akibat hiperventilasi. Pada situasi emergensi, harus dikontinu melakukan hiperventilasi bila ada pertimbangan pasien dalam kedaan hipettensi intrakranial. Tetapi, bila situasi klini tidak memerlukan hiperventilasi lebih lama atau ada bukti adanya iskemia serebral, maka harus dilakukan normoventilasi. Pengelolaan Cairan dan Tekanan Arteri : Penelitian binatang dan survai klinik menyokong konsep bahwa otak yang cedera sangat rentan terhadap perubahan kecil hipoksia atau hipotensi. Keterangannya adalah setelah cedera kepala, pada beberapa pasien menunjukkan adanya daerah otak yang sangat rendah aliran darahnya, dengan gangguan otoregulasi. Bila otoregulasi hilang, aliran darah otak menjadi tergantung dari tekanan darah. Karena itu, pasien cedera kepala dengan aliran darah otak rendah sangat rentan terhadap hipotensi sistemik. Observasi ini mempunyai akibat dalam lebih besarnya dukungan pada support tekanan darah yang agresif pada pasien cedera kepala. Penelitian dengan SJO2 dan TCD menunjukkan bahwa tekanan perfusi otak yang adekuat mulai memburuk pada tekanan perfusi otak rerata < 70 mmHg. The Brain Trauma Foundation dan American Associaton of Neurologic Surgeon menganjurkan target tekanan perfusi otak adalah 70 mmHg pada pasien cedera kepala. Restriksi intake cairan merupakan cara tradisional untuk terapi dekompresi intrakranial tetapi sekarang jarang digunakan untuk terapi menurunkan tekanan intrakranial. Restriksi cairan yang berat dalam beberapa hari dapat menimbulkan hipoviolemia, dan menyebabkan hipotensi, penurunan aliran darah otak, dan

hipoksia. Kekurangan volume intravaskuler harus diperbailki sebelum induksi anestesi untuk mencegah hipotensi. Resusitasi dan rumatan cairan untuk pasien bedah saraf adalah larutan kristaloiud iso-osmolar yang bebas glokosa. Larutan hipoosmolar misalnya NaCl 0,45% dan RL lebih meningkatkan air otak daripada larutan isoosmoler NaCl 0,9%. Larutan yang mengandung glukosa dihindari pada semua pasien bedah saraf dengan metabolisme glukosa yang normal, sebab larutaini dapat mengeksaserbasi kerusakan iskemik. Hiperglikemia memperberat kerusakan iskemik dengan pempromosi produksi laktat neuron, yang memperberat cedera seluler. Cairan intravena yang mengandung glukosa dan air (dektrosa 5% dalam air atau dekstrosa 5% dalam 0,45% NaCl) juga memperberat edema otak, sebab glokusa dometabolis,e dan air akan tetap tinggal ruangan cairan intrakranial. Studi klinis menunjukkan suatu hubungan yang kuat antara kadar glukosa plasma dan outcome neurologis setelah stroke dan cedera otak. Karena itu, glukosa hanya diberikan bila ada risiko hipoglikemia dan kadar glukosa darah harus dipantau dan dipetahankan pada rentang bawah dar nilai normal. Selama resusitasi cairan pasien cedera kepala, sasarannya adalah untuk mempertahankan osmolality serum normal, menghindari penurunan tekanan tekanan koloid osmotic yang besar, dan mengembalikan sirkulasi darah yang normal. Terapi yang segera adalah langsung pada mencegah hipotensi dan mempertahankan CPP diatas 70 mmHg. Bila ada indikasi, pasang monitor ICP untuk panduan resusitasi cairan dan mencegah kenaikkan ICP. Kristaloid isoosmolar, koloid atau keduanya diberikan segera untuk mempertahankan volume sirkulasi. Perdarahan yang banyak memerlukan transfusi darah. Hematokrit minimal antara 30-33% dianjurkan untuk memaksimalkan transportasi oksigen. Larutan NaCl hipertonik mungkin sangat berguna untuk resusitasi volume pada pasien cedera kepala karena mempertahankan volume intravaskuler seraya menurunkan ICP dan memperbaiki aliran darah otak regional. NaCl hipertonik menimbulkan suatu efek osmotic diuretic sama seperti mannitol. Dengan penggunaan jangka panjang, ada kemungkinan kompliasi dari peningkatan Na serum, penurunan kesadaran dan kejang.

Posisi : Untuk kebanyakan pasien bedah saraf, posisi netral, head up 15-30o dianjurkan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan jalan memperbaiki drainase vena serebral. Kepala fleksi atau rotasi dapat menimbulkan obstruksi drainase vena serebral, menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Penurunan posisi kepala menyebabkan gangguan drainase vena serebral, yang secara cepat meningkatkan brain bulk dan tekanan intrakranial. Obat yang menimbulkan Vasokontriksi Serebral : Pemberian obat yang meningkatkan resistensi pembuluh darah serebral dapat secara cepat mengurangi tekanan intrakranial. Pentotal dan pentobarbital adalah obat yang paling banyak digunakan untuk tujuan ini. Barbiturat menurunkan CMR dan aliran darah otak. Masalah utama dengan barbiturat adalah adanya penurunan tekanan arteri rerata, yang apabila tidak dapat dikendalikan dapat menurunkan tekanan perfusi otak. Pada dosis tinggi (10-55 mg/kg) pentotal dapat menimbulkan EEG isoelektrik dan menurunkan CMR sampai 50%. Metabolik efek pentotal yang langsung adalah menyebabkan kontriksi pembuluh darah serebral, yang menurunkan aliran darah otak dan karena itu menurunkan peningkatan tekanan intrakranial. Pentobarbital digunakan untuk mengatur tekanan intrakranial apabila cara terapi lain gagal. Dosis bolus 10 mg/kg selama lebih dari 30 menit dilanjutkan dengan dosis 1-1,5 mg/kg dapat menimbulkan koma. Level dalam darah secara periodik diukur untuk mencegah overdosis dan adjusted kira-kira 3 mg/dl. Pasien memerlukan ventilasi mekanis, hidrasi, pemantauan tekanan intrakranial, pemantauan tekanan arteri invasif dan mungkin vasopresor. EEG digunakan untuk memantau pola burst supresi sebagai bukti penekanan adekuat dari aktivitas serebral. Sasaran dari barbiturat koma adalah pengendalian ICP jangka panjang sampai faktor yang memperburuk tekanan intrakranial dapat dihilangkan. Barbiturat mungkin juga memberikan proteksi otak dengan menurunkan metabolisme otak. Beberapa dari proximate mekanisme yang mana barbiturat menurunkan metabolisme otak termasuk penurunan Ca influks, blokade

terowongan Na, menghambat pembentukan radikal bebas, memberbesar aktivitas GABA, dan menghambat transfer glukosa menembus barier darah-otak. Semua dari mekanisme ini konsisten dengan laopran Goodman dkk bahwa pentobarbital koma mengurangi laktat, glutamat dan aspartat pada ruangan ekstraseluler pada pasien cedera kepala dengan peningkatan tekanan intrakranial yang hebat. Pada penelitian invitro menyokong bahwa tiopental juga memperlambat hilangnya perbedaan elektrik transmembran yang disebabkan karena aplikasi NMDA dan AMPA. Sayangnya, hanya trial klinis yang memberikan bukti dari proteksi barbiturat. Penelitian binatang dan laporan pendahuluan penggunaan indomethasin dalam pengelolaan hipertensi intrakranial. Indomethasine menyebabkan vasokonstriksi serebral dan penurunan aliran darah otak dengan tanpa menpengaruhi CMRO2. Mungkin menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan edema serebral, menghambat produksi cairan serebrospinal dan mengendalikan hipertermia. Mekanisme penurunan aliran darah otak oleh indomethasine tidak dimengerti dengan jelas. Penelitian binatang menyokong bahwa Pengendalian Temperatur : Hipotermia ringan telah ditunjukkan untuk mengurangi tekanan intrakranial pada pasien dengan cedera kepala dengan menurunkan metabolisme otak, aliran darah otak, volume darah otak dan produksi cairan serebrosponalis. Obat yang menekan menggigil secara sentral, pelumpuh otot, dan ventilasi mekanis diperlukan bila dilakukan teknik hipotermi.

Drainase cairan serebrospinal : Drainase cairan serebrospinal 10-20 ml dengan tusukan langsung pada ventrikel lateral atau dari kateter spinal lumbal dapat performed mengurangi brain tension secara cepat. Drainase cairan serebrospinal lumbal harus dilakukan dilakukan hiperventilasi secara hati-hati hanya bila dura terbuka dan pasien ringan untuk mencegah hernia otak akut.

REFERENSI

1. Cottrell JE, Smith DS. Anesthesia and Neurosurgery, 4 th ed. St Louis : Mosby; 2001. 2. Newfield P, Cottrell JE. Handbook of Neuroanesthesia, 4th ed, Philadelphia : Lippincott Williams&Wilkins ; 2007. 3. Morgan GE, Mikhhail MS, Murray MJ. Clinical Anaesthesiology, 4th ed, New York : Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2006 4. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. Clinical Anaesthesia, 5th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins ; 2006 5. ISNACC participant workbook 2007.