Obat-obatan Aritmia

Obat-obatan Aritmia dibagi menjadi
 Kelas 1 : yang berfungsi memblokade kanal Na pada membran sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal depolarisasi ( Vmaks ) pada fase 0, sehingga tidak tejadi potensial aksi baru yang berarti mencegah timbulnya ekstrasistol.tergantung dari intensitasnya meblokade kanal Na tersebut. Kelas 1 dibagi menjadi :
 Klas 1A : kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan Vmaks pada semua heart rate. Contoh : kuinidin, prokainamid, disopiramid.  Klas 1B : kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan. Mempunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan heart rate rendah, tetapi mempunyai efek lebih besar pada kasus dengan heart rate tinggi. Contoh : lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.  Klas 1C : kintik kerjanya lambat dan mempunyai efek kecil terhadap repolarisasi potensial aksi. Contoh :propafenon, flekainid, lorkainid.

 Pada penelitian obat2an klas 1 ini tidak menunjukan penurunan angka kematian secara signifikan dibandingkan dengan kontrol.

Penyekat beta ). bretilium. Memperlambat kecepatan konduksi dan memperpanjang masa refrakter dari jaringan dengan potensial aksi yang slow respos misal Nodus AV. Gol ini tidak bermanfaat pada VA kompleks. Kelas 4 : antagonis kalsium. misal propanolol dan lainya. Contoh : amiodaron. . obat ini menekan terjadinya VA kompleks. diltiazem. Pada pasien dengan VT bila diberikan virapamil dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya ventricular activity ( VA ) complex termasuk VT. sotalol ( termasuk gol. memperpanjang refrakter nodus AV. Contoh : verapamil.   Klas 2 : obat anti simpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA. Golongan ini adalah peyekat beta. Pemberian penyekat betapada pasien pasca IMA menunjukan penurunan angka mortalitas secara signifikan. Klas 3 : golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjang QT. dengan mencegah terjadinya suddent cardiac death dan IMA berulang. dengan memperlama periode refrakter.

Golongan 1A • Nama obat : – Kuinidin – Prokainamid – disopiramid .

.  Mempunyai sifat penyekat reseptor α vasodilatasi.KUINIDIN  Faramakodinamik :  Meningkatkan irama sinus melalui penghambatan kolinergik. atau secara refleks meningkatkan aktivitas simpatis meningkatkan kecepatan sinus dan memperkuat konduksi nodus AV.

efek toksik terhadap jantung menjadi berat blokade AV derajat tinggi. aritmia ventrikel atau asistol.  Efeksamping :  Kadar obat yang tinggi.  Sediaan. Waktu paruh eliminasi 6 jam.  Sinkop atau mati mendadak. dosis. keadaan tertentu dapat IM atau IV.  Dosis oral biasa : 200-300 mg ( 3 atau 4x sehari ). .  Penggunaan terapi :  Pengobatan takikardi supraventrikular proksimal. blokade atau henti SA. Vol distribusinya 2-3 liter/kg. kadar puncak plasma 3-4 jam )  D : 90% terikat protein plasma.  M : sebagian besar di hati  E : filtrasi oleh glomerulus. Didistribusikan ke seluruh jaringan.  Sindrom wolff-parkison-white = obat ini memperlambat konduksi dan meningkatkan refraktor serabut tambahan mencegah serangan PSVT. Kuinidin glukonat ( penyerapan lambat kurang sempurna. Ekskresi diperkuat bia urin asam. eksresi oleh tubuli proksimal. Farmakokinetik :  A : kuinidin sulfat ( absorsi cepat dan kadar puncak plasma 60 – 90 menit ). kecuali otak. cara pemberian :  Hanya tersedia per oral.

 Efeksamping :  Takikardi paradoksal ventrikel akibat perlambatan frekuensi denyut atrium pd fibrilasi atrium. Ditribusi seluruh jaringan. depresi. sedikit lebih lambat ( tablet ).  Sediaan. psikosis.  D : sekitar 20% terikat protein plasma. kecuali otak. Peningkatan pH urin. Kadar puncak 45-70 menit ( kapsul ).  Farmakokinetik :  A : cepat hampir sempurna pada per oral. dosis.  M : hati  E : ginjal. menurunkan ekskresi. Vol distribusi 2 liter/kg.  Suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/ml = IM dan IV. cara pemberian :  Tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul ( 250 – 500 mg ). sebagai tablet lepas lambat ( 2501000 mg ).  Hipotensi  Pusing. kadang lebih tinggi. Eliminasi dalam bentuk utuh.  Kadar plasma efektif untuk aritmia antara 3-10 ug/ml.Prokainamid  Farmakodinamik :  Menurunkan kecepatan picu serabut purkinje. . halusinasi.

Golongan 1B  Nama obat :     Lidokain Fenitoin Tokainid Meksiletin .

 Kadar efektif : dosis 0.  M : detilasi di hati menghasilkan metabolit aktis dan tak aktif.  E : waktu paruh eliminasi sekitar 100 menit.Lidokain  Farmakodinamik :  Menekan automatisasi serat purkinje yang terdepolarisasi dan teregang. Klirens lidokain mendekati kecepatan aliran darah di hati perubahan aliran darah hati mengubah kecepatan metabolisme. . Dosis berikutnya ( 5 menit kemudian ) ≤ 200300 mg dalam waktu 1 jam. dosis.  Menigkatkan arus K+ keluar sel.7-1.  Sediaan. Distribusi ce[at. Hampis semua diserap jika pemberian IM.  Farmakokinetik :  A : mengalami metabolisme ekstensi sewaktu melewati hati hanya 1/3 yang dapat mencapai sirkulasi sistemik.4 mg/kgBB IV. vol distribusi 1 liter/kg. cara pemberian :  Tersedia dalam larutan untuk IV.  D : 70% terikat protein plasma.  Hiperpolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi.

 Utama : pada ssp ( disosiasi. kejang dan henti nafas harus segera diturunkan dosisnya. Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel.  Efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan infrak miokard akut. . digitalis. mengantuk dan agitasi ).  Efeksamping :  Pada kadar tinggi pendengaran berkurang. bedah jantung terbuka. disorientasi. kedutan otot. parestesia.

Fenitoin  Farmakodinamik :  Mempengaruhi serabut aferen vagus. karena fenitoin memiliki waktu paruh yang panjang. cara pemberian :  Peroral atau IV secara intermitten. hari 2 : 7. . Hari 1 : 15mg/kgBB. Absorpsi setelah suntikan IM lambat dan tak sempurna. jarang ≥ 1000mg. dimulai dengan dosis tinggi.  Menekan serabut eferen saraf simpatis jantung yang terangsang pada intosikasi digitalis.5 mg/kgBB .  IV : 100 mg fenitoin yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia terkendali atau timbul ES.  E : dieliminasi melalui hidroksilasi dari hati dan metabolitnya tidak berkhasiat.  Farmakokinetik :  A : absorpsi pada sal cerna lambat dan tak menentu.  D : 90% terikat protein plasma ( albumin ).  Sediaan.  Peroral. Biasanya dosis : 700mg. IV fenitoin diebar cepat ke jaringan. dosis pemeliharaan : 4-6 mg/kgBB. dosis.  Kecepatan suntikan ≤ 50 mg/menit.  M : lambat dan tidak dipengaruhi aliran darah hati.

 Mengurangi kejadian aritmia ventrikel dalam tahun pertama setelah infrak miokard bila kadar plasma dipertahankan diatas 10 ug/ml dengan dosis 400-500 mg/hari  Efektif untuk aritmia ventrikel karena intoksikasi digitalis.  Efeksamping :  Gejala SSP ( mengantuk. nistagmus. .  Efektif mengatasi aritmia ventrikel yang timbul setelah bedah jantung terbuka. ataksia dan mual ). vertigo. infrak miokard. Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel dan atrium yang disebabkan digitalis.

 Enkainid  Propafenon.Golongan 1C  Nama obat :  Flekainid. .

lama potensial aksi. 100 dan 150 mg.Flekainid  Farmakodinamik :  Efeknya relative kecil terhadap repolarisasi.  Menimbulkan disfungsi sinus.  Efeksamping :  Gagal jantung diperberat.  Dosis dapat dinaikan tipa 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari ( max 400-600 mg/hari).  Memperpanjang masa refrakter nodus AV dan serabut tambahan.dosis. Kadar puncak plasma 3 jam. masa refrakter efektif di serabut purkinje.  M : hati. pemberian 2 atau 3 x sehari. .  E : 40% dalam bentuk utuh dalam urin.  Dosis yang tinggi = gangguan pengelihatan pada 10-15% pasien.  Sediaan.  Farmakokinetik :  A : hampir sempurna setelah per oral.cara pemberian :  Tablet 50.

Golongan 2  Nama obat :  Propanolol.  Asebutolol. .  Esmolol.

tapi metabolisme lintas pertama bioavaelabilitas menjadi 25 %. A : baik. Blok AV atau asistol karena hambatan konduksi di nodus AV.TD dan tekanan arteri pulmonalis. E : waktu paruh eliminasi 4 jam. Gagal ventrkel kiri. dosis : 1-3 mg dalam bebrapa menit disetai pemantauan EKG.Propanolol  Faramakodinamik :                Meningkatkan arus masuk ion K+. Efek terapi jika kadar plasma ( 20-1000 mg/ml ) Dosis : 30-320 mg/hari. cara pemberian :  Efeksamping : . Merepolarisasi jaringan yang terdepolarisasi. Pada kadar Na+ ( efek stabilisasi membran ). Hipotensi. dosis.  Faramakokinetik :  Sediaan. Darurat = IV. Eliminasi berkurang jika darah ke hati berkurang. Per oral = pengobatan aritmia jagnaka lama. Meniadakan respons premature beramplitudo rendah. Penghentian mendadak pada pasien angina pektoris memperberat angina dan aritmia jantung dan menimbulkan infrak miokard akut. Biasanya diberikan 3 sampai 4 x sehari.

 Amiodaron. .  Satolol.Golongan 3  Nama obat :  Bretilium.

 E : IM eliminasi hampir semuanya mml ginjal. pasien pada gagal jantung naik menjadi 15-30 jam. tanpa metabolisme.  Awal pemberian meningkatkan kontraktilitas miokard.  Farmakokinetik  A : per oral buruk.Bretilium  Farmakodinamik :  Repolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi pd daerah yang terdepolarisasi dengan cara melepaskan katekolamin. Berikutnya dosis diberikan 1-2 jam bila aritmia blm teratasi / 6 jam sekali untuk pemeliharaan. ttp dapat menimbulkan hipertensi ortostatik.  Mencegah pelepasan NE. dosis. Waktu paruh 9 jam. cara pemberian :  Larutan 50mg/ml.  Perlu diencerkan menjadi 10 mg/ml. karena merupakan ammonium kwarterner.  Sediaan. .  Dosisnya 5-10 mg/kgBB per infuse selama 10-30 menit.

. Pengguanaan terapi :  Aritmia ventrikel yang megancam jiwa.  Fibrilasi ventrikel. yang gagal di obati degnan obat anti-aritmia seperti lidokain dan prokainamid.  Efeksamping :  Hipotensi.  Mual dan muntah.  Takikardi ventrikel.

 E : urin dalam bentuk tak berubah.bila perlu dosis ditambah tipa 3-4 hari. .  Sediaan.  Penghambatan adrenoreseptor-β menurunkan fungsi jantung pada pasien yang curah jantungnya dipertahankan oleh aktivitas simpatis. karena obat ini merupakan β-bloker.  D : kadar max plasma dicapai 2-3 jam. Waktu paruh 10-11 jam.  Keberhasilan terapi dinilai dengan pencatatan EKG selama 24 jam degnan stimulasi ventrikel terprogram. Bioavaelabilitasnya hampir 100%.cara pemberian :  Aritmia ventrikel 2 x 80-320 mg.Satolol  Farmakodinamik :  Menurunkan automatisasi.disosi. hanya sedikit yang terikat protein plasma.  Farmakokinetik :  A : cepat per oral.  Dosis awal 2 x 80mg/hari.

 Penggunann terapi :  Obat utama pada aritmia ventrikel yang maligna.  Proaritmia ( 2. .  Takikardi supraventrikular paroksisimal.  Bradikardi ( 13% ).  Efeksamping :  Gagal jantung ( 1% ).  Fibrilasi atrium.5% ).

 Obat lainnya :  Digitalis ( digoxin ).  Magnesium. .  Adenosin.Golongan 4 ( antagonis kalsium )  Nama obat :  Verapamil.  Diltiazem.

.  Menurunkan kecepatan konduksi nodus AV dan memperpanjang massa refrakter fungsiolanal nodus AV.  Efek eltrofisologi : memperlambat pembentukan imupuls di nodus SA. gagal jantung berta.  Kontraindikasi :  Pasien hipertensi. menurunkan kecepatan depolarisasi fase 4 di serabut purkinje.  Framakokinetik :  A : kira-kira 7 jam.  M : dimetabolisme di hati setelah pemberian oral. WPW sindrom dan takikardi ventrikel.  Indikasi :  Aritmia. sindrom sinus. bioavaelabilitasnya hanya 20%.Verapamil dan diltiazem  Farmakodinamik :  Efek elektro kardiografi : memperlambat kecepatan ventrikel pada fibrilasi atrium dan meningkatkan interval PR.

 Verampamil/diltiazem + reserpin/metildopa mendepresi sinus memperhebat bradikardi sinus.  Pada pasien degnan takikardia vetrikel : hipotensi berat atai fibrilasi ventrikel.  Interaksi :  Verampamil + beta bloker /digitalis menimbulkan bradikasrdi/ blok AV yang nyata.  Dosis :  Verampamil : 5-10 mg IV selama 2-3 menit.  Pada pasien degnan WPW dan FA : meningkatkan frekuensi denyut ventrikel.  Diltiazem : 60-90 mg tipa 6 jam untuk pencegahan PSVT. Efeksamping :  Saluran cerna : konstipasi. .

 Ventrikel takikardi. E : ginjal dan usus feses.  Farmakokinetik :     A : absorbsi baik dalam tubuh. obstruksi hipertrofik. dan peningkatan masa refrakter di nodus AV mengakhiri aritmia pada nodus AV dan mengendalikan denyut ventrikel pada FA.  Kontraindikasi :  Bradikardi. .  Indikasi :  Fibrilasi atrium pada gagal jantung. kardiomiopati. M : di hati. hipokalemia. D : distribusi luas dalam jaringan termasuk SSP.Digitalis ( digoxin )  Farmakodinamik :  Menghambat aliran kalsium di nodus AV dan aktivasi aliran kalium yang diperantarai asetilkolin di atrium. WPW. blok AV drajat 2 & 3.  Efek tidak langsung hiperpolarisasi. pemendekan potensial aksi atrium.

25 mg.  Digitalis + kalsium aritmia.  Interaksi :  Digitalis + kalium mengurangi efek digitalis terutama toksik.  Digitalis + magnesium perubahan elektrolit tubuh. Efeksamping :  Henti jantung  Dosis :  0. .0.125 mg.

hiperpolarisasi dan perlambatan otomatisasi normal.Adenosin  Farmakodinamik :  Mengaktifkan aliran ion kalium yang sensitive asetilkolin di atrium.  M : dimetabolisme oleh enzim DA minase menjadi metabolit tidak aktif. muka merah.  Menghambat efek elektrofisologi AMP siklik yang meningkat karena stimulasi simpatis dapat menurunkan aliran ion k+ memperpanjang masa refrakter nodus AV. bila perlu dengan dosis 12 mg.  D : transport aktif kedalam semua sel. PSVT  Efeksamping :  Asistol sementara. mual dan kesemutan.  Dosis :  pemberian secara bolus intravena 6 mg. pernafasan sinkat atau dada seperti terbakar. . sinus dan nodus AV menghasilkan pemendekan lama potensial aksi.  Indikasi :  Takikardi ventrikel. hipotensi.  Jarang : sakit kepala.  Farmakokinetik :  A : absorbsi T ½ dalam beberapa detik.

REFF : BUKU FARMAKO UI DAN BUKU IPD UI. INTERNET .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful