Obat-obatan Aritmia

Obat-obatan Aritmia dibagi menjadi
 Kelas 1 : yang berfungsi memblokade kanal Na pada membran sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal depolarisasi ( Vmaks ) pada fase 0, sehingga tidak tejadi potensial aksi baru yang berarti mencegah timbulnya ekstrasistol.tergantung dari intensitasnya meblokade kanal Na tersebut. Kelas 1 dibagi menjadi :
 Klas 1A : kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan Vmaks pada semua heart rate. Contoh : kuinidin, prokainamid, disopiramid.  Klas 1B : kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan. Mempunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan heart rate rendah, tetapi mempunyai efek lebih besar pada kasus dengan heart rate tinggi. Contoh : lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.  Klas 1C : kintik kerjanya lambat dan mempunyai efek kecil terhadap repolarisasi potensial aksi. Contoh :propafenon, flekainid, lorkainid.

 Pada penelitian obat2an klas 1 ini tidak menunjukan penurunan angka kematian secara signifikan dibandingkan dengan kontrol.

. sotalol ( termasuk gol. Klas 3 : golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjang QT. memperpanjang refrakter nodus AV. Pemberian penyekat betapada pasien pasca IMA menunjukan penurunan angka mortalitas secara signifikan. Golongan ini adalah peyekat beta. dengan memperlama periode refrakter. dengan mencegah terjadinya suddent cardiac death dan IMA berulang. Kelas 4 : antagonis kalsium. Memperlambat kecepatan konduksi dan memperpanjang masa refrakter dari jaringan dengan potensial aksi yang slow respos misal Nodus AV. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya ventricular activity ( VA ) complex termasuk VT. Gol ini tidak bermanfaat pada VA kompleks. Penyekat beta ). misal propanolol dan lainya. Pada pasien dengan VT bila diberikan virapamil dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. Contoh : verapamil.   Klas 2 : obat anti simpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA. bretilium. diltiazem. obat ini menekan terjadinya VA kompleks. Contoh : amiodaron.

Golongan 1A • Nama obat : – Kuinidin – Prokainamid – disopiramid .

atau secara refleks meningkatkan aktivitas simpatis meningkatkan kecepatan sinus dan memperkuat konduksi nodus AV.KUINIDIN  Faramakodinamik :  Meningkatkan irama sinus melalui penghambatan kolinergik. .  Mempunyai sifat penyekat reseptor α vasodilatasi.

 Sinkop atau mati mendadak. Waktu paruh eliminasi 6 jam. kadar puncak plasma 3-4 jam )  D : 90% terikat protein plasma.  Penggunaan terapi :  Pengobatan takikardi supraventrikular proksimal. Vol distribusinya 2-3 liter/kg. efek toksik terhadap jantung menjadi berat blokade AV derajat tinggi. Farmakokinetik :  A : kuinidin sulfat ( absorsi cepat dan kadar puncak plasma 60 – 90 menit ). cara pemberian :  Hanya tersedia per oral. kecuali otak.  Dosis oral biasa : 200-300 mg ( 3 atau 4x sehari ). keadaan tertentu dapat IM atau IV.  M : sebagian besar di hati  E : filtrasi oleh glomerulus. Kuinidin glukonat ( penyerapan lambat kurang sempurna. aritmia ventrikel atau asistol. . eksresi oleh tubuli proksimal.  Efeksamping :  Kadar obat yang tinggi. blokade atau henti SA. Didistribusikan ke seluruh jaringan. dosis.  Sediaan. Ekskresi diperkuat bia urin asam.  Sindrom wolff-parkison-white = obat ini memperlambat konduksi dan meningkatkan refraktor serabut tambahan mencegah serangan PSVT.

kadang lebih tinggi. Vol distribusi 2 liter/kg. halusinasi. sedikit lebih lambat ( tablet ). depresi. Kadar puncak 45-70 menit ( kapsul ). . kecuali otak. sebagai tablet lepas lambat ( 2501000 mg ). menurunkan ekskresi.  D : sekitar 20% terikat protein plasma.  Farmakokinetik :  A : cepat hampir sempurna pada per oral. Ditribusi seluruh jaringan. cara pemberian :  Tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul ( 250 – 500 mg ). dosis.  Hipotensi  Pusing. psikosis. Peningkatan pH urin.  Sediaan.  Efeksamping :  Takikardi paradoksal ventrikel akibat perlambatan frekuensi denyut atrium pd fibrilasi atrium.Prokainamid  Farmakodinamik :  Menurunkan kecepatan picu serabut purkinje.  Suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/ml = IM dan IV.  Kadar plasma efektif untuk aritmia antara 3-10 ug/ml.  M : hati  E : ginjal. Eliminasi dalam bentuk utuh.

Golongan 1B  Nama obat :     Lidokain Fenitoin Tokainid Meksiletin .

. Dosis berikutnya ( 5 menit kemudian ) ≤ 200300 mg dalam waktu 1 jam.  E : waktu paruh eliminasi sekitar 100 menit.  Menigkatkan arus K+ keluar sel. Distribusi ce[at.  M : detilasi di hati menghasilkan metabolit aktis dan tak aktif. Hampis semua diserap jika pemberian IM. cara pemberian :  Tersedia dalam larutan untuk IV. vol distribusi 1 liter/kg. Klirens lidokain mendekati kecepatan aliran darah di hati perubahan aliran darah hati mengubah kecepatan metabolisme.  D : 70% terikat protein plasma.  Hiperpolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi.  Farmakokinetik :  A : mengalami metabolisme ekstensi sewaktu melewati hati hanya 1/3 yang dapat mencapai sirkulasi sistemik.4 mg/kgBB IV.Lidokain  Farmakodinamik :  Menekan automatisasi serat purkinje yang terdepolarisasi dan teregang.  Kadar efektif : dosis 0.  Sediaan. dosis.7-1.

parestesia. kedutan otot. Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel. mengantuk dan agitasi ). disorientasi. kejang dan henti nafas harus segera diturunkan dosisnya.  Efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan infrak miokard akut. . digitalis. bedah jantung terbuka.  Efeksamping :  Pada kadar tinggi pendengaran berkurang.  Utama : pada ssp ( disosiasi.

Biasanya dosis : 700mg.5 mg/kgBB .  Peroral. .  Farmakokinetik :  A : absorpsi pada sal cerna lambat dan tak menentu. IV fenitoin diebar cepat ke jaringan. hari 2 : 7.  Kecepatan suntikan ≤ 50 mg/menit. dosis pemeliharaan : 4-6 mg/kgBB. jarang ≥ 1000mg.Fenitoin  Farmakodinamik :  Mempengaruhi serabut aferen vagus.  Sediaan. dimulai dengan dosis tinggi. dosis. karena fenitoin memiliki waktu paruh yang panjang.  Menekan serabut eferen saraf simpatis jantung yang terangsang pada intosikasi digitalis. Hari 1 : 15mg/kgBB. Absorpsi setelah suntikan IM lambat dan tak sempurna.  E : dieliminasi melalui hidroksilasi dari hati dan metabolitnya tidak berkhasiat. cara pemberian :  Peroral atau IV secara intermitten.  IV : 100 mg fenitoin yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia terkendali atau timbul ES.  M : lambat dan tidak dipengaruhi aliran darah hati.  D : 90% terikat protein plasma ( albumin ).

 Mengurangi kejadian aritmia ventrikel dalam tahun pertama setelah infrak miokard bila kadar plasma dipertahankan diatas 10 ug/ml dengan dosis 400-500 mg/hari  Efektif untuk aritmia ventrikel karena intoksikasi digitalis. ataksia dan mual ). Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel dan atrium yang disebabkan digitalis.  Efeksamping :  Gejala SSP ( mengantuk. nistagmus. infrak miokard.  Efektif mengatasi aritmia ventrikel yang timbul setelah bedah jantung terbuka. vertigo. .

.  Enkainid  Propafenon.Golongan 1C  Nama obat :  Flekainid.

Flekainid  Farmakodinamik :  Efeknya relative kecil terhadap repolarisasi. . pemberian 2 atau 3 x sehari.  Menimbulkan disfungsi sinus. 100 dan 150 mg. masa refrakter efektif di serabut purkinje.dosis.  Farmakokinetik :  A : hampir sempurna setelah per oral. Kadar puncak plasma 3 jam.  Dosis yang tinggi = gangguan pengelihatan pada 10-15% pasien.  M : hati.  E : 40% dalam bentuk utuh dalam urin.  Sediaan.  Efeksamping :  Gagal jantung diperberat.cara pemberian :  Tablet 50. lama potensial aksi.  Dosis dapat dinaikan tipa 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari ( max 400-600 mg/hari).  Memperpanjang masa refrakter nodus AV dan serabut tambahan.

 Esmolol.Golongan 2  Nama obat :  Propanolol. .  Asebutolol.

Gagal ventrkel kiri.  Faramakokinetik :  Sediaan. dosis. cara pemberian :  Efeksamping : . Penghentian mendadak pada pasien angina pektoris memperberat angina dan aritmia jantung dan menimbulkan infrak miokard akut. Merepolarisasi jaringan yang terdepolarisasi. dosis : 1-3 mg dalam bebrapa menit disetai pemantauan EKG. Hipotensi. Darurat = IV. tapi metabolisme lintas pertama bioavaelabilitas menjadi 25 %. Efek terapi jika kadar plasma ( 20-1000 mg/ml ) Dosis : 30-320 mg/hari. A : baik. Eliminasi berkurang jika darah ke hati berkurang. E : waktu paruh eliminasi 4 jam.TD dan tekanan arteri pulmonalis. Biasanya diberikan 3 sampai 4 x sehari. Per oral = pengobatan aritmia jagnaka lama.Propanolol  Faramakodinamik :                Meningkatkan arus masuk ion K+. Pada kadar Na+ ( efek stabilisasi membran ). Meniadakan respons premature beramplitudo rendah. Blok AV atau asistol karena hambatan konduksi di nodus AV.

 Amiodaron.Golongan 3  Nama obat :  Bretilium. .  Satolol.

tanpa metabolisme. dosis.  Mencegah pelepasan NE. . ttp dapat menimbulkan hipertensi ortostatik. cara pemberian :  Larutan 50mg/ml.  Sediaan.  Perlu diencerkan menjadi 10 mg/ml.  Dosisnya 5-10 mg/kgBB per infuse selama 10-30 menit. pasien pada gagal jantung naik menjadi 15-30 jam.  Awal pemberian meningkatkan kontraktilitas miokard.  Farmakokinetik  A : per oral buruk. Waktu paruh 9 jam. karena merupakan ammonium kwarterner. Berikutnya dosis diberikan 1-2 jam bila aritmia blm teratasi / 6 jam sekali untuk pemeliharaan.  E : IM eliminasi hampir semuanya mml ginjal.Bretilium  Farmakodinamik :  Repolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi pd daerah yang terdepolarisasi dengan cara melepaskan katekolamin.

 Pengguanaan terapi :  Aritmia ventrikel yang megancam jiwa.  Efeksamping :  Hipotensi.  Takikardi ventrikel.  Mual dan muntah. yang gagal di obati degnan obat anti-aritmia seperti lidokain dan prokainamid.  Fibrilasi ventrikel. .

disosi.  D : kadar max plasma dicapai 2-3 jam.  E : urin dalam bentuk tak berubah. hanya sedikit yang terikat protein plasma.cara pemberian :  Aritmia ventrikel 2 x 80-320 mg.  Farmakokinetik :  A : cepat per oral. Bioavaelabilitasnya hampir 100%.  Keberhasilan terapi dinilai dengan pencatatan EKG selama 24 jam degnan stimulasi ventrikel terprogram.Satolol  Farmakodinamik :  Menurunkan automatisasi. .  Sediaan.  Penghambatan adrenoreseptor-β menurunkan fungsi jantung pada pasien yang curah jantungnya dipertahankan oleh aktivitas simpatis. karena obat ini merupakan β-bloker.bila perlu dosis ditambah tipa 3-4 hari. Waktu paruh 10-11 jam.  Dosis awal 2 x 80mg/hari.

. Penggunann terapi :  Obat utama pada aritmia ventrikel yang maligna.  Fibrilasi atrium.  Efeksamping :  Gagal jantung ( 1% ).  Takikardi supraventrikular paroksisimal.5% ).  Bradikardi ( 13% ).  Proaritmia ( 2.

 Obat lainnya :  Digitalis ( digoxin ).  Diltiazem.Golongan 4 ( antagonis kalsium )  Nama obat :  Verapamil.  Adenosin.  Magnesium. .

gagal jantung berta.Verapamil dan diltiazem  Farmakodinamik :  Efek elektro kardiografi : memperlambat kecepatan ventrikel pada fibrilasi atrium dan meningkatkan interval PR.  Efek eltrofisologi : memperlambat pembentukan imupuls di nodus SA. .  Framakokinetik :  A : kira-kira 7 jam. menurunkan kecepatan depolarisasi fase 4 di serabut purkinje.  M : dimetabolisme di hati setelah pemberian oral. WPW sindrom dan takikardi ventrikel. bioavaelabilitasnya hanya 20%.  Indikasi :  Aritmia.  Kontraindikasi :  Pasien hipertensi. sindrom sinus.  Menurunkan kecepatan konduksi nodus AV dan memperpanjang massa refrakter fungsiolanal nodus AV.

 Pada pasien degnan WPW dan FA : meningkatkan frekuensi denyut ventrikel. .  Pada pasien degnan takikardia vetrikel : hipotensi berat atai fibrilasi ventrikel. Efeksamping :  Saluran cerna : konstipasi.  Verampamil/diltiazem + reserpin/metildopa mendepresi sinus memperhebat bradikardi sinus.  Diltiazem : 60-90 mg tipa 6 jam untuk pencegahan PSVT.  Dosis :  Verampamil : 5-10 mg IV selama 2-3 menit.  Interaksi :  Verampamil + beta bloker /digitalis menimbulkan bradikasrdi/ blok AV yang nyata.

obstruksi hipertrofik. WPW.  Indikasi :  Fibrilasi atrium pada gagal jantung. hipokalemia. M : di hati. E : ginjal dan usus feses. blok AV drajat 2 & 3. . kardiomiopati. pemendekan potensial aksi atrium.  Ventrikel takikardi.Digitalis ( digoxin )  Farmakodinamik :  Menghambat aliran kalsium di nodus AV dan aktivasi aliran kalium yang diperantarai asetilkolin di atrium.  Farmakokinetik :     A : absorbsi baik dalam tubuh.  Kontraindikasi :  Bradikardi.  Efek tidak langsung hiperpolarisasi. D : distribusi luas dalam jaringan termasuk SSP. dan peningkatan masa refrakter di nodus AV mengakhiri aritmia pada nodus AV dan mengendalikan denyut ventrikel pada FA.

0. .25 mg.125 mg. Efeksamping :  Henti jantung  Dosis :  0.  Interaksi :  Digitalis + kalium mengurangi efek digitalis terutama toksik.  Digitalis + magnesium perubahan elektrolit tubuh.  Digitalis + kalsium aritmia.

 D : transport aktif kedalam semua sel. muka merah. pernafasan sinkat atau dada seperti terbakar.  Jarang : sakit kepala.  Menghambat efek elektrofisologi AMP siklik yang meningkat karena stimulasi simpatis dapat menurunkan aliran ion k+ memperpanjang masa refrakter nodus AV.  M : dimetabolisme oleh enzim DA minase menjadi metabolit tidak aktif.  Dosis :  pemberian secara bolus intravena 6 mg. PSVT  Efeksamping :  Asistol sementara. hiperpolarisasi dan perlambatan otomatisasi normal. hipotensi.  Farmakokinetik :  A : absorbsi T ½ dalam beberapa detik.Adenosin  Farmakodinamik :  Mengaktifkan aliran ion kalium yang sensitive asetilkolin di atrium.  Indikasi :  Takikardi ventrikel. bila perlu dengan dosis 12 mg. . mual dan kesemutan. sinus dan nodus AV menghasilkan pemendekan lama potensial aksi.

REFF : BUKU FARMAKO UI DAN BUKU IPD UI. INTERNET .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful