Obat-obatan Aritmia

Obat-obatan Aritmia dibagi menjadi
 Kelas 1 : yang berfungsi memblokade kanal Na pada membran sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal depolarisasi ( Vmaks ) pada fase 0, sehingga tidak tejadi potensial aksi baru yang berarti mencegah timbulnya ekstrasistol.tergantung dari intensitasnya meblokade kanal Na tersebut. Kelas 1 dibagi menjadi :
 Klas 1A : kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan Vmaks pada semua heart rate. Contoh : kuinidin, prokainamid, disopiramid.  Klas 1B : kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan. Mempunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan heart rate rendah, tetapi mempunyai efek lebih besar pada kasus dengan heart rate tinggi. Contoh : lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.  Klas 1C : kintik kerjanya lambat dan mempunyai efek kecil terhadap repolarisasi potensial aksi. Contoh :propafenon, flekainid, lorkainid.

 Pada penelitian obat2an klas 1 ini tidak menunjukan penurunan angka kematian secara signifikan dibandingkan dengan kontrol.

memperpanjang refrakter nodus AV. Gol ini tidak bermanfaat pada VA kompleks. obat ini menekan terjadinya VA kompleks. sotalol ( termasuk gol. Klas 3 : golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjang QT. Penyekat beta ). Golongan ini adalah peyekat beta. dengan mencegah terjadinya suddent cardiac death dan IMA berulang. Contoh : amiodaron. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya ventricular activity ( VA ) complex termasuk VT. dengan memperlama periode refrakter. Pemberian penyekat betapada pasien pasca IMA menunjukan penurunan angka mortalitas secara signifikan. Memperlambat kecepatan konduksi dan memperpanjang masa refrakter dari jaringan dengan potensial aksi yang slow respos misal Nodus AV. Pada pasien dengan VT bila diberikan virapamil dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. diltiazem. bretilium. misal propanolol dan lainya.   Klas 2 : obat anti simpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA. Kelas 4 : antagonis kalsium. . Contoh : verapamil.

Golongan 1A • Nama obat : – Kuinidin – Prokainamid – disopiramid .

 Mempunyai sifat penyekat reseptor α vasodilatasi.KUINIDIN  Faramakodinamik :  Meningkatkan irama sinus melalui penghambatan kolinergik. . atau secara refleks meningkatkan aktivitas simpatis meningkatkan kecepatan sinus dan memperkuat konduksi nodus AV.

 Efeksamping :  Kadar obat yang tinggi. Farmakokinetik :  A : kuinidin sulfat ( absorsi cepat dan kadar puncak plasma 60 – 90 menit ).  M : sebagian besar di hati  E : filtrasi oleh glomerulus. kecuali otak.  Sediaan. Ekskresi diperkuat bia urin asam. .  Sindrom wolff-parkison-white = obat ini memperlambat konduksi dan meningkatkan refraktor serabut tambahan mencegah serangan PSVT. cara pemberian :  Hanya tersedia per oral.  Dosis oral biasa : 200-300 mg ( 3 atau 4x sehari ). efek toksik terhadap jantung menjadi berat blokade AV derajat tinggi. keadaan tertentu dapat IM atau IV. aritmia ventrikel atau asistol. Kuinidin glukonat ( penyerapan lambat kurang sempurna. Didistribusikan ke seluruh jaringan. kadar puncak plasma 3-4 jam )  D : 90% terikat protein plasma. Vol distribusinya 2-3 liter/kg. blokade atau henti SA. eksresi oleh tubuli proksimal.  Penggunaan terapi :  Pengobatan takikardi supraventrikular proksimal.  Sinkop atau mati mendadak. Waktu paruh eliminasi 6 jam. dosis.

menurunkan ekskresi. kadang lebih tinggi.  Hipotensi  Pusing. halusinasi. Kadar puncak 45-70 menit ( kapsul ). sebagai tablet lepas lambat ( 2501000 mg ).  Kadar plasma efektif untuk aritmia antara 3-10 ug/ml. depresi. . kecuali otak.Prokainamid  Farmakodinamik :  Menurunkan kecepatan picu serabut purkinje. sedikit lebih lambat ( tablet ). Peningkatan pH urin. dosis.  Farmakokinetik :  A : cepat hampir sempurna pada per oral.  M : hati  E : ginjal.  D : sekitar 20% terikat protein plasma. Ditribusi seluruh jaringan. Eliminasi dalam bentuk utuh. Vol distribusi 2 liter/kg.  Suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/ml = IM dan IV. cara pemberian :  Tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul ( 250 – 500 mg ). psikosis.  Sediaan.  Efeksamping :  Takikardi paradoksal ventrikel akibat perlambatan frekuensi denyut atrium pd fibrilasi atrium.

Golongan 1B  Nama obat :     Lidokain Fenitoin Tokainid Meksiletin .

Distribusi ce[at.  Kadar efektif : dosis 0. Hampis semua diserap jika pemberian IM.  M : detilasi di hati menghasilkan metabolit aktis dan tak aktif. dosis.Lidokain  Farmakodinamik :  Menekan automatisasi serat purkinje yang terdepolarisasi dan teregang. vol distribusi 1 liter/kg.7-1.4 mg/kgBB IV.  Farmakokinetik :  A : mengalami metabolisme ekstensi sewaktu melewati hati hanya 1/3 yang dapat mencapai sirkulasi sistemik. Klirens lidokain mendekati kecepatan aliran darah di hati perubahan aliran darah hati mengubah kecepatan metabolisme.  Sediaan.  Menigkatkan arus K+ keluar sel. cara pemberian :  Tersedia dalam larutan untuk IV. .  E : waktu paruh eliminasi sekitar 100 menit. Dosis berikutnya ( 5 menit kemudian ) ≤ 200300 mg dalam waktu 1 jam.  Hiperpolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi.  D : 70% terikat protein plasma.

disorientasi. mengantuk dan agitasi ). kedutan otot.  Utama : pada ssp ( disosiasi. kejang dan henti nafas harus segera diturunkan dosisnya.  Efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan infrak miokard akut. parestesia. bedah jantung terbuka. . Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel.  Efeksamping :  Pada kadar tinggi pendengaran berkurang. digitalis.

 Kecepatan suntikan ≤ 50 mg/menit.  E : dieliminasi melalui hidroksilasi dari hati dan metabolitnya tidak berkhasiat.5 mg/kgBB . hari 2 : 7.  M : lambat dan tidak dipengaruhi aliran darah hati. Biasanya dosis : 700mg.  Sediaan. IV fenitoin diebar cepat ke jaringan. Hari 1 : 15mg/kgBB.  Farmakokinetik :  A : absorpsi pada sal cerna lambat dan tak menentu. dimulai dengan dosis tinggi. dosis. Absorpsi setelah suntikan IM lambat dan tak sempurna.  D : 90% terikat protein plasma ( albumin ). cara pemberian :  Peroral atau IV secara intermitten. . karena fenitoin memiliki waktu paruh yang panjang.  Menekan serabut eferen saraf simpatis jantung yang terangsang pada intosikasi digitalis. jarang ≥ 1000mg.  Peroral. dosis pemeliharaan : 4-6 mg/kgBB.  IV : 100 mg fenitoin yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia terkendali atau timbul ES.Fenitoin  Farmakodinamik :  Mempengaruhi serabut aferen vagus.

 Efektif mengatasi aritmia ventrikel yang timbul setelah bedah jantung terbuka. . Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel dan atrium yang disebabkan digitalis. nistagmus. ataksia dan mual ). vertigo.  Mengurangi kejadian aritmia ventrikel dalam tahun pertama setelah infrak miokard bila kadar plasma dipertahankan diatas 10 ug/ml dengan dosis 400-500 mg/hari  Efektif untuk aritmia ventrikel karena intoksikasi digitalis. infrak miokard.  Efeksamping :  Gejala SSP ( mengantuk.

Golongan 1C  Nama obat :  Flekainid. .  Enkainid  Propafenon.

Flekainid  Farmakodinamik :  Efeknya relative kecil terhadap repolarisasi.  Farmakokinetik :  A : hampir sempurna setelah per oral.  Dosis yang tinggi = gangguan pengelihatan pada 10-15% pasien.cara pemberian :  Tablet 50. 100 dan 150 mg.  Menimbulkan disfungsi sinus.  M : hati.  Dosis dapat dinaikan tipa 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari ( max 400-600 mg/hari). masa refrakter efektif di serabut purkinje.  Efeksamping :  Gagal jantung diperberat. .dosis.  Memperpanjang masa refrakter nodus AV dan serabut tambahan.  E : 40% dalam bentuk utuh dalam urin. lama potensial aksi.  Sediaan. pemberian 2 atau 3 x sehari. Kadar puncak plasma 3 jam.

.  Esmolol.  Asebutolol.Golongan 2  Nama obat :  Propanolol.

Blok AV atau asistol karena hambatan konduksi di nodus AV.TD dan tekanan arteri pulmonalis. Pada kadar Na+ ( efek stabilisasi membran ). Hipotensi. Meniadakan respons premature beramplitudo rendah. Penghentian mendadak pada pasien angina pektoris memperberat angina dan aritmia jantung dan menimbulkan infrak miokard akut. Darurat = IV. cara pemberian :  Efeksamping : . Gagal ventrkel kiri. dosis. dosis : 1-3 mg dalam bebrapa menit disetai pemantauan EKG.  Faramakokinetik :  Sediaan. Biasanya diberikan 3 sampai 4 x sehari. A : baik. Eliminasi berkurang jika darah ke hati berkurang.Propanolol  Faramakodinamik :                Meningkatkan arus masuk ion K+. Merepolarisasi jaringan yang terdepolarisasi. tapi metabolisme lintas pertama bioavaelabilitas menjadi 25 %. Efek terapi jika kadar plasma ( 20-1000 mg/ml ) Dosis : 30-320 mg/hari. Per oral = pengobatan aritmia jagnaka lama. E : waktu paruh eliminasi 4 jam.

.  Amiodaron.  Satolol.Golongan 3  Nama obat :  Bretilium.

ttp dapat menimbulkan hipertensi ortostatik.  Dosisnya 5-10 mg/kgBB per infuse selama 10-30 menit. dosis. cara pemberian :  Larutan 50mg/ml. pasien pada gagal jantung naik menjadi 15-30 jam.Bretilium  Farmakodinamik :  Repolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi pd daerah yang terdepolarisasi dengan cara melepaskan katekolamin. Waktu paruh 9 jam.  Farmakokinetik  A : per oral buruk.  Mencegah pelepasan NE. Berikutnya dosis diberikan 1-2 jam bila aritmia blm teratasi / 6 jam sekali untuk pemeliharaan.  Awal pemberian meningkatkan kontraktilitas miokard. tanpa metabolisme.  Perlu diencerkan menjadi 10 mg/ml.  Sediaan. .  E : IM eliminasi hampir semuanya mml ginjal. karena merupakan ammonium kwarterner.

 Fibrilasi ventrikel. . Pengguanaan terapi :  Aritmia ventrikel yang megancam jiwa.  Efeksamping :  Hipotensi. yang gagal di obati degnan obat anti-aritmia seperti lidokain dan prokainamid.  Takikardi ventrikel.  Mual dan muntah.

 Sediaan.Satolol  Farmakodinamik :  Menurunkan automatisasi.disosi.cara pemberian :  Aritmia ventrikel 2 x 80-320 mg. karena obat ini merupakan β-bloker.  E : urin dalam bentuk tak berubah. hanya sedikit yang terikat protein plasma.  Penghambatan adrenoreseptor-β menurunkan fungsi jantung pada pasien yang curah jantungnya dipertahankan oleh aktivitas simpatis.  Dosis awal 2 x 80mg/hari.  Keberhasilan terapi dinilai dengan pencatatan EKG selama 24 jam degnan stimulasi ventrikel terprogram.  Farmakokinetik :  A : cepat per oral. Bioavaelabilitasnya hampir 100%. Waktu paruh 10-11 jam.bila perlu dosis ditambah tipa 3-4 hari. .  D : kadar max plasma dicapai 2-3 jam.

 Efeksamping :  Gagal jantung ( 1% ).  Fibrilasi atrium.  Takikardi supraventrikular paroksisimal.  Bradikardi ( 13% ).  Proaritmia ( 2. Penggunann terapi :  Obat utama pada aritmia ventrikel yang maligna. .5% ).

 Obat lainnya :  Digitalis ( digoxin ).  Adenosin.  Magnesium. .Golongan 4 ( antagonis kalsium )  Nama obat :  Verapamil.  Diltiazem.

 Framakokinetik :  A : kira-kira 7 jam. WPW sindrom dan takikardi ventrikel.  Efek eltrofisologi : memperlambat pembentukan imupuls di nodus SA.Verapamil dan diltiazem  Farmakodinamik :  Efek elektro kardiografi : memperlambat kecepatan ventrikel pada fibrilasi atrium dan meningkatkan interval PR. sindrom sinus.  Indikasi :  Aritmia. .  M : dimetabolisme di hati setelah pemberian oral. menurunkan kecepatan depolarisasi fase 4 di serabut purkinje. bioavaelabilitasnya hanya 20%.  Kontraindikasi :  Pasien hipertensi. gagal jantung berta.  Menurunkan kecepatan konduksi nodus AV dan memperpanjang massa refrakter fungsiolanal nodus AV.

 Interaksi :  Verampamil + beta bloker /digitalis menimbulkan bradikasrdi/ blok AV yang nyata.  Pada pasien degnan takikardia vetrikel : hipotensi berat atai fibrilasi ventrikel. Efeksamping :  Saluran cerna : konstipasi.  Dosis :  Verampamil : 5-10 mg IV selama 2-3 menit.  Verampamil/diltiazem + reserpin/metildopa mendepresi sinus memperhebat bradikardi sinus. .  Diltiazem : 60-90 mg tipa 6 jam untuk pencegahan PSVT.  Pada pasien degnan WPW dan FA : meningkatkan frekuensi denyut ventrikel.

pemendekan potensial aksi atrium. obstruksi hipertrofik.  Efek tidak langsung hiperpolarisasi.Digitalis ( digoxin )  Farmakodinamik :  Menghambat aliran kalsium di nodus AV dan aktivasi aliran kalium yang diperantarai asetilkolin di atrium. WPW. kardiomiopati.  Ventrikel takikardi. dan peningkatan masa refrakter di nodus AV mengakhiri aritmia pada nodus AV dan mengendalikan denyut ventrikel pada FA.  Kontraindikasi :  Bradikardi. . E : ginjal dan usus feses.  Farmakokinetik :     A : absorbsi baik dalam tubuh.  Indikasi :  Fibrilasi atrium pada gagal jantung. M : di hati. D : distribusi luas dalam jaringan termasuk SSP. blok AV drajat 2 & 3. hipokalemia.

 Digitalis + kalsium aritmia. .  Interaksi :  Digitalis + kalium mengurangi efek digitalis terutama toksik. Efeksamping :  Henti jantung  Dosis :  0.125 mg.25 mg.0.  Digitalis + magnesium perubahan elektrolit tubuh.

.  Dosis :  pemberian secara bolus intravena 6 mg. hiperpolarisasi dan perlambatan otomatisasi normal. pernafasan sinkat atau dada seperti terbakar.  Jarang : sakit kepala. bila perlu dengan dosis 12 mg. sinus dan nodus AV menghasilkan pemendekan lama potensial aksi. PSVT  Efeksamping :  Asistol sementara. muka merah. mual dan kesemutan.Adenosin  Farmakodinamik :  Mengaktifkan aliran ion kalium yang sensitive asetilkolin di atrium.  Farmakokinetik :  A : absorbsi T ½ dalam beberapa detik.  Indikasi :  Takikardi ventrikel.  Menghambat efek elektrofisologi AMP siklik yang meningkat karena stimulasi simpatis dapat menurunkan aliran ion k+ memperpanjang masa refrakter nodus AV. hipotensi.  D : transport aktif kedalam semua sel.  M : dimetabolisme oleh enzim DA minase menjadi metabolit tidak aktif.

INTERNET .REFF : BUKU FARMAKO UI DAN BUKU IPD UI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful