Obat-obatan Aritmia

Obat-obatan Aritmia dibagi menjadi
 Kelas 1 : yang berfungsi memblokade kanal Na pada membran sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal depolarisasi ( Vmaks ) pada fase 0, sehingga tidak tejadi potensial aksi baru yang berarti mencegah timbulnya ekstrasistol.tergantung dari intensitasnya meblokade kanal Na tersebut. Kelas 1 dibagi menjadi :
 Klas 1A : kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan Vmaks pada semua heart rate. Contoh : kuinidin, prokainamid, disopiramid.  Klas 1B : kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan. Mempunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan heart rate rendah, tetapi mempunyai efek lebih besar pada kasus dengan heart rate tinggi. Contoh : lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.  Klas 1C : kintik kerjanya lambat dan mempunyai efek kecil terhadap repolarisasi potensial aksi. Contoh :propafenon, flekainid, lorkainid.

 Pada penelitian obat2an klas 1 ini tidak menunjukan penurunan angka kematian secara signifikan dibandingkan dengan kontrol.

   Klas 2 : obat anti simpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA. misal propanolol dan lainya. dengan mencegah terjadinya suddent cardiac death dan IMA berulang. bretilium. Penyekat beta ). obat ini menekan terjadinya VA kompleks. Memperlambat kecepatan konduksi dan memperpanjang masa refrakter dari jaringan dengan potensial aksi yang slow respos misal Nodus AV. . memperpanjang refrakter nodus AV. Contoh : verapamil. dengan memperlama periode refrakter. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya ventricular activity ( VA ) complex termasuk VT. sotalol ( termasuk gol. Gol ini tidak bermanfaat pada VA kompleks. Kelas 4 : antagonis kalsium. Contoh : amiodaron. Pada pasien dengan VT bila diberikan virapamil dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. Golongan ini adalah peyekat beta. Klas 3 : golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjang QT. diltiazem. Pemberian penyekat betapada pasien pasca IMA menunjukan penurunan angka mortalitas secara signifikan.

Golongan 1A • Nama obat : – Kuinidin – Prokainamid – disopiramid .

.KUINIDIN  Faramakodinamik :  Meningkatkan irama sinus melalui penghambatan kolinergik. atau secara refleks meningkatkan aktivitas simpatis meningkatkan kecepatan sinus dan memperkuat konduksi nodus AV.  Mempunyai sifat penyekat reseptor α vasodilatasi.

. blokade atau henti SA. Farmakokinetik :  A : kuinidin sulfat ( absorsi cepat dan kadar puncak plasma 60 – 90 menit ). kadar puncak plasma 3-4 jam )  D : 90% terikat protein plasma.  Penggunaan terapi :  Pengobatan takikardi supraventrikular proksimal.  Sediaan. Ekskresi diperkuat bia urin asam.  Efeksamping :  Kadar obat yang tinggi.  Sinkop atau mati mendadak. Kuinidin glukonat ( penyerapan lambat kurang sempurna. kecuali otak. Didistribusikan ke seluruh jaringan. keadaan tertentu dapat IM atau IV. aritmia ventrikel atau asistol. Waktu paruh eliminasi 6 jam.  Sindrom wolff-parkison-white = obat ini memperlambat konduksi dan meningkatkan refraktor serabut tambahan mencegah serangan PSVT.  Dosis oral biasa : 200-300 mg ( 3 atau 4x sehari ). dosis. eksresi oleh tubuli proksimal. cara pemberian :  Hanya tersedia per oral. efek toksik terhadap jantung menjadi berat blokade AV derajat tinggi.  M : sebagian besar di hati  E : filtrasi oleh glomerulus. Vol distribusinya 2-3 liter/kg.

Vol distribusi 2 liter/kg.  Suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/ml = IM dan IV. psikosis. sedikit lebih lambat ( tablet ). kadang lebih tinggi.  Kadar plasma efektif untuk aritmia antara 3-10 ug/ml. Peningkatan pH urin. dosis. cara pemberian :  Tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul ( 250 – 500 mg ).  Farmakokinetik :  A : cepat hampir sempurna pada per oral.  Hipotensi  Pusing. .  D : sekitar 20% terikat protein plasma. sebagai tablet lepas lambat ( 2501000 mg ). Ditribusi seluruh jaringan. Kadar puncak 45-70 menit ( kapsul ).  M : hati  E : ginjal. depresi.  Sediaan. Eliminasi dalam bentuk utuh. halusinasi. menurunkan ekskresi.  Efeksamping :  Takikardi paradoksal ventrikel akibat perlambatan frekuensi denyut atrium pd fibrilasi atrium.Prokainamid  Farmakodinamik :  Menurunkan kecepatan picu serabut purkinje. kecuali otak.

Golongan 1B  Nama obat :     Lidokain Fenitoin Tokainid Meksiletin .

cara pemberian :  Tersedia dalam larutan untuk IV.  E : waktu paruh eliminasi sekitar 100 menit.4 mg/kgBB IV.7-1.  D : 70% terikat protein plasma. Hampis semua diserap jika pemberian IM.  M : detilasi di hati menghasilkan metabolit aktis dan tak aktif. Distribusi ce[at. vol distribusi 1 liter/kg.  Kadar efektif : dosis 0. . Dosis berikutnya ( 5 menit kemudian ) ≤ 200300 mg dalam waktu 1 jam.  Menigkatkan arus K+ keluar sel.Lidokain  Farmakodinamik :  Menekan automatisasi serat purkinje yang terdepolarisasi dan teregang.  Farmakokinetik :  A : mengalami metabolisme ekstensi sewaktu melewati hati hanya 1/3 yang dapat mencapai sirkulasi sistemik. dosis. Klirens lidokain mendekati kecepatan aliran darah di hati perubahan aliran darah hati mengubah kecepatan metabolisme.  Sediaan.  Hiperpolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi.

digitalis. bedah jantung terbuka. kedutan otot. kejang dan henti nafas harus segera diturunkan dosisnya.  Efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan infrak miokard akut. . Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel.  Utama : pada ssp ( disosiasi. disorientasi. parestesia.  Efeksamping :  Pada kadar tinggi pendengaran berkurang. mengantuk dan agitasi ).

 D : 90% terikat protein plasma ( albumin ). dosis pemeliharaan : 4-6 mg/kgBB.  Sediaan. karena fenitoin memiliki waktu paruh yang panjang.Fenitoin  Farmakodinamik :  Mempengaruhi serabut aferen vagus. Biasanya dosis : 700mg. Absorpsi setelah suntikan IM lambat dan tak sempurna. dimulai dengan dosis tinggi.  Farmakokinetik :  A : absorpsi pada sal cerna lambat dan tak menentu. Hari 1 : 15mg/kgBB. cara pemberian :  Peroral atau IV secara intermitten.5 mg/kgBB .  Menekan serabut eferen saraf simpatis jantung yang terangsang pada intosikasi digitalis. . dosis. IV fenitoin diebar cepat ke jaringan.  M : lambat dan tidak dipengaruhi aliran darah hati.  E : dieliminasi melalui hidroksilasi dari hati dan metabolitnya tidak berkhasiat.  Kecepatan suntikan ≤ 50 mg/menit. jarang ≥ 1000mg.  Peroral.  IV : 100 mg fenitoin yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia terkendali atau timbul ES. hari 2 : 7.

infrak miokard. nistagmus.  Mengurangi kejadian aritmia ventrikel dalam tahun pertama setelah infrak miokard bila kadar plasma dipertahankan diatas 10 ug/ml dengan dosis 400-500 mg/hari  Efektif untuk aritmia ventrikel karena intoksikasi digitalis.  Efeksamping :  Gejala SSP ( mengantuk. Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel dan atrium yang disebabkan digitalis. . ataksia dan mual ). vertigo.  Efektif mengatasi aritmia ventrikel yang timbul setelah bedah jantung terbuka.

.Golongan 1C  Nama obat :  Flekainid.  Enkainid  Propafenon.

 Efeksamping :  Gagal jantung diperberat. lama potensial aksi.  Farmakokinetik :  A : hampir sempurna setelah per oral.cara pemberian :  Tablet 50. .  Dosis dapat dinaikan tipa 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari ( max 400-600 mg/hari).dosis.  M : hati. pemberian 2 atau 3 x sehari.  Sediaan.  Menimbulkan disfungsi sinus.Flekainid  Farmakodinamik :  Efeknya relative kecil terhadap repolarisasi. Kadar puncak plasma 3 jam. 100 dan 150 mg.  Memperpanjang masa refrakter nodus AV dan serabut tambahan. masa refrakter efektif di serabut purkinje.  Dosis yang tinggi = gangguan pengelihatan pada 10-15% pasien.  E : 40% dalam bentuk utuh dalam urin.

Golongan 2  Nama obat :  Propanolol.  Asebutolol. .  Esmolol.

Merepolarisasi jaringan yang terdepolarisasi. Biasanya diberikan 3 sampai 4 x sehari. cara pemberian :  Efeksamping : . dosis : 1-3 mg dalam bebrapa menit disetai pemantauan EKG. E : waktu paruh eliminasi 4 jam. A : baik. Blok AV atau asistol karena hambatan konduksi di nodus AV. Per oral = pengobatan aritmia jagnaka lama. Pada kadar Na+ ( efek stabilisasi membran ). Darurat = IV. Efek terapi jika kadar plasma ( 20-1000 mg/ml ) Dosis : 30-320 mg/hari.TD dan tekanan arteri pulmonalis.Propanolol  Faramakodinamik :                Meningkatkan arus masuk ion K+. dosis. tapi metabolisme lintas pertama bioavaelabilitas menjadi 25 %. Meniadakan respons premature beramplitudo rendah. Penghentian mendadak pada pasien angina pektoris memperberat angina dan aritmia jantung dan menimbulkan infrak miokard akut. Gagal ventrkel kiri. Eliminasi berkurang jika darah ke hati berkurang. Hipotensi.  Faramakokinetik :  Sediaan.

 Satolol.  Amiodaron. .Golongan 3  Nama obat :  Bretilium.

 Sediaan.  Perlu diencerkan menjadi 10 mg/ml. cara pemberian :  Larutan 50mg/ml. ttp dapat menimbulkan hipertensi ortostatik.  Dosisnya 5-10 mg/kgBB per infuse selama 10-30 menit.  Mencegah pelepasan NE.  Farmakokinetik  A : per oral buruk. Berikutnya dosis diberikan 1-2 jam bila aritmia blm teratasi / 6 jam sekali untuk pemeliharaan. tanpa metabolisme.Bretilium  Farmakodinamik :  Repolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi pd daerah yang terdepolarisasi dengan cara melepaskan katekolamin. . pasien pada gagal jantung naik menjadi 15-30 jam. dosis.  E : IM eliminasi hampir semuanya mml ginjal. karena merupakan ammonium kwarterner.  Awal pemberian meningkatkan kontraktilitas miokard. Waktu paruh 9 jam.

 Takikardi ventrikel. .  Efeksamping :  Hipotensi. Pengguanaan terapi :  Aritmia ventrikel yang megancam jiwa. yang gagal di obati degnan obat anti-aritmia seperti lidokain dan prokainamid.  Fibrilasi ventrikel.  Mual dan muntah.

.  Keberhasilan terapi dinilai dengan pencatatan EKG selama 24 jam degnan stimulasi ventrikel terprogram. karena obat ini merupakan β-bloker.  Sediaan. Bioavaelabilitasnya hampir 100%.  E : urin dalam bentuk tak berubah.  Farmakokinetik :  A : cepat per oral.  Penghambatan adrenoreseptor-β menurunkan fungsi jantung pada pasien yang curah jantungnya dipertahankan oleh aktivitas simpatis.  D : kadar max plasma dicapai 2-3 jam.bila perlu dosis ditambah tipa 3-4 hari.  Dosis awal 2 x 80mg/hari.disosi.Satolol  Farmakodinamik :  Menurunkan automatisasi. hanya sedikit yang terikat protein plasma. Waktu paruh 10-11 jam.cara pemberian :  Aritmia ventrikel 2 x 80-320 mg.

.  Proaritmia ( 2.  Bradikardi ( 13% ).  Takikardi supraventrikular paroksisimal. Penggunann terapi :  Obat utama pada aritmia ventrikel yang maligna.  Efeksamping :  Gagal jantung ( 1% ).5% ).  Fibrilasi atrium.

 Obat lainnya :  Digitalis ( digoxin ).  Magnesium. .  Adenosin.Golongan 4 ( antagonis kalsium )  Nama obat :  Verapamil.  Diltiazem.

 Menurunkan kecepatan konduksi nodus AV dan memperpanjang massa refrakter fungsiolanal nodus AV.  M : dimetabolisme di hati setelah pemberian oral.  Kontraindikasi :  Pasien hipertensi. sindrom sinus. bioavaelabilitasnya hanya 20%. gagal jantung berta. .Verapamil dan diltiazem  Farmakodinamik :  Efek elektro kardiografi : memperlambat kecepatan ventrikel pada fibrilasi atrium dan meningkatkan interval PR. WPW sindrom dan takikardi ventrikel.  Framakokinetik :  A : kira-kira 7 jam.  Efek eltrofisologi : memperlambat pembentukan imupuls di nodus SA. menurunkan kecepatan depolarisasi fase 4 di serabut purkinje.  Indikasi :  Aritmia.

.  Interaksi :  Verampamil + beta bloker /digitalis menimbulkan bradikasrdi/ blok AV yang nyata.  Verampamil/diltiazem + reserpin/metildopa mendepresi sinus memperhebat bradikardi sinus.  Diltiazem : 60-90 mg tipa 6 jam untuk pencegahan PSVT.  Pada pasien degnan WPW dan FA : meningkatkan frekuensi denyut ventrikel. Efeksamping :  Saluran cerna : konstipasi.  Dosis :  Verampamil : 5-10 mg IV selama 2-3 menit.  Pada pasien degnan takikardia vetrikel : hipotensi berat atai fibrilasi ventrikel.

WPW.  Ventrikel takikardi. blok AV drajat 2 & 3. kardiomiopati. D : distribusi luas dalam jaringan termasuk SSP. pemendekan potensial aksi atrium.  Kontraindikasi :  Bradikardi. E : ginjal dan usus feses. obstruksi hipertrofik. dan peningkatan masa refrakter di nodus AV mengakhiri aritmia pada nodus AV dan mengendalikan denyut ventrikel pada FA.  Indikasi :  Fibrilasi atrium pada gagal jantung.  Efek tidak langsung hiperpolarisasi.  Farmakokinetik :     A : absorbsi baik dalam tubuh. .Digitalis ( digoxin )  Farmakodinamik :  Menghambat aliran kalsium di nodus AV dan aktivasi aliran kalium yang diperantarai asetilkolin di atrium. hipokalemia. M : di hati.

0.  Digitalis + kalsium aritmia.125 mg.  Interaksi :  Digitalis + kalium mengurangi efek digitalis terutama toksik. Efeksamping :  Henti jantung  Dosis :  0.  Digitalis + magnesium perubahan elektrolit tubuh. .25 mg.

muka merah.Adenosin  Farmakodinamik :  Mengaktifkan aliran ion kalium yang sensitive asetilkolin di atrium.  Jarang : sakit kepala. .  Indikasi :  Takikardi ventrikel.  Dosis :  pemberian secara bolus intravena 6 mg.  D : transport aktif kedalam semua sel. PSVT  Efeksamping :  Asistol sementara. hipotensi. bila perlu dengan dosis 12 mg.  Farmakokinetik :  A : absorbsi T ½ dalam beberapa detik.  Menghambat efek elektrofisologi AMP siklik yang meningkat karena stimulasi simpatis dapat menurunkan aliran ion k+ memperpanjang masa refrakter nodus AV.  M : dimetabolisme oleh enzim DA minase menjadi metabolit tidak aktif. pernafasan sinkat atau dada seperti terbakar. mual dan kesemutan. sinus dan nodus AV menghasilkan pemendekan lama potensial aksi. hiperpolarisasi dan perlambatan otomatisasi normal.

INTERNET .REFF : BUKU FARMAKO UI DAN BUKU IPD UI.