Obat-obatan Aritmia

Obat-obatan Aritmia dibagi menjadi
 Kelas 1 : yang berfungsi memblokade kanal Na pada membran sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal depolarisasi ( Vmaks ) pada fase 0, sehingga tidak tejadi potensial aksi baru yang berarti mencegah timbulnya ekstrasistol.tergantung dari intensitasnya meblokade kanal Na tersebut. Kelas 1 dibagi menjadi :
 Klas 1A : kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan Vmaks pada semua heart rate. Contoh : kuinidin, prokainamid, disopiramid.  Klas 1B : kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan. Mempunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan heart rate rendah, tetapi mempunyai efek lebih besar pada kasus dengan heart rate tinggi. Contoh : lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.  Klas 1C : kintik kerjanya lambat dan mempunyai efek kecil terhadap repolarisasi potensial aksi. Contoh :propafenon, flekainid, lorkainid.

 Pada penelitian obat2an klas 1 ini tidak menunjukan penurunan angka kematian secara signifikan dibandingkan dengan kontrol.

. dengan mencegah terjadinya suddent cardiac death dan IMA berulang. Kelas 4 : antagonis kalsium. misal propanolol dan lainya. Penyekat beta ). Gol ini tidak bermanfaat pada VA kompleks. sotalol ( termasuk gol. dengan memperlama periode refrakter. diltiazem. Pada pasien dengan VT bila diberikan virapamil dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. Contoh : verapamil. Contoh : amiodaron. Memperlambat kecepatan konduksi dan memperpanjang masa refrakter dari jaringan dengan potensial aksi yang slow respos misal Nodus AV. Klas 3 : golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjang QT. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya ventricular activity ( VA ) complex termasuk VT.   Klas 2 : obat anti simpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA. obat ini menekan terjadinya VA kompleks. memperpanjang refrakter nodus AV. bretilium. Golongan ini adalah peyekat beta. Pemberian penyekat betapada pasien pasca IMA menunjukan penurunan angka mortalitas secara signifikan.

Golongan 1A • Nama obat : – Kuinidin – Prokainamid – disopiramid .

 Mempunyai sifat penyekat reseptor α vasodilatasi.KUINIDIN  Faramakodinamik :  Meningkatkan irama sinus melalui penghambatan kolinergik. atau secara refleks meningkatkan aktivitas simpatis meningkatkan kecepatan sinus dan memperkuat konduksi nodus AV. .

 Farmakokinetik :  A : kuinidin sulfat ( absorsi cepat dan kadar puncak plasma 60 – 90 menit ).  Dosis oral biasa : 200-300 mg ( 3 atau 4x sehari ). aritmia ventrikel atau asistol. blokade atau henti SA. eksresi oleh tubuli proksimal. Waktu paruh eliminasi 6 jam. Didistribusikan ke seluruh jaringan. keadaan tertentu dapat IM atau IV. cara pemberian :  Hanya tersedia per oral.  Penggunaan terapi :  Pengobatan takikardi supraventrikular proksimal. Kuinidin glukonat ( penyerapan lambat kurang sempurna. . kecuali otak.  Efeksamping :  Kadar obat yang tinggi. kadar puncak plasma 3-4 jam )  D : 90% terikat protein plasma. efek toksik terhadap jantung menjadi berat blokade AV derajat tinggi.  Sediaan.  Sinkop atau mati mendadak. dosis. Vol distribusinya 2-3 liter/kg.  M : sebagian besar di hati  E : filtrasi oleh glomerulus. Ekskresi diperkuat bia urin asam.  Sindrom wolff-parkison-white = obat ini memperlambat konduksi dan meningkatkan refraktor serabut tambahan mencegah serangan PSVT.

dosis.  M : hati  E : ginjal. Vol distribusi 2 liter/kg. .  Farmakokinetik :  A : cepat hampir sempurna pada per oral. kecuali otak. halusinasi. sebagai tablet lepas lambat ( 2501000 mg ). menurunkan ekskresi. sedikit lebih lambat ( tablet ). Ditribusi seluruh jaringan.  Hipotensi  Pusing.  Sediaan.Prokainamid  Farmakodinamik :  Menurunkan kecepatan picu serabut purkinje. psikosis.  Kadar plasma efektif untuk aritmia antara 3-10 ug/ml.  Suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/ml = IM dan IV. cara pemberian :  Tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul ( 250 – 500 mg ). Kadar puncak 45-70 menit ( kapsul ). kadang lebih tinggi. Eliminasi dalam bentuk utuh. depresi. Peningkatan pH urin.  Efeksamping :  Takikardi paradoksal ventrikel akibat perlambatan frekuensi denyut atrium pd fibrilasi atrium.  D : sekitar 20% terikat protein plasma.

Golongan 1B  Nama obat :     Lidokain Fenitoin Tokainid Meksiletin .

7-1. vol distribusi 1 liter/kg.4 mg/kgBB IV.Lidokain  Farmakodinamik :  Menekan automatisasi serat purkinje yang terdepolarisasi dan teregang.  Kadar efektif : dosis 0. Dosis berikutnya ( 5 menit kemudian ) ≤ 200300 mg dalam waktu 1 jam.  E : waktu paruh eliminasi sekitar 100 menit.  Hiperpolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi.  D : 70% terikat protein plasma. .  Farmakokinetik :  A : mengalami metabolisme ekstensi sewaktu melewati hati hanya 1/3 yang dapat mencapai sirkulasi sistemik. Distribusi ce[at. cara pemberian :  Tersedia dalam larutan untuk IV.  Sediaan. Klirens lidokain mendekati kecepatan aliran darah di hati perubahan aliran darah hati mengubah kecepatan metabolisme.  Menigkatkan arus K+ keluar sel.  M : detilasi di hati menghasilkan metabolit aktis dan tak aktif. dosis. Hampis semua diserap jika pemberian IM.

 Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel. . mengantuk dan agitasi ). bedah jantung terbuka.  Efeksamping :  Pada kadar tinggi pendengaran berkurang. kejang dan henti nafas harus segera diturunkan dosisnya. digitalis.  Utama : pada ssp ( disosiasi. kedutan otot.  Efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan infrak miokard akut. parestesia. disorientasi.

hari 2 : 7.  M : lambat dan tidak dipengaruhi aliran darah hati.  Kecepatan suntikan ≤ 50 mg/menit.Fenitoin  Farmakodinamik :  Mempengaruhi serabut aferen vagus. Biasanya dosis : 700mg. dosis pemeliharaan : 4-6 mg/kgBB.  Peroral. IV fenitoin diebar cepat ke jaringan. cara pemberian :  Peroral atau IV secara intermitten.  IV : 100 mg fenitoin yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia terkendali atau timbul ES.  Menekan serabut eferen saraf simpatis jantung yang terangsang pada intosikasi digitalis.  Farmakokinetik :  A : absorpsi pada sal cerna lambat dan tak menentu.5 mg/kgBB .  D : 90% terikat protein plasma ( albumin ). dosis. jarang ≥ 1000mg.  Sediaan. . karena fenitoin memiliki waktu paruh yang panjang.  E : dieliminasi melalui hidroksilasi dari hati dan metabolitnya tidak berkhasiat. Hari 1 : 15mg/kgBB. dimulai dengan dosis tinggi. Absorpsi setelah suntikan IM lambat dan tak sempurna.

. ataksia dan mual ). vertigo. Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel dan atrium yang disebabkan digitalis. infrak miokard.  Efeksamping :  Gejala SSP ( mengantuk.  Mengurangi kejadian aritmia ventrikel dalam tahun pertama setelah infrak miokard bila kadar plasma dipertahankan diatas 10 ug/ml dengan dosis 400-500 mg/hari  Efektif untuk aritmia ventrikel karena intoksikasi digitalis. nistagmus.  Efektif mengatasi aritmia ventrikel yang timbul setelah bedah jantung terbuka.

.Golongan 1C  Nama obat :  Flekainid.  Enkainid  Propafenon.

 Sediaan. pemberian 2 atau 3 x sehari. 100 dan 150 mg.  Memperpanjang masa refrakter nodus AV dan serabut tambahan.  Efeksamping :  Gagal jantung diperberat. masa refrakter efektif di serabut purkinje.Flekainid  Farmakodinamik :  Efeknya relative kecil terhadap repolarisasi.  E : 40% dalam bentuk utuh dalam urin.cara pemberian :  Tablet 50.  M : hati. .  Menimbulkan disfungsi sinus.dosis.  Farmakokinetik :  A : hampir sempurna setelah per oral. lama potensial aksi. Kadar puncak plasma 3 jam.  Dosis yang tinggi = gangguan pengelihatan pada 10-15% pasien.  Dosis dapat dinaikan tipa 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari ( max 400-600 mg/hari).

 Esmolol.  Asebutolol.Golongan 2  Nama obat :  Propanolol. .

Efek terapi jika kadar plasma ( 20-1000 mg/ml ) Dosis : 30-320 mg/hari. dosis : 1-3 mg dalam bebrapa menit disetai pemantauan EKG. A : baik. Per oral = pengobatan aritmia jagnaka lama. dosis. Biasanya diberikan 3 sampai 4 x sehari. Darurat = IV. Pada kadar Na+ ( efek stabilisasi membran ). Gagal ventrkel kiri. Meniadakan respons premature beramplitudo rendah.TD dan tekanan arteri pulmonalis. E : waktu paruh eliminasi 4 jam. Eliminasi berkurang jika darah ke hati berkurang. tapi metabolisme lintas pertama bioavaelabilitas menjadi 25 %.Propanolol  Faramakodinamik :                Meningkatkan arus masuk ion K+.  Faramakokinetik :  Sediaan. Penghentian mendadak pada pasien angina pektoris memperberat angina dan aritmia jantung dan menimbulkan infrak miokard akut. Blok AV atau asistol karena hambatan konduksi di nodus AV. Merepolarisasi jaringan yang terdepolarisasi. Hipotensi. cara pemberian :  Efeksamping : .

.Golongan 3  Nama obat :  Bretilium.  Satolol.  Amiodaron.

Bretilium  Farmakodinamik :  Repolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi pd daerah yang terdepolarisasi dengan cara melepaskan katekolamin. cara pemberian :  Larutan 50mg/ml.  Perlu diencerkan menjadi 10 mg/ml.  Dosisnya 5-10 mg/kgBB per infuse selama 10-30 menit.  Farmakokinetik  A : per oral buruk. karena merupakan ammonium kwarterner. Waktu paruh 9 jam. ttp dapat menimbulkan hipertensi ortostatik.  Mencegah pelepasan NE. pasien pada gagal jantung naik menjadi 15-30 jam.  Sediaan.  Awal pemberian meningkatkan kontraktilitas miokard. Berikutnya dosis diberikan 1-2 jam bila aritmia blm teratasi / 6 jam sekali untuk pemeliharaan.  E : IM eliminasi hampir semuanya mml ginjal. dosis. tanpa metabolisme. .

 Pengguanaan terapi :  Aritmia ventrikel yang megancam jiwa. yang gagal di obati degnan obat anti-aritmia seperti lidokain dan prokainamid.  Mual dan muntah.  Efeksamping :  Hipotensi.  Fibrilasi ventrikel.  Takikardi ventrikel. .

 Penghambatan adrenoreseptor-β menurunkan fungsi jantung pada pasien yang curah jantungnya dipertahankan oleh aktivitas simpatis.cara pemberian :  Aritmia ventrikel 2 x 80-320 mg.  Keberhasilan terapi dinilai dengan pencatatan EKG selama 24 jam degnan stimulasi ventrikel terprogram.disosi. karena obat ini merupakan β-bloker.Satolol  Farmakodinamik :  Menurunkan automatisasi.  Farmakokinetik :  A : cepat per oral.bila perlu dosis ditambah tipa 3-4 hari.  Dosis awal 2 x 80mg/hari.  D : kadar max plasma dicapai 2-3 jam. . Bioavaelabilitasnya hampir 100%. Waktu paruh 10-11 jam.  E : urin dalam bentuk tak berubah.  Sediaan. hanya sedikit yang terikat protein plasma.

 Bradikardi ( 13% ).  Takikardi supraventrikular paroksisimal.  Efeksamping :  Gagal jantung ( 1% ). . Penggunann terapi :  Obat utama pada aritmia ventrikel yang maligna.5% ).  Proaritmia ( 2.  Fibrilasi atrium.

Golongan 4 ( antagonis kalsium )  Nama obat :  Verapamil.  Diltiazem.  Magnesium.  Obat lainnya :  Digitalis ( digoxin ). .  Adenosin.

gagal jantung berta.  M : dimetabolisme di hati setelah pemberian oral.  Kontraindikasi :  Pasien hipertensi. WPW sindrom dan takikardi ventrikel.  Indikasi :  Aritmia. menurunkan kecepatan depolarisasi fase 4 di serabut purkinje. sindrom sinus.Verapamil dan diltiazem  Farmakodinamik :  Efek elektro kardiografi : memperlambat kecepatan ventrikel pada fibrilasi atrium dan meningkatkan interval PR.  Framakokinetik :  A : kira-kira 7 jam. .  Efek eltrofisologi : memperlambat pembentukan imupuls di nodus SA. bioavaelabilitasnya hanya 20%.  Menurunkan kecepatan konduksi nodus AV dan memperpanjang massa refrakter fungsiolanal nodus AV.

 Diltiazem : 60-90 mg tipa 6 jam untuk pencegahan PSVT. Efeksamping :  Saluran cerna : konstipasi.  Dosis :  Verampamil : 5-10 mg IV selama 2-3 menit.  Pada pasien degnan WPW dan FA : meningkatkan frekuensi denyut ventrikel.  Pada pasien degnan takikardia vetrikel : hipotensi berat atai fibrilasi ventrikel.  Interaksi :  Verampamil + beta bloker /digitalis menimbulkan bradikasrdi/ blok AV yang nyata.  Verampamil/diltiazem + reserpin/metildopa mendepresi sinus memperhebat bradikardi sinus. .

 Efek tidak langsung hiperpolarisasi.Digitalis ( digoxin )  Farmakodinamik :  Menghambat aliran kalsium di nodus AV dan aktivasi aliran kalium yang diperantarai asetilkolin di atrium. D : distribusi luas dalam jaringan termasuk SSP. WPW. hipokalemia. pemendekan potensial aksi atrium.  Indikasi :  Fibrilasi atrium pada gagal jantung. kardiomiopati.  Kontraindikasi :  Bradikardi. blok AV drajat 2 & 3.  Farmakokinetik :     A : absorbsi baik dalam tubuh. .  Ventrikel takikardi. obstruksi hipertrofik. dan peningkatan masa refrakter di nodus AV mengakhiri aritmia pada nodus AV dan mengendalikan denyut ventrikel pada FA. M : di hati. E : ginjal dan usus feses.

25 mg.  Digitalis + kalsium aritmia.  Interaksi :  Digitalis + kalium mengurangi efek digitalis terutama toksik. . Efeksamping :  Henti jantung  Dosis :  0.0.125 mg.  Digitalis + magnesium perubahan elektrolit tubuh.

 Dosis :  pemberian secara bolus intravena 6 mg. pernafasan sinkat atau dada seperti terbakar.Adenosin  Farmakodinamik :  Mengaktifkan aliran ion kalium yang sensitive asetilkolin di atrium.  Indikasi :  Takikardi ventrikel. muka merah. bila perlu dengan dosis 12 mg.  Farmakokinetik :  A : absorbsi T ½ dalam beberapa detik. .  D : transport aktif kedalam semua sel. mual dan kesemutan. sinus dan nodus AV menghasilkan pemendekan lama potensial aksi.  Menghambat efek elektrofisologi AMP siklik yang meningkat karena stimulasi simpatis dapat menurunkan aliran ion k+ memperpanjang masa refrakter nodus AV.  Jarang : sakit kepala. hipotensi.  M : dimetabolisme oleh enzim DA minase menjadi metabolit tidak aktif. hiperpolarisasi dan perlambatan otomatisasi normal. PSVT  Efeksamping :  Asistol sementara.

REFF : BUKU FARMAKO UI DAN BUKU IPD UI. INTERNET .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful