Obat-obatan Aritmia

Obat-obatan Aritmia dibagi menjadi
 Kelas 1 : yang berfungsi memblokade kanal Na pada membran sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal depolarisasi ( Vmaks ) pada fase 0, sehingga tidak tejadi potensial aksi baru yang berarti mencegah timbulnya ekstrasistol.tergantung dari intensitasnya meblokade kanal Na tersebut. Kelas 1 dibagi menjadi :
 Klas 1A : kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan Vmaks pada semua heart rate. Contoh : kuinidin, prokainamid, disopiramid.  Klas 1B : kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan. Mempunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan heart rate rendah, tetapi mempunyai efek lebih besar pada kasus dengan heart rate tinggi. Contoh : lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.  Klas 1C : kintik kerjanya lambat dan mempunyai efek kecil terhadap repolarisasi potensial aksi. Contoh :propafenon, flekainid, lorkainid.

 Pada penelitian obat2an klas 1 ini tidak menunjukan penurunan angka kematian secara signifikan dibandingkan dengan kontrol.

dengan mencegah terjadinya suddent cardiac death dan IMA berulang. misal propanolol dan lainya. Penyekat beta ). Pemberian penyekat betapada pasien pasca IMA menunjukan penurunan angka mortalitas secara signifikan. dengan memperlama periode refrakter. . Contoh : amiodaron. Klas 3 : golongan ini memblokade kanal kalium sehingga repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG dapat dilihat dengan perpanjang QT. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya ventricular activity ( VA ) complex termasuk VT. Contoh : verapamil.   Klas 2 : obat anti simpatik : menurunkan otomatisasi nodus SA. bretilium. diltiazem. Kelas 4 : antagonis kalsium. Memperlambat kecepatan konduksi dan memperpanjang masa refrakter dari jaringan dengan potensial aksi yang slow respos misal Nodus AV. obat ini menekan terjadinya VA kompleks. sotalol ( termasuk gol. Pada pasien dengan VT bila diberikan virapamil dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. Gol ini tidak bermanfaat pada VA kompleks. Golongan ini adalah peyekat beta. memperpanjang refrakter nodus AV.

Golongan 1A • Nama obat : – Kuinidin – Prokainamid – disopiramid .

.KUINIDIN  Faramakodinamik :  Meningkatkan irama sinus melalui penghambatan kolinergik.  Mempunyai sifat penyekat reseptor α vasodilatasi. atau secara refleks meningkatkan aktivitas simpatis meningkatkan kecepatan sinus dan memperkuat konduksi nodus AV.

dosis. Vol distribusinya 2-3 liter/kg.  Efeksamping :  Kadar obat yang tinggi. Ekskresi diperkuat bia urin asam. eksresi oleh tubuli proksimal. efek toksik terhadap jantung menjadi berat blokade AV derajat tinggi. Waktu paruh eliminasi 6 jam. aritmia ventrikel atau asistol.  M : sebagian besar di hati  E : filtrasi oleh glomerulus. Kuinidin glukonat ( penyerapan lambat kurang sempurna.  Sindrom wolff-parkison-white = obat ini memperlambat konduksi dan meningkatkan refraktor serabut tambahan mencegah serangan PSVT. cara pemberian :  Hanya tersedia per oral.  Sinkop atau mati mendadak.  Dosis oral biasa : 200-300 mg ( 3 atau 4x sehari ). Farmakokinetik :  A : kuinidin sulfat ( absorsi cepat dan kadar puncak plasma 60 – 90 menit ). . Didistribusikan ke seluruh jaringan. kecuali otak. blokade atau henti SA.  Penggunaan terapi :  Pengobatan takikardi supraventrikular proksimal. kadar puncak plasma 3-4 jam )  D : 90% terikat protein plasma. keadaan tertentu dapat IM atau IV.  Sediaan.

 Hipotensi  Pusing.  Farmakokinetik :  A : cepat hampir sempurna pada per oral. Kadar puncak 45-70 menit ( kapsul ).Prokainamid  Farmakodinamik :  Menurunkan kecepatan picu serabut purkinje. Peningkatan pH urin. kadang lebih tinggi. halusinasi.  M : hati  E : ginjal. . Vol distribusi 2 liter/kg.  Sediaan. sebagai tablet lepas lambat ( 2501000 mg ). psikosis. depresi. sedikit lebih lambat ( tablet ). Eliminasi dalam bentuk utuh.  Efeksamping :  Takikardi paradoksal ventrikel akibat perlambatan frekuensi denyut atrium pd fibrilasi atrium. dosis.  Kadar plasma efektif untuk aritmia antara 3-10 ug/ml. Ditribusi seluruh jaringan.  Suntikan prokainamid hidroklorida berisi 100 atau 500 mg/ml = IM dan IV. menurunkan ekskresi.  D : sekitar 20% terikat protein plasma. kecuali otak. cara pemberian :  Tersedia dalam bentuk tablet dan kapsul ( 250 – 500 mg ).

Golongan 1B  Nama obat :     Lidokain Fenitoin Tokainid Meksiletin .

 Sediaan.  Hiperpolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi.  E : waktu paruh eliminasi sekitar 100 menit. vol distribusi 1 liter/kg. .  Kadar efektif : dosis 0. cara pemberian :  Tersedia dalam larutan untuk IV. Distribusi ce[at. Klirens lidokain mendekati kecepatan aliran darah di hati perubahan aliran darah hati mengubah kecepatan metabolisme. dosis.  M : detilasi di hati menghasilkan metabolit aktis dan tak aktif.7-1.  D : 70% terikat protein plasma. Dosis berikutnya ( 5 menit kemudian ) ≤ 200300 mg dalam waktu 1 jam.  Farmakokinetik :  A : mengalami metabolisme ekstensi sewaktu melewati hati hanya 1/3 yang dapat mencapai sirkulasi sistemik. Hampis semua diserap jika pemberian IM.  Menigkatkan arus K+ keluar sel.Lidokain  Farmakodinamik :  Menekan automatisasi serat purkinje yang terdepolarisasi dan teregang.4 mg/kgBB IV.

 Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel. kejang dan henti nafas harus segera diturunkan dosisnya. . kedutan otot. parestesia. mengantuk dan agitasi ).  Efektif terhadap aritmia ventrikel yang disebabkan infrak miokard akut. disorientasi.  Efeksamping :  Pada kadar tinggi pendengaran berkurang.  Utama : pada ssp ( disosiasi. bedah jantung terbuka. digitalis.

 Menekan serabut eferen saraf simpatis jantung yang terangsang pada intosikasi digitalis.  M : lambat dan tidak dipengaruhi aliran darah hati. dimulai dengan dosis tinggi.  Kecepatan suntikan ≤ 50 mg/menit. . Absorpsi setelah suntikan IM lambat dan tak sempurna. dosis pemeliharaan : 4-6 mg/kgBB. Hari 1 : 15mg/kgBB.  Sediaan. Biasanya dosis : 700mg.5 mg/kgBB .  Farmakokinetik :  A : absorpsi pada sal cerna lambat dan tak menentu. cara pemberian :  Peroral atau IV secara intermitten. hari 2 : 7. IV fenitoin diebar cepat ke jaringan. karena fenitoin memiliki waktu paruh yang panjang.Fenitoin  Farmakodinamik :  Mempengaruhi serabut aferen vagus. dosis.  Peroral.  D : 90% terikat protein plasma ( albumin ). jarang ≥ 1000mg.  E : dieliminasi melalui hidroksilasi dari hati dan metabolitnya tidak berkhasiat.  IV : 100 mg fenitoin yang diberikan tiap 5 menit sampai aritmia terkendali atau timbul ES.

 Efektif mengatasi aritmia ventrikel yang timbul setelah bedah jantung terbuka. vertigo.  Efeksamping :  Gejala SSP ( mengantuk. ataksia dan mual ).  Mengurangi kejadian aritmia ventrikel dalam tahun pertama setelah infrak miokard bila kadar plasma dipertahankan diatas 10 ug/ml dengan dosis 400-500 mg/hari  Efektif untuk aritmia ventrikel karena intoksikasi digitalis. . Penggunaan terapi :  Aritmia ventrikel dan atrium yang disebabkan digitalis. infrak miokard. nistagmus.

Golongan 1C  Nama obat :  Flekainid.  Enkainid  Propafenon. .

dosis. lama potensial aksi. masa refrakter efektif di serabut purkinje. .  Menimbulkan disfungsi sinus.  E : 40% dalam bentuk utuh dalam urin.  Farmakokinetik :  A : hampir sempurna setelah per oral.cara pemberian :  Tablet 50.  Memperpanjang masa refrakter nodus AV dan serabut tambahan.  Sediaan.  Dosis dapat dinaikan tipa 4 hari dengan menambahkan 100 mg/hari ( max 400-600 mg/hari).  Efeksamping :  Gagal jantung diperberat.  Dosis yang tinggi = gangguan pengelihatan pada 10-15% pasien. Kadar puncak plasma 3 jam. pemberian 2 atau 3 x sehari. 100 dan 150 mg.  M : hati.Flekainid  Farmakodinamik :  Efeknya relative kecil terhadap repolarisasi.

Golongan 2  Nama obat :  Propanolol.  Esmolol. .  Asebutolol.

dosis : 1-3 mg dalam bebrapa menit disetai pemantauan EKG. Biasanya diberikan 3 sampai 4 x sehari.  Faramakokinetik :  Sediaan. Hipotensi. Pada kadar Na+ ( efek stabilisasi membran ). Efek terapi jika kadar plasma ( 20-1000 mg/ml ) Dosis : 30-320 mg/hari. Meniadakan respons premature beramplitudo rendah.Propanolol  Faramakodinamik :                Meningkatkan arus masuk ion K+. Penghentian mendadak pada pasien angina pektoris memperberat angina dan aritmia jantung dan menimbulkan infrak miokard akut. Eliminasi berkurang jika darah ke hati berkurang. Gagal ventrkel kiri. Per oral = pengobatan aritmia jagnaka lama.TD dan tekanan arteri pulmonalis. Blok AV atau asistol karena hambatan konduksi di nodus AV. E : waktu paruh eliminasi 4 jam. Darurat = IV. cara pemberian :  Efeksamping : . Merepolarisasi jaringan yang terdepolarisasi. A : baik. tapi metabolisme lintas pertama bioavaelabilitas menjadi 25 %. dosis.

Golongan 3  Nama obat :  Bretilium. .  Amiodaron.  Satolol.

Berikutnya dosis diberikan 1-2 jam bila aritmia blm teratasi / 6 jam sekali untuk pemeliharaan. cara pemberian :  Larutan 50mg/ml.  Perlu diencerkan menjadi 10 mg/ml.  Sediaan. dosis. tanpa metabolisme. . ttp dapat menimbulkan hipertensi ortostatik.  Farmakokinetik  A : per oral buruk. Waktu paruh 9 jam. karena merupakan ammonium kwarterner.Bretilium  Farmakodinamik :  Repolarisasi dan peningkatan kecepatan konduksi pd daerah yang terdepolarisasi dengan cara melepaskan katekolamin. pasien pada gagal jantung naik menjadi 15-30 jam.  E : IM eliminasi hampir semuanya mml ginjal.  Awal pemberian meningkatkan kontraktilitas miokard.  Mencegah pelepasan NE.  Dosisnya 5-10 mg/kgBB per infuse selama 10-30 menit.

 Pengguanaan terapi :  Aritmia ventrikel yang megancam jiwa. yang gagal di obati degnan obat anti-aritmia seperti lidokain dan prokainamid. .  Mual dan muntah.  Takikardi ventrikel.  Efeksamping :  Hipotensi.  Fibrilasi ventrikel.

 Sediaan.  D : kadar max plasma dicapai 2-3 jam.  E : urin dalam bentuk tak berubah.disosi. hanya sedikit yang terikat protein plasma. Waktu paruh 10-11 jam. .  Farmakokinetik :  A : cepat per oral. karena obat ini merupakan β-bloker.  Penghambatan adrenoreseptor-β menurunkan fungsi jantung pada pasien yang curah jantungnya dipertahankan oleh aktivitas simpatis. Bioavaelabilitasnya hampir 100%.  Dosis awal 2 x 80mg/hari.bila perlu dosis ditambah tipa 3-4 hari.cara pemberian :  Aritmia ventrikel 2 x 80-320 mg.Satolol  Farmakodinamik :  Menurunkan automatisasi.  Keberhasilan terapi dinilai dengan pencatatan EKG selama 24 jam degnan stimulasi ventrikel terprogram.

 Penggunann terapi :  Obat utama pada aritmia ventrikel yang maligna.  Takikardi supraventrikular paroksisimal. .  Bradikardi ( 13% ).  Efeksamping :  Gagal jantung ( 1% ).  Proaritmia ( 2.5% ).  Fibrilasi atrium.

.  Obat lainnya :  Digitalis ( digoxin ).  Diltiazem.  Magnesium.  Adenosin.Golongan 4 ( antagonis kalsium )  Nama obat :  Verapamil.

menurunkan kecepatan depolarisasi fase 4 di serabut purkinje. bioavaelabilitasnya hanya 20%.  Framakokinetik :  A : kira-kira 7 jam. WPW sindrom dan takikardi ventrikel.Verapamil dan diltiazem  Farmakodinamik :  Efek elektro kardiografi : memperlambat kecepatan ventrikel pada fibrilasi atrium dan meningkatkan interval PR. sindrom sinus.  Efek eltrofisologi : memperlambat pembentukan imupuls di nodus SA.  M : dimetabolisme di hati setelah pemberian oral. .  Kontraindikasi :  Pasien hipertensi. gagal jantung berta.  Menurunkan kecepatan konduksi nodus AV dan memperpanjang massa refrakter fungsiolanal nodus AV.  Indikasi :  Aritmia.

 Pada pasien degnan WPW dan FA : meningkatkan frekuensi denyut ventrikel.  Diltiazem : 60-90 mg tipa 6 jam untuk pencegahan PSVT.  Pada pasien degnan takikardia vetrikel : hipotensi berat atai fibrilasi ventrikel. .  Verampamil/diltiazem + reserpin/metildopa mendepresi sinus memperhebat bradikardi sinus.  Interaksi :  Verampamil + beta bloker /digitalis menimbulkan bradikasrdi/ blok AV yang nyata.  Dosis :  Verampamil : 5-10 mg IV selama 2-3 menit. Efeksamping :  Saluran cerna : konstipasi.

M : di hati.  Kontraindikasi :  Bradikardi.  Efek tidak langsung hiperpolarisasi. WPW. obstruksi hipertrofik. pemendekan potensial aksi atrium.  Farmakokinetik :     A : absorbsi baik dalam tubuh. hipokalemia. E : ginjal dan usus feses. blok AV drajat 2 & 3. . D : distribusi luas dalam jaringan termasuk SSP.  Ventrikel takikardi.Digitalis ( digoxin )  Farmakodinamik :  Menghambat aliran kalsium di nodus AV dan aktivasi aliran kalium yang diperantarai asetilkolin di atrium. dan peningkatan masa refrakter di nodus AV mengakhiri aritmia pada nodus AV dan mengendalikan denyut ventrikel pada FA.  Indikasi :  Fibrilasi atrium pada gagal jantung. kardiomiopati.

 Digitalis + magnesium perubahan elektrolit tubuh.  Interaksi :  Digitalis + kalium mengurangi efek digitalis terutama toksik. Efeksamping :  Henti jantung  Dosis :  0. .125 mg.0.  Digitalis + kalsium aritmia.25 mg.

 Indikasi :  Takikardi ventrikel.  Dosis :  pemberian secara bolus intravena 6 mg. muka merah. pernafasan sinkat atau dada seperti terbakar. mual dan kesemutan.Adenosin  Farmakodinamik :  Mengaktifkan aliran ion kalium yang sensitive asetilkolin di atrium.  Farmakokinetik :  A : absorbsi T ½ dalam beberapa detik. PSVT  Efeksamping :  Asistol sementara. hipotensi.  Menghambat efek elektrofisologi AMP siklik yang meningkat karena stimulasi simpatis dapat menurunkan aliran ion k+ memperpanjang masa refrakter nodus AV. sinus dan nodus AV menghasilkan pemendekan lama potensial aksi. bila perlu dengan dosis 12 mg.  M : dimetabolisme oleh enzim DA minase menjadi metabolit tidak aktif.  Jarang : sakit kepala.  D : transport aktif kedalam semua sel. . hiperpolarisasi dan perlambatan otomatisasi normal.

INTERNET .REFF : BUKU FARMAKO UI DAN BUKU IPD UI.